Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Обновлено: 28.04.2024

Лечение пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий является одной из наиболее сложных проблем в интервенционной кардиологии на сегодняшний день. Это связано не только с техническими сложностями эндоваскулярной реканализации, но и сложностями отбора пациентов, у которых реваскуляризация принесёт пользу. В силу слабой доказательной базы и противоречивых результатов крупных клинических исследований, данные пациенты редко направляются на эндоваскулярную реканализацию. Целью статьи является обзор литературы и систематизация актуальных знаний по ведению пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

Ключевые слова

Об авторах

Арам Гозоевич Бадоян — аспирант центра интервенционной кардиологии

Дмитрий Александрович Хелимский — аспирант центра интервенционной кардиологии

Артем Александрович Шермук — врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению отделение рентгенхирургических методов диагностики и лечения

Олег Викторович Крестьянинов — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник центра интервенционной кардиологии, зав. кардиохирургическим отделением интервенционной кардиологии

Анастасия Сергеевна Боброва — врач-кардиолог кардиохирургического отделения эндоваскулярной диагностики и лечения

Шоиста Шавкатовна Фатуллоева — клинический ординатор кардиохирургического отделения эндоваскулярной диагностики и лечения

Абай Кубанычбекович Турдубаев — врач-кардиохирург отделения нарушений ритма сердца

Список литературы

1. Brilakis E. Manual of Coronary Chronic Total Occlusion Interventions: A Step-by-Step Approach. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier; 2018.p.1.

2. Fefer P, Knudtson ML, Cheema AN, et al. Current perspectives on coronary chronic total occlusions: the Canadian Multicenter Chronic Total Occlusions Registry. J Am Coll Cardiol 2012;59:991 –997. doi: 10.1016/j.jacc.2011.12.007.

3. Jeroudi OM, Alomar ME, Michael TT, et al. Prevalence and management of coronary chronic total occlusions in a tertiary Veterans Affairs hospital. Catheter Cardiovasc Interv 2014;84:637 –643. doi: 10.1002/ccd.25264.

4. Hannan EL, Zhong Y, Jacobs AK, et al. Patients with chronic total occlusions undergoing percutaneous coronary interventions: characteristics, success, and outcomes. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9:e003586. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.003586.

5. Christofferson RD, Lehmann KG, Martin GV, Every N, Caldwell JH, Kapadia SR. Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy. Am J Cardiol. 2005. May 1; 95 9: 1088– 91. doi: 10.1016/j.amjcard.2004.12.065

6. Sachdeva R, Agrawal M, Flynn SE, et al. The myocardium supplied by a chronic total occlusion is a persistently ischemic zone. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;83:9-16. doi: 10.1002/ccd.25001.

7. Werner GS, Surber R, Ferrari M, et al. The functional reserve of collaterals supplying long-term chronic total coronary occlusions in patients without prior myocardial infarction. Eur Heart J. 2006;27:2406-2412. doi: 10.1093/eurheartj/ehl270

8. Franz-Josef Neumann, Miguel Sousa-Uva, Anders Ahlsson, et al. ESC Scientific Document Group; 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019 Jan 7;40(2):87-165. doi: 10.1093/eurheartj/ehy394.

9. William Wijns, Philippe Kolh, Nicolas Danchin, et al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010 Oct;31(20):2501-55. doi: 10.1093/eurheartj/ehq277.

10. Authors/Task Force members, Stephan Windecker, Philippe Kolh, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1;35(37):2541-619. doi: 10.1093/eurheartj/ehu278.

11. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e44–e122. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.007.

12. Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW et al. ACCF/ SCAI/ STS/ AATS/ AHA/ ASNC/ HFSA/SCCT 2012 Appropriate use criteria for coronary revascularization focused update: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012 Apr;143(4):780-803. doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.01.061.

13. Patel MR, Calhoon JH, Dehmer GJ,et al. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2017 appropriate use criteria for coronary revascularization in patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society of Thoracic Surgeons. J Nucl Cardiol. 2017 Oct;24(5):1759-1792. doi: 10.1007/s12350-017-0917-9.

14. Galassi A, Grantham A, Kandzari D, et al. Percutaneous treatment of coronary chronic total occlusions. Part 1: rationale and outcomes. Interv Cardiol Rev 2014;9:195-200. doi: 10.15420/icr.2014.9.3.195

15. Suero JA, Marso SP, Jones PG, et al. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience. J Am Coll Cardiol. 2001;38:409–14. doi: 10.1016/S0735-1097(01)01349-3

16. Baks T, van Geuns RJ, Duncker DJ, et al. Prediction of left ventricular function after drug-eluting stent implantation for chronic total coronary occlusions. J Am Coll Cardiol. 2006;47:721–25. doi: 10.1016/j.jacc.2005.10.042

17. Hoebers LP, Claessen BE, Elias J, et al. Meta-analysis on the impact of percutaneous coronary intervention of chronic total occlusions on left ventricular function and clinical outcome. Int J Cardiol 2015;187:90-6. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.03.164.

18. Choi JH, Chang SA, Choi JO, et al. Frequency of myocardial infarction and its relationship to angiographic collateral flow in territories supplied by chronically occluded coronary arteries. Circulation 2013;127:703-9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092353.

20. Toma A, Stähli BE, Gick M, et al. Comparison of Benefit of Successful Percutaneous Coronary Intervention for Chronic Total Occlusion in Patients With Versus Without Reduced (≤40%) Left Ventricular Ejection Fraction. Am J Cardiol. 2017 Nov 15;120(10):1780-1786. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.07.088.

22. Mashayekhi K., Thomas G. Nührenberg, al. A Randomized Trial to Assess Regional Left Ventricular Function After Stent Implantation in Chronic Total Occlusion : The REVASC Trial. ACC: Cardiovascular Interventions Sep 2018, 3879. doi: 10.1016/j.jcin.2018.05.041.

23. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, Cohen I, Berman DS. Comparison of the shortterm survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation 2003;107(23):2900–7.

24. Rossello X, Pujadas S, Serra A, et al. Assessment of Inducible Myocardial Ischemia, Quality of Life, and Functional Status After Successful Percutaneous Revascularization in Patients With Chronic Total Coronary Occlusion. Am J Cardiol. 2016 Mar 1;117(5):720-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.

25. David M. Safley,Sindhu Koshy, J. Aaron Grantham, et al. Changes in Myocardial Ischemic Burden Following Percutaneous Coronary Intervention of Chronic Total Occlusions. Catheterization and Cardiovascular Interventions 78:337–343 (2011). doi: 10.1002/ccd.23002.

26. Khan MF, Wendel CS, Thai HM, Movahed MR. Effects of percutaneous revascularization of chronic total occlusions on clinical outcomes: a meta-analysis comparing successful versus failed percutaneous intervention for chronic total occlusion. Catheter Cardiovasc Interv. 2013;82:95-107. doi: 10.1002/ccd.24863.

27. Tsai TT, Stanislawski MA, Shunk KA, Armstrong EJ, Grunwald GK, Schob AH, Valle JA, Alfonso CE, Nallamothu BK, Ho PM, Rumsfeld JS, Brilakis ES. Contemporary incidence, management, and long‐term outcomes of percutaneous coronary interventions for chronic coronary artery total occlusions: insights from the VA CART program. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:866–875. doi: 10.1016/j.jcin.2017.02.044.

28. Hocheol Shin, Jae-Sik Jang, Han-Young Jin, et al. Impact of Successful Recanalization of Chronic Total Occlusions using Coronary Stents on Long-Term Clinical Outcomes: A Meta-Analysis. Journal of the American College of Cardiology Nov 2016, 68 (18 Supplement) B114; doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.409

29. Christakopoulos GE, Christopoulos G, Carlino M, et al. Meta-analysis of clinical outcomes of patients who underwent percutaneous coronary interventions for chronic total occlusions. Am J Cardiol. 2015;115:1367-1375. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.02.038

30. Ramunddal T, Hoebers LP, Henriques JP, et al. Chronic total occlusions in Sweden: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). PLoS One. 2014 Aug 12;9(8):e103850. doi: 10.1371/journal.pone.0103850.

31. Werner GS, Martin-Yuste V, Hildick-Smith D, et al. A randomized multicentre trial to compare revascularization with optimal medical therapy for the treatment of chronic total coronary occlusions. Eur Heart J. 2018 Jul 7;39(26):2484-2493. doi: 10.1093/eurheartj/ehy220.

32. Park S. Drug‐eluting stent implantation versus optimal medical treatment in patients with chronic total occlusion (DECISION‐CTO). American College of Cardiology's 66th Annual Scientific Session & Expo; Washington, DC; 2017.

33. Safley DM, Grantham JA, Hatch J,et al. Quality of life benefits of percutaneous coronary intervention for chronic occlusions. Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Oct 1;84(4):629-34. doi: 10.1002/ccd.25303.

34. Grantham JA, Jones PG, Cannon L et al. Quantifying the early health status benefits of successful chronic total occlusion recanalization: Results from the FlowCardia's Approach to Chronic Total Occlusion Recanalization (FACTOR) Trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010;3:284-90. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.108.825760.

35. Wijeysundera HC, Norris C, Fefer P, Galbraith PD, Knudtson ML, Wolff R, Wright GA, Strauss BH and Ko DT. Relationship between initial treatment strategy and quality of life in patients with coronary chronic total occlusions. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. 2014;9:1165-72. doi: 10.4244/EIJV9I10A197.

36. Olivari Z, Rubartelli P, Piscione F, et al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions: data from a multicenter, prospective, observational study (TOAST-GISE). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1672-8. doi: 10.1016/S0735-1097(03)00312-7.

37. Borgia F, Viceconte N, Ali O, et al. Improved cardiac survival, freedom from MACE and angina-related quality of life after successful percutaneous recanalization of coronary artery chronic total occlusions. Int J Cardiol. 2012 Nov 1;161(1):31-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2011.04.023.

38. Bruckel JT, Jaffer FA, O'Brien C, et al. Angina severity, depression, and response to percutaneous revascularization in patients with chronic total occlusion of coronary arteries. J Invasive Cardiol. 2016;28:44–51.

39. Rossello X, Pujadas S, Serra A, et al. Assessment of inducible myocardial ischemia, quality of life, and functional status after successful percutaneous revascularization in patients with chronic total coronary occlusion. Am J Cardiol. 2016;117:720–726. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.12.001.

40. Nombela‐Franco L, Mitroi CD, Fernandez‐Lozano I, et al. Ventricular arrhythmias among implantable cardioverter‐defibrillator recipients for primary prevention: impact of chronic total coronary occlusion (VACTO Primary Study). Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:147–154. doi: 10.1161/CIRCEP.111.968008

41. Nombela‐Franco L, Iannaccone M, Anguera I, et al. Impact of chronic total coronary occlusion on recurrence of ventricular arrhythmias in ischemic secondary prevention implantable cardioverter‐defibrillator recipients (VACTO secondary study): insights from coronary angiogram and electrogram analysis. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:879–888. doi: 10.1016/j.jcin.2017.02.008.

42. Raja V, Wiegn P, Obel O, et al. Impact of chronic total occlusions and coronary revascularization on all‐cause mortality and the incidence of ventricular arrhythmias in patients with ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2015;116:1358–1362. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.07.057.

43. Sapontis J, Salisbury AC, Yeh RW, et al. Early procedural and health status outcomes after chronic total occlusion angioplasty: a report from the OPEN‐CTO Registry (Outcomes, Patient Health Status, and Efficiency in Chronic Total Occlusion Hybrid Procedures). JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:1523–1534. doi: 10.1016/j.jcin.2017.05.065.

44. Maeremans J, Walsh S, Knaapen P, et al. The hybrid algorithm for treating chronic total occlusions in Europe: the RECHARGE Registry. J Am Coll Cardiol. 2016;68:1958–1970. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.034.

45. Brilakis ES, Banerjee S, Karmpaliotis D, et al. Procedural outcomes of chronic total occlusion percutaneous coronary intervention: a report from the NCDR (National Cardiovascular Data Registry). JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:245–253. doi: 10.1016/j.jcin.2014.08.014.

47. Tajti P, Karmpaliotis D, Alaswad K, et al. The Hybrid Approach to Chronic Total Occlusion Percutaneous Coronary Intervention: Update From the PROGRESS CTO Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2018 Jul 23;11(14):1325-1335. doi: 10.1016/j.jcin.2018.02.036.

Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине. Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет. В данных статьях на сайте обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда. В отдельной статье на сайте (просим пользоваться вас формой поиска выше для ее поиска) обсуждается течение хронической сердечной недостаточности, которая чаще возникает за счет медленно прогрессирующей коронарной ишемии и слабости сердечной мышцы.

Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса — специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.

У людей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу, а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем. Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока. Типичное место расположения атеросклеротических бляшек — первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.

Острая коронарная окклюзия

Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда — у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин. 1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.

Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда. Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2. Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения. Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.

Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце. Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.

Анастомозы в системе мелких коронарных артерий (в норме)

В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм (рисунок выше).

При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.

Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности. Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя. Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.

Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Атеросклероз сосудов

Атеросклероз — это самое частое заболевание артерий (сосудов, доставляющих кровь от сердца к органам и тканям), при котором в сосудистой стенке в больших количествах откладывается холестерин, образуя утолщения, называемые атеросклеротическими бляшками.

Cосуды подверженные атеросклерозу ↓
Чем опасен атеросклероз ↓
Клиническая картина или симптомы атеросклероза ↓
Причины возникновения атеросклероза ↓
Профилактика атеросклероза сосудов ↓
Какой врач лечит атеросклероз сосудов? ↓
Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза ↓
Обратим ли атеросклероз сосудов? ↓

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

коронарные (венечные) сосуды,
питающие сердце,
брахиоцефальные артерии (БЦА),
подключичные артерии,
общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
позвоночные артерии,
артерии конечностей,
почечные артерии,
чревный ствол,
мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

Высокое артериальное давление,
Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
Диета с высоким содержанием животных жиров,
Курение,
Ожирение,
Отягощённая наследственность,
Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

ЭКГ,
тредмил-тест,
липидограмма и др.

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

Запишитесь на прием

Сосудистый центр им. Т.Топпера оказывает квалифицированную помощь по всем видам заболеваний сосудов.

Как подготовиться к операции

Вам предстоит оперативное лечение в нашем Центре. Подготовка к хирургическому вмешательству заключается в выполнении комплекса предоперационного обследования. По указанным ниже ссылкам Вы можете ознакомиться с перечнем необходимых исследований.

Современные подходы к антитромботическому лечению больных с острой окклюзией коронарной артерии

Возникновение стойкой окклюзии коронарной артерии, как правило, ведет к появлению трансмуральной ишемии миокарда с возникновением определенных клинических симптомов (обычно включающих боль или дискомфорт в грудной клетке) и достаточно продолжительных подъемов сегмента ST на ЭКГ. В результате у большинства больных возникает некроз (инфаркт) миокарда (ИМ).

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: окклюзия, артерия, инсульт, стрептокиназа, гепарин, клопидогрел

Таблица. Однонедельное введение эноксапарина и фондапаринукса при тромболитической терапии и исходы за 30 суток: анализ подгрупп в исследованиях ExTRACT-TIMI 25 и OASIS-6.

Рисунок. Применение антитромботических средств при остром коронарном синдромом со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ.

Однако при достаточно быстром исчезновении окклюзии сосуда признаки ИМ могут и не появиться. Соответственно, вне зависимости от того, каким окажется окончательный диагноз, основные усилия должны быть направлены на скорейшее восстановление коронарного кровотока. Поэтому развившееся состояние на ранних этапах оказания медицинской помощи обозначают как острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ОКСПST). Под этим понимают недавнее возникновение клинических симптомов, предположительно связанных с острой ишемией миокарда, в сочетании с достаточно выраженными смещениями сегмента ST вверх от изоэлектрической линии как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ, которые сохраняются более 20 минут (1-3).

Основной причиной прекращения кровотока по коронарной артерии является тромб, образующийся на месте поврежденной атеросклеротической бляшки. Вместе с тем существуют и бессимптомные окклюзии коронарных артерий. Очевидно, что диагноз в этих случаях можно поставить только при коронарной ангиографии и говорить о неотложном лечении подобных больных не приходится. Кроме того, прекращение коронарного кровотока не всегда приводит к появлению подъемов сегмента ST на ЭКГ или они достаточно быстро исчезают. Определить показания к реперфузионному лечению у таких больных без срочной коронарной ангиографии невозможно. Наконец, острая окклюзия коронарной артерии может быть связана не только с прогрессированием коронарного атеросклероза (обострением коронарной болезни сердца), но и с расслоением аорты, возникновением эмболии и рядом других достаточно редких причин. На практике указанные случаи диагностировать сложно, особенно в ранние сроки заболевания, когда надо быстро принимать решение о целесообразности и способе реперфузионного лечения. Обследование больных с подозрением на нетипичную причину окклюзии коронарной артерии стоит начать с ультразвукового исследования аорты и коронарной ангиографии, а тромболитическая терапия во многих подобных случаях может оказаться неэффективной или противопоказанной.

Многолетнее изучение эффективности и безопасности устранения тромботической окклюзии коронарной артерии с помощью введения фибринолитиков показало, что чем раньше начинается реперфузионное лечение, тем выше его эффективность. Так, по совокупным данным 22-х рандомизированных контролируемых клинических исследований, включавших в совокупности 50246 человек, введение стрептокиназы или эквивалентных ей по эффективности режимов тромболитической терапии в первый час после возникновения заболевания за 35 суток позволяло предотвратить 65 случаев смерти на каждую 1000 леченных больных (4). При начале лечения через ³1-2 часа эта цифра составила 37, через ³2-3 часа – 26, через ³3-6 часов – 29, а через ³6-12 часов – 18. При надлежащем отборе больных польза тромболитической терапии намного превосходила опасность геморрагических осложнений: по совокупным данным на каждую 1000 леченных больных возникало 4 дополнительных инсульта (из них: 2 смертельных, 1 инвалидизирующий и 1 неинвалидизирующий) и примерно 7 серьезных внечерепных кровотечений, в т.ч. угрожающие жизни и требующие переливания крови (5). Поэтому настоятельно рекомендуется предпринять все усилия, чтобы уменьшить время от появления симптомов окклюзии коронарной артерии до начала реперфузионного лечения. И хотя положительное влияние на смертность несомненно при начале лечения в первые 12 часов заболевания (и даже позднее, если сохраняются проявления окклюзии сосуда или развился кардиогенный шок), в идеале предложено стремиться к тому, чтобы общее время ишемии миокарда не превышало 2-х часов. Очевидно, что один из способов достичь этой цели – догоспитальное введение фибринолитика. Так, в рандомизированных контролируемых исследованиях, включавших в совокупности более 6500 больных в сроки не позднее 6 часов от начала заболевания, догоспитальная тромболитическая терапия давала возможность начать лечение в среднем на 60 минут раньше, чем начало введения фибринолитика в стационаре. Этот выигрыш во времени позволил дополнительно предотвратить примерно 16 смертей на каждую 1000 больных за время лечения в стационаре и 21 – в ближайший месяц (6-8). Такая закономерность подтверждается и в более широкой клинической практике (9). Поэтому в настоящее время догоспитальному тромболизису отдается предпочтение, причем введение фибринолитика рекомендуются начать как можно быстрее, в пределах 30 минут после приезда бригады неотложной медицинской помощи или прибытия больного в стационар, если догоспитальное введение фибринолитика невозможно (2, 3). Альтернативный подход к восстановлению проходимости коронарной артерии – чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ – прямая коронарная ангиопластика и стентирование) – считается предпочтительным, если время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в коронарной артерии не превысит 90 минут или имеются противопоказания к тромболитической терапии.

Эффективность медикаментозной терапии больных с острой окклюзией коронарной артерии можно повысить за счет совершенствования антитромботического лечения. Так, хорошо документирована польза применения более современных фибринолитиков. В крупном контролируемом исследовании GUSTO-1 использование 1,5-часовой инфузии алтеплазы в пределах 6 часов от начала заболевания в сравнении со стрептокиназой позволяло предотвратить еще 10 смертельных исходов на каждую 1000 леченных больных ценой дополнительного возникновения примерно 2-х геморрагических инсультов. При этом уменьшилась и частота серьезных осложнений (сердечной недостаточности, стойкой артериальной гипотензии, кардиогенного шока, атриовентрикулярных блокад высокой степени, асистолии, серьезных аритмий) (10, 11). Аналогичного преимущества можно ожидать от тенектеплазы (12).

Кроме того, установлено, что добавление к фибринолитику (стрептокиназе) ацетилсалициловой кислоты позволяет почти в два раза увеличить положительное влияние лечения на смертность и при этом серьезно не повышает частоту кровотечений (13,14). Ацетилсалициловая кислота обладает положительным воздействием на смертность и при отсутствии реперфузионного лечения. Она также необходима при ЧКВ, а потому является стандартным компонентом лечения всех больных ОКСПST, у которых нет противопоказаний (1-3). В последние годы стало очевидно, что дополнительную пользу приносит добавление к ацетилсалициловой кислоте второго антиагреганта (клопидогрела). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании COMMIT/CCS-2, включавшем 45852 больных без ограничения возраста, применение клопидогрел до 4-й недели заболевания или более ранней выписки (в среднем 2 недели) позволяло дополнительно предотвратить 9 неблагоприятных исходов (смерть, рецидив ИМ, инсульт) на каждую 1000 леченных больных (15). Этот эффект был достигнут за счет достоверного уменьшения общей смертности (6 на каждую 1000 леченых больных) и рецидивов ИМ (3 на каждую 1000 леченных больных). Такое кратковременное использование клопидогрела оказалось достаточно безопасным – частота серьезных кровотечений не увеличилась. При этом пользу от добавления к ацетилсалициловой кислоте клопидогрела получали как больные, которым вводился фибринолитик, так и оставшиеся без реперфузионного лечения. По данным не столь крупного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования CLARITY-TIMI 28 (3491 человека), добавление клопидогрела к ацетилсалициловой кислоте у больных не старше 75 лет, получавших тромболитическую терапию, позволяет предотвратить реокклюзию коронарной артерии, кровоснабжающей зону ИМ, а также уменьшить частоту сохраняющегося тромбоза сосуда в ближайшую неделю после начала лечения (16). Этому воздействию соответствует меньшая частота ишемических осложнений. Кроме того, если в ближайшие дни после тромболитической терапии возникает необходимость в ЧКВ, применение клопидогрела, начатое в ранние сроки заболевания, способствует снижению риска тромботических осложнений не только до вмешательства, но и в ближайший месяц после него (17). Достаточно крупных клинических исследований добавления клопидогрела к ацетилсалициловой кислоте в случаях, когда для восстановления проходимости коронарных артерий используется не тромболитическая терапия, а ЧКВ (первичные ангиопластика и стентирование), не проводилось. Однако с учетом опыта, накопленного при выполнении этих процедур при других формах коронарной болезни сердца, рекомендуется, как можно раньше принять внутрь увеличенную дозу клопидогрела – 300 и даже 600 мг (3, 18). Таким образом, клопидогрел представляется желаемым дополнением к ацетилсалициловой кислоте в ранние сроки ОКСБПST вне зависимости от способа реперфузионного лечения за исключением случаев, когда в ближайшие дни может быть выполнена операция коронарного шунтирования (2, 3). Такой подход дает возможность немного уменьшить вероятность неблагоприятного исхода и в случаях, когда наиболее эффективное (реперфузионное) лечение заболевания по каким-то причинам не проводилось. При этом безопасность начала применения препарата в увеличенной дозе (однократно внутрь 300 мг) продемонстрирована только у больных не старше 75 лет, которым проводилась тромболитическая терапия. Соответственно, у лиц старше 75 лет, которым в ближайшее время не планируется выполнить ЧКВ, предлагают начинать лечение со стандартной дозы, рекомендуемой для длительного использования (75 мг). Максимальная изученная длительность применения клопидогрела в сочетании с ацетилсалициловой кислотой после тромболитической терапии или при отсутствии реперфузионного лечения составляет 4 недели. Продление лечения двумя антиагрегантами оправдано как минимум после ЧКВ (в особенности после стентирования). Максимальная изученная продолжительность применения клопидогрела в этой ситуации не превышает 1 года (2, 3, 18).

Первоначально в рандомизированном двойном слепом клиническом испытании CREATE, включавшем 15570 больных, было показано преимущество подобного подхода перед плацебо. Оказалось, что подкожное введение низкомолекулярного гепарина ревипарина на протяжении 1 недели позволяло предотвратить 14 случаев смерти, рецидива ИМ или инсульта на каждую 1000 больных в первую неделю лечения и 18 таких событий в ближайший месяц ценой возникновения 5 серьезных кровотечений (24). Причем результаты лечения распространялись как на больных, получивших тромболитическую терапию (в основном с помощью стрептокиназы или урокиназы), так и оставшихся без реперфузионного лечения.

Важной особенностью (и недостатком) крупных клинических испытаний антитромботических средств при острой окклюзии коронарной артерии является объединение различных подходов к ведению подобных больных (тромболитическая терапия с помощью различных препаратов, первичное ЧКВ, отказ от реперфузионного лечения, многочисленные особенности выполнения ЧКВ в более поздние сроки заболевания). В результате судить о предпочтительном лечении в той или иной клинической ситуации приходится, ориентируясь на результаты, полученные при анализе подгрупп. А это, как известно, недостаточно надежно и может стать источником серьезных заблуждений (2). Тем не менее, поскольку другие факты в настоящее время не доступны, следует учитывать, что более очевидны результаты, полученные на большем числе испытуемых, а также в подгруппах, которые формировались с использованием стратификации – метода распределения больных, позволяющего обеспечить исходную сопоставимость лиц, у которых проводится сравнение различных способов лечения. Результаты анализа подгрупп в крупных исследованиях ExTRACT-TIMI 25 и OASIS-6 представлены в таблице.

Однако поскольку прямого сравнения (в рамках одного исследования, на одном контингенте больных) эноксапарина и фондапаринукса при ОКСПST не проводилось, судить о большей эффективности или безопасности какого-либо из этих препаратов нельзя. Можно говорить лишь о большей или меньшей убедительности результатов их сопоставления со стандартными подходами к лечению, полученных при анализе подгрупп в каждом из проведенных клинических испытаний.

В целом накопленные факты свидетельствуют, что при отсутствии реперфузионного лечения можно ожидать пользы от 1-недельного применения ревипарина или фондапаринукса, в сочетании со стрептокиназой – от ревипарина, фондапаринукса или эноксапарина, а в сочетании с фибрин-специфичными препаратами (тенектеплаза, алтеплаза) – от эноксапарина. При этом увеличения частоты серьезных кровотечений либо не ожидается (фондапаринукс, сочетание стрептокиназы и эноксапарина), либо с учетом положительного влияния на исходы заболевания она представляется приемлемой (ревипарин, сочетание фибрин-специфичных фибринолитиков и эноксапарина). В случаях, когда на фоне продолжающегося использования антикоагулянта необходимо выполнить ЧКВ, у больных, получающих эноксапарин, процедура может быть выполнена без дополнительного введения НФГ (2, 3, 18, 28). Более того, применение НФГ в этих случаях нежелательно. У больных, получающих фондапаринукс, во время процедуры есть опасность возникновения тромбоза катетера. Для предотвращения этого осложнения рекомендуют дополнительно вводить НФГ, однако методика сочетания указанных препаратов пока не отработана (обычно говорят о применении стандартных доз НФГ) (2).

Стандартным дополнением к первичной ЧКВ считается внутривенное болюсное введение НФГ, обеспечивающее достаточное удлинение активированного времени свертывания крови и новых данных, способных изменить эту практику, в последнее время не появилось. Результаты выполнения процедуры на фоне использования фондапаринукса указывают на необходимость дополнительного введения НФГ из-за повышенного риска тромбоза катетера и кронарных осложнений процедуры, однако методика сочетания этих антикоагулянтов не отработана (27). При первичном ЧКВ достаточно хорошо установлена польза введения блокатора гликопротеинов IIb/IIIa тромбоцитов абциксимаба (1-3, 18, 19). Однако при этом остается неясным, когда лучше начинать внутривенную инфузию препарата – непосредственно перед ЧКВ или за какое-то время до процедуры (18).

Упрощенная схема применения антитромботических препаратов у больных с ОКСПST, разработанная с учетом современных рекомендаций, представлена на рисунке.

В последние годы были усовершенствованы подходы к антитромботическому лечению больных с признаками острой окклюзии коронарной артерии, возникшей вследствие прогрессирования атеросклероза. Стала очевидной целесообразность добавления к ацетилсалициловой кислоте клопидогрела, а также продленного использования антикоагулянтов прямого действия у больных без исходно высокого риска кровотечений и существенно нарушенной функции почек. Появление новых препаратов дало возможность более дифференцированно выбирать лечение у конкретного больного. Вместе с тем многие клинические рекомендации основываются на косвенных свидетельствах эффективности и безопасности предложенных подходов. Поэтому сохраняется необходимость в проведении новых «доказательных» клинических испытаний, способных внести коррективы в сложившиеся представления об оптимальном лечении больных острым коронарным синдромом со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ.

Мультифокальный атеросклероз

Атеросклероз, а также связанные с ним атеротромбоз и тромбоэмболия являются одной из важнейших проблем современной медицины, прежде всего, вследствие их бесспорного лидерства среди причин смерти. Первое место занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов. Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична. Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза — высокий уровень холестерина, при инсульте — артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей — сахарный диабет и курение. Наиболее важным и модифицируемым фактором риска всех трех сосудистых заболеваний является курение. Кроме того, важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов. При атеросклеротическом поражении всех сосудистых бассейнов заболевание в течение длительного времени может протекать асимптомно. Длительность такого асимптомного течения определяется не только степенью стено-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз. Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта. Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов регламентированы международными и локальными клиническими рекомендациями, базирующимися на данных доказательной медицины (см. Приложение). При инсульте, инфаркте миокарда и острой ишемии конечностей необходимы экстренные диагностика и лечение с размещением пациентов в соответствующих отделениях интенсивного лечения. В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба. Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты. Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены. На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако европейские рекомендации и наш собственный опыт показывает, что терапия полными дозами внутривенного гепарина при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте) эффективна и безопасна. Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний. Профилактика развития острых ишемических повреждений осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии. По данным мета-анализа антитромбоцитарная терапия снижает риск развития сосудистых событий. В клинической практике используется несколько групп антитромбоцитарных средств, которые блокируют разные механизмы активации тромбоцитов. «Золотым стандартом» остается назначение аспирина. Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а эффективность комбинации аспирина с клопидогрелем — для пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом. Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное). Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по хирургическому лечению извитости брахиоцефальных артерий, а также атеросклеротического поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении. Продолжается сравнительное изучение каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и стентирования. После появления систем с эмболопротекцией эти два вида церебральной реваскуляризации сравнялись по своей эффективности и безопасности. Выбор метода реваскуляризации в настоящее время базируется на эмпирических представлениях. Каротидная эндартерэктомия предпочтительнее эндоваскулярного вмешательства в случае выраженной извитости сонной артерии, а также при рестенозе после ранее выполнявшейся ангиопластики со стентированием. Предпочтение каротидной ангиопластике со стентированием отдают у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при расположении бляшки в труднодоступном для открытой операции месте, а также в случае рестеноза после ранее выполнявшейся каротидной эндартерэктомии. По данным одного из сравнительных исследований SAPPHIRE каротидное стентирование имеет преимущество перед эндартерэктомией при симптомных каротидных стенозах более 50% просвета и при асимптомных стенозах более 80% просвета сонной артерии. После выполнения ангиопластики и стентирования показано назначение комбинации аспирина и клопидогреля. Наиболее сложным является выбор тактики лечения при множественном атеросклеротическом поражении. Выбор медикаментозной профилактики не вызывает больших трудностей. Препаратами выбора для вторичной профилактики являются аспирин, клопидогрель, а также их комбинация. Что касается первичной профилактики, то назначение антитромботических препаратов эффективно лишь для профилактики инфаркта миокарда у лиц, имеющих высокий и очень высокий риск. В этом случае, как правило, назначают аспирин. Также используются другие препараты для профилактики острых сосудистых расстройств (антигипертензивные, гиполипидемические, противодиабетические и другие средства). Тактика хирургического лечения всегда индивидуальна и в настоящее время определяется несколькими основными принципами.

Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций. Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы. Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.
Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда). Согласно клиническим рекомендациям по аорто-коронарному шунтированию (2004 г.), каротидная эндартерэктомия должна предшествовать АКШ, если у пациента имеется симптомный каротидный стеноз, а также асимптомный одно- или двусторонний стеноз более 80% просвета сонной артерии.
Эндоваскулярная реваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.
Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента. Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

Действующие клинические рекомендации:

Primary Prevention of Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2006)
Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke (AHA, 2002)

Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack (AHA/ASA, 2006)
Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease (AHA/ACC, 2006)

Early Management of Adults With Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2007)
Stroke Management (EUSI, 2003)
Carotid Endarterectomy (AHA, 1998; 2007)
Carotid Stenting and Angioplasty (AHA, 1998; 2007)

Management of Patients With Chronic Stable Angina (ACC/AHA, 2003)
Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2007)
Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (ESC, 2007)
Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2004)
Percutaneous Coronary Interventions (ESC, 2005)
Coronary Artery Bypass Graft Surgery (ACC/AHA, 2004)

Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (ACC/AHA, 2005)
Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II, 2007)

Читайте также: