Бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит

Обновлено: 24.03.2023

Послеродовый, или бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит, — состояние, возникающее примерно у каждой десятой роженицы. Щитовидная железа увеличивается; при прощупывании она безболезненна. Несколько недель или месяцев функция ее повышена, затем обычно наступает гипотиреоз.

Несмотря на его большую частоту, послеродовой тиреоидит нередко остается незамеченным, но не потому, что он не сопровождается никакими симптомами — симптомы есть, но они, во-первых, слабо выражены, а во-вторых, их часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода.

В большинстве случаев тиреоидит проходит через несколько месяцев без лечения, но у 5–7 % женщин через 1–3 года после родов развивается хронический гипотиреоз. В таких случаях, как правило, назначаются гормональные препараты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

3. Подострый тиреоидит

3. Подострый тиреоидит Данное заболевание примерно в 5 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В большинстве случаев заболевание возникает в возрасте 30–60 лет в осеннее-зимний период. Как правило, подострый тиреоидит развивается на фоне перенесенного гриппа,

5. Послеродовой тиреоидит

5. Послеродовой тиреоидит Развитие данного заболевания не имеет никакой связи с наличием наследственной предрасположенности и количеством потребляемого женщиной йода. Послеродовой тиреоидит поражает 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Развитие тиреотоксикоза, в

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание, вызываемое вирусной инфекцией. Оно встречается в основном у женщин в возрасте 20 – 50 лет.Как правило, число больных подострым тиреоидитом увеличивается после эпидемий заболеваний, вызванных

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит – одно из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Его возникновение связано с нарушениями в иммунной системе, когда собственные антитела организма начинают «воевать» с клетками своей «родной» щитовидной железы.В

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит Этот вид тиреоидита возникает у подростков в период полового созревания. Причина – гормональная перестройка организма. Симптомы схожи с гипотиреозом, заболевание, как правило, проходит само после достижения половой

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит Это заболевание проявляется у небольшого числа женщин в период между третьим и девятым месяцами после родов. Связано оно с нарушением нормальной работы иммунной системы из-за нагрузки на организм во время беременности и грудного кормления

Тиреоидит острый

Тиреоидит острый Данное заболевание представляет собой воспаление щитовидной железы, неизмененной или диффузно увеличенной (струмит).Тиреоидит острый, как правило, возникает в результате внедрения в организм инфекций различного характера. Острая форма заболевания

Тиреоидит подострый

Тиреоидит подострый Подострый тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы. Его этиология до конца не выяснена, однако существует предположение, что провоцирующим фактором являются инфекции вирусного характера.Данное заболевание проявляется остро.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит Подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кервена, – воспалительное заболевание щитовидной железы, встречающееся достаточно редко. Предположительно причиной его развития является недолеченная вирусная инфекция, что отчасти подтверждается

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит Это достаточно редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Различают острый гнойный и острый негнойный тиреоидит.Острый гнойный тиреоидит развивается при попадании в организм бактериальной инфекции (золотистого стафилококка или пиогенного

Фиброзный тиреоидит

Фиброзный тиреоидит Фиброзный тиреоидит, или тиреоидит Риделя – редкое заболевание щитовидной железы, при котором ткани органа замещаются волокнистой соединительной тканью и разрастаются в доброкачественное образование, имеющее вид плотного, «деревянного»

Роды и послеродовый период

Роды и послеродовый период РодыРоды – физиологический процесс, во время которого происходит изгнание из матки через родовые пути плода, плаценты с оболочками и околоплодными водами. Роды включают три периода: раскрытие шейки матки, изгнание плода и рождение

Тиреоидит

Тиреоидит Настойка перегородок грецких орехов2 ст. л. перегородок грецких орехов, 200 мл 70%-ного спирта. Приготовление: Сырье измельчить, переложить в сосуд из темного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в течение 1 недели в темном прохладном месте,

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото Одно из весьма распространенных воспалительных заболеваний щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, — обусловлено аутоиммунной реакцией, то есть «нападением» иммунной системы на собственные клетки организма, в данном

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) Это заболевание представляет собой вирусную инфекцию, при которой поражается щитовидная железа. Болеют в основном люди 30–50 лет, женщины примерно в 5 раз чаще, чем мужчины. Часто болезнь развивается через несколько недель после

Беременность и послеродовый период

Беременность и послеродовый период Зеленый чай 2 частиЛист малины 1 частьЛист смородины 1 частьПлоды шиповника 1 частьТрава мелиссы 1 частьТрава пустырника 1 частьПриготовление: 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипящей воды. Выпить в несколько приемов в течение дня.

"Молчащий" лимфоцитарный тиреоидит

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит представляет собой самолимитирующееся подострое расстройство, наиболее часто встречающееся у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы характерны для гипертиреоза, затем – для гипотиреоза; в конечном счете, как правило, восстанавливается эутиреоидное состояние. Для лечения в гипертиреоидной фазе назначают бета-блокаторы. При стойком гипотиреозе необходима пожизненная терапия тироксином.

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит лежит в основе большинства случаев послеродовой дисфункции щитовидной железы. Им страдают примерно 5-10% женщин в послеродовом периоде.

При биопсии щитовидной железы обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация, как при тиреоидите Хашимото, но без лимфоидных фолликулов и фиброза. Во время беременности и после родов в таких случаях почти всегда присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – к тиреоглобулину. Таким образом, это заболевание, по всей вероятности, является вариантом тиреоидита Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптоматика бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита

Заболевание начинается в послеродовом периоде, обычно в первые 12-16 недель. Безболезненная щитовидная железа в той или иной степени увеличена; гипертиреоидная фаза, продолжающаяся несколько недель, часто сменяется транзиторным гипотиреозом вследствие истощения запаса гормонов в железе, но обычно в конце концов восстанавливается эутиреоидное состояние (как и при подостром тиреоидите). Гипертиреоз сохраняется непродолжительное время, исчезает спонтанно, и эту фазу замечают не всегда. Во многих случаях диагностируют уже гипотиреоидную фазу; иногда гипотиреоз остается постоянным.

Диагностика латентного лимфоцитарного тиреоидита

Определение уровней тироксина (T4), трийодтиронина T3 и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит часто не диагностируется. Подозрения обычно возникают лишь при появлении клинических признаков гипотиреоза. Глазные симптомы и претибиальная микседема отсутствуют.

Показатели функции щитовидной железы Лабораторные методы оценки функции щитовидной железы Щитовидная железа, расположенная на передней поверхности шеи сразу под перстневидным хрящом, состоит из 2 соединенных перешейком долей. Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают 2. Прочитайте дополнительные сведения зависят от фазы заболевания. Изначально уровни T4 и T3 в сыворотке повышены, а уровень ТТГ снижен. В гипотиреоидной фазе наблюдаются противоположные сдвиги. Количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в норме. Биопсия с помощью иглы обеспечивает однозначный диагноз, однако не всегда является необходимой.

Здравый смысл и предостережения

Необходимо проводить скрининговое обследование женщин после родов (даже в бессимптомных случаях) для выявления "молчащего" лимфоцитарного тиреоидита в случае его развития во время предыдущих беременностей.

Лечение молчащего лимфоцитарного тиреоидита

Заместительная терапия тиреоидными гормонами при гипотиреозе

Поскольку «молчащий» лимфоцитарный тиреоидит длится всего несколько месяцев, применяют консервативное лечение: обычно в гипертиреодной фазе Бета-адреноблокаторы Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Среди многочисленных симптомов обычно имеют место тахикардия, слабость, потеря. Прочитайте дополнительные сведения

В гипотиреоидной фазе может потребоваться заместительная терапия тиреоидными гормонами. В большинстве случаев восстанавливается нормальная функция щитовидной железы, хотя иногда развивается постоянный гипотиреоз. Поэтому через 9-12 месяцев после начала лечения тироксином следует повторно исследовать функцию щитовидной железы; лечение отменяют на 5 недель и определяют уровень ТТГ. При последующих беременностях заболевание обычно рецидивирует.

Основные положения

"Тихий" лимфоцитарный тиреоидит встречается у большинства женщин в послеродовом периоде.

В большинстве случаев транзиторная гипертиреоидная фаза сменяется более длительной гипотиреоидной, и у большинства, но не у всех, больных происходит спонтанное восстановление эутиреоза.

Заболевание часто не диагностируется.

В гипертиреоидной фазе нередко требуется применение бета-блокаторов, а в гипотиреоидной – заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Тиреоидит

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Патологии щитовидной железы сейчас широко распространены. Они занимают второе место из всех расстройств деятельности органов с внутренней секрецией. Десятая часть жителей Российской Федерации страдает патологиями щитовидной железы. Год от года растет выявляемость новых случаев этой группы заболеваний. Одной из таких патологий стал тиреоидит.

Лечением тиреоидитов занимается врач-эндокринолог

Что такое тиреоидит

Это заболевание представляет собой воспалительный процесс, который локализуется в тканях щитовидной железы. Воспаление имеет преимущественно инфекционный или аутоиммунный характер. Для него типично острое, хроническое и подострое течение.

Для каждой из разновидностей тиреоидита характерны определенные клинические проявления и развитие. Каждую из них вызывают различные причины. Острые тиреоидиты распространяются на долю или весь орган целиком.

Еще процесс может частично поражать долю органа с формированием воспалительных очагов. Острое воспаление щитовидной железы нередко осложняется появлением абсцесса. Воспаление при острых формах бывает гнойное или негнойное. Подострый тиреоидит протекает в виде в трех клинических форм: гранулематозная, пневмоцистная и лимфицитарная.

Прогрессирование патологического процесса ведет к диффузным изменениям в тканях органа и нарушению его функций. В начале заболевания характерны явления гипертиреоза. С течением времени развивается гипотиреоз, который требует соответствующей медикаментозной коррекции.

Разновидности и классификация

В основе развития каждого из видов тиреоидита лежат различные механизмы и причины возникновения. Объединяет эту группу патологий наличие воспалительного процесса, который поражает тиреоидную ткань. Выделяются следующие виды поражения:

  • Острый тиреоидит. Бывают две формы патологии – гнойная и негнойная. При этой разновидности тиреоидита поражается железистая ткань разнообразными инфекционными возбудителями. В дальнейшем это ведет к развитию гнойного воспаления в тоще органа. Затем развиваются гнойные очаги. Такую патологию считают редкой формой тиреоидита.
  • Подострый гигантоклеточный или гранулематозный тиреоидит Де Кервена. Заболевание относят к негнойным воспалительным поражениям щитовидной железы. Эта разновидность нередко возникает после перенесенных вирусных инфекций, таких как корь, грипп, паротит и тому подобное. Выделяют две формы этого заболевания – очаговое, диффузное.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Эта патология широко известна под названием болезни Хашимото, лимфоидного зоба, лимфоцитарного хронического тиреоидита. Щитовидная железа поражается воспалением аутоиммунного генеза. Хронически прогрессирует лимфоидная инфильтрация. Постепенно развивается паренхимальная деструкция железистой ткани. Возможен первичный гипотиреоз с аутоиммунными реакциями. К этой же группе относится болезнь Риделя, при котором развивается инвазивное фиброзное поражение щитовидной железы. В ходе патологического процесса в толще органа разрастается соединительная ткань. Происходит фиброзное замещение ее паренхимы. Соединительная ткань прорастает в капсулу и рядом рассоложенные сосуды, мышцы и нервы.
  • Специфические воспалительные патологии щитовидной железы. К этой группе относят септикомикозный, сифилитический, туберкулезный тиреоидит.
  • Послеродовой тиреоидит. Он развивается во время беременности, а также сразу после родов. Фоном для воспаления служит гормональная перестройка организма. Для него характерно бессимптомное течение. Чаще всего это заболевание проходит самостоятельно.

Тиреоидиты развиваются при приеме некоторых лекарств. Еще они возникают после облучения.

Причины появления

Острый гнойный тиреоидит развивается после перенесения хронических или острых инфекций, таких как тонзиллит, пневмония, сепсис, синусит и другие. Это происходит при гематогенном заносе патогенной микрофлоры в паренхиму органа.

Острый негнойный тиреоидит развивается при травматическом, лучевом воздействии тканей щитовидной железы, а также при пропитывании кровью ее паренхимы. При подостром гранулематозном тиреоидите де Кервена происходит повреждение вирусами тиреоидных клеток, такими как: аденовирус, вирус кори, эпидемического паротита и гриппа.

Заболевание намного чаще выявляют у женщин в возрастной группе от 20 до 50 лет. Его клинические проявления становятся заметными через несколько недель после выздоровления от вирусной инфекции. Ухудшение состояния больного при тиреоидите де Кервена связывают с активностью вирусов.

Подострый тиреоидит регистрируют в десять раз реже аутоиммунных процессов в тканях щитовидной железы. Его сопровождают обратимые, преходящие расстройства функции тиреоидных клеток. Предрасполагающими факторами, способствующими подострому течению тиреоидита, считают наследственность и наличие хронических инфекций в носоглотке.

При фиброзном тиреоидите разрастание фиброзной ткани в зоне щитовидной железы и прилежащих структур шеи с аутоиммунными реакциями. Их развитие связывают с наследственной предрасположенностью. У этих пациентов выявляют генетическую патологию, при которой происходит сбой в работе кодирующая системе, ответственной за образование лейкоцитов. Ее запускают различные вирусные инфекции.

Затем иммунные клетки начинают распознавать здоровые тиреоидные клетки, как чужеродные агенты и уничтожает их. Постоянный выброс иммуноглобулинов поддерживает воспаление в паренхиме органа. Формирование зоба Риделя считают конечной стадией аутоиммунного процесса в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото.

Симптомы

Каждая разновидность воспалительного поражения тиреоидной ткани имеет характерные клинические проявления.

Симптомы при остром тиреоидите

Дебют воспалительного процесса часто следует за перенесенным тонзиллитом. Реже его развитие провоцируют пневмонии или сепсис. Для заболевания характерны следующие проявления:

  • уплотняется ткань щитовидной железы;
  • размягчаются ее участки, если появился гнойный очаг;
  • краснеет кожа на передней поверхности шеи;
  • появляются очаги, содержащие гной;
  • учащается сердцебиение;
  • поднимается температура до сорока градусов;
  • выявляют напряженность мышц шеи;
  • ощущение слабости;
  • выраженная боль, локализующаяся на передней части шеи и усиливающаяся во время глотания и движений;
  • отек шеи, возникающий остро;
  • становится глухим голос;
  • процесс глотания затруднен.

Если лечение начато несвоевременно, развивается вторичная недостаточность функционирования щитовидной железы.

Симптомы при подостром тиреоидите

Патология дебютирует через две недели после перенесенных вирусных инфекций. Для нее характерно постепенное развитие. При этой форме возникают следующие симптомы:

  • отек передней части шеи;
  • боль в шейной области, отдающая в подбородок, ухо, затылок;
  • головная боль;
  • ощущение кома в горле;
  • озноб;
  • осиплость голоса;
  • снижается аппетит;
  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • мышечная и суставная боль;
  • лихорадка.

Со временем снижается функция тиреоидных клеток с уменьшением выработки тиреоидных гормонов.

Симптомы при хроническом аутоиммунном тиреоидите

Форма заболевания себя долго никак не проявляет. Ее характеризует сохранение функции щитовидной железы. У части пациентов развивается гипертиреоз, который проявляется следующими симптомами:

  • сердцебиением;
  • бессонницей;
  • нестабильностью кровяного давления;
  • дрожью пальцев на верхних конечностях;
  • потливостью;
  • нервозностью;
  • диареей;
  • выраженной слабостью.

С течением времени уменьшается синтез тиреоидных гормонов. На этой стадии появляются следующие симптомы:

  • увеличена и уплотнена щитовидная железа;
  • ощущается дискомфорт на передней части шеи;
  • при пальпации отмечают болезненность;
  • затруднено глотание;
  • сонливость;
  • боль в суставах;
  • удушье;
  • слабость.

В конечной стадии болезни снижена выработка гормонов. Это проявляется урежением сердечных сокращений, набором лишнего веса, плохой переносимостью холода, выпадением волос, запорами. У больных нарушается менструальный цикл, развивается депрессия.

Проявления болезни Риделя схожи с симптомами онкологического процесса в тканях щитовидной железе. Она имеет каменную плотность и быстро увеличивается в размерах. Пациент ощущает сдавливание в горле, удушье, кашель. Появляется охриплость голоса, глотание затруднено. У больных не снижается уровень выработки гормонов. Иногда возможны явления гипотиреоза.

Диагностика

Врач выясняет жалобы больного. Затем осматривает область шеи и производит пальпацию. Он выявляет увеличенную в размерах щитовидную железу. Обнаруживаются участки уплотнения и размягчения. Для установления формы и типа течения назначают следующие исследования:

  • Анализ крови. Его проводят для выявления воспаления в организме. Повышается СОЭ. Выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • Гормоны щитовидной железы: ТТГ, Т3, Т4. Их исследуют для определения показателей функционирования органа.
  • Титры анти-ТГО, антитела к тиропероксидазе и анти-ТПО. С их помощью выясняют уровень тиреоглобулина и наличия аутоиммунного процесса.
  • УЗИ щитовидной железы. Его проводят для исследования структуры тканей. Определяют размер органа. Выявляются очаги уплотнения и размягчения.
  • Сцинтиграфия. Ее назначают для уточнения размеров очагов поражения.

Биопсия тканей щитовидной железы с дальнейшей микроскопией необходима при аутоиммунных вариантах болезни.

Лечение

Легкие формы тиреоидита с нормальной функцией регулярно производят наблюдение у эндокринолога. Пациентам назначают нестероидные противовоспалительные средства (Найз, Ибупрофен и другие).

Лечат острый тиреоидит с помощью антибактериальных препаратов, учитывая чувствительность патогенной флоры. Еще применяют антигистаминные средства (Лоратадин, Цитрин и другие). Проводят дезинтоксикационную терапию. Если сформирован абсцесс, производят хирургическое лечение.

Для лечения подострых хронических форм тиреоидита назначают лекарства с тиреоидинами гормонами. При тяжелом течении вводят глюкокортикоиды и иммунодепрессанты. При боли показаны обезболивающие препараты. При выраженном сдавлении органов, расположенных на шее с расстройством функции, производят оперативное вмешательство.

Самостоятельно лечить эти заболевания нежелательно. Следует обратиться к врачу эндокринологу в медицинский центр "Здоровье" и выполнять его назначения.

Список литературы:

  • Борисова, А.М. Щитовидная железа / А. М. Борисова, Р. Т. Ковачева //Заболевания щитовидной железы. – М., 2005. – С.12-23.
  • Клиническая эндокринология: руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. – М. Медицина,1991. - 512с.
  • Аутоиммунные тиреоидиты: патогенез, морфогенез и классификация / М.А.Пальцев, О.В. Зайратьянц, П. С. Ветшев [и др.] // Арх. патологии. – 1993. – №6. – С.7-13.


26 августа будет проходить прием специалистов клиники «Скандинавия Ава-Петер»

Акция четверга скидка 20% на проведение денситометрии и маммографии



Комплексная программа диагностики пароксизмальных нарушений сознания

Видеоколоноскопия в ООО ЛДЦ «Здоровье» «Это не так страшно, как кажется»


В детском отделении ООО ЛДЦ "ЗДОРОВЬЕ" возобновлен прием ДЕТСКОГО ВРАЧА ТРАВМАТОЛОГА-ОРТОПЕДА


Приглашаем на постоянную работу стоматолога-ортопеда


ФГДС быстро и безболезненно на ультрасовременном оборудовании в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит

Бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит — это безболезненное, аутоиммунное воспаление щитовидной железы, которое обычно развивается после родов и, как правило, исчезает само по себе.

Бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит чаще всего возникает у женщин, обычно через три-четыре месяца после родов, и сопровождается увеличением щитовидной железы. Железа при этом безболезненна. Заболевание возобновляется при каждой последующей беременности.

В течение нескольких недель или нескольких месяцев у пациентов отмечается гиперактивная щитовидная железа ( гипертиреоз Гипертиреоз Гипертиреоз — это повышенная активность щитовидной железы, которая приводит к высокому уровню гормонов щитовидной железы и ускорению жизненно важных функций организма. Базедова болезнь является. Прочитайте дополнительные сведения ), затем функция щитовидной железы нормализуется.

Симптомы бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита

Бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит начинается через 3–4 месяца после родов. Он начинается с гипертиреоидной фазы, когда щитовидная железа увеличивается без боли или болезненности. Затем у женщины развивается гипотиреоз, после которого эта патология обычно разрешается самостоятельно. Во время второй фазы женщина может испытывать симптомы гипотиреоза Симптомы Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы, которая приводит к нарушенной выработке гормонов щитовидной железы и замедлению жизненно важных функций организма. У пациента появляется. Прочитайте дополнительные сведения

Знаете ли Вы, что.

Слово «бессимптомный» в диагнозе бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита указывает на то, что воспаление щитовидной железы не вызывает боли или болезненности.

Термин «лимфоцитарный» относится к типу лейкоцитов, наблюдаемых при изучении ткани щитовидной железы с помощью микроскопа.

Диагностика бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита

Анализ функции щитовидной железы

Если у женщины развивается бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит после беременности, врачи обычно проводят обследование на наличие этой патологии после последующих беременностей.

Лечение бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита

Бета-блокатор для гипертиреоза

Заместительная терапия гормоном щитовидной железы для гипотиреоза

Гипертиреоз может потребовать лечения в течение нескольких недель, часто назначают бета-блокаторы (атенолол). Такие бета-блокаторы, как пропранолол или метопролол, помогают ослабить многие симптомы гипертиреоза. Эти препараты могут замедлять быстрое сердцебиение, уменьшать тремор и контролировать тревогу.

Во время гипотиреоза пациенту может потребоваться прием гормона щитовидной железы, обычно в течение не более 12 месяцев. Однако у 10 % пациентов с бессимптомным лимфоцитарным тиреоидитом гипотиреоз приобретает постоянный характер. Эти пациенты вынуждены принимать гормон щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Особенности иммунного и гормонального статуса больных наружным генитальным эндометриозом в сочетании с гипотиреозом Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Качалина Т. С., Стронгин Л. Г., Семерикова М. В., Андосова Л. Д.

Цель исследования изучить особенности гормональных и иммунологических нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом (НГЭ) в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), сопровождающимся снижением функции щитовидной железы. Материалы и методы. Исследовались 78 женщин с НГЭ от 20 до 41 лет: 1-я группа 48 женщин, больных НГЭ без патологии щитовидной железы, 2-я группа 30 женщин с НГЭ и АИТ гипотиреозом. Проводились общеклиническое обследование, лабораторное исследование (определение показателей иммунной системы, спектра антифосфолипидных антител, тиреоидных и репродуктивных гормонов ), УЗИ щитовидной железы и органов малого таза, лапароскопия. Результаты. Установлено, что при сочетании НГЭ с гипотиреозом происходят наиболее выраженные изменения в состоянии гуморального и клеточного иммунитета, что осложняет течение НГЭ.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Качалина Т. С., Стронгин Л. Г., Семерикова М. В., Андосова Л. Д.

Особенности клеточного и гуморального иммунитета у женщин с наружным генитальным эндометриозом в сочетании с гипотиреозом

Особенности клинического течения гинекологических заболеваний у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом

Текст научной работы на тему «Особенности иммунного и гормонального статуса больных наружным генитальным эндометриозом в сочетании с гипотиреозом»

ОСОБЕННОСТИ И ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА ' НАРУЖНЫМ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНД< В СОЧЕТАНИИ С ГИПОТИРЕОЗОМ

УДК 618.14+616.441—002:576.8.077.3 Поступила 03.06.2010 г.

Т.С. Качалина, д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии1;

Л.Г. Стронгин, д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии ФОИС, проректор по международной деятельно М.В. Семерикова, аспирантка кафедры акушерства и гинекологии1, зав. отделением2;

Л.Д. Андосова, к.м.н., ассистент кафедры клинической и лабораторной диагностики ФПКВ1

Жижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород;

2Городская больница №21, Н. Новгород

Цель исследования — изучить особенности гормональных и иммунологических нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом (НГЭ) в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), сопровождающимся снижением функции щитовидной железы.

Материалы и методы. Исследовались 78 женщин с НГЭ от 20 до 41 лет: 1-я группа — 48 женщин, больных НГЭ без патологии щитовидной железы, 2-я группа — 30 женщин с НГЭ и АИТ — гипотиреозом.

Проводились общеклиническое обследование, лабораторное исследование (определение показателей иммунной системы, спектра антифосфолипидных антител, тиреоидных и репродуктивных гормонов), УЗИ щитовидной железы и органов малого таза, лапароскопия.

Результаты. Установлено, что при сочетании НГЭ с гипотиреозом происходят наиболее выраженные изменения в состоянии гуморального и клеточного иммунитета, что осложняет течение НГЭ.

Ключевые слова: наружный генитальный эндометриоз, аутоиммунный тиреоидит, репродуктивные гормоны, интерлейкины, Т-, -лимфоциты.

Peculiarities of immune and hormonal status of patients with external genital endometriosis combined with a hypothyrosis

T.S. Kachalina, M.D., professor, head of the obstetrics and gynecology chair1;

L.G. Strongin, M.D., professor, head of the FSEF therapy chair, vice-rector on international activity1; M.V. Semerickova, post-graduate of the obstetric and gynecology chair1, head of department2;

L.D. Andosova, c.m.s., assistant of the PhQIF clinical and laboratory diagnosis chair1

1Nizhny Novgorod state medical academy, N. Novgorod;

2City hospital №21, N. Novgorod

Aim of investigation is a study of the hormonal and immunologic disturbance peculiarities in females with external genital endometriosis (EGE) combined with an autoimmune thyroiditis (AIT), accompanied by a thyroid gland function decrease.

Materials and methods. 78 females with EGE of 20 to 41 years were investigated: the 1st group — 48 females with EGE without the thyroid gland pathology; the 2nd group — 30 females with EGE and AIT — hypothyrosis.

The generally clinical examination, laboratory investigation (detection of the immune system values, the antiphospholipid antibody spectrum, the thyroid and reproductive hormones), USI of the thyroid gland and small pelvis organs, a laparoscopy were made.

Results. It is established, that the more expressed alterations in a humoral and cellular immunity state take place at the EGE combination with a hypothyrosis, which complicates the EGE flow.

Key words: external genital endometriosis, autoimmune thyroiditis, reproductive hormones, interleukins, T-, B-lymphocytes.

Особенности иммунного и гормонального статуса больных наружным генитальным эндометриозом . СТМ J 2010 - 4 73

В настоящее время эндометриоз занимает в структуре гинекологической заболеваемости третье место [1, 2]. Это генетически обусловленное хроническое дис-гормональное иммунозависимое заболевание с доброкачественным разрастанием ткани, аналогичной по морфологическому строению и функции эндометрию, за пределами слизистой оболочки матки [3]. Частота наружного генитального эндометриоза (НГЭ) составляет 10—15% в общей популяции, 25—60% — у женщин с бесплодием, 80% — у больных с синдромом тазовых болей [1, 3, 4]. Опосредованную роль в развитии эндо-метриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы [1, 5—8]. Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модулятором действия эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто- и органогенеза гормоночувствительных структур и формированию НГЭ [9].

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это большая группа заболеваний, обусловленных частичным генетическом дефектом иммунной системы, которые различаются по клинике и объединяются общностью патогенеза и общей морфологической картиной, заключающейся в лимфоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы (ЩЖ) [9]. Известно, что АИТ бывает в нескольких проявлениях: с гипотиреоидизмом — болезнь Ха-симото (хронический лимфоцитарный тиреоидит), с гипертиреоидизмом — болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) и бессимптомный лимфоцитарный тиреоидит [10]. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит нарушение метаболизма эстрогенов на клеточном уровне, что ведет к гипоэстрогене-мии [11]. Эстрогены увеличивают чувствительность тиреотропоцитов гипофиза к тиреотропин-релизинг гормонам, соответственно, гипоэстрогенемия ведет к уменьшению концентрации тиреоидных гормонов в крови [11, 12]. Токсическое действие избытка гормонов ЩЖ приводит к поражению практически всех органов и систем даже при небольших отклонениях от нормы их плазменных концентраций.

Патология ЩЖ встречается у 6—50% женщин с эндометриозом, однако при ретроцервикальном эндометри-озе отмечается в 2 раза чаще (12%) [1, 6, 9]. Пациентки с НГЭ чаще, чем с другой гинекологической патологией, имеют в анамнезе заболевания ЩЖ [13]. Исследования последних лет свидетельствуют о существенной роли НГЭ в возникновении нарушений гормонального, генетического гомеостаза и достоверно доказывают, что НГЭ развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия [14—17].

Большое количество научных работ посвящено изучению гормональных и иммунологических изменений при НГЭ [18, 19]. В некоторых исследованиях установлены изменения репродуктивных гормонов при заболеваниях ЩЖ, но до настоящего времени не изучено влияние аутоиммунной тиреоидной патологии гипотиреоза на течение НГЭ. Это обусловливает необходимость дальнейшего изучения особенностей проявления НГЭ в сочетании с АИТ (гипотиреозом).

Цель исследования — изучить особенности гормо-

нальных и иммунологических нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 78 женщин с НГЭ от 20 до 41 года. 1-ю группу составили 48 женщин с НГЭ без патологии ЩЖ, которые лечились в Городской гинекологической больнице №21 Н. Новгорода, 2-ю — 30 женщин с НГЭ и сопутствующим АИТ (субклинический и манифестный гипотиреоз), которые изначально лечились у эндокринолога.

Средний возраст женщин в 1-й группе составил 31,7±1,7 года. 14 из них (29,2%) обратились к гинекологу с жалобами на дисменорею, диспареунию, боли в области таза, при комплексном обследовании был выявлен НГЭ. 24 пациентки (50%) поступили на плановое оперативное лечение по поводу эндометриоидных кист яичников. 10 женщин (20,8%) лечились по поводу бесплодия, и в ходе обследования были обнаружены очаги НГЭ по брюшине малого таза.

Средний возраст женщин во 2-й группе составил 35,4±1,3 года. 14 из них (46,7%) первично обращались к эндокринологу и лечились по поводу АИТ и субклини-ческого гипотиреоза, но в связи с жалобами на боли в низу живота и дисменорею были обследованы у гинеколога, в результате чего у всех был обнаружен НГЭ. 9 пациенток (30%) обратились к гинекологу с жалобами на дисменорею и бесплодие, при дообследовании был выявлен АИТ (манифестный гипотиреоз) и эндометрио-идные кисты яичников. 7 женщин (23,3%) жаловались на постоянные боли в области таза и диспареунию, при лапароскопии у них выявлен НГЭ, все они наблюдались у эндокринолога по поводу АИТ и субклинического гипотиреоза.

Всем пациенткам проводились: общеклиническое обследование; лабораторное обследование (определение состояния иммунной системы: С-реактивный белок (СРБ), IL-10, IL-6, IL-8, IL-1 р, фактор некроза опухоли, IgG, IgM, антитела к фосфолипидам, CD3, CD4, CD8, CD20, CD16; определение гормонального статуса: ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон, ТТГ, Т4, Т3, аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобули-ну — АТТПО, АТТГ); инструментальное исследование (УЗИ ЩЖ и органов малого таза, лапароскопия, пункция ЩЖ по показаниям).

В исследовании использовались клинический и биохимический анализаторы, оборудование иммунологической лаборатории, микроскопы, УЗИ-аппарат May Lab-50 X Vision с линейным, конвексным и эндо-кавитальным датчиками. Исследование гормонов и цитокинов осуществлялось на оборудовании ф. Labsys-terns (Финляндия) с помощью тест-систем «Алкор-Био» (С.-Петербург), «Вектор-Бест» (Новосибирск), DRG international (Германия) и иммунохимическом анализаторе Access 2 (ф. Bekman Coulter, США). Основные классы иммуноглобулинов (IgG, IgM) в периферической крови, антитела к фосфолипидам (АФЛ) (IgG, IgM) определяли методом радиальной иммунодиффузии на планшетах ПЛ-ИДФ-Ig ф. «Реафарм» (Москва).

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программ Microsoft Excel 7.0 и

Показатели гормонального исследования

Группы ФСГ, мМЕ/мл ЛГ, мМЕ/мл ДГЭА, мкмоль/л Эстрадиол, пмоль/л Тестостерон, нмоль/л Пролактин, пг/мл ТТГ, мМЕ/мл Т4, пмоль/л Тз, пг/мл

НГЭ без патологии ЩЖ 7,4±0,7 7,48±1,20 5,39±1,20 591±105 1,1±0,4 14,0±3,8 1,6±0,9 13,88±7,70 4,76±0,80

НГЭ+АИТ 4,7±0,7* 7,2±1,1 5,31±0,70 371±43* 0,8±0,2 17,0±2,3 4,8±0,9** 2,57±1,50*** 5,53±0,60

Примечание: * — статистически значимое различие показателей с таковыми в 1-й группе, p

Показатели иммунологического исследования

Группы ^-10/л ІдМ-10/л АФЛ (ДО), ед./мл АФЛ (1дМ), ед./мл АТТПО, мМЕ/мл АТТГ, ед./мл С-РБ, мкг/мл

НГЭ без патологии ЩЖ 15,5±2,2 2,25±0,90 4,0±1,2 5,7±0,8 2,0±1,5 4,7±0,9 3,8±1,4

НГЭ+АИТ 16,7±1,2 2,66±0,50 6,7±0,9* 3,2±1,4** 130,0±65,0** 317,0±65,0*** 4,9±0,4

Примечание: * — статистически значимое различие показателей с таковыми в 1-й группе, p

Statistiсa 6.0. Различия между средними значениями отдельных показателей оценивались с помощью среднего квадратичного отклонения. Достоверными считали результаты при p

Результаты и обсуждение. При анализе возрастных категорий пациенток выявлено достоверное увеличение возраста у женщин с НГЭ в сочетании с АИТ в сравнении с пациентками с НГЭ без патологии ЩЖ (р<0,05).

Данное наблюдение может свидетельствовать об ингибирующем влиянии АИТ на эстрогенпродуцирующую функцию яичников при НГЭ, хотя уровень эстрадиола не снижается ниже нормативных показателей. При оценке гормонального статуса установлена тенденция к снижению в секреции тестостерона и к увеличению пролактина у женщин во 2-й группе в сравнении с таковыми у пациенток в 1-й группе (см. табл. 1).

Проведенное иммунологическое исследование показало, что значения ^ и ^ сопоставимы в обеих группах и находятся в пределах нормативных показателей (табл. 2). Поскольку эти иммуноглобулины являются основными классами антител, защищающих организм от бактерий, вирусов, токсинов, закономерно предположить, что организм одинаково реагирует на процессы, происходящие при НГЭ и при сочетании его с АИТ. Статистически значимое увеличение уровня содержания в крови антител к фосфолипидам (АФЛ) ^ (р<0,05) и снижение количества антител к фосфолипи-

Статистически значимое увеличение уровня содержания в крови АТТПО и АТТГ у женщин во 2-й группе свидетельствует лишь о наличии АИТ. Вполне вероятно, что эти аутоантитела оказывают токсическое действие на организм и способствуют формированию аутоиммунной патологии репродуктивной системы и формированию очагов эндометриоза.

При изучении Т-клеточного иммунитета в группе с сочетанием НГЭ и АИТ в отличие от 1-й группы выявлено статистически значимое снижение абсолютных значений CD3 лимфоцитов (общие Т-клетки), CD4 лимфоцитов (Т-хелперы) и CD8 лимфоцитов (Т-киллеры) (табл. 3). Это показывает, что при сочетании двух патологических процессов происходят наиболее выраженные иммунные сдвиги, ведущие к угнетению Т-клеточ-ного звена иммунитета.

Уровень В-лимфоцитов (CD20) и CD16 ^^клетки) у пациенток с НГЭ и АИТ значимо выше по сравнению с таковым в 1-й группе женщин (см. табл. 3). Вероятно, при сочетании НГЭ и АИТ происходят такие изменения в иммунной системе организма, которые являются сигналом активации В-лимфоцитов и их ан-тигензависимой дифференцировки в плазматические клетки, активно продуцирующие и секретирующие специфические для данного антигена антитела-иммуноглобулины.

При изучении провоспалительных и противовоспалительных цитокинов установлено, что секреция ^-1р и ^-10 у женщин с НГЭ и АИТ выше по сравнению с таковой в группе пациенток с НГЭ и нормальным ти-реоидным статусом. Увеличение их количества может свидетельствовать о более выраженном иммунном ответе при сочетании АИТ и НГЭ.

Средние значения ^-8 и ^-6 у женщин 2-й группы

Особенности иммунного и гормонального статуса больных наружным генитальным эндометриозом . СТМ | 2010 - 4 75

Показатели иммунологического исследования

НГЭ без патологии ЩЖ 1,9±0,2 1,3±0,2 1,4±0,3 0,60±0,08 0,50±0,04 3,4±0,6 10,0±1,6 98±20 11,0±1,4

НГЭ+АИТ 1,1±0,1* 0,90±0,07* 0,80±0,04** 0,70±0,03** 0,70±0,06* 5,3±0,7* 14,0±0,8* 56±10* 7,4±1,5*

Примечание:* — статистически значимое различие показателей с таковыми в 1-й группе, р

ниже по сравнению с таковыми у пациенток 1-й группы. Известно, что IL-6, IL-8 имеют особое значение в иммуногенезе и модуляции иммунного воспаления, поддерживают неоангиогенез и продукцию коллагенов клетками соединительной ткани, обеспечивают приток лейкоцитов в очаг воспаления [19]. Снижение их при сочетании НГЭ и АИТ может быть обусловлено более глубокими изменениями в иммунной системе, которые ведут к угнетению иммунного ответа.

Таким образом, в патогенезе НГЭ в сочетании с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ одним из ведущих факторов является индукция неправильного иммунного ответа, который зависит от гормональных влияний, активности Т-клеток, В-клеток, секреции интерлейкинов, иммуноглобулинов, аутоантител.

Заключение. Аутоиммунный тиреодит (субклини-ческий и манифестный гипотиреоз) способствует снижению эстрогенпродуцирующей функции яичников при наружном генитальном эндометриозе и вызывает наиболее выраженные аутоиммунные изменения.

При сочетании этих двух патологий наблюдаются угнетение функции клеточного иммунитета и активация гуморального звена иммунитета.

Дальнейшее изучение иммунного статуса позволит оптимизировать тактику ведения женщин с наружным генитальным эндометриозом.

Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометри-озы. М: Медицина; 2006; 411 с.

Allaire C. Endometriosis and infertility: a review. J Reprod Med 2006; 51(3): 164—168.

Ищенко А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза. Автореф. . дис. докт. мед. наук. М; 1993.

Thomson J.C., Redwine D.B. Chronik pelvic pain associated with autoimmunity and systemic and peritoneal inflammation and treatment with immune modification. J Reprod Med 2005; 10: 745—758.

Guo S.W. Association of endometriosis risk and genetic polymorphisms involving sex steroid biosynthesis and their receptors: a meta-analysis. Gynecol Obstet invest 2006 61(2): 90—105.

Пашков В.М., Лебедев В.А. Современн ния об этиологии и патогенезе генитально! риоза. Вопр гинек, акуш и перинат 2007; 3: 52—61.

7. Кузьмичев Л.Н., Леонов Б.В., Смольникова В.Ю. и др. Эндометриоз: этиология, патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального оплодотворения. Акуш и гинек 2001; 2: 8—10.

8. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Вопр гинек, акуш и перинат 2003; 2: 68—75.

9. Фадеев В.В. Йоддефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита (эпидемиология, диагностика, лечение). Ав-тореф. . дис. канд. мед. наук. М; 2004.

10. Никонова С.И. Особенности гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного периода с аутоиммунным тиреоидитом. Автореф. . дис. канд. мед. наук. М; 2003.

11. Ando T., Davies T.F. Postpartum autoimmune thyroid disease: the potetial role of fetal microchimerism. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2965—2971.

12. Luborsky J. Ovarian autoimmune disease and ovarian autoantibodies. J Women s Health Gend Based Med 2002; 11(7): 585—599.

13. Брагин Б.И. Особенности внутриклеточного синтеза цитокинов и активации Т-хелперов на системном и локальном уровне у женщин репродуктивного возраста при различных формах генитального эндометриоза. Автореф. . дис. канд. мед. наук. Иваново; 2002.

14. Павлов Р.В., Аксененко В.А., Сельков С.А. и др. Особенности клеточного состава перитонеальной жидкости и обмена цитокинов у женщин с наружным генитальным эндометриозом. Акуш и гинек 2009; 1: 36—40.

15. Wu M.Y., Ho H.N. The role of cytokines in endometriosis. Am J Reprod Immunol 2003; 49: 5: 285—297.

16. Павлов Р.В., Аксененко В.А., Сельков С.А. и др. Особенности клеточного состава перитонеальной жидкости и обмена цитокинов у женщин с наружным генитальным эндометриозом. Акуш и гинек 2009; 1: 36—40.

17. Бердашкевич И.В., Корнеева И.Е., Фадеев В.В. и др. Нарушение функции щитовидной железы и репродуктивное здоровье женщин. Пробл репродукции 2008; 5: 24—34.

18. Buck L.G.M., Weiner J.M., Whitcomb B.W. et al. Envirom-nental PCB exposure and risk of endometriosis. Hum Re-prod 2005; 20(1): 279—285.

Читайте также: