Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности

Обновлено: 18.04.2024

Убедительная просьба!
Ни в коем случае не пытайтесь заниматься лечением питомцев самостоятельно.
Действия, предпринятые без контроля со стороны специалистов, не только не улучшат ситуацию, но и могут нанести непоправимый вред!

Хроническая почечная недостаточность встречается у животных довольно часто. Консервативные меры лечения ХПН у кошек и собак направлены на сдерживание ускоренных темпов развития болезни и поддержание остаточной функции почек путём упреждения и устранения нарушений метаболических процессов.

ХПН у кошек и собак ускоренно прогрессирует по следующим причинам:

Сбой кровоснабжения почек. Прямое последствие падения объёма циркулирующей крови (ОЦК), спровоцированного, к примеру, дегидратацией в результате диареи и рвоты. Функционирование органа угнетается при снижении кровотока, но при нормализации последнего есть вероятность возвращения почек к нормальной работе. Для достижения положительного эффекта требуется постепенно восполнить потерю жидкости путём внутривенных вливаний.

Приём медикаментов. Некоторые из них (к примеру, соединения из группы аминогликозидов) по своим фармакокинетическим свойствам нефротоксичны, то есть губительны для почек: они напрямую поражают функции органа; противовоспалительные препараты нестероидной группы нарушают кровоснабжение; зачастую в почках возникают атипичные воспалительные процессы (интерстициальный нефрит и т.п.).

Нередки случаи, когда больному животному без серьёзных обоснований назначаются антибиотики. Поскольку за вывод веществ из организма отвечают именно почки, на поражённый патологией орган ложится дополнительная нагрузка. При лечении ХПН у кошек и собак крайне важно назначать только необходимые медикаменты, тщательно рассчитывать дозировку и не прибегать к антибиотикам без крайней в том нужды.

Обструкция (непроходимость) и инфекции мочевыводящих путей. Становятся дополнительным препятствием для вывода веществ из организма и оказывают дополнительное угнетающее воздействие на всю выделительную систему.

Артериальная гипертензия. Бывает как причиной почечных патологий, так и их следствием. Губительно действует на кровообращение и, как следствие, на функционирование почек. Для нормализации гемодинамики органа нередко требуется гипотензивная терапия (комплекс мер, направленных на понижение артериального давления), которая временно ограничивает выделительную способность почек, что особенно необходимо учитывать при хронической почечной недостаточности.

Осложнения

Ацидоз – увеличение кислотности и уменьшение pH, уровень которого ниже 7 соответствует кислотным растворам, а более 7 – основным (щелочным). Первым делом необходимо установить степень компенсированности ацидоза по pH плазмы крови. В целях восстановления кислотно-щелочного баланса назначается бикарбонат натрия 5-10 мг на килограмм массы тела животного внутривенно 2-3 раза в сутки. Цитрат натрия, в отличие от бикарбоната, при хронической почечной недостаточности для устранения ацидоза не подходит, поскольку способствует усвоению алюминия стенками желудочно-кишечного тракта, что грозит интоксикацией.

Анемия – снижение в крови уровня эритроцитов и гемоглобина. При лечении ХПН у собак и кошек избавление от анемии является одной из приоритетных задач ветеринарного врача. Отмечается значительный эффект эпокрина (действующее вещество – рекомбинантный эпоэтин альфа), но высокий уровень уремической интоксикации снижает терапевтическое действие препарата. При сильном падении показателей гемоглобина и гематокрита производят трансфузию эритроцитарной массы (основного компонента крови, 80% которого составляют эритроциты), причём во избежание пирогенных (фебрильных) реакций организма животного – таких, как лихорадка и высокая температура – рекомендуется предварительно «отмыть» массу в специальной центрифуге, то есть очистить от тромбоцитов, лейкоцитов, специфических белков плазмы. Таким образом нагрузка на почки окажется минимальной.

Биохимический баланс в организме животного при лечении ХПН

Белок. Для замедления прогрессирования болезни содержание белка в рационе животного следует ограничить, поскольку он способствует накоплению в организме азотистых продуктов. Однако во избежание истощения и для предупреждения распада (превращения в аминокислоты) собственных белков организма животному необходима высококалорийная диета. Подходящим питанием является низкобелковый корм «Renal». Если животное не способно питаться самостоятельно, его кормят через питательную трубку-зонд. Таким образом стимулируется функционирование ЖКТ, что положительным образом отражается на состоянии животного.

Фосфор и кальций. Хроническая почечная недостаточность вызывает в организме сильный дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена. Поражённый орган не осуществляет выработку D3 в достаточных объёмах, в результате чего тонкий кишечник хуже усваивает кальций и возникает остеомаляция (дефицит минерализации костной ткани, приводящий к её размягчению). В целях компенсирования усвоения фосфора следует назначить карбонат кальция для приёма внутрь (от 0,5 до 2 г). Алюминийсодержащие препараты применять нельзя, поскольку в этом патологическом состоянии организм накапливает алюминий, который является нейротоксичным и разрушительным образом сказывается на ЦНС и многих биологических процессах, а также оказывает вредоносное воздействие на костную ткань. Как показала практика, даже эктомия паращитовидных желез не облегчает протекание болезни. Для минерализации костной ткани и стимулирования усвоения кальция в кишечнике показан кальцитриол (форма витамина D3, обладающая всеми его свойствами).

Натрий и вода. При ХПН у собак и кошек могут наблюдаться как возрастание, так и уменьшение содержания в крови натрия (гипер-/гипонатриемия) и воды (гиперволемия в результате гипергидратации/гиповолемия вследствие дегидратации). Важно контролировать состав крови и ОЦК посредством биохимического анализа.

Магний. В норме выделительная система выводит излишки магния, но при хронической почечной недостаточности он скапливается в организме животного и способен привести к нарушениям его работы, вплоть до остановки сердца. Поэтому препараты с содержанием магния не применяются, несмотря на то, что сам по себе он не является токсичным.

В заключение хочется подчеркнуть:
Лечение ХПН у собак и кошек на каждом этапе требует внимательного подхода и высокого профессионализма. Предоставьте спасение своих любимцев специалистам!

Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности

а) Ацидоз при почечной недостаточности. В норме организм производит на 50-80 ммоль больше метаболических кислот, чем оснований, поэтому при почечной недостаточности в жидких средах происходит накопление кислых продуктов. Буферные системы способны компенсировать от 500 до 1000 ммоль кислот, не позволяя концентрации протонов во внеклеточной жидкости подниматься выше не совместимого с жизнью уровня. Фосфаты, входящие в состав костей, также в состоянии дополнительно связать несколько тысяч ммоль протонов. Но когда эти буферные емкости истощаются, рН плазмы резко падает, больной впадает в кому и может погибнуть, если значение рН станет менее 6,8.

Влияние почечной недостаточности на состав внеклеточной жидкости. НБА - небелковый азот

б) Анемия при хронической почечной недостаточности, вызванная снижением образования эритропоэтина. Больные с тяжелой формой хронической почечной недостаточности почти всегда страдают анемией. Основной причиной анемии служит снижение образования эритропоэтина почкой, необходимого для образования эритроцитов в красном костном мозге. При тяжелом поражении почки не в состоянии образовывать эритропоэтин в достаточном количестве, что приводит к снижению образования эритроцитов и развитию анемии.

в) Остеомаляция при хронической почечной недостаточности вызвана снижением образования активной формы витамина D и задержкой фосфатов почками. При длительном течении почечная недостаточность также приводит к остеомаляции, связанной с частичной резорбцией минеральных веществ, в результате вещество кости размягчается. Основная причина развития этой патологии заключается в следующем: для образования активной формы витамина D (1,25-дигидроксикальциферола), необходимого для реабсорбции кальция из кишечника, его предшественник с помощью двухэтапного процесса должен преобразоваться сначала в печени, а затем в почках. Поэтому значительное поражение почек существенно уменьшает концентрацию в крови активной формы витамина D, что, в свою очередь, уменьшает реабсорбцию кальция в кишечнике и его доставку кости.

Другой важной причиной деминерализации скелета при хронической почечной недостаточности является повышение содержания фосфатов в сыворотке, которая происходит в результате снижения СКФ. Избыток фосфатов связывает ионы кальция, при этом содержание ионизированного кальция в плазме снижается, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоидизм затем усиливает вымывание кальция из костей, способствуя их дальнейшей деминерализации.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

- Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина);

- Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз;

- Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.);

- Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН - частая

причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

- Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и

экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину;

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по

уровню креатитина судят о фильтрации;

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

- Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при

резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л;

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей –

остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови –

может быть картина вторичного паратиреоидизма;

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем

гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

- Изменение кислотно-щелочного равновесия – ацидоз, в терминальной стадии

присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов - возникает

Клиника

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В

начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость,

повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем

сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота,

головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно - сосудистой системы:

нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Объективно

- Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней

урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного

- Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой

первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный

верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония,

дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение

размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного

перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) - похоронный звук уремика

или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к

брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T

при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН).

Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает

- Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы

удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не

левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена - гипергидратация

легких - уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительной

диареей). Характерна ренгелогическая картина легких - в виде бабочки. Склонность

к инфекции (бронхиты, пневмонии);

- Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание,

образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак выделяется

через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к пище. Поносы. В

терминальной стадии образование язв;

- Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии - "тихая

уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг –

головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с

повышением внутричерепного давления - "шумная уремия");

- Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация,

мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия,

может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия. Клиренс креатинина может

быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты;

- Со стороны опорно - двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан

с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной

стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых

шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная

кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до

50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и

хлоридов - возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда

гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть

очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия - повышение

АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную

микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН

часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно - сосудистой,

дыхательной, нервной, кожной - нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы

велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки,

гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) - клетки

увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров - это компенсаторные

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные

нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от

нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей

хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена

распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия,

анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При

хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее,

так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН

при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть

примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить

нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин,

барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0

- 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция,

альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0

в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие

дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит

0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы

должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в

организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные

клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил

(фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок

ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом

количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии.

Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени

Городская поликлиника № 112
ул. Академика Байкова д.25/1
Платные услуги (Пн-Пт):555-20-21

Поликлиническое отделение №41
пр.Науки д.71 к.2
Платные услуги (Пн-Пт):299-63-11
Режим работы пл. услуг
ПН.СР.ПТ:8.00-16.00
ВТ.ЧТ:10.00-18.00

Поликлиническое отделение №55
Гжатская ул. д.3

Районное амбулаторное отделение

аллергологии-иммунологии
Платные услуги (Пн-Пт):534-47-95

Женская Консультация №29
пр. Науки д.12 к.4
Платные услуги(Пн-Пт):556-57-07

Консультативно-диагностический центр
ул. Тимуровская д.17 к.3
Платные услуги(Пн-Пт): 241-31-64

Центр амбулаторной онкологической помощи (ЦАОП)
ул. Тимуровская д.17 к.3

Центр общей врачебной практики П/О №55
Гжатская ул. д.22 к.2

Центр общей врачебной практики

Кушелевская дорога 6\1

Вызов скорой помощи на дом:
299-62-53
299-71-22

Председатель Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга
Лисовец Дмитрий Геннадьевич
адрес: ул.Малая Садовая, дом 9
тел\факс 571-34-06

Начальник Отдела здравоохранения Калининского района
Силиди Илья Юрьевич
тел\факс 576-9903

Хроническая почечная недостаточность

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

лечения главного заболевания;
симптоматической терапии;
проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальциемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Диагностика ХПН

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию. Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках. Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений. На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем. Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки. Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты. Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения. Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов. Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмафереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

туберкулез легких;
обострение язвенной болезни;
внепочечная активная инфекция;
атеросклероз (с выраженными признаками);
злокачественные образования;
хронический гепатит, цирроз;
СПИД;
некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания. Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов. Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические. Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения. Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Хроническая почечная недостаточность

ХПН — синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 3.

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Анемия при заболеваниях почек

Анемия при заболевании почек является гипопролиферативной формой анемии Обзор сниженного эритропоэза (Overview of Decreased Erythropoiesis) Анемия (снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина или гематокрита) может быть результатом сниженой продукции эритроцитов (эритропоэза), их усиленного разрушения, кровопотери или. Прочитайте дополнительные сведения и в первую очередь представляет собой следствие дефицита эритпроэтина (ЭПО) или снижения чувствительности к нему; она, как правило, бывает нормоцитарной и нормохромной. Лечение включает в себя меры, направленные на коррекцию основного заболевания, и поддерживающую терапию эритропоэтинами и, иногда, препаратами железа.

Анемия при хронической болезни почек является многофакторной.

Наиболее распространенным механизмом является

Гипопролиферация за счет уменьшения производства эритропоэтина (ЭПО)

Другие факторы включают:

Потерю крови из-за дисфункциональных тромбоцитов, диализа и/или ангиодисплазии

Резистентность костного мозга к эритропоэтину

Уремию (при которой часто наблюдается незначительный гемолиз в связи с увеличением деформации эритроцитов)

Менее распространенными причинами являются фрагментация эритроцитов ( травматическая гемолитическая анемия Микроангиопатическая гемолитическая анемия Микроангиопатическая гемолитическая анемия сопровождается внутрисосудистым гемолизом, вызванным избыточной деформацией эритроцитов или турбулентностью кровотока. (См. также Обзор гемолитической. Прочитайте дополнительные сведения , узелковом полиартериите Узелковый полиартериит (УПА) Узелковый полиартериит представляет собой системный некротизирующий васкулит, который обычно поражает мышечные артерии среднего размера и иногда мелкие мышечные артерии, что приводит к вторичной. Прочитайте дополнительные сведения , остром кортикальном почечном некрозе Острый некроз коркового вещества почек Острый некроз коркового вещества почек – это разрушение корковой ткани, возникающее вследствие повреждения почечных артериол и ведущее к хронической почечной недостаточности. Это редкое заболевание. Прочитайте дополнительные сведения ).

Недостаточная продукция ЭПО почками и тяжесть анемии не всегда коррелируют с выраженностью почечной дисфункции; анемия возникает при клиренсе креатинина 45 мл/минуту ( 0,75 мл/с/м 2 ). Поражение почечных клубочков (например, из-за амилоидоза Амилоидоз Амилоидозом называют группу различных состояний, характеризующихся отложением во внеклеточном пространстве нерастворимых фибрилл, состоящих из неагрегированных белков. Эти белки могут накапливаться. Прочитайте дополнительные сведения ) обычно характеризуется развитием наиболее тяжелой анемии по сравнению со степенью почечной экскреторной недостаточности.

Общие справочные материалы

1. Kautz L, Jung G, Valore EV, et al: Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism. Nat Genet 46:678–684, 2014. doi: 10.1038/ng.2996

Диагностика анемии при заболеваниях почек

Общий анализ крови (ОАК) и мазок периферической крови

Диагностика анемии заболеваний почек основана на проявлениях почечной недостаточности, наличии нормоцитарной анемии и ретикулоцитопении периферической крови.

В костном мозге можно выявить эритроидную гипоплазию. Фрагментация эритроцитов, выявленная в мазке периферической крови Мазок периферической крови Анемия возникает при снижении числа эритроцитов (эритроциты измеряются количеством, гематокритом или содержанием гемоглобина в эритроцитах). У мужчин анемия определяется как уровень гемоглобина. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение первичного заболевания почек

Иногда рекомбинантный эритропоэтин и добавки железа

Лечение анемии при почечной недостаточности направлено на

Улучшение функции почек

Снижение продукции эритроцитов

При нормализации функции почек происходит постепенная коррекция анемии.

Рекомбинантный ЭПО уменьшает выраженность анемии и снижает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с хронической болезнью почек. У пациентов, получающих длительное время терапию гемодиализом, терапия выбора включает в себя назначение рекомбинантного эритропоэтина в начальной дозе 50–100 единиц/кг внутривенно или подкожно 3 раза в неделю в сочетании с препаратами железа. Однако из-за снижения выработки ЭПО и резистентности костного мозга к ЭПО доза рекомбинантного ЭПО может составлять от 150 до 300 единиц/кг подкожно 3 раза в неделю. Целевые показатели гемоглобина составляют 10–12 г/дл (100–120 г/л). Тем не менее необходим тщательный мониторинг уровня гемоглобина, поскольку если уровень гемоглобина подымается > 12 г/дл (> 120 г/л), могут возникнуть побочные эффекты (например, венозная тромбоэмболия Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности (обычно это область голени или бедра) или таза. ТГВ является первичной причиной тромбоэмболии легочной артерии. Прочитайте дополнительные сведения , смерть).

Кроме того, для адекватного ответа на рекомбинантный ЭПО требуется адекватное восполнение запасов железа, также часто требуется одновременный прием препаратов железа Лечение Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и обычно обусловлен кровопотерей; мальабсорбция, к примеру такая,, как при целиакии, является гораздо менее распространенной причиной. Прочитайте дополнительные сведения

Почти во всех случаях максимальное повышение количества эритроцитов достигается на 8–12 неделе лечения.

Читайте также: