Атопический дерматит с нейросенсорной глухотой
Обновлено: 28.04.2024
при недостаточности кровообращения в ст. более 1 - V.
миокардит неревматической этиологии
при полной клинической ремиссии - III,
при неполной клинической ремиссии - IV, V
без порока сердца - при отсутствии признаков активности ревматического процесса, от 1 года до 5 лет после атаки - III,
в период стихания активности ревматического процесса (от 6 мес. до 1 года после атаки) - IV
Малые аномалии сердца:
- открытое овальное окно;
- двустворчатый клапан аорты;
- аномально расположенная хорда;
пролапс митрального клапана
без регургитации - I;
с регургитацией 1 ст - II;
с регургитацией в ст. более 1 - III-IV.
нарушения ритма сердца и проводимости:
- при наличии нарушений функций сердца, аллоритмии - III, IV
- без пароксизмов II;
- при наличии пароксизмов
- при наличии синкопе - V
- синдром преждевременного возбуждения желудочков;
- брадиаритмии (СССУ, миграция предсердного водителя ритма)
- предсердно-желудочковые блокады I ст.
-предсердно-желудочковые блокады II-III ст;
- при наличии синкопе III-V
синдром вегетативной дистонии по ваготоническому типу
- средние уровни САД и/или ДАД в пределах 10-5-го процентиля для данного пола, возраста и роста - II;
- при наличии вегетативной дисфункции: потливость, повышенная утомляемость, головные боли и др. - III.
синдром вегетативной дистонии по симпатикотоническому
- средние уровни САД и/или ДАД в пределах 90-95-го процентиля для данного пола, возраста и роста - II;
при наличии вегетативной дисфункции: тахикардия, субфебриллитет и отсутствии изменений в сосудах глазного дна и на ЭКГ - III.
- средние уровни САД и или ДАД равные или превышают значение 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста - III, IV,
- при появлении сердечной недостаточности - V.
варикозное расширение вен н/конечностей, флебит и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен н/конечностей
при отсутствии венозной недостаточности - III; при наличии венозной недостаточности - IV
варикозное расширение вен мошонки
при отсутствии венозной недостаточности - III; при венозной недостаточности - IV
множественный (4-5 и более зубов)
функциональные расстройства желудка
при отсутствии эндоскопических признаков хронического процесса
функциональные кишечные нарушения
при наличии эндоскопических признаков
хронический дуоденит, гастродуоденит
при наличии эндоскопических признаков
эрозивный гастродуоденит, язва желудка, язва 12-п. кишки (язвенная болезнь)
в стадии ремиссии - III; при осложнениях - IV.
болезнь Крона, неспецифический язвенный колит
в стадии ремиссии - III, при обострении - IV.
синдром нарушения кишечного всасывания
вторичного характера - II; первичного характера в зависимости от тяжести течения - III, IV, V
вне обострения - III, при обострении в зависимости от тяжести - IV, V
дискинезия пузырного протока и желчного пузыря
без признаков интоксикации - II, при наличии признаков интоксикации - III
После проведенного оперативного лечения при отсутствии осложнений - I.
кровь и кроветворные
анемии, связанные с питанием (железодефицитная и др.)
D50, D51, D52, D53
при легком течении - II
при среднетяжелом - III
хронический бронхит, простой, слизисто-гнойный, обструктивный, эмфизематозный, неуточненный
в зависимости от компенсации (степени дыхательной недостаточности) и частоты обострений:
- 1-4 раза в г. - III;
при полной клинической ремиссии - III; при неполной клин, ремиссии - IV
В зависимости от компенсации (по клиническим и функциональным показателям, данным аллергологического обследования):
- при легком течении - III, - при среднетяжелом течении - IV;
при тяжелом течении - IV или V;
при гормональной зависимости - V.
в зависимости от компенсации (степени дыхательной недостаточности)
при легком течении - II;
при среднетяжелом - III; при тяжелом течении - IV
хронические болезни миндалин и аденоидов
при гипертрофии миндалин и аденоидов 2, 2-3 ст., отсутствии лакунарных наложений и признаков интоксикации - II; при гипертрофии 3 ст. - III
искривление носовой перегородки без нарушения дыхания
при отсутствии ночного храпа и ночных апное
хронический назофарингит, хронический фарингит
без клинических проявлений - II
при отсутствии тяжелой органической патологии, их обуславливающих
при обострении - III, IV в зависим. от тяжести течения
ухо и сосцевидный отросток
при обострениях до 4 раз в г. - III;
при обострениях свыше 4 раз в г. и отчетливом снижении слуха - IV
отосклероз, кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха (в том числе кохлеарный неврит и др.) потеря слуха неуточненная (в т.ч. глухота на оба уха)
в зависимости от степени
- шепотная речь слышна на расстоянии более 3 метров - III;
- шепотная речь слышна на расстоянии от 1 до 3 метров - IV;
шепотная речь не слышна - V
нарушения вестибулярной функции, вестибулярные синдромы
в зависимости от выраженности вестибулярных нарушений II, III, IV
психические расстройства и расстройства поведения
соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, нейроциркуляторная
НЦА (по гипертензивному типу)
НЦА (по гипотензивному типу)
НЦА (по смешанному типу)
фобические тревожные расстройства
слабо выраженные - II
невротические и/или астенические реакции
невротические реакции, связанные со стрессом
слабо выраженные - II
расстройство сна неорганической этиологии
органическое эмоционально-лабильное (астен.) расстройство
расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга
слабо выраженные - II
эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте (тики, энурез, логоневроз, и др.)
слабо выраженные - II
специфические расстройства личности (психопатии)
слабо выраженные - II
при компенсации - II
при субкомпенсации- III
ограничен. рамками семьи - II; несоциализирован. расстр. - III;
социализирован. расст. - III-IV
задержка псих. развития /умств. отсталость легкой степени
специфические расстройства развития речи и языка
на фоне резидуально-органических поражений головного мозга, в стадии компенсации (без постоянной терапии) - III в стадии субкомпенсации (с постоянной терапией) - IV
другие синдромы головной боли (в т.ч. неясной этиологии)
расстройства вегетативной (автономной) нервной системы
без ангиоспазмов с частотой менее 1 раза в неделю - II
с ангиоспазмами - III
при компенсации - III, при клинических проявлениях - IV
детский церебральный паралич
в зависимости от выраженности симптоматики и степени компенсации III, IV, V
Двигательные, чувствительные и координационные нарушения:
- без снижения функц. возм.- III
- при снижении - IV
демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы
вне обострения- III,
в период обострения- IV
глаз и его придаточный аппарат
без амблиопии при остроте зрения с коррекцией на оба глаза не менее 1,0 без нарушений бинокулярного зрения
Паралитическое и неаккомодационное косоглазие
с учетом степени аномалии рефракции
гиперметропия сл. степени
гиперметропия средней и высокой степеней
спазм аккомодации, предмиопия
миопия слабой степени
миопия средней и высокой степеней
до 5 диоптрий - II свыше 5 диоптрий - III
хронические аллергические и воспалительные заболевания защитного аппарата и переднего отрезка глаз
в зависимости от течения и осложнений
доброкачественная протеинурия (физиологическая, ортостатическая)
при отсутствии заболеваний почек
Кристаллурии при отсутствии мочевого синдрома
при присоединении мочевого синдрома или снижении функции почек - см. интерстициальный нефрит обменного генеза
Малые аномалии почек и мочевыводящих путей (ротация почек, дистопия почек, небольшая пиэлоэктазия, подвижность почек) при отсутствии мочевого синдрома
при отсутствии мочевого синдрома - II;
при присоединении мочевого синдрома - III;
при снижении функции почек - IV
гломерулярные болезни (гломерулонефрит)
при полной ремиссии - III;
при активности и снижении функции почек - IV;
в стадии хронической почечной недостаточности - V
тубулоинтерстициальные болезни (пиелонефрит хронический - первичный, вторичный,
интерстициальный нефрит обменного генеза и др.)
при полной ремиссии - III; при активности и при снижении функции почек - IV;
в стадии хронической почечной недостаточности - V
нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (нарушение ритма мочеиспускания)
врожденные пороки развития печек и мочевыводящих путей
при сохранных функциях почек - III;
при снижении функции почек - IV;
в стадии хронической почечной недостаточности - V
инфекции мочевыводящих путей, цистит
вторичная артериальная гипертензия (ренальная)
при нормальной функции почек и отсутствии осложнений со стороны др. органов и систем - III; при снижении функции почек и наличии осложнений со стороны др. органов и систем - IV
при сохранных функциях почек - III;
при снижении функции почек - IV;
в стадии хронической почечной недостаточности - V
крипторхизм (неопущение яичка)
расстройства менструального цикла (отсутствие менструаций, скудные и редкие менструации, обильные, частые и нерегулярные менструации, скудные и редкие менструации); аномальные кровотечения из матки и влагалища; болевые и другие состояния, связанные с женскими половыми органами и менструальным циклом
в период становления менструального цикла в течение 1,5-2 лет после первой менструации - II; при установившемся менструальном цикле и при других заболеваниях - III
хронические болезни женских тазовых органов
эндокринная система, питание, обмен веществ
увеличение щитовидной железы
- увеличение I, II ст. без нарушения функции - II;
- увеличение III, IV ст. без нарушения функции - III;
- увеличение I-IV ст. с гипо- или гипертиреозом - III
недостаточность питания (дефицит массы тела)
масса тела меньше значений минимального предела "нормы" относительно длины тела (М-1_R)
избыток массы тела
масса тела больше значений максимального предела "нормы" относительно длины тела (М+2_R) (на 15-19,9 % от должной)
варианты роста меньше минимального предела "нормы" относительно возраста и при отсутствии эндокринных нарушений
низкий рост (нанизм)
ожирение экзогенно-конституциональное I-IV ст.
превышение массы тела на 20 % и более за счет жироотложения. При отсутствии изменений сердечно-сосудистой, половой, нервной и др. систем - III, при их наличии - IV
при исключении эндокринной патологии
гиповитаминоз, гипервитаминоз, дефицит или избыток минералов
нарушения толерантности к глюкозе
инсулинзависимый сахарный диабет (I типа)
в зависимости от степени компенсации
сахарный диабет (II типа)
в зависимости от степени компенсации
задержка полового созревания
без сопутствующих эндокринных заболеваний - II, при их наличии и в зависимости от тяжести III или IV
Раннее или преждевременное половое созревание
без сопутствующих эндокринных заболеваний - II, при их наличии и в зависимости от тяжести III или IV
кожа и подкожная клетчатка
атопический дерматит, экзема, нейродермит, аллергический дерматит
в зависимости от локализации процесса, распространенности, интенсивности кожного процесса.
при ограниченной локализации, или невыраженной степени пролиферации и лихенизации, умеренном зуде, без нарушений сна - III;
при распространенных высыпаниях или выраженной пролиферации и лихенизации, значительном зуде и нарушениях сна - IV.
локализованная - II; генерализованная, рецидивирующая - III; генерализованная, рецидивирующая с отеком Квинке или анафилактич. шоком (в анамнезе), - IV
папулосквамозные нарушения (псориаз, парапсориаз и др.)
в зависимости от степени компенсации
костно-мышечная система и соединительная ткань
при отсутствии рентгенологических признаков других изменений позвоночника
рентгенологически и клинически не более 2 ст. искривления - III; искривление более 2 ст. или наличие нарушений функции внутренних органов - IV
без выраженных клинических проявлений - III;
с выраженным локальным и/или корешковым болевым синдромом, парестезиями и др. клиническими проявлениями - IV
при отсутствии рентгенологических признаков других изменений позвоночника
по результатам плантографии
плоская стопа (плоскостопие)
по результатам плантографии
вальгусная деформация стопы
врожденные и рахитические деформации грудной клетки
дорсопатии (в т.ч. спондилопатии), врожденные деформации позвоночника
в зависимости от компенсации анатомического дефекта и состояния функции внутренних органов
деформации голени, бедра
в зависимости от компенсации анатомического дефекта
артропатии, остеопатии и хондропатии
в зависимости от компенсации процесса
юношеский (ювенильный) артрит
в зависимости от компенсации процесса
юношеский ревматоидный артрит
в зависимости от компенсации процесса
поражение мышц, поражение синовиальных оболочек и сухожилий, поражение мягких тканей
М60-М63, М65-М68, М70-М79
в зависимости от компенсации процесса и состояния функции
в зависимости от частоты обострений и состояния функции анатомического образования
Симптомы, признаки и отклонения от нормы, не классифицированные в других рубриках
аллергические реакции (на пищевые продукты, лекарства, вакцины и др.)
В настоящую схему включены не все функциональные нарушения и хронические заболевания, встречающиеся в детском (в том числе подростковом) возрасте. В данный перечень вошли наиболее часто диагностируемые нарушения здоровья и развития.
При выявлении патологии, не представленной в настоящей схеме, оценка состояния здоровья осуществляется на основании изложенных выше принципов и с обязательным учетом варианта течения, степени тяжести заболевания, нарушения соответствующих функций, наличия осложнений и других признаков.
Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!
Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.
Атопический дерматит с нейросенсорной глухотой
Атопический дерматит с нейросенсорной глухотой
В семье, где 4 детей, у 2 братьев и сестры были обнаружены непрогрессирующая нейросенсорная глухота и атипичный атопический дерматит (Konigsmark, Hollander, Berlin).
Клинические данные. Покровная система. У всех больных сибсоп был дерматит, выявившийся в возрасте около 10 лет. Поражение кожи заключалось в сочетании легкого ихтиоза с областями эритематозных лишаеподобных ссадин, охватывающих предплечья, локти, локтевые ямки, кисти, руки и талию, но редко появляющиеся на ногах. Из-за позднего выявления и слабого поражения ног был установлен диагноз атипичного атопического дерматита.
Орган слуха. Снижение остроты слуха было впервые замечено в возрасте от 3 до 5 лет. Ни в одном случае дефект слуха не был столь резко выраженным, чтобы явиться причиной затруднений в школьном обучении. Исследование слуха в 5- или 6-лстнсм возрасте показало двустороннюю симметричную нейросепсорную глухоту в пределах 15—-55 дБ как для воздушной, так и для костной проводимости. Порог восприятия речи (SRT) соответствовал ожидаемому для такой степени потери слуха.
Различение речи у всех сибсов было выше 90%, SISI-тест был равен 100% на частотах от 2000 до 4000 Гц. Tone-decay-тест был отрицательным. Отологическое исследование, кроме дефекта слуха, другой патологии не выявило. Повторное исследование слуха через 10 лет не обнаружило прогрессирования глухоты.
Вестибулярная система. Проведенные 3 больным сибсам калорические вестибулярные пробы патологии не выявили.
Патология. Биопсия активной кожной пластинки, взятой из локтевой ямки, обнаружила умеренный акантоз, гиперкератоз и бляшки лимфоцитарных инфильтратов в эпидермисе.
Наследственность. Родители не были между собой родственниками. Семья отца происходила из Польши, семья матери — из Чехословакии. Пи в той, пи в другой семье не имелось указаний на случаи глухоты или дерматита. Аудиометрическое исследование родителей и четвертого сибса патологии не выявило. Приведенные данные позволяют предположить аутосомно-рецессивпое наследование синдрома.
Диагноз. Этот синдром должен быть отдифференцирован от рецессивной врожденной умеренной нейросенсорной глухоты, описанной Konigsmark с сотр., при которой не наблюдается кожных изменений. Так как атопический дерматит не выявляется до 10-летнего возраста, диагноз заболевания не может быть установлен, пока больной не достигнет указанного возраста.
Лечение. Оно заключается в местной терапии атопического дерматита и использовании, при необходимости, слуховых аппаратов.
Прогноз. Глухота, очевидно, не прогрессирует.
Выводы. Главная характеристика этого синдрома включает: 1) аутосомно-рецессивное наследование; 2) атипичный атонический дерматит, выявляющийся примерно в 10-летнем возрасте и охватывающий туловище й руки; 3) умеренную непрогрессирующую нейросенсорную глухоту, начинающуюся в раннем детстве.
Глухота
Глухота – патологическое состояние, характеризующееся полной либо частичной потерей слуховой функции. Возникает как в результате врожденных изменений организма, так и в качестве следствия перенесенных заболеваний или физических травм. Для врожденной глухоты характерно также нарушение речевых функций.
При наличии подобных симптомов рекомендуется как можно раньше обратиться в клинику для прохождения комплексной диагностики. Своевременная консультация позволяет избежать негативных последствий.
Для приобретенной глухоты характерно проявление в различных формах, отличающихся не только степенью тяжести патологии, но и распространением – на одну, либо обе стороны. При постепенном развитии характерным признаком являются затруднения, возникающие при попытке разобрать тихую речь, напряжение при прослушивании музыки или просмотре фильмов. Внезапная глухота характеризуется острым нарушением слуха. К числу отмечаемых симптомов также относятся звон или постоянный шум в ушах, ощущение давления или заложенности, а также головокружение и потеря равновесия, свидетельствующие о проблемах с вестибулярным аппаратом.
В случае с приобретенной глухотой выделяют кондуктивную и нейросенсорную формы. В первом случае речь идет о нарушениях, ограничивающих возможность передачи звука к внутреннему уху, во втором – о расстройствах функциональности слухового нерва. К негативным факторам, обуславливающим вероятность развития глухоты, относят:
Специалист, занимающийся лечением глухоты – отоларинголог. При проведении диагностики определяются все имеющиеся негативные симптомы. В перечень методик входит осмотр ушей при помощи отоскопа, разговорный тест, а также камертональные пробы, при помощи которых выявляется область локализации имеющихся повреждений. Кроме того, обследование позволяет сравнить воздушную и костную звуковую проводимость.
Измерение слуховой остроты и чувствительности предусматривает проведение тональной аудиометрии. Для обследования барабанной полости, а также определения функционального состояния слуховых косточек назначается тимпанометрия. Установить точную причину отклонения позволяют компьютерная и магнитно-резонансная томография; кроме того, для выявления инфекций, метаболических отклонений и воспалительных очагов, рекомендуется проведение анализа крови.
Выбор методики лечения обуславливается спецификой факторов, ставших причиной патологии. Своевременное обращение к врачу позволяет поставить точный диагноз и начать терапевтический курс, избежав тем самым критических последствий.
В ситуациях, когда причиной глухоты выступает инфекционное заражение, механическое повреждение или образование опухоли, основной целью лечения является устранение негативного фактора. Практика показывает, что проведение медикаментозной терапии, основанной на применении биостимуляторов, витаминных комплексов, препаратов кортикостероидной группы, а также средств, оказывающих влияние на сосудистую систему, способно принести положительный результат.
Одним из методов лечения, популярным в последние годы, стало использование кохлеарных имплантатов. Подобные изделия, несмотря на высокую стоимость, в полной мере компенсируют функциональную недостаточность, вызванную нейросенсорной глухотой.
Сабина Халифали
Инъекции ботокса помогут Сабине избавиться от косоглазия. Девочка будет лучше видеть и правильно развиваться.
Благодарим за поддержку ООО «ГлавДемонтажСтрой-1»!
Раскрасим мир Сабины
Трехлетняя Сабина Халифали абсолютно равнодушна к обычным детским игрушкам. Не интересны ей куклы, машинки и гаджеты с мультиками. Она их просто-напросто не видит. Даже маму с папой Сабина в состоянии различить лишь с 1,5 метров. Зато девочка обожает очки. Оптические и солнцезащитные, мамины и папины. Собирает их в мешочек, будто чувствует – вот оно, ее спасение. Примеряет по очереди каждый аксессуар, да только толку мало. Чтобы Сабина хоть что-то увидела, ей нужна операция.
Когда мама Оля рассказывает про дочь, она всегда добавляет: у Сабины огромная сила воли и тяга к жизни. Других рациональных объяснений тому, что ребенок, рожденный раньше положенного срока со множеством диагнозов (шунтозависимая гидроцефалия, порок сердца, краниостеноз, поражение ЦНС), сейчас бегает вокруг нее по комнате и мешает говорить по телефону – просто нет. Врачи говорили про угрозу ДЦП, не давали никаких гарантий, что девочка будет ходить и развиваться. Даже, как нередко бывает в таких случаях, предлагали написать отказную. Но Ольга начала искать врачей и центры, где им помогут. И вот позади 4 операции на голове, еще одна — по иссечению грыжи, десятки восстановительных курсов: войта и бобат-терапия, ЛФК и массаж. Сейчас Сабина ходит и говорит. Только видит очень и очень плохо.
Мир Сабины плоский, размытый, лишенный четких контуров и ярких красок. У девочки за 32 недели в утробе мамы просто не успел сформироваться орган зрения. Врачи диагностировали частичную атрофию зрительного нерва. Именно из-за этого она совершенно никак не реагирует на уличную кошку, перебегающую дорогу коляске, и не обращает внимания на соседа с собакой, если, конечно, пес не залает. Кроме паралича глазных мышц – еще и косоглазие, которое мешает формироваться бинокулярному зрению, как у обычных людей. Сабина смотрит на маму и видит двух мам, двух пап, два окна в комнате съемной квартиры. Проблемы со зрением стали причиной задержки речевого развития: речь Сабины примитивна и скудна. А еще у девочки нарушена координация движений.
Помочь Сабине могут в НПЦ специализированной медицинской помощи детям им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, где с помощью инъекций ботокса детям «выравнивают» глазки. Одну процедуру семья уже оплатила. После нее Сабина начала различать цвета. Однако первой операции оказалось недостаточно, косогласие еще сохраняется. Нужна вторая.
Семья Халифали обращается за помощью в наш фонд. Им очень хочется, чтобы Сабина смогла лучше видеть и развиваться. Чтобы она наконец-то научилась отличать зеленый цвет от черного, а маму от папы – не только по голосу и не только с полутора метров. Поможем!
Комментарий эксперта:
Мигель Дмитрий Владимирович, научный сотрудник НПЦ специализированной медицинской помощи детям имени В.Ф. Войно-Ясенецкого
“У Сабины сенситивный период развития зрительных функций, поэтому ей рекомендовано провести хирургическое лечение как можно скорее. Традиционные методы лечения косоглазия более травматичны для пациентов и проводятся ближе к 5-6 годам, когда ребенок подрастет.
Предлагаемый же метод (хемоденервация) менее травматичен, минимизирует вред от наркоза, дает быстрое заживление глаза после процедуры и, что главное, лечение можно проводить в более раннем возрасте. Хемоденервация, как правило, проводится в 3-4 этапа”.
Атопический дерматит (экзема)
(Атопическая экзема; детская экзема; нейродермит; эндогенная экзема)
, MD, PhD, Georg-August University of Göttingen, Germany
- Этиология
- Патофизиология
- Клинические проявления
- Диагностика
- Прогноз
- Лечение
- Основные положения
- Дополнительная информация
Атопический дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического и эпидермального барьера, а также факторов окружающей среды. Главным симптомом является зуд; высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации и эритродермии. Диагностика включает сбор анамнеза и обследование. Лечение включает в себя рекомендации по правильному уходу за кожей, избегание провоцирующих факторов, а также местное применение кортикостероидов и иммунодепрессантов. Также важно лечение зуда и суперинфекций. В тяжелых случаях может потребоваться системная иммуносупрессивная терапия. Атопический дерматит, развившийся в детстве, часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте.
Этиология атопического дерматита
Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или развитых странах, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 10% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию. У большинства людей заболевание развивается в возрасте младше 5 лет, у многих - в возрасте до 1 года; однако атопический дерматит может начаться даже в позднем взрослом возрасте. Согласно пока неподтвержденной гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития атопии и аутоиммунных нарушений, направленных на собственные белки.
Многие пациенты или члены их семей, с атопическим дерматитом, также имеют аллергию астму Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения и/или гиперчувствительность немедленного типа, которые, например, проявляются аллергическим сезонным или круглогодичным риноконъюнктивитом. Триада атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и астмы называется атопией или атопическим диатезом. Другие дерматологические признаки атопии включают ксероз, ихтиоз Ихтиозы Ихтиозы – это группа заболеваний кожи, сопровождающихся шелушением кожи и образованием чешуек, варьирующих от легкой, но беспокоящей больного, сухости кожи до тяжелого инвалидизирующего заболевания. Прочитайте дополнительные сведения , складку нижних век (складка Денни-Моргана), разрежение боковых частей бровей (признак Гертога), непереносимость шерсти (раздражение и зуд, вызванные контактом кожи с шерстью), белый дермографизм (сужение сосудов, вызывающее побеление кожи в ответ на расчесывание) и увеличенную трансэпидермальную потерю воды (как в непораженной, так и в пораженной коже).
Патофизиология атопического дерматита
Все нижеуказанные факторы способствуют развитию атопического дерматита:
Дисфункция эпидермального барьера
В развитии атопического дерматита участвуют гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки. Основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита является наличие у многих пациентов мутации потери функции гена, кодирующего белок филаггрин ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Атопический дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического. Прочитайте дополнительные сведенияЭти недавние молекулярные открытия дают новое понимание атопического дерматита и того, как кожное воспаление, Т-клеточная гиперчувствительность замедленного типа, связано с аллергическими состояниями с гиперчувствительностью немедленного типа, такими как астма и аллергический ринит (сенная лихорадка). Дефект эпидермального кожного барьера, обусловленный мутациями филягрина, объясняет развитие ксероза и предрасположенность к раздражению кожи, проявляющуюся атопическим дерматитом. Однако, они не опосредованы аллергическими механизмами. Кожное воспаление, напротив, является Т-клеточно-опосредованной гиперчувствительностью замедленного типа и включает Th2-доминантный компонент в коже. Этот тип гиперчувствительности подавляет активность антибактериальных пептидов (например, бета-дефензинов), что объясняет предрасположенность пациентов с атопическим дерматитом к развитию бактериальных и вирусных инфекций кожи. Повышенная проницаемость к кожным ирритантам и аллергенам также приводит к Th2-доминантному воспалению, которое, в свою очередь, стимулирует продукцию IgE и предрасполагает к развитию гиперчувствительности немедленного типа. Однако, поскольку основным механизмом, опосредующим атопический дерматит, является задержка клеточно-опосредованного иммунитета, избегание аллергенов немедленного типа (например, пыльцы, пылевых клещей) обычно не улучшает течение атопического дерматита. Хотя реакции гиперчувствительности немедленного типа (например, астма, аллергический ринит) возникают в результате нарушения барьерной функции кожи, они не играют никакой роли в Т-клеточно-опосредованным кожном воспалении при атопическом дерматите.
У пациентов с атопическим диатезом атопический дерматит обычно предшествует аллергическому риноконъюнктивиту и астме. Иногда эта последовательность называется "атопическим маршем" и происходит, потому что дефект кожного барьера является первичным поражением при атопических состояниях.
Справочные материалы по патофизиологии
Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Читайте также: