Алкогольная эмбриопатия. Внутричерепные кровоизлияния

Обновлено: 24.04.2024

Пат.анатомия.

Основные изменения при ней наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстропрогросируюшее опустошение -панмиелофтиз. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечается распад лимфоцитов и подавление их образования.

При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни. Наряду с описанными изменениями характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром; когда они преобладают в головном мозге, говорят о нервной (мозговой) форме острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте: возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки, особенно тонкой кишки, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни. В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры ротовой полостии кишечника, возникают аутоинфекнионные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты.

Нередко развивается токсемия, лежащая в основе токсемической (токсической) формы лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет особенности: в живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В легких – кровоизлияния, некротические и аутоинфекпионные процессы. Возникает алейкоцитарная пневмония: в альвеолах серозый фибринозно-геморрагический экссудат; массивные некрозы, микробизм.

Тяжело повреждаются половые железы и гипофиз: в яичках поражаются терминальный эпителий, в яичниках – яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, в яичках появляются гигантские клетки, как проявление нарушенной регенерации. В передней доли гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты – это вакуолизированные базофильные клетки. Причины смерти при острой лучевой болезни: шок, анемия кровоизлияния в жизненно-важные органы, внутренние кровотечения инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь может развиваться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, или же при повторных воздействиях лучевой болезни.

Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдается апластическая анемия и лейкопения, в др. случаях развиваются лейкозы. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

После длительного облучения рентгеновскими лучами нередко развивается рак кожи. Развитие остеосарком связывают с избирательным накоплением в костях радиоизотопостронция.
УЧЕНИЕ О ПРЕНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

В понятие пренатальной патологии включаются все патологические процессы и состояния человеческого зародыша, начиная с оплодотворение и кончая рождением ребенка.

Пренатальный период человека исчисляется длительностью беременности – 280 днями или 40 нед., по истечении которых наступают роды.

Большинство исследователей считали, что основное значение в развитии врожденных пороков у человека играют наследственные факторы. Н.Грегг показал, что при заболевании матери краснухой в первую треть беременности, у детей возникают врожденные пороки в 12% и в 7.2% отмечается мертворожденность, во вторую треть беременности – врожденные пороки в 3.8%, мертворожденность – в 4.6%, в последнюю треть беременности – пороков развития не возникает, а мертворожденность в 1.7%.

В настоящее время пренатальная патология человека выросла в проблему, имеющую не меньшее значение в медицине, чем проблема сердечно-сосудистых заболеваний, опухолей, психических заболеваний. Все развитие, начиная от созревания половой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делят на два периода: период прогенеза и период киматогенеза.

Периоду прогенеза соответствует созревание гамет до оплодотворения. В период прогенеза возможно возникновение патологии гамет – гаметопатии.

Период киматогенеза исчисляется с момента оплодотворения и образования зиготы до родов и делится на три периода: 1-й период – бластогенез – с момента ошюдотворения до 15-го дня беременности, идет дробление яйца, 2-й период – фетогенез – с 76-го по 280-й день, к концу которого заканчивается развитие и происходит рождение плода.

Период фетогенеза делят на ранний фетальный – до 180-го дня – плод приобретает жизнеспособность, и поздний – по 280 день – совершается созревание плода с одновременным старением плаценты. Периоду киматогенеза соответствует киматопатия.

Врожденные пороки развития могут быть следствием мутаций, результатом воздействия тератогенных факторов, либо следствием сочетания тех и других.

Эндогенные причины: изменения наследственных структур (мутации), "перезревание" половых клеток, влияние возраста родителей. Экзогенные причины: – физические факторы, лекарственные вещества, химикаты применяемые в быту и промышленности, эндокринные заболевания гипоксия, неполноценное питание; – биологические факторы – вирусы, простейшие.

Большинство исследователей считают мутации одной из наиболее частых причин врожденных пороков. Мутации происходят как в соматических, так и в половых клетках на всех уровнях наследственных структур. Различают: – генные мутации (новые молекулярные состояния гена).

Хромосомные мутации – все виды изменений структуры хромосом, различимых при помощи светового микроскопа. К порокам развития могут приводить мутации, возникшие у родителей и прадедов ребенка.

Геномные мутации – изменение количества хромосом. Чаще трисомии, моносомии, редко – триплоидия и тетраплоидия. Сопровождаются изменением фенотипа и приводят к самопроизвольному аборту или хромосомной болезни.

"Перезревание " половых клеток.

Под этим термином понимают комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, произошедших от момента их полного созревания до момента образования зиготы.

Влияние возраста родителей.

Врожденные пороки опорно-двигательной и дыхательной систем наблюдаются у детей от юных матерей. После 35 лет увеличивается количество детей с множественными пороками развития ЦНС, особенно анеуплоидий.

Еще большая зависимость возраста отцов показана для пороков обусловленных вновь возникшими доминантными мутациями, чаще пороки губы и неба, ахондроплазии, синдромы Апера, Крузона, Марфона и др.

Экзогенные причины (внешняя среда).

Радиационные воздействия: прямых доказательств нет, хотя тератогенное действие не исключается. Механические воздействия.

Известны амниотические сращения, чрезмерное давление матки на плод при маловодий, сдавление органов плода врожденной опухолью, врожденные ампутации пальцев или стоп вследствие разрыва амниона и ущемления в дефекте дистальных отделов конечности.

Химические факторы: после "талидомидной" катастрофы в 60-х годах химические факторы привлекают пристальное внимание исследователей. Большое значение имеет доза вещества. Тератогенная доза далеко не всегда соответствует токсической. Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность и возможность эмбриона, плода и ребенка восстанавливать повреждения, полученные в эмбриональном периоде.

Лекарственные вещества. Из группы седативных средств – талидомид. На 4-10-й неделях беременности приводит к развитию синдрома эмбриопатии (дисмелия обычно верхних конечностей), часто они сочетаются с аномалиями наружного и внутреннего уха и глаз. Редко развиваются нарушения развития ЖКТ и сердца.

Тератогенны так же противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал) – дефицит фолиевой кислоты в организме. Тератогенны все противоопухолевые средства (эмбихин, миелосан, милеран, эндоксан). Гормональные препараты – стероидные гормоны (применяются при угрожающем выкидыше, токсикозах и соматических болезнях беременных), прогестин, прегнен, этистерон.

Алкоголь. Увлечение алкоголем приводит к развитию синдрома алкогольных эмбриофетопатий: микроцефалии, короткие глазные щели микрофтальмия, эпикант, птоз, микрогения, гипоплазия верхней губы пороки сердца, воронкообразная грудная клетка, гипоплазия мошонки, крипторхизм. Наблюдается отставание в интелектуальном развитии.

Эндокринные заболевания.

Нередко приводят к самопроизвольным абортам или нарушениям морфологической и функциональной дифференциации органов плода определяющим высокую раннюю детскую смертность. Тератогенный эффект доказан лишь для сахарного диабета – диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. Диабетические эмбриопатии проявляются комплексом врожденных пороков. 37% – пороки костно-мышечной системы, 24% – пороки сердца и сосудов и 14% – пороки ЦНС.

Показано, что гипоксия в предимплантационный период приводит к гибели части потомства, оставшаяся часть рождается нормальной. Гипоксия в период органогенеза тормозит образование плаценты, развития зародыша и приводит к развитию врожденных пороков или к гибели плода. Хроническая гипоксия в плодный период выражается в задержке развития и пренатальной гипоатазии. Изредка развивается умеренная гидроцефалия.

Неполноценность питания. Голодание матери имеет по всей видимости ограниченное значение.

Биологические факторы.

Вирусы. Вирусы могут длительно сохраняться в организме. Некоторые способны преодолевать плацентарный барьер. Тератогенный эффект удалось доказать лишь для вирусов коревой краснухи и циклюзионной цитомегалии Тератогенный эффект вирусов гриппа, кори, гепатита не доказан.

Патогенез киматопатий изучен недостаточно. Нарушение процессов формообразования называется дизонтогенезом, который является первичной закономерностью.

По мере развития зародыша, он реагирует на патологические процесс альтерацией тканей, воспалением, иммуноморфологическими и компенсаторно-приспособительными сдвигами, полной и неполной регенерацией тканей.

Второй закономерностью является сочетание нарушений морфогенеза с другими патологическими процессами.

Третья, основная, закономерность – время воздействия на зародыш вредящего агента. Так, в период бластогенеза зародыш на любое воздействие отвечает нарушением процессов дробления. Пренатальная гибель зародыша чаще наблюдается в определенные сроки его внутриутробной жизни. Такими периодами особо высокой чувствительности к вредящим агентам являются период имплантации оплодотворенного яйца в слизистую оболочку матки, что соответствует 14 дням внутриутробного развития и период плацентации – начало формирования плаценты, что соответствует 3-6 нед. внутриутробного развития. Эти два периода получили название первого и второго критических периодов. Гибель эмбриона наступает спустя некоторое время после воздействия.

У эмбриона может возникнуть резорбция его некротизированных тканей, отек тканей, кровоизлияния, неполная регенерация с образованием рубцов.

Основным проявлением патологии эморионального периода является дизонтогенез.

любая болезненная форма в плодном периоде сочетается с нарушением онтогенеза, но на тканевом уровне;
при инфекционных фетопатиях процесс всегда носит характер генерализованного повреждения тканей и органов плода;
как правило, наблюдаются выраженные явления геморрагического диатеза с петехиальными сыпями на коже, слизистых, кровоизлияниями во внутренних органах;

5) процессы гипертрофии и регенерации идут с преобладанием гиперплазии мезенхиальных тканей, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани.

Гаметопатии – это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения.

Понятие гаметопатия охватывает все виды поражения мужской и женской гаметы: мутации генов и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития, хромосомные абберации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней и пороков развития.

Гаметы являются носителями генов _; унаследованных от далеких предков.

Бластопатии – развитие двух или реже большего числа однояйцевых близнецов из одной оплодотворенной клетки. Если близнецы рождаются сросшимися, то они называются двойниковыми уродами. Бывают равно и неравносросшиеся близнецы. Если один меньше другого, то он называется уродливым паразитом. Если один находится в теле другого – это заключенный плод, который невозможно отграничить от тератомы. Сюда же относят формирование обратного расположения внутренних органов.

Классификации ВНР основываются на этиологии, локализации и распространенности в организме.

По распространенности делятся на:

1) простые (поражают один орган);

3) множественные (поражение систем) – наиболее встречаемые.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА

Перинатальный период – "период вокруг родов", начинается со 196-го дня внутриутробной жизни плода, что соответствует 28 неделе беременности, и заканчивается первой неделей внеутробной жизни. К 28 неделе беременности масса плода достигает 1000г, длина – 35см. Такой плод считается жизнеспособным.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем.

Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью.

Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.
НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при рождении менее 2500г, длина – менее 45см. Причины: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности, несовместимость крови матери и плода и др.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. Причины переношенности не ясны, она чаще наблюдается у «старых» первородящих. Переношенность может приводить к антенатальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.
Асфиксия – удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.

Аноксия – полное отсутствие кислорода в тканях. Как правило, чаще имеет место гипоксия – кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода.

Антенатальная асфиксия плода . Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии.

Может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствие головки плод; родовым путям матери, разрыва короткой пуповины.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного.

В основе лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях. Частой причиной является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в к рови плода в интранатальном периоде. Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии.

Пат. анатомия.

Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, что приводит к полнокровию внутренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенки сосудов – повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах.

Макроскопически.

Темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов, видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечых сосудов. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде.
Пневмопатии – изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относят ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы могут быть:

- первичный тотальный ателектаз,

- очаговый первичный ателектаз,

- обтурационные вторичные ателектазы.
1 . 16 17 18 19 20 21 22 23 . 33

Алкогольная эмбриопатия. Внутричерепные кровоизлияния

Алкогольная эмбриопатия развивается вследствие злоупотребления матерью алкоголем во время беременности. Возможны различные пороки развития, чаще всего наблюдаются низкорослость, задержка психомоторного развития, микроцефалия, аномалии развития лица (короткий нос, узкие губы, микрогнатия).

Субдуральная гематома — одно из наиболее частых осложнений родовой травмы Источником кровоизлияния чаще всею становятся поврежденный венозный синус (чаще всего поперечный) либо одна или несколько мостовых вен.
Лечение состоит в повторных пункциях с аспирацией содержи мою гематомы, при необходимости проводят краниотомию.

Данные виды кровоизлияний в большинстве случаев приводят к смерти, но при мелких кровоизлияниях (как одиночных, так и множественных) ребенок может выжить, однако при этом у пего развивается клиническая картина детского церебрального паралича, аналогичная той, что бывает при родовой асфиксии с образованием ишемических очагов в мозге. При патоморфологическом исследовании выявляются истончение и склероз извилин мозга (улегирия). крупные кистозные полости (порэнцефалия), status marmoratus в базальных ганглиях. Последний характеризуется избыточным содержанием миелинизированных волокон и клинически проявляется атетозом или двойным атетозом.

При наличии резус-конфликта матери и плода происходит накопление билирубина в головном мозге, особенно в базальных ганглиях, что может вызывать полиморфные двигательные нарушения в виде парезов, дистонии или атетоза, а также тугоухость и слабоумие.

Если в крови резус-отринательной женщины имеются антирезусные агглютинины, которые выработались в ходе предыдущей беременности или переливания резус-положительной крови, то при следующей беременности резус-положительным плодом они могут проникать через плацентарный барьер и разрушать эритроциты плода. Это приводит к так называемой «ядерной желтухе», при которой в различных отделах базальных ганглиев накапливается билирубин.

У новорожденных наблюдаются отеки, анемия, эритробластоз и желтуха, нарастающая сразу после рождения или в течение нескольких дней. В 20% случаев при эритробластозе развивается так называемая ядерная желтуха. Дети между 2-ми 5-м днями после начала желтухи становятся апатичными, отказываются сосать, У них появляются мышечные подергивания, опистотонус, нерегулярное дыхание. В тяжелых случаях на 3-7-й дни заболевания наступает смерть. В большинстве случаев прогноз для жизни благоприятный, но формируется резидуальный дефект в виде тех или иных проявлений детского церебрального паралича: парезов, дистонии или атетоза, тугоухости и умственной отсталости.
Решающим в диагностике является определение уровня билирубина в сыворотке крови.

В легких случаях (при содержании билирубина 10-20 мг/100 мл) проводится фототерапия. В более тяжелых случаях, когда уровень билирубина превышает 20 мг/100 мл, показано гаменное переживание крови.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние – локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиму головного мозга. Наиболее частой причиной кровоизлияния является артериальная гипертензия. Типичными проявлениями являются очаговая неврологическая симптоматика, часто – внезапная головная боль, тошнота и нарушение сознания. Диагноз подтверждается с помощью КТ или МРТ. Лечение включает в себя контроль артериального давления, поддерживающую терапию и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство.

В большинстве случаев кровоизлияния развиваются в базальных ганглиях, долях большого мозга, мозжечке или мосте. Кровоизлияния могут возникать и в других областях ствола мозга или в среднем мозге.

Этиология внутримозгового кровоизлияния

Внутримозговое кровоизлияние обычно развивается при разрыве атеросклеротически измененной небольшой артерии, стенка которой подверглась изменениям в результате длительного существующего повышения АД Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Реже, внутричерепные кровоизлияния случаются в результате врожденной аневризмы Аневризмы головного мозга Аневризмы мозга представляют собой очаговые расширения мозговых артерий. В США аневризмы мозга встречаются у 3–5% людей. Аневризмы мозга могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто. Прочитайте дополнительные сведения , микотической аневризмы, инфаркта головного мозга (геморрагического инфаркта), основной или метастатической опухоли мозга, избыточной антикоагуляционной терапии, дискразии крови, диссекции внутричерепных артерий, болезни Моямоя, нарушения гемостаза или сосудистой системы.

Нередко лобарные внутримозговые кровоизлияния (гематомы в долях мозга, кнаружи от базальных ганглиев) являются следствием амилоидной ангиопатии, которая развивается при отложении амилоида в артериях головного мозга (церебральная амилоидная ангиопатия), поражающей преимущественно людей старческого возраста. Лобарные кровоизлияния могут быть множественными и рецидивирующими.

Патофизиология внутримозгового кровоизлияния

Кровь из внутримозговой гематомы накпливается в виде объемного образования, которое расслаивает и сдавливает прилежащую ткань мозга, вызывая неврологические нарушения. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком мозга, может привести к транстенториальному вклинению головного мозга Вклинение головного мозга Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения

Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая окклюзионная гидроцефалия. Мозжечковые гематомы могут увеличиваться и блокировать 4-ый желудочек с развитием острой гидроцефалии или сдавливать ствол мозга. Гематомы мозжечка размером > 3 см в диаметре могут вызывать смещение срединных структур мозга или грыжеообразование.

Грыжеообразование мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола могут сопровождаться нарушением сознания, комой и привести к гибели больного.

Симптомы и признаки внутримозгового кровоизлияния

Симптомы внутричерепного кровоизлияния обычно начинаются с внезапной головной боли, нередко во время нагрузки. Тем не менее, у пожилых людей головная боль может быть умеренной или отсутствовать. Часто развивается потеря сознания в течение нескольких секунд или минут. Часто также наблюдаются тошнота, рвота, бред, и очаговые или генерализованные судорожные припадки.

Неврологические расстройства, как правило, внезапные и прогрессивные. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке – симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное [храпящее] дыхание, точечные зрачки, кома).

Обширные кровоизлияния более, чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших пациентов сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Иногда у пациентов остаточный неврологический дефицит оказывается на удивление небольшим, поскольку кровоизлияние в меньшей степени приводит к повреждению головного мозга, чем инфаркт.

Менее обширные кровоизлияния могут вызывать очаговую симптоматику без нарушения сознания, с умеренной головной болью и тошнотой или без них. Симптомы могут быть такими же, как и при ишемическом инсульте Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения

Диагностика внутримозгового кровоизлияния

Кровоизлияние в мозг следует заподозрить при внезапном появлении головной боли, очаговой неврологической симптоматики и нарушении сознания, особенно у больных с факторами риска.

Внутримозговое кровоизлияние следует отличать от

Уровень глюкозы в крови должен быть немедленно измерен у постели больного.

Необходимо немедленно провести КТ или МРТ. Нейровизуализация, как правило, является диагностической. При отсутствии признаков кровоизлияния по данным нейровизуализации и наличии клинических данных в пользу субарахноидального кровоизлияния необходимо выполнить люмбальную пункцию Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных. Прочитайте дополнительные сведения . КТ-ангиография, выполненная через несколько часов после начала кровотечения, может показать области, где возникло кровоизлияние и образование сгустка (признак в виде пятна). Этот симптом указывает на то, что кровотечение продолжается, и предполагает, что гематома будет расширяться, и приведет к неблагоприятному результату.

Лечение внутримозгового кровоизлияния

Контроль изменяемых факторов риска

В некоторых случаях – хирургическое лечение (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см)

Лечение внутримозгового кровоизлияния включает в себя поддерживающую терапию и контроль изменяемых факторов риска.

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны. Если пациенты употребляли антикоагулянты, для нейтрализации антикоагуляционных эффектов, по возможности, назначают свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или переливание тромбоцитов по показаниям. Около 60% дабигатрана можно вывести при гемодиализе.

Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений.

Противосудорожные препараты обычно не используются профилактически; они используются, только если у пациента случился приступ.

Справочные материалы по лечению

Основные положения

При внутримозговом кровоизлиянии, часто возникают внезапные острые симптомы (например, внезапная головная боль, потеря сознания, рвота), но головная боль может отсутствовать (особенно у пожилых людей), а также мелкие кровоизлияния могут имитировать ишемический инсульт.

Немедленно выполняют КТ или МРТ, а также анализ на уровень глюкозы у постели больного.

Основная поддерживающая терапия может включать нейтрализацию действия антикоагулянтов и снижение артериального давления, если систолическое артериальное давление > 150 мм. рт. ст.; если систолическое давление > 220 мм. рт. ст. – рассматривают агрессивное снижение артериального давления путем непрерывной внутривенной инфузии никардипина.

Рассматривают хирургическое удаление гематом лобных отделов головного мозга и гематом размером > 3 см в полушарии мозжечка.

5.3. Мультифакторные состояния с нарушением психики

Аномалии головного и спинного мозга могут возникать в период их формирования или после того, как они уже полностью развиты. Многие аномалии развития ЦНС можно обнаружить до рождения с помощью УЗИ и анализа амниотической жидкости.

Дефекты развития головного мозга.

Анэнцефалия – состояние, при котором отсутствует большая часть головного мозга ребёнка. Ребёнок с анэнцефалией не может выжить. Он рождается мёртвым или умирает в течение нескольких дней.

Микроцефалия – состояние, характеризующееся очень малым размером головы. Дети с микроцефалией часто выживают, но у них отмечается тенденция к умственной отсталости и недостаточная координация движений; у некоторых возникают судороги.

Энцефалоцеле – состояние, при котором происходит выпячивание ткани головного мозга через дефект в черепе. Устранить дефект в черепе можно путём операции. Прогноз, как правило, благоприятный.

Порэнцефалия – состояние, при котором в полушарии головного мозга имеется патологическая киста или полость. Порэнцефалия – признак повреждённого головного мозга и ему обычно сопутствует нарушение функции головного мозга. Однако некоторые дети с данной врождённой аномалией ЦНС имеют нормальный интеллект.

Гидранэнцефалия – выраженная форма порэнцефалии, при которой мозговые полушария почти полностью отсутствуют. У детей с гидроцефалией отмечается задержка в физическом развитии и выраженная умственная отсталость.

Г идроцефалия (водянка головного мозга) – увеличение, существующих в норме, полостей в головном мозге. В желудочках производится цереброспинальная (спинномозговая) жидкость, которая должна отводиться к наружной поверхности головного мозга, где она поглощается в кровь. Если этого не происходит, давление внутри головного мозга повышается и возникает гидроцефалия.

Гидроцефалию могут вызвать врождённый порок развития, кровоизлияние в головной мозг и опухоли. Гидроцефалия – самая распространённая причина увеличения размеров головы у новорождённого (рисунок 37).

Ложная (вторичная) церебропатическая микроцефалия обусловлена внутриутробным поражением зародыша или плода. Наряду с признаками недоразвития часто отмечаются очаговые неврологические симптомы и судорожные припадки; деформация черепа более грубая, чем при истинной (первичной, генной) микроцефалии, и сочетается с диспластическим телосложением; большая отсталость в росте и массе тела. Слабоумие более тяжёлое, больные вялы, апатичны, угрюмы. Чёткой грани между истинной и ложной микроцефалией нет.

Синдром умственной отсталости при цитомегалии. Этот синдром вызывается вирусом слюнных желёз, которым дети заражаются внутриутробно. Младенцы чаще всего рождаются недоношенными. У них имеется желтуха, увеличение печени и селезёнки, подкожные кровоизлияния на груди и животе. У четверти младенцев поражается ЦНС. После рождения развивается воспаление глаз, пневмония, появляются симптомы поражения печени и почек, а также менингоэнцефалит. Рентгенография обнаруживает отложение кальция в мозге в форме «бабочки». Эти кальцификаты могут стать эпилептогенными очагами.

Степень выраженности умственной отсталости определяется временем поражения в пренатальном периоде и тяжестью поражения.

Умственная отсталость при краснухе (рубеолярная эмбриопатия, синдром Грегга-Свана) – наиболее изученная вирусная эмбриопатия, связана с поражением зародыша вирусом краснухи от болеющей матери. Этот синдром впервые описан N. Gregg в 1940г. Он возникает при заболевании матери краснухой в первой трети беременности (50 – 80 % случаев). Вероятность поражения эмбриона прямо зависит от сроков беременности (чаще 5 – 9 недели).

Слабоумие сочетается с типичной триадой симптомов: пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. У 65% детей – микрофтальмия и другие пороки развития глаз. Вследствие нарушения развития внутреннего уха у 50% детей развивается глухота. У 50% детей имеется врождённый порок сердца. Микроцефалию обнаруживают у 11% детей, реже встречаются гидроцефалия, суженная кверху голова и сращения пальцев. Нередки дефекты зубов, общее физическое недоразвитие, пороки развития скелета и мочеполовых органов. Наблюдаются затруднения сосания и глотания, эпилептические припадки, двусторонние или односторонние параличи и парезы. Встречаются большие размеры родничков, расщепление нёба, спинномозговая грыжа, пороки развития костей предплечья, грудной клетки, нижних конечностей. Выявляются также крипторхизм, гипоспадия, двудолевые почки, двурогая матка и др.

Умственная отсталость сочетается с нарушением координации движений, двигательной расторможенностью или недостаточной активностью, эмоциональной лабильностью, импульсивностью. Олигофрения, обусловленная врождённым сифилисом (ювениальный паралич), чаще возникает вследствие специфического поражения плода (фетопатия). Симптоматика врождённого сифилиса складывается из остаточных явлений перенесённого плодом специфического процесса и олигофрении. Признаки слабоумия проявляются очень рано, выражены в различной степени. Помимо психического недоразвития, возможны эпилептиформный, психопатоподобный и астенический синдромы. Обязательны резидуальные неврологические симптомы (прежде всего зрачковые), часты признаки специфического поражения органов чувств (кератиты, отиты, риниты), внутренних органов (мезаортит, цирроз печени) и костей (периоститы, остеофиты). Характерны различные дисплазии (деформация черепа, изменение формы зубов, высокое нёбо, седловидный нос, искривление конечности и т.д.) и нарушения трофики с общим физическим недоразвитием. Большое значение имеют лабораторные данные, в первую очередь специфические изменения в крови и спинномозговой жидкости (реакция Вассермана, кривая Ланге, реакция иммобилизации бледной трепонемы).

Олигофрения, вызванная токсоплазмомзом (описана с 1939г.), проявляется сочетанием тетрады симптомов: глазные нарушения (воспалительные заболевания, катаракта, пятнистая пигментация радужной оболочки), внутримозговые обызвествления (отложения кальция в тканях мозга), гидроцефалия (или микроцефалия) и судорожные припадки. Наряду с этим отмечаются деформации черепа, ассиметрия лицевого скелета, неправильное строение ушей, нёба, зубов и другие пороки. Возможно поражение внутренних органов, пневмония, менингит, лихорадка, желтуха. Неврологическая симптоматика резидуальная. Судорожные припадки возникают сериями. Психическое недоразвитие проявляется с первых месяцев жизни и достигает глубокой имбецильности, идиотии,

Синдром умственной отсталости вызван одноклеточным паразитом – токсоплазмой. Чем раньше плод инфицируется, тем более вероятна его гибель, чем позже – тем легче степень поражения. Среди лиц с тяжёлой умственной отсталостью токсоплазмоз встречается с частотой около 1%.

Олигофрения, обусловленная листериозом, характеризуется сочетанием очень глубокого психического недоразвития с признаками органического поражения ЦНС. Заболевание вызывается бактериями, поражающими преимущественно нервные ткани и обладающими способностью проходить плацентарный барьер. В головном мозге возникают специфические гранулемы. В спинномозговой жидкости обнаруживаются признаки гнойного менингита.

Листериоз протекает в форме заражения крови и менингоэнцефалита. По завершении острого периода заболевания остаются признаки грубого органического поражения ЦНС. Его последствиями оказываются тяжёлой степени умственной отсталости, сочетающиеся с повышенной возбудимостью, склонностью к аффективным вспышкам.

Кретинизм – выраженный врождённый гипотиреоз, самая частая из форм слабоумия, обусловленных эндокринными нарушениями. Различают эпидемический кретинизм, обусловленный дефицитом йода в питании беременной женщины, и спорадический кретинизм, вызванный дефектом синтеза гормонов щитовидной железы. Основные признаки кретинизма – задержка физического и психического развития и «слизистый отёк» (микседема). Психическое недоразвитие: от лёгкой дебильности до тяжёлой идиотии.

Соматические признаки кретинизма – отставание физического развития и диспропорция телосложения (длинное туловище, короткие конечности с широкими кистями и стопами, искривление голеней, резкий лордоз), недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, «слизистый отёк», проявляющийся более всего на лице и шее. Щитовидная железа может быть увеличена или уменьшена вследствие компенсаторной гипертрофии (зоб). Низкий лоб, широкое запавшее переносье с коротким носом, неправильное развитие зубов, деформация ушей, толстые губы, большой, не помещающийся во рту, язык, редкие сухие волосы, глухой низкий голос определяют внешний облик больных. Часто наблюдаются сонливость, снижение артериального давления, гипотония кишечника (вздутый живот, упорные запоры), пупочная грыжа.

Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорождённых (ГБН), сопровождается триадой симптомов: экстрапирамидные двигательные нарушения (главным образом атетоз), тугоухость и признаки слабоумия. Интеллект колеблется от нормального до выраженной отсталости; глубокое слабоумие наблюдается редко.

Внутриутробное употребление наркотиков является фактором риска в развитии ребёнка. Оно открывает дверь физическим отклонениям, тормозит умственное развитие, притупляет обучаемость, способствует появлению поведенческих проблем. Достоверно доказано формирование наркотической зависимости у будущего ребёнка при приёме наркотиков беременной женщиной. У детей после рождения наблюдаются точно такие же симптомы «ломки», как при отказе от наркотиков (сильная раздражительность и нервное возбуждение).

Наркотики, воздействующие на ребёнка во время беременности, наиболее опасны в первом триместре беременности. Возможное воздействие наркотиков на развитие ребёнка включает в себя риск рождения мёртвого плода, выкидыша, пониженного веса новорождённого, задержки умственного развития, преждевременных родов, а также развития синдрома внезапной смерти ребёнка. Так, у детей, чьи матери принимали опий, риск синдрома внезапной смерти повышался в двадцать раз.

Исследователи считают, что такие наркотики как опий и кокаин, наносят вред, сужая кровеносные сосуды плаценты и ограничивая, таким образом, снабжение плода кислородом, создают удушающий эффект, подобный воздействию никотина. Кокаин, марихуана воздействуют на мозг ребёнка, приводя к повышенной раздражительности. В результате дети, подвергшиеся воздействию нелегальных наркотиков до рождения, в возрасте 3 лет обнаруживают более высокие показатели агрессивности, чем их сверстники.

Обнаруживаются тонкие, но существенные отклонения в способности регулировать эмоции и в том, чтобы фокусировать и удерживать внимание. В результате такой ребёнок может хуже справляться со школьной программой, из чего вытекают немалые последствия. После внутриутробного воздействия кокаина и табака у детей обнаруживаются нарушения развития выразительной речи, есть проблемы с регуляцией возбуждения, отсрочкой удовлетворения их желаний, плохо справляются со стрессом и не переносят чувства неудовлетворённости, фрустрацию.

В частности, таким детям требовалось больше времени, чтобы успокоиться, когда с ними переставали играть, они более склонны к импульсивным действиям, крику и другим формам сопротивления, когда к ним применяли какие-либо ограничения. У таких детей хуже формировались языковые навыки. Они с большей скоростью реагировали на зрительные стимулы, но при этом испытывали трудности, если требовалось реагировать на одни стимулы и не реагировать на другие. В школе дети, подвергнутые влиянию наркотика, с большей вероятностью отставали от своих сверстников и испытывали потребность в специальных программах обучения.

Особое внимание в последние годы привлекает алкогольный синдром плода (АСП, алкогольная эмбриопатия). Первые случаи АСП описаны P. Lemoine в 1968 г. во Франции. 8% всех случаев умственной отсталости обусловлено алкоголизмом родителей. Выраженность АСП зависит от тяжести материнского алкоголизма и срока воздействия алкоголя на плод. Научные исследования свидетельствуют о том, что ежедневный приём беременной женщиной 30 граммов спирта гарантированно приводит к проявлению фетального алкогольного синдрома у будущего ребёнка. В редких случаях этот синдром встречался у детей, матери которых употребляли 3 – 5 г спирта ежедневно (100 г пива или 50 г столового вина). У матерей, страдающих алкоголизмом, в 71% случаев рождаются дети с нарушениями нервно-психического развития, в 37% - с психическим недоразвитием, в 37% - с психопатическими и невротическими расстройствами.

При АСП отмечается задержка развития плода (отставание в росте, весе и окружности головы), аномалии лицевого черепа (маленькие глаза, нос имеет седловидную форму, узкая верхняя губа, большие уши простой формы, часто «волчья пасть»), аномалии костно-мышечной системы (варьируют от контрактуры мелких суставов до врождённых вывихов бедра и аномалий грудной клетки), аномалии мочеполовой системы (недопущение яичек, гипо- и эписпадии у мальчиков, недоразвитие половых губ у девочек), врождённые пороки сердца (30 – 50 %) и аномалии нервной системы (похмельный синдром, поражение мозжечка.

В прямой зависимости от тяжести алкоголизма отца и матери находятся рождение детей в асфиксии, ослабление сосательного рефлекса, судороги, задержка психоморного развития, отставание речи. Влияние алкоголизм матери сказывается примерно в 2 – 3 раза чаще, чем алкоголизм отца. Кроме того, при алкоголизме матери достоверно чаще встречаются недоношенность, переношенность, угрожающие выкидыши, мёртворождённость, врождённые уродства

Алкоголь интенсивно действует на клеточные мембраны, на процессы клеточного деления и синтеза ДНК нервных клеток. Поэтому для АСП типичны симптомы нарушения развития головного мозга, которые состоят в нарушении внимания, импульсивности, переменчивости настроения, склонности к нарушению общественного порядка, ухудшении памяти, недостаточных навыках общения и сниженных способностях к самостоятельной жизни. Задержка психического развития встречается более чем у 25%, психофизический инфантилизм – у 20%, умственная отсталость – также почти 20%. Речь запаздывает у трети детей.

Наряду с другими нарушениями психомоторного развития у них присутствуют плохая память, нарушенное внимание, общая астения, повышенная аффективная возбудимость и раздражительность, двигательная расторможенность и утомляемость.

Таким детям к 2 – 6 годам ставится диагноз - умственная отсталость. Нередко отмечают трудности в поведении, дети быстро поддаются плохому влиянию, часто отмечаются эпилепсия, неврозы, психопатии. По мере взросления характерные для АСП черты стираются и мало заметны по сравнению с ранним детством. Однако низкий рост и микроцефалия почти всегда перманентны. Умственное развитие детей часто останавливается на уровне начальной школы. У подростков, страдающих от АСП, нарушена память, они не в состоянии контролировать свои действия, плохо ладят с окружающими, конфликтны, страдают от частых депрессий, склонны к алкогольной и лекарственной зависимости. Позднее у таких людей появляются проблемы на работе, нередко они вступают в противоречие с законом.

В пубертатном периоде наряду с лёгкой умственной отсталостью формируются невротические и психопатические черты характера. Появляются психопатоподобные (84%), церебрастические и неврозоподобные (10%) синдромы. Не редки расторможенность влечений, ранняя гиперсексуальность, бродяжничество, воровство.

17. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявле¬ния, исходы, значение.

К родовой травме относятся повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов. Отдельно выделяют акушерскую травму, вызванную физическими действиями акушера (щипцы, тракции, пособия, давление руки на дно матки с целью более быстрого продвижения головки, различные манипуляции).

Главная причина - несоответствие размеров головки плода размерам родовых путей матери.

1. Со стороны матери

«Старая» первородящая (после 35 лет)

Узкий и/или деформированный таз (рахит)

Предшествующие аборты (спонтанные или искусственные)

2. Со стороны плода

Состояния, сопровождающиеся увеличением его размеров

Крупный плод (более 4 кг)

ГБН, диабетическая и др. фетопатии

Гидроцефалия, менингоцеле и др. ВПР

Переношенность (заращение швов)

3. динамика родового акта:

Неправильное положение или предлежание плода

Преждевременное или раннее отхождение околоплодных вод

•Родовая опухоль мягких тканей наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1—2 сут опухоль исчезает.При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

•Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

•Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз¬говой оболочкой. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Субдуралъные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлия¬ния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических — обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) — самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей. В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко — переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам, прежде всего, подвергается ключица плода. Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения.

Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники. Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника. В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.

Читайте также: