Анемия при витаминной недостаточности

Обновлено: 24.04.2024

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
врожденные нарушения обменных процессов;
хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
скудный рацион, вегетарианство;
хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

снижение веса, не связанное с объективными причинами;
жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
чередование запоров и диареи;
тошнота;
покалывания в руках и ногах, онемения;
нарушение походки;
нарушения мочеиспускания;
снижение полового влечения;
снижение тонуса мышц;
нарушения зрения;
бледность, желтушность кожных покровов;
поседение волос;
учащенное сердцебиение;
одышка;
витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

общий анализ крови;
биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Анемия при витаминной недостаточности

Анемия при витаминной недостаточности возникает из-за низкого уровня или истощения запасов витамина B12 или фолата (фолиевой кислоты).

Могут появляться слабость, одышка и бледность.

Может наблюдаться нарушение функции нервной системы.

Анализы крови позволяют выявить аномальные клетки, указывающие на анемию при витаминной недостаточности.

Недостаток витамина восполняется.

Дефицит витамина B12 и дефицит фолата (фолиевой кислоты) могут приводить к мегалобластической анемии. При мегалобластической анемии костный мозг вырабатывает аномальные эритроциты увеличенных размеров (мегалобласты).

Симптомы анемии при дефиците витаминов

Симптомы анемии, возникшей в результате дефицита витамина B12 или дефицита фолиевой кислоты, развиваются медленно и схожи с симптомами, возникающими при других типах анемии. Это могут быть утомляемость, слабость и бледность. Дефицит витамина B12 Дефицит витамина В12 Дефицит витамина B12 может возникать у веганов, которые не принимают добавки, или в результате нарушения всасывания. Развивается анемия, вызывающая бледность, слабость, утомляемость и, при тяжелой. Прочитайте дополнительные сведения также может вызывать нарушение работы нервов, что вызывает покалывание, потерю чувствительности и мышечную слабость. Серьезный дефицит витамина B12 может являться причиной дезориентации. У пожилых людей анемию, вызванную дефицитом витамина B12, можно принять за деменцию из-за этого симптома.

Диагностика анемии при дефиците витаминов

Если анализы крови указывают на наличие у человека анемии, врачи проводят тесты, позволяющие определить, является ли ее причиной дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Анемию, вызванную дефицитом витамина B12 или дефицитом фолата, подозревают при выявлении крупных (макроцитарных) эритроцитов и мультилопастных (гиперсегментированных) нейтрофилов (тип лейкоцитов) в образце крови при исследовании под микроскопом. Также может произойти снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, особенно если анемия, вызванная дефицитом витамина, существует у пациента в течение длительного времени.

Проводятся анализы, измеряющие уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в крови; также могут выполняться другие тесты, позволяющие определить причину дефицита витамина B12.

Лечение анемии при дефиците витаминов

Заместительная терапия препаратами витамина B12 или фолиевой кислоты

Лечение анемии, возникшей в результате дефицита витамина B12 или дефицита фолиевой кислоты, заключается в восполнении недостатка такого витамина.

Как правило, витамин B12 вводится в виде инъекции, особенно в тех случаях, когда дефицит имеет тяжелую форму или возникает в результате неспособности организма всасывать витамин из пищеварительного тракта. Сначала инъекции выполняются ежедневно или еженедельно в течение нескольких недель до нормализации уровня витамина B12 в крови. Затем инъекции выполняются раз в месяц. Также пациенты могут принимать витамин B12 ежедневно в виде назального спрея либо таблеток, которые нужно класть под язык и рассасывать. Людям, у которых анемия возникает в результате дефицита витамина B12, обычно необходимо принимать содержащие B12 пищевые добавки до конца жизни.

Фолиевую кислоту можно принимать в виде одной таблетки в день.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Анемия, вызванная витаминной недостаточностью

Анемия, вызванная витаминной недостаточностью, – это заболевание, характеризующееся низким уровнем здоровых эритроцитов в крови, причиной этой формы анемии является недостаточность витаминов B-12, витамина C и фолатов.

Причины анемии, вызванной дефицитом витаминов, могут быть разными. В группу риска попадают беременные женщины и вегетарианцы. Если вовремя диагностировать заболевание, то развития осложнений можно избежать.

Симптомы

Признаки витаминной недостаточности могут сначала слабо себя проявлять, но с течением времени они усугубляются. Симптомами служат:

чувство усталости;
головокружение;
удушье;
бледность или желтоватость кожных покровов;
проблемы со зрением;
нерегулярное сердцебиение;
ощущение слабости в мышцах;
онемение или покалывание конечностей;
расстройство желудка;
потеря веса;
спутанность сознания;
нарушение координации движений;
галлюцинации.

Когда нужно обращаться к врачу

Если Вы замечаете, что постоянно испытываете усталость, головокружение, начали беспричинно терять в весе, то следует обратиться к специалисту.

Осложнения

Анемия из-за недостатка витаминов может привести к

осложнениям при беременности (недостаток фолиевой кислоты может провоцировать преждевременные роды, врожденные порок спинного мозга у ребенка и др.);
сбоям в работе нервной системы (недостаток B 12 вызывает неврологические нарушения, выражением которых является забывчивость, спутанность сознания, нарушение равновесия);
цинга (из-за недостаточности витамина C возникают кровотечения под кожей и вокруг десен).

Причины заболевания

Существуют две основных причины развития анемии, вызванной недостаточностью витаминов:

1. Малое количество необходимых витаминов, которые поступают в организм с продуктами питания.

2. Проблемы с усвоением витаминов в организме.

Многие витамины содержатся в пище животного происхождения, поэтому часто их дефицит наблюдается у тех, кто является вегетарианцем.

Нормальное усвоение витаминов может быть нарушено по следующим причинам:

Атрофический гастрит.
Хирургические операции на кишечнике.
Заболевания, оказывающие влияние на тонкий кишечник.
Алкоголизм.
Курение.
Аутоиммунные заболевания.
Наличие паразитов.
Злоупотребление лекарственными препаратами.
Злокачественные опухоли.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие анемии следует:

соблюдать принципы правильного питания, особенно во время беременности (включение в рацион продуктов, содержащих B 12 и фолиевую кислоту);
отказаться от курение и алкоголя;
своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

осмотр пациента врачом;
лабораторные исследования крови (например, гематологическое исследование позволяет выявить недостаток тех или иных веществ);
пункция костного мозга.

Лечение

Выбор лечения зависит от причины, которая вызвала анемию.

1. Диетотерапия (пациенту назначается сбалансированное питание, позволяющее обеспечить поступление в организм достаточного количества витаминов).

2. Медикаментозное лечение

лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
лечение от паразитов;
нормализация микрофлоры кишечника;
повышение уровня витаминов (инъекции, витаминные препараты).

3. Экстренное переливание крови.

Заявка Онлайн

О нас

Центры

Где мы находимся

Humanitas s.p.a. – г. Роццано (Милан), ул. Манцони, 56, 20089. Код налогоплательщика 10125410158. Разрешение – указ президента региона Ломбардия No 1906 от 18.04.1996. Медицинский директор: Микеле Ладжоя

Ваша конфиденциальность важна для нас

Questi cookie permettono il corretto funzionamento del sito e ti consentono di usufruire dei contenuti e dei servizi dello stesso in modo agevole: infatti, per esempio, non dovrai effettuare nessuna azione sul banner contenente l’informativa breve ad ogni accesso al Sito, perché la scelta sui consensi verrà registrata. I cookie strettamente necessari non possono essere disabilitati e per la loro installazione non viene richiesto il tuo preventivo consenso.

Questi cookie sono installati per misurare alcune tue azioni durante la navigazione sul sito. In particolare, questi cookie sono utili per analizzare statisticamente gli accessi o le visite al sito, per poter ottimizzarne la struttura, le logiche di navigazione e i contenuti. Questa tipologia di cookie non è necessaria al funzionamento del sito, quindi per la loro installazione, in caso di indirizzo IP non anonimo, è richiesto il tuo consenso.

Questi cookie servono a tracciare la navigazione sul sito per analizzare il tuo comportamento ai fini marketing e creare un profilo in merito ai tuoi gusti, abitudini e scelte. In questo modo è possibile trasmettere messaggi pubblicitari mirati in relazione ai tuoi interessi ed in linea con le preferenze manifestate nella navigazione. Questa tipologia di cookie non è necessaria al funzionamento del sito, quindi per la loro installazione è richiesto il tuo consenso.

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% - среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
дефицит В12 в питании
выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью - 51 год.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

слабость в конечностях
постоянное ощущение холода в ногах,
онемение,
покалывания
и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

В12-дефицитная анемия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина - нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, - например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
общей слабости;
повышенной утомляемости;
одышке;
учащенному сердцебиению;
головокружению;
шуму в ушах;
для детей характерно отставание в развитии.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы - нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
уровень витамина В12 в крови;

Витамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Анти.

Читайте также: