Алкогольный кетоацидоз

Обновлено: 18.04.2024

Для нормального функционирования клеткам человеческого организма необходимы глюкоза (сахар) и инсулин. Глюкоза поступает из пищи, которую вы едите, а инсулин вырабатывается поджелудочной железой.

Когда вы употребляете алкоголь, ваша поджелудочная железа в течение некоторого времени перестает вырабатывать инсулин, а без него клетки не могут использовать глюкозу, снабжающую организм энергией. Тогда, чтобы получить необходимую энергию, организм начинает сжигать жир.

В процессе сжигания организмом жира с целью получения энергии выделяются побочные продукты, известные как кетоновые тела. Если ваш организм не вырабатывает инсулин, кетоновые тела начинают накапливаться в крови. А это, в свою очередь, может привести к опасному для жизни заболеванию кетоацидозу. Кетоацидоз, вызванный употреблением алкоголя, называется алкогольным кетоацидозом.

Кетоацидоз может наблюдаться у пациентов с сахарным диабетом. Данное заболевание именуется диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Причины

Алкогольный кетоацидоз развивается при употреблении чрезмерного количества алкоголя в течение длительного времени. У лиц с данным заболеванием часто наблюдается истощение.

Чрезмерное употребление алкоголя может привести к истощению, так как люди, страдающие алкоголизмом, как правило, не могут регулярно питаться. Также в результате злоупотребления спиртными напитками у них часто возникает рвота. Из-за неполноценного питания и/или рвоты возникают периоды голодания, во время которых организм еще больше снижает выработку инсулина. Поэтому для получения энергии организм начинает расщеплять жиры, что приводит к кетоацидозу.

Симптомы

Симптомы алкогольного кетоацидоза варьируются в зависимости от количества потребляемого алкоголя и количества кетонов в крови.

Симптомы заболевания могут быть следующими:

боль в животе;
изменения в психическом состоянии, например, тревожное возбуждение и спутанность сознания;
снижение внимания или кома;
усталость;
вялые движения;
нерегулярное, глубокое и учащенное дыхание (симптом Куссмауля);
отсутствие аппетита;
тошнота и рвота;
симптомы обезвоживания, такие как головокружение (вертиго), предобморочное состояние и жажда.

Если вы регулярно употребляете алкоголь и начали замечать у себя какой-либо из этих симптомов, вам необходимо срочно обратиться к врачу, потому что алкогольный кетоацидоз может представлять опасность для жизни.

Диагноз

Диагностировать алкогольный кетоацидоз может только врач. При наличии симптомов данного заболевания ваш врач назначит физикальное обследование. Он также задаст вам вопросы относительно истории ваших болезней и длительности употребления алкоголя.

При подозрении на развитие у вас алкогольного кетоацидоза врач может назначить вам дополнительные анализы для подтверждения диагноза.

Лечение

Там лечащий врач следит за вашим состоянием, о котором он судит по таким показателям, как частота сердечных сокращений, артериальное давление и частота дыхания. Он может назначить вам введение раствора внутривенно, выписать витамины и другие препараты, способствующие лечению от истощения.

Перспектива

Если у вас диагностирован алкогольный кетоацидоз, процесс вашего выздоровления будет зависеть от ряда факторов. Самое главное - это своевременное обращение за помощью. Благодаря этому можно убрать симптомы заболевания и снизить вероятность развития серьезных осложнений, таких как энцефалопатия (заболевание головного мозга, которое может привести к потере памяти, изменению личности и мышечным судорогам), психоз или кома.

Прогноз относительно протекания Вашего заболевания делается на основе информации о степени тяжести злоупотребления алкоголем и наличии или отсутствии заболеваний печени.

Длительное употребление алкоголя может привести к циррозу - образованию в печени рубцов. Данное заболевание является необратимым и будет оказывать влияние на ваше самочувствие. Цирроз печени может привести к истощению, отеку ног и вызывать тошноту. Если у вас развился цирроз, прогноз для вашего самочувствия будет не очень благоприятным.

Осложнения алкогольного кетоацидоза приводят и к другим проблемам со здоровьем. Среди них:

желудочно-кишечное кровотечение;
воспаление поджелудочной железы (панкреатит);
пневмония.

Если у вас имеются какие-либо из этих симптомов, долгосрочный прогноз для вашего заболевания будет неблагоприятным.

Профилактика

Развитие алкогольного кетоацидоза можно предотвратить, ограничив потребление алкоголя. Если вы страдаете алкоголизмом, вам необходимо обратиться за помощью, чтобы снизить количество или полностью отказаться от потребления алкоголя.

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз – это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия – сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы алкогольного кетоацидоза

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление – аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

Биохимическое исследование крови.Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение алкогольного кетоацидоза

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз развивается при потреблении алкоголя на фоне голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с анионной щелью в отсутствие значительной гипергликемии. Он сопровождается тошнотой, рвотой и болью в животе. Диагноз основывают на данных анамнеза и выявлении кетоацидоза без гипергликемии. Лечение сводится к внутривенно инфузии солевого раствора и декстрозы.

Патофизиология алкогольного кетоацидоза

Алкоголь тормозит глюконеогенез в печени, приводит к снижению секреции инсулина , усиливает липолиз и нарушает окисление жирных кислот, что вызывает активацию кетогенеза, становящуюся причиной появления анионного просвета и метаболического ацидоза Ацидоз с большой анионной щелью Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения . Повышаются уровни гормона роста, адреналина , кортизола и глюкагона . Концентрация глюкозы в плазме обычно снижена или нормальна, но иногда отмечается легкая гипер-гликемия.

Симптомы и признаки алкогольного кетоацидоза

В типичных случаях большие количества алкоголя вызывают рвоту и отказ от потребления пищи в течение ≥ 24 часов. В этот период голодания рвота продолжается и возникает боль в животе, заставляющая пациента обратиться за медицинской помощью. Иногда развивается панкреатит Общее описание панкреатита (Overview of Pancreatitis) Панкреатит бывает острым и хроническим. Острый панкреатит – заболевание с выраженным воспалительным компонентом, которое ярко проявляется клинически и гистологически. Хронический панкреатит. Прочитайте дополнительные сведения .

Диагностика алкогольного кетоацидоза

Расчет анионной щели

Исключение других причин

Диагностика требует высокого индекса подозрения; аналогичные симптомы у пациента с алкогольной зависимостью Алкоголизм и реабилитация При алкоголизме, употребление алкоголя, как правило, сопровождается пристрастием и проявлениями толерантности и/или абстиненции, наряду с неблагоприятными психосоциальными последствиями. Алкоголизм. Прочитайте дополнительные сведения могут быть связаны с острым панкреатитом Острый панкреатит Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы (иногда и прилегающих тканей). Наиболее распространенные триггерные механизмы – камни в желчных протоках и злоупотребление алкоголем. Прочитайте дополнительные сведения

Типичные лабораторные показатели включают:

Выявлению ацидоза может препятствовать одновременно существующий метаболический алкалоз Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3 − ) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть. Прочитайте дополнительные сведения , обусловленный рвотой и приближающий рН к нормальным значениям; основной диагностический признак – увеличенная анионная щель. Если из анамнеза неясно, являлось ли отравление алкоголем причиной повышения анионного интервала, то нужно исследовать уровни метанола и этиленгликоля в сыворотке. На отравление этиленгликолем указывает также присутствие кристаллов оксалата кальция в моче. Недостаточное кровоснабжение печени и нарушение в ней баланса между восстановительными и окислительными реакциями может сопровождаться повышением уровня молочной кислоты.

Алкогольный кетоацидоз

В/в введение тиамина и других витаминов плюс магний

5% декстроза в 0,9% солевом растворе внутривенно.

Обычно такая терапия быстро устраняет кетоацидоз и желудочно-кишечные симптомы. Ввод инсулина нужен только при подозрении на атипичный диабетический кетоацидоз или при уровне глюкозы в плазме > 300 мг/дл ( > 16,7 ммоль/л).

Основные положения

Алкогольный кетоацидоз развивается при сочетании эффектов потреблении алкоголя и глюкозного голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с повышенной анионной рзницей в отсутствие значительной гипергликемии.

Определите количество кетоновых тел и электролитов в сыворотке крови и в моче, а также рассчитайте анионную разницу в сыворотке крови.

Первоначальное лечение производится внутривенными инъекциями тиамина для предотвращения энцефалопатии Вернике или психоза Корсакова, затем добавляется декстроза внутривенно в 0,9% физиологическом растворе.

Алкогольный кетоацидоз

МКБ-10 коды

Описание

Алкогольный кетоацидоз. Это нарушение обмена веществ в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется увеличением количества кетоновых тел, накоплением кислот в крови и отсутствием гипергликемии. Это проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, сильной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз основывается на истории болезни, клинических проявлениях и анализах крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислот и низкое содержание глюкозы. Лечение включает внутривенное вливание хлорида натрия и раствора глюкозы.

Алкогольный кетоацидоз

Дополнительные факты

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но специалисты начали проводить активные исследования только в 1970-х годах. Долгое время считалось, что люди с хронической формой алкоголизма чувствительны к этому осложнению. Действительно, ключевым условием его развития является употребление алкоголя, в том числе разовой дозы. Патология выявляется с одинаковой частотой у мужчин и женщин среднего возраста, у мальчиков и девочек, а также у людей, впервые употребляющих алкоголь с дефицитом питательных веществ. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, так как многие случаи остаются невыявленными. В клинической практике это расстройство составляет 20% всех типов кетоацидоза.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза связано с потреблением большого количества алкоголя в отсутствие пищи в качестве источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения хорошо известна, три фактора, перечисленные ниже, определяют прогрессирующее развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза из-за интоксикации являются: Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При недоедании увеличивается усвоение алкоголя, происходят метаболические изменения в обмене жиров и углеводов.
• Пить алкоголь. Во время метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется избыток NADH. Скорость производства кетонов увеличивается. Олигурия развивается из-за рвоты и недостаточного потребления жидкости. Экскреция кетонов почками уменьшается, увеличивается их содержание в кровообращении.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Происходит гипогликемия - низкий уровень сахара в крови. Производство инсулина снижается, клетки не получают энергию от глюкозы. Организм переключается на резервный энергетический путь: увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из жировых клеток, увеличивается способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепь реакций бета-окисления в гепатоцитах, в результате образуется большое количество кетонов.
Кетоны становятся источником энергии для клеток, но в то же время повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, алкогольная версия имеет низкий уровень глюкозы. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Это гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Клиническая картина

Клиническая картина нарушения обмена веществ развивается в течение 24-72 часов. После употребления алкоголя быстро нарастает тошнота, постоянная рвота, диффузная или местная боль в животе. Еда становится невозможной, обезболивающие выходят с рвотой. Растут признаки дегидратации: артериальная гипотензия, ортостатические изменения артериального давления, сердцебиение, уменьшение мочеиспускания и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных уровней. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, которое является компенсаторным ответом на повышение кислотности крови. Некоторые пациенты испытывают двигательную и психическую тревогу, страх смерти, дезориентацию в пространстве и месте.
Ассоциированные симптомы: Гипогликемия. Жажда. Олигурия. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

У большинства пациентов с хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и ожирение печени, нарушение углеводного и жирового обмена провоцирует обострения и осложнения этих патологий, например, кровотечение из верхних протоков кишечный тракт. Проглатывание больших объемов рвоты в дыхательных путях усиливает воспаление - аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме увеличивает риск энцефалопатии Вернике. Без немедленной медицинской помощи кетокислотная гипогликемия может привести к сонливости, спутанности сознания, коме и смерти.

Диагностика

Обследование пациентов проводится эндокринологом, наркологом или терапевтом. Диагноз алкогольного кетоацидоза предлагается пациентам, страдающим от алкоголизма, недоедания или голодания в течение нескольких дней. Прежде чем обратиться к врачу в течение 1-3 дней, наблюдается рвота, которая мешает приему пищи, боли в животе. При дифференциальной диагностике исключаются наиболее вероятные причины этого состояния: диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, алкогольное опьянение. Для уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:
• Биохимический анализ крови. Концентрация глюкозы составляет менее 300 мг / дл, это основа для исключения диабетического кетоацидоза. PH крови кислый (менее 7,35), анионный разрыв увеличен, уровень кетонов увеличен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты может развиться алкалоз, приближающий рН к нормальным значениям.
• Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев умеренная или тяжелая кетонемия и / или кетонурия определяется. В редких случаях при высоких уровнях бета-гидроксибутирата реакция слабо положительная или отрицательная, независимо от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
• Анализ крови на алкоголь. Как правило, анализ этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Тем не менее, кетоацидоз все еще развивается после удаления алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если история болезни пациента не знает, что пациент использовал, проводится анализ этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение

Терапия начинается с внутривенного введения витамина B1 (тиамин). Это предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вводят 5% раствор декстрозы и 0,9% раствор хлорида натрия. Кроме того, назначаются инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает от 12 до 18 часов. По мере уменьшения ацидоза уровень ацетоацетата увеличивается, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, которая, по-видимому, усугубляет кетоацидоз. В этом случае повышается рН крови, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия и улучшается клиническое состояние пациента.

Список литературы

1. Неотложная медицинская помощь / под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л, Руиза Э. — 2001.
2. Внутренние болезни / Елисеев Ю.Ю. – 1999.
3. Хроническая алкогольная интоксикация / Дмитриева Т.Б., Заславский Г.И. – 1999.

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз (АКА) и его лечение

Алкогольный кетоацидоз (АКА) следует за отменой алкоголя и развивается у хронических алкоголиков с недавними тяжелыми запоями. У таких пациентов часто наблюдаются тошнота, рвота, боль в животе и уменьшение потребления пищи, часто в связи с гастритом, гепатитом или панкреатитом, абстинентным синдромом, жировой инфильтрацией печени или аспирационной пневмонией. У них развивается гиповолемия после резкого прекращения или заметного сокращения потребления алкоголя за 24 — 72 ч до обращения к врачу. Возможны спутанность сознания, сонливость, а иногда и коматозное состояние.

Обычны тахипноэ и тахикардия, не исключена одышка в связи с дыханием Куссмауля как компенсаторной реакцией на кетоацидоз. При первом обследовании у таких пациентов часто не обнаруживают алкоголя в крови. Уровень глюкозы в ней обычно нормальный или слегка повышен. Большинство реагируют на глюкозосодержащие внутривенные препараты без инсулина. В некоторых районах на АКА приходится до 20 % всех пациентов с кетоацидозом. Обычно они в сознании и способны четко изложить историю болезни.

Кетоацидоз от умеренного до тяжелого обусловлен образованием бета-гидроксибутирата (БГБ) и ацетоацетата (АцАц). БГБ обычно преобладает, поэтому анализ с помощью тест-полосок Ketostix и Acetest (они наиболее чувствительны к АцАц, менее к ацетону и не реагируют на БГБ) может давать лишь слабый положительный результат при максимальном уровне БГБ. Диагностике способствует выявление кетонурии в отсутствие глюкозурии. Сывороточный уровень лактата незначительно повышен.

Тяжелый лактат-ацидоз позволял бы заподозрить другое серьезное расстройство, например гипоксемию или гипоперфузию.

К метаболическим эффектам алкогольного кетоацидоза (АКА) относятся гормональные сдвиги (повышение уровней кортизола, гормона роста, глюкагона, свободных жирных кислот, катехоламинов; снижение концентраций инсулина и АДГ) и последствия, обусловленные ростом соотношения НАДН/НАД (увеличение соотношения БГБ/АцАц и усиление образования лактата; ослабление глюконеогенеза и активности цикла лимонной кислоты).

Для постановки диагноза необходимы определение концентраций электролитов, глюкозы и газового состава артериальной крови. Главным нарушением кислотно-щелочного равновесия при АКА является метаболический ацидоз с повышенным анионным дефицитом. Часто наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия, обусловленные приступами продолжительной рвоты. Во время лечения следует внимательно следить за сывороточным уровнем калия. Значение рН крови может колебаться от 6,96 до 7,61.

В качестве компенсаторной реакции на метаболический ацидоз вследствие алкогольной абстиненции или другого сочетанного расстройства возможен значительный дыхательный алкалоз. Продолжительная рвота чревата первичным метаболическим алкалозом. Начальные уровни рН крови и бикарбоната не относятся к надежным прогностическим критериям окончательного исхода.

Уровень кетоновых тел в сыворотке заметно повышен. Возможны концентрации АцАц более 2 и БГБ более 10 мэкв/л (норма в обоих случаях менее 0,05). Соотношение БГБ/АцАц повышается до 4:10,1 (норма — 1:1).

При лечении алкоголиков с кетоацидозом БГБ окисляется до АцАц, а затем до ацетона. Таким образом, результат анализа кетоновых тел с помощью нитропруссидной реакции может ухудшаться, когда состояние пациента на самом деле улучшается. Важно помнить, что, когда сильное увеличение анионного дефицита (более 30 мэкв/л) отмечается при кетоацидозе, гиперосмолярной коме, лактат-ацидозе и после приема внутрь этиленгликоля или метанола, возникает и осмоляльный дефицит.

Лечение алкогольного кетоацидоза. Лечение таких пациентов требует ликвидации гиповолемии и введения глюкозы. Первая задача обычно решается путем вливания изотонического солевого раствора с декстрозой. Когда дефицит объема устранен (ортостатическое кровяное давление и пульс в норме), можно продолжать вводить 0,5 н. солевой раствор с декстрозой.

Такая инфузионная терапия показана, пока сывороточный уровень бикарбоната не достигнет 18 — 20 мэкв/л, не исчезнут признаки ортостатической гипотензии и пациент не будет нормально переносить пероральный прием жидкости. Положительная реакция наступает в течение 12 ч. Во время вливания важен частый (каждые 4 — 6 ч) мониторинг сывороточных уровней калия и фосфора, поскольку не исключено быстрое развитие гипокалиемии и гипофосфатемии. Может потребоваться введение калия. Бикарбонат натрия внутривенно обычно необходим только в тяжелых случаях ацидоза (рН ниже 7,1).

Инсулинотерапия не нужна. Тиамин (50 — 100 мг) показан для профилактики синдрома Вернике — Корсакова. Магний и поливитамины назначают в зависимости от состояния больного.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: