Везикулезный риккетсиоз
Обновлено: 18.05.2024
Синонимы: осповидный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена; scrub typhus — англ.
Везикулезный риккетсиоз — острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и характерной сыпи.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia ahari обладает свойствами, характерными для риккетсий (грамотрицательна, не растет на искусственных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах, культуре тканей и путем заражения лабораторных животных). Относится к внутриклеточным паразитам, размножается как в цитоплазме, так и в ядре. По антигенным свойствам ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккетсиоза.
Эпидемиология. Везикулезный риккетсиоз наблюдался в некоторых городах США (Нью-Йорк, Бостон, Филадельфия и др.), в центральных районах Африки, в Донецкой области Украины, в Молдавии и Белоруссии, природные очаги выявлены в Южной Корее. Везикулезный риккетсиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя являются крысы и домовые мыши, переносчиком — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus, паразитирующий на грызунах. Доказана трансовариальная передача риккетсий. Заболеваемость спорадическая, хотя описывались небольшие семейные вспышки. Повышение заболеваемости в мае–июне связано с сезонным увеличением численности переносчиков. От человека к человеку заболевание не передается.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте присасывания гамазового клеща. На этом месте возникает воспалительный участок с некрозом в центре (первичный аффект), далее риккетсии по лимфатическим путям попадают в кровь, размножение их происходит в эндотелии сосудов, что приводит к развитию панваскулита. Изменения (риккетсиозные гранулемы) менее выражены по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Важное значение в патогенезе имеет токсемия.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 10–12 дней (в опыте самозаражения В. М. Жданова он равнялся 11 дням), иногда укорачивается до 7 дней. Первым проявлением является первичный аффект, который можно обнаружить за 7–10 дней до появления лихорадки. Развитие первичного аффекта начинается с появления уплотненного пятна диаметром от 1 до 3 см, возвышающегося над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляется папула, на месте которой вскоре развивается везикула с прозрачным содержимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая темной корочкой. Вокруг сохраняется зона гиперемии. Первичный аффект наиболее выражен к началу лихорадочного периода. Он безболезненный при пальпации, полное заживление происходит через 3–4 нед. Заболевание начинается остро, в течение первых 2–3 дней температура достигает максимума (39–40°С), лихорадка чаще носит ремиттирующий характер и может длиться до 10–12 дней (чаще 5–7 дней).
Характерным проявлением болезни считается экзантема. Чаще сыпь появляется на 2–4-й день болезни, хотя у отдельных больных сыпь замечали уже в 1-й день, несколько чаще — на 5-й и даже 6-й день болезни. Сыпь полиморфная, обильная, локализуется на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, очень редко на ладонях и отсутствует на подошвах. Сыпь вначале состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы, что очень напоминает экзантему при ветряной оспе (отсюда одно из названий — осповидный, или оспоподобный риккетсиоз). Экзантема сохраняется в течение 7–10 дней и нередко переживает лихорадку. Помимо лихорадки общая интоксикация проявляется в появлении головной боли, слабости, адинамии, иногда головокружения. При обследовании внутренних органов существенных изменений не выявляется, печень и селезенка не увеличены.
Осложнений не наблюдается.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Пребывание в эндемичных районах, наличие заболеваемости везикулезным риккетсиозом, сезонность и характерные клинические проявления (первичный аффект, типичная везикулезная экзантема, доброкачественное течение, отсутствие изменений со стороны внутренних органов) позволяют распознать заболевание до получения результатов специфических лабораторных исследований. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью серологических реакций. Чаще используют РСК со специфическим антигеном, однако она бывает положительной не всегда и в невысоких титрах (1:10–1:80). Следует учитывать, что у больных может быть положительная РСК с антигенами возбудителей марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Наиболее точные результаты дает непрямая реакция иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо от других риккетсиозов и ветряной оспы.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3–0,4 г 4 раза в день в течение 3–5 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов можно использовать левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней.
Прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят дератизацию и дезинсекцию в помещениях, где обитают грызуны и их эктопаразиты.
Везикулёзный риккетсиоз
инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся своеобразной везикулезной сыпью, первичным аффектом на месте внедрения возбудителя и регионарным лимфаденитом.
Этиология. Возбудителем В. р. являются риккетсии (Rickettsia akari; синоним Dermacentroxenus murinus) — мелкие палочковидной формы, грамотрицательные, облигатные внутриклеточные паразиты.
Эпидемиология. Источники возбудителей инфекции — домовая мышь, черные и серые крысы; переносчик возбудителя — гамазоидный клещ (Allodermanyssus sanguins), относящийся к гнездно-норовым паразитам домашних грызунов; у него выявлена способность передавать возбудителя трансфазово и трансо-вариальным путем (см. Переносчики возбудителей инфекции). Больные люди опасности не представляют. Заболевания регистрируются в США, в Центральной Африке. В СССР В. р. встречался в Донецкой области, отдельные случаи описаны в Молдавии и Белоруссии. Заболеваемость носит спорадический характер, редко наблюдаются семейные и групповые заболевания в отдельных районах, квартирах, домах.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе клеща, при этом образуется первичный аффект; развиваются регионарный лимфаденит, риккетсемия с поражением эндотелия сосудов, панваскулит. Иммунитет стойкий, случаи повторных заболеваний не установлены.
Клиническая картина. Инкубационный период длится обычно от 7 до 14 дней. Примерно за 3—10 дней до появления лихорадки на месте укуса у большинства больных появляется плотная красная папула — первичный аффект. По периферии папула окружена эритематозным венчиком, в центре — некроз. Вторым ранним признаком является регионарный лимфаденит, но без лимфангиита, отмечаются повышение температуры тела до 38—40°, озноб, головная боль, миалгии. Характерна появляющаяся на 2—3-й день лихорадочного периода пятнисто-папулезно-везикулезная сыпь, обычно необильная, располагающаяся на туловище, лице и редко — на ладонях и на слизистых оболочках. Лихорадочному периоду свойственна брадикардия, лейкопения с нейтропенией, умеренное увеличение СОЭ. Через 10—15 дней болезнь обычно завершается выздоровлением.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. В условиях эндемических очагов при наличии у больного лихорадки, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, характерной сыпи, брадикардии и лейкопении с нейтропенией можно заподозрить В. р. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью реакции связывания комплемента с антигеном из R. akari.
Лечение. Больных госпитализируют. Назначают препараты тетрациклина, при необходимости симптоматические средства. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в проведении дератизационных и дезинсекционных мероприятий в жилищах и очагах (см. Дезинсекция, Дератизация).
Библиогр.: Казанцев Л.П. и Матковский В.С. Справочник по инфекционным болезням, с. 201, М., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с 94, Л., 1983.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .
Везикулезный риккетсиоз ( Гамазовый риккетсиоз , Осповидный риккетсиоз , Пятнистая лихорадка Кью-Гардена )
Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.
МКБ-10
Общие сведения
Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.
Причины
Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.
Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.
Патогенез
Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.
Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.
Симптомы везикулезного риккетсиоза
Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.
Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.
Осложнения
Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.
Диагностика
Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:
- Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
- Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
- Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
- Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.
Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.
Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.
Лечение везикулезного риккетсиоза
Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.
Консервативная терапия
Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.
3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.
Везикулезный риккетсиоз
Везикулезный риккетсиоз
МКБ-10 коды
Описание
Везикулярный риккетсиоз. Это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками первичного аффекта являются центральный некроз и обильная сыпь на теле. Лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественного течения не отмечены. Основным методом диагностики является выделение генного материала риккетсии (ПЦР), выявление антител к возбудителю с помощью серологических методов. Терапевтические меры включают этиотропную антибактериальную терапию, применение детоксикации, жаропонижающие, ангиопротекторные и другие препараты.
Везикулезный риккетсиоз
Дополнительные факты
Причины
Возбудителем болезни является Риккетсия Риккетсия акари. Резервуарами и источниками инфекции являются домашние мыши, собаки и кошки. Передача риккетсий в подавляющем большинстве случаев осуществляется мышиными клещами, у большой популяции животных носители человека не атакуют. У клещей часто происходит трансвариальная передача возбудителя. Сообщалось о случаях аэрогенной инфекции человека при работе с риккетсиями в лабораториях.
Важность везикулярной риккетсиозной болезни для современных инфекционных заболеваний обусловлена высокой заболеваемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и людей с социальными проблемами. Эта риккетсиозная патология стоит на втором месте после бартонеллеза. В настоящее время растет число случаев ранее казуистической возможности передачи через кровь. Распространенность ВИЧ-инфекции среди населения способствует возникновению осложненных форм заболевания.
Основными факторами риска являются употребление инъекционных наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, сараи, связанные с истреблением грызунов. В группу повышенного риска входят туристы, военнослужащие, получатели донорских органов и продуктов крови, а также население в эндемичных районах. В нескольких исследованиях было обнаружено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и различных других патологий, но и везикулярного риккетсиоза.
Патогенез
Патогенез везикулярного риккетсиоза недостаточно изучен из-за доброкачественного течения и небольшого числа смертей. После проникновения в организм человека с укусом риккетсиозного носителя образуется специфическая гранулема. Основными клетками, пораженными патогенами, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны выходить из фагосомы и проникать макрофагами в цитоплазму. Ограничение репликации патогенов в клетках происходит через сложные и плохо изученные реакции с участием интерлейкинов.
Белки рецептора TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющих на косвенную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и TNF-альфа в признание Р. Акари. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, распространение многих органов по лимфатической системе. Эндотелиоциты могут быть вовлечены в патологический процесс как плодородная почва для риккетсий, но характерный панваскулит чаще всего обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 7-12 дней, часто 10 дней. Заболевание начинается с появления небольшого безболезненного уплотненного места в месте всасывания клеща, диаметр которого не превышает 5 Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре образуется бугорок, чередующийся с пузырьком с прозрачным содержимым, затем рана с темной корочкой; шрам может сформироваться. Примерно в этот период у пациента отмечается начало лихорадки с сильной слабостью, головными болями и головокружением.
Температура реакции организма достигает 39-40 ° С, появляются озноб, боли в мышцах и суставах. Лихорадка обычно длится 5-7 дней, может длиться до 12 дней. Иногда наблюдается болезненное расширение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Примерно через 2-4 дня заболевания появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи крайне разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10 дней болезни, исчезают без следа. Органные поражения нехарактерны.
Ассоциированные симптомы: Лейкопения. Нейтропения. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Везикулярный риккетсиоз редко встречается с осложнениями, обычно их появлению предшествует поздний запрос на медицинскую помощь или иммунодепрессивное состояние. Чаще обнаруживаются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражением лимфатических узлов с образованием гнойного лимфаденита. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулярного риккетсиоза являются геморрагические инсульты, инфаркт головного мозга.
Диагностика
Диагноз везикулярного риккетсиоза проверяется специалистом по инфекционным заболеваниям. Тщательный сбор эпидемиологической истории делается, чтобы снять галочку и остаться в эндемичных районах. Другие специалисты (в основном дерматовенерологи и терапевты) будут консультироваться, если это указано. Основными диагностическими лабораториями и инструментальными признаками заболевания являются:
• Физические данные. При объективном осмотре обнаруживается первичный язвенный эффект, покрытый темной корочкой. Макулопапулезная, везикулярная сыпь на теле, конечностях и коже головы; умеренное увеличение, безболезненные лимфатические узлы, реже - лимфаденит. Перкуссионные, аускультационные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общий клинический анализ крови не имеет специфических маркеров: обнаружены лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения и увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе наблюдается кратковременное повышение активности АЛТ, АСТ. При общем анализе мочи в условиях лихорадки можно определить следы белков, эритроцитурию.
• Идентификация инфекционных агентов. Выделение риккетсии в клеточной культуре является трудоемким, длительным и дорогостоящим процессом. Наиболее информативным методом обнаружения патогенных микроорганизмов является мультиплексная ПЦР, проводимая с первичными мазками, биопсиями кожи. Серологические реакции (ИФА) следует повторять с интервалом не менее 10-14 дней, чтобы зафиксировать рост титра антител.
• Инструментальные методы. Пациенты подвергаются рентгенографии ОГК для дифференциальной диагностики. Согласно показаниям, УЗИ брюшной полости, почек, мягких тканей и лимфатических узлов рекомендуется. Для исключения токсического поражения сердечной мышцы рекомендуется ЭКГ с неврологическими расстройствами, МРТ, КТ с контрастом.
Дифференциальная диагностика проводится по тифу, характеризующемуся тяжелым течением, наличием кожно-розовых высыпаний и неврологических изменений; ветряная оспа с истинным полиморфизмом сыпи, энантемой и явлением сора; Инфекционный мононуклеоз, который характеризуется тяжелой лимфаденопатией, тонзиллитом и увеличением печени и селезенки. Различия в менингококковой инфекции считаются истинной геморрагической сыпью, которая начинается с нижних конечностей, тяжелой интоксикации, признаков поражения центральной нервной системы.
Признаками кори являются сыпь на лице и верхней половине тела, конъюнктивит, поражения слизистой оболочки; клещевой клещевой болезнь Лайма протекает с мигрирующей эритемы, поражения печени и опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка характеризуется эритематозным фотодерматитом, телеангиэктазией, синдромом Шегрена и симметричным повреждением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичными проявлениями являются спонтанное полиморфное кровотечение на коже и слизистых оболочках, а также кровотечение.
Лечение
Антибиотики являются препаратами выбора для лечения буллезной риккетсии. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Использование пенициллинов, ванкомицина и аминогликозидов требует инъекций высоких доз. Не забывайте назначать ангиопротекторы и противовоспалительные препараты, выполнять оральную и внутривенную детоксикацию. Осторожно используйте аспирин и аналоги. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинических потребностей отдельного пациента.
Лечение везикулезного риккетсиоза.
Пациенты с подозрением на эту патологию госпитализируются только в случае тяжелого течения или если требуется дифференциальный диагноз. Постельный режим назначают до нормализации температуры тела и в течение 2-3 дней после стабильного лихорадочного периода. Специальная диета не была разработана. Рекомендуется воздерживаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя из-за возможных побочных эффектов используемых антибиотиков - от неперевариваемых продуктов. Загрязнение воды увеличивается без противопоказаний.
Список литературы
1. Руководство по инфекционным болезням, часть 3/ под ред. Лобзина Ю.В. – 2000.
2. Rickettsia Akari (Rickettsialpox)/ Sami M. Akram, IshaTyagi// Treasure Island – 2018.
3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.
4. Заболевания, передающиеся клещами/ Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н.// Лечащий врач – 2009 - № 5.
Везикулезный риккетсиоз
Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое риккетсиозное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, своеобразной сыпи и регионарного лимфаденита.
Синонимы: гамазовый, везикулярный, осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка.
Лат. — rickettsios vesicularis.
Англ. — rickettsialpox; vesicular rickettsiosis.
Аналогичное заболевание было обнаружено и подробно описано профессором И. P. Дробинским на территории Донецкой области в 1948 r., ему было дано название «донецкий риккетсиоз», «риккет- сиоз-Д».
B 1950 г. С. M. Кулагину в процессе пассажа на морских свинках удалось выделить сходные культуры риккетсий от больных людей, домашних мышей и крыс. Эти риккетсии получили название Dermocentroxenus murinus, а заболевание, вызываемое ими, — «везикулезный риккетсиоз».
Последующие исследования доказали, что R. acari и Dermocen- troxenus murinus абсолютно идентичны, в связи с чем оба эти названия правомочны, но чаще пользуются термином «R. acari».
Актуальность. Распространение везикулезного риккетсиоза в значительной степени определяется активностью грызунов, прежде всего крыс и домовых мышей. Это определяет и преимущественную заболеваемость жителей городов, особенно проживающих в старых домах. Сейчас во многих странах отмечается рост популяции домашних грызунов, что может в дальнейшем создать весьма неблагополучную эпидемиологическую ситуацию.
Регистрируются случаи заболевания в Северной Америке, Центральной Африке, в государствах Средней Азии.
B США ежегодно возникает около 200 случаев заболеваний. B Украине осповидный риккетсиоз регистрируется преимущественно в южных областях. Вряд ли существующая статистика отражает истинную заболеваемость, поскольку благоприятные течение и исход заболевания отодвигают данную инфекцию по значимости на второй план в сравнении с другими более опасными риккетсиозами. Сказывается и незнание этой патологии практическими врачами.
Этиология. Везикулезный риккетсиоз вызывает Rickettsia akari (род Rickettsiar семейство Rickettsiaceae).
Морфологические свойства, физико-химические свойства, характер окраски, особенности культивирования R. akari такие же, как у других риккетсий.
Размножение R. akari может происходить не только в цитоплазме, но и в ядре зараженной клетки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к инфекции белые мыши: при внутрибрюшинном заражении они погибают от тяжелого перитонита (при этом в перитонеальной жидкости и в паренхиматозных органах в большом количестве обнаруживаются риккетсии), при интраназальном — от пневмонии (риккетсии обнаруживаются в легочной ткани). Чувствительны мыши к действию токсина риккетсий: введение внутривенно им суспензии риккетсий уже через сутки приводит к смерти, если не защитить мышей специфической антитоксической сывороткой.
У морских свинок-самцов в результате внутрибрюшинного заражения развивается на фоне лихорадочной реакции скротальный феномен (периорхит).
Возбудители везикулезного риккетсиоза имеют общую антигенную структуру с другими риккетсиями (лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф и др.), что необходимо учитывать при оценке результатов серологических исследований, которые используются для диагностики риккетсиозов.
R. acari проявляют тропность к кожным покровам и эндотелию сосудов.
Эпидемиология. Везикулезный риккетсиоз относится к группе зоонозов с четкой городской природной очаговостью. Источником инфекции являются домовые грызуны (мыши, крысы), среди которых могут возникать вяло протекающие эпизоотии, вызванные R.
acari. Длительность сохранения риккетсий в организме грызунов невелика — около 1—4 нед, что позволяет говорить о них как о временных хранителях инфекции, Значительно большую роль играют переносчики — гамазовые клещи Allodermanyssus sangineus, паразитирующие на грызунах и обитающие в их гнездах. Доказана межфазовая и трансовариальная передача инфекции клещами, поэтому они являются также и основным резервуаром инфекции. Обитают эти клещи также в щелях полов, плинтусов, подоконников, в партах, шкафах. Клещи-переносчики не склонны к миграции, вследствие чего нередко формируется стойкий очаг в определенном районе города или даже отдельном доме.
Заражение происходит при кровососании клеща, когда в образовавшуюся ранку вместе со слюной попадают риккетсии. Можно занести инфекцию и при втирании раздавленного клеща в зудящую ранку, при попадании риккетсий на слизистую оболочку ротоглотки, конъюнктиву.
Подъем заболеваемости связан с периодом наибольшей активности грызунов и клещей (весна-лето). Обычно регистрируются спорадические случаи, но описаны и большие коллективные вспышки у шахтеров, работников продовольственных баз и магазинов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет, что связано с особенностью профессии (сторожа, сантехники, дворники). Дети и женщины болеют редко.
Заболеваемость имеет строго ограниченную эндемичность, обусловленную местом обитания клещей-переносчиков, она регистрируется в отдельных южных городах Украины, в Молдавии. Встречается этот риккетсиоз также в США, Европе и Африке.
Классификация. Везикулезный риккетсиоз протекает в виде острой циклической инфекции. C учетом тяжести выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания.
Примерная формулировка диагноза. При формулировке диагноза следует отразить тяжесть течения болезни, осложнения. Желательно указывать, каким методом подтвержден диагноз. Например:
1. Везикулезный риккетсиоз (РСК 1 : 10—1 : 80), течение средней тяжести.
2. Везикулезный риккетсиоз, тяжелое течение. Серозный менингит.
Патогенез. Ввиду отсутствия летальных исходов, патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно, в основном в экспериментах на животных и путем исследования препаратбв кожи, взятых из зоны первичного аффекта и элементов сыпи у больных. При исследовании биопсийного материала основные изменения выявлены в сосудах (капиллярах и мелких венах) в виде пролиферативных периваскулитов.
Часть риккетсий, попавших в кровь, погибает, выделяя токсические субстанции. Таким образом, причиной возникновения заболевания является как непосредственное повреждающее действие рик-
кетсий (разрушение эндотелиальных клеток сосудов в результате размножения в них риккетсий), так и действие токсина.
B общем, патогенез везикулезного риккетсиоза таков же в основных чертах, как сыпного тифа. Главное отличие — глубина поражения сосудов, в стенке которых развивается пролиферативный васкулит, но не возникает бородавчатый тромбоваскулит, что в значительной степени объясняет меньшую тяжесть течения везикулезного риккетсиоза. Кроме того, для него характерна местная реакция (первичный аффект, регионарный лимфаденит), что, вероятно, связано с особой тропностью R. acari.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания и рецидивы не описаны.
Клиника. Инкубационный период длится 7 — 12 дней. За 5—7 суг до повышения температуры тела на месте укуса клеща появляется первичный аффект — плотное темное пятно диаметром обычно около 2—2,5 мм, но оно может достигать и 1,5—2 см в диаметре.
Первичный аффект последовательно проходит превращение в папулу, везикулу, поверхностную язвочку и подсыхающую корочку, которая затем отпадает, не оставляя рубца. B период заживления в месте локализации первичного аффекта может возникать небольшой зуд. Локализуется первичный аффект обычно на закрытых одеждой участках тела. Выявляется он на различных стадиях превращения в течение 2—3 нед, то есть нередко даже после снижения температуры тела. Таким образом, при внимательном осмотре больного врач во все периоды болезни может обнаружить такой важный признак, помогающий верифицировать диагноз, как первичный аффект.
Первичный аффект сопровождается развитием регионарного лимфаденита, размеры лимфатических узлов бывают различной величины — от фасоли до грецкого ореха и более, они не спаяны между собой, подвижны и малоболезненны.
B случаях нетрадиционного механизма заражения, когда риккетсии проникают через слизистые оболочки ротоглотки, первичный аффект на коже отсутствует, но на слизистой оболочке полости рта могут появиться афты, описана даже язвенная ангина как одно из ранних проявлений болезни. При этом нередко обнаруживаются увеличенные подчелюстные и бронхопульмональные лимфатические узлы.
Температура тела обычно повышается внезапно до 38—38,5 °С, в течение последующих 2—3 дней достигает 39—40 °С, но иногда бывают предвестники в виде слабости, умеренной головной боли (1— 2 дня). C нарастанием лихорадки явления интоксикации усиливаются, головная боль становится более интенсивной, могут возникать тошнота, рвота; больного беспокоит боль в мышцах и суставах. Лихорадка преимущественно ремиттирующая, сохраняется она 5—10 дней, редко затягивается до 2 нед. Снижение температуры происходит критически или ускоренным лизисом, при этом может быть обильное потоотделение (рис. 26).
Везикулезный риккетсиоз, течение средней тяжести
Специфическим симптомом везикулезного риккетсиоза являются папулезно-везикулезные высьигания.
Вначале появляется энантема на слизистых оболочках полости рта и мягкого нёба в виде небольших темно-красных пятен. B типичных случаях на 3—4-й день болезни (реже на 2-й или 5-й) на коже появляются красного цвета папулы, которые через 1—2 дня превращаются в везикулы. Отдельные элементы бывают достаточно крупными — до 1 см, напоминая сыпь при натуральной оспе, иногда такие крупные элементы могут быть ошибочно приняты за первичный аффект. Вскоре везикулы подсыхают, образуя тонкие темные корочки, которые, отпадая, не оставляют рубцов.
Возникает сыпь без четкой закономерности — первые элементы могут появиться на любом участке тела, нередко — в зоне первичного аффекта. Сыпь может быть скудной (при легком течении) или обильной, распространяясь в отдельных, очень редких случаях на ладони и даже подошвы (что в общем-то нетипично). Она полиморфна — на ограниченном участке можно найти папулы, везикулы и корочки. Чем тяжелее протекает заболевание, тем обильнее сыпь и больше везикулезных элементов. Исчезают элементы сыпи обычно уже на фоне нормальной температуры, общая продолжительность периода, когда выявляется сыпь, — около 2 нед.
Ha высоте лихорадки (разгар болезни, 3—4-й день) наиболее отчетливо проявляются и другие клинические признаки, свойственные везикулезному риккетсиозу.
B основном в клинике превалируют симптомы цоражения нервной системы, обусловленные явлениями васкулита. Больных беспокоят головная боль, бессонница. B тяжелых случаях появляются тошнота, рвота и даже признаки менингоэнцефалита с бредом, но эти явления не достигают такой тяжести, как при сыпном тифе.
C первых дней болезни лицо у больного гиперемировано, склеры инъецированы, умеренно гиперемированы конъюнктивы.
Сердце существенно не страдает. Иногда выявляется приглушенность тонов сердца на фоне возникающих при токсикозе метаболических нарушений, но гипотензия, относительная брадикардия, лабильность пульса больше обусловлены нарушениями деятельности вегетативной нервной системы. Миокардит, серьезные расстройства в виде коллапсов не характерны.
Дьисателъная система поражается чрезвычайно редко, описаны лишь единичные случаи развития трахеобронхита, пневмоний; последние чаще бывают вызваны вторичной флорой.
Дигестивная система в большинстве случаев остается интактной. Изредка возникает послабление стула до 3—4 раз в сутки. Увеличение печени и селезенки не характерно.
Уменьшение диуреза в разгар болезни обусловлено лихорадкой и интоксикацией. Функция почек не страдает.
Осложнения. Осложнения встречаются крайне редко. Описаны единичные случаи развития серозного менингита с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (50—100 клеток в 1 мкл) и незначительным повышением белка. Еще реже возникают пневмонии, пиелиты, обусловленные вторичной инфекцией, которые также обычно заканчиваются выздоровлением.
Исходы. Исход заболевания благоприятный. B специальной реабилитации больные не нуждаются.
Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Характерны лейкопения (иногда значительная — 2,1—3,1 • 109/л), тромбоцитопения. B формуле крови определяются лимфо-, моноцитоз, анэозинофилия, СОЭ значительно увеличена.
Анализ мочи без существенных изменений, иногда обнаруживаются следы белка.
Анализ спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость при наличии менингеальных знаков вытекает под повышенным давлением, но лишь у отдельных больных выявляют незначительно повышенное содержание белка, умеренный лимфоцитарный цитоз (до 50—100 клеток в 1 мкл).
Биохимические методы исследования не информативны. Иногда выявляют умеренное снижение уровня протромбина и белка крови.
Специфическая диагностика. Ha фоне лихорадки можно выделить из крови риккетсии, заражая чувствительных животных или инфицируя культуру тканей. B практическом здравоохранении чаще используют серологические методы.
Информативны уже на первой неделе РСК, PA с диагностикума- ми из R. acari. Титры 1 : 10—1 : 20 уже считаются диагностическими, но обязательно учитывается нарастание титра в динамике (1 : 80, 1 : 160 и более). Реакция может иметь анамнестическую ценность, так как агглютинирующие и особенно комплементсвязывающие антитела сохраняются длительно (до 5 лет), хотя и в невысоких титрах. Следует помнить о перекрестных реакциях с другими риккетсиями при постановке этой реакции. Более чувствительна и специфична непрямая РФА. Реакция Вейля — Феликса остается отрицательной во все периоды болезни, что может быть использовано для дифференциальной диагностики с тифами (эпидемическим и эндемическим).
Заражение кровью больного внутрибрюшинно самцов морских свинок приводит к развитию скротального феномена.
Клинические критерии диагноза следующие:
— наличие характерного первичного аффекта;
— папулезно-везикулезная сыпь на коже;
— энантема на слизистой оболочке полости рта;
— отсутствие выраженных нарушений функции внутренних органов;
— лейкопения и тромбоцитопения.
Подтверждается диагноз специфическими серологическими реакциями или выделением риккетсий.
Дифференциальный диагноз. Везикулезный риккетсиоз чаще всего приходится дифференцировать с другими риккетсиозами (см. в конце раздела «Риккетсиозы») и заболеваниями, дающими сходные высыпания на коже, — ветряной оспой, герпетической инфекцией и др.
B эндемичных по везикулезному риккетсиозу районах может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с ветряной оспой. Общим для этих заболеваний является острое начало заболевания, лихорадка, папулезно-везикулезная сыпь с образованием корочек, в отдельных случаях и при везикулезном рик- кетсиозе некоторые везикулы могут превращаться в пустулы.
Ho ветряная оспа отличается следующими признаками:
— отсутствуют первичный аффект и регионарный лимфаденит;
— отмечается более раннее появление сыпи (1—2-й день болезни), элементы которой имеют меньшие размеры;
— закономерна трансформация везикул в пустулы.
Генерализованная форма простого герпеса, как и везикулезный
риккетсиоз, дает лихорадку, папулезно-везикулезную сыпь, но при герпетической инфекции:
— высыпания появляются в 1-й день лихорадки, а иногда ей предшествуют;
— высыпания носят мономорфный характер;
— отсутствует первичный аффект;
— заболевание нередко появляется на фоне иммунодепрессии, обусловленной тяжелыми фоновыми заболеваниями.
При опоясывающем лишае:
— высыпания нередко асимметричные, располагаются по ходу нервов;
— возникает сильная боль в зоне расположения сыпи;
— отсутствует первичный аффект.
Лечение. Поскольку заболевание протекает, как правило, нетяжело, а больные в эпидемиологическом плане опасности не представляют, лечение проводить можно в домашних условиях. Показания к госпитализации — тяжелое течение, тяжелая фоновая патология. Режим — полупостельный. При отсутствии диспептических явлений стол общий.
Этиотропное лечение. Наиболее эффективными препаратами являются тетрациклин и его производные, которые назначают в обычных терапевтических дозах (1,2—1,5 г в сутки). Поскольку рецидивы не описаны, лечение можно закончить через 1—2 дня после нормализации температуры тела. Если тетрациклин противопоказан (беременные, люди с тяжелой патологией печени), его с успехом заменяют левомицетином. Kypc лечения антибиотиками обычно не превышает 5 дней.
Патогенетическое лечение предусматривает использование при необходимости десенсибилизирующих, седативных и снотворных средств.-Веобходимости в интенсивной дезинтоксикационной терапии обычно не возникает, поскольку заболевание протекает без вы-
раженной интоксикации. B отдельных относительно тяжелых случаях назначают внутривенно кристаллоидные растворы, 5 % раствор глюкозы.
Порядок выписки из стационара. Реконвалесцент выписывается после нормализации температуры и клинического выздоровления (на 3—5-й день нормальной температуры). B длительной реабилитации в условиях поликлиники не нуждается.
Профилактика. Общая профилактика везикулезного риккетсио- за проводится в эндемичных районах и направлена на борьбу с грызунами и клещами (дератизация, дезинсекция). При поступлении больного в стационар проводится тщательный осмотр тела и одежды для обнаружения и уничтожения клещей. Вещи больного и постельное белье подлежат дезинфекции.
Читайте также: