Частота гестоза. Эпидемиология гестоза. Этиология гестоза. Патогенез гестоза.

Обновлено: 15.04.2024

Гестоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и лечение.

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2. Симптоматическая классификация: моносимптомные ОПГ-гестозы (водянка или протеинурия или гипертензия), полисимптомные ОПГ-гестозы (наличие 2 или 3 симптомов – ОП, ОГ, ПГ, ОПГ-гестозы), преэклампсию, эклампсию угрожающую и эклампсию судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гестоз на фоне других заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз; сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные (триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение, бессудорожная эклампсия).

6. По времени возникновения: а) ранние (первые 3-4 месяца беременности), б) поздние (последние 2-3 месяца беременности).

К ранним гестозам относятся рвота, слюнотечение, дерматозы, желтуха, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма, тетания, остеомаляция беременных.

Этиопатогенез: основной причиной возникновения ранних гестозов считают нарушение взаимоотношений между функцией ЦНС и деятельностью внутренних органов. При длительном нарушении импульсации происходят перераздражение вегетативных центров подкорки (в рвотном и слюновыделительном центрах) и понижение функции нервных процессов в коре большого мозга. Это ведет к нарушению физиологических процессов адаптации организма к беременности. Изменения обмена веществ, деятельности эндокринной системы, пищеварительной и других систем нередко приобретают патологический характер.

1. Рвота беременных - рвота, которая повторяется несколько раз в день, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

2. Слюнотечение. Может сопутствовать рвоте или встречаться как самостоятельный ранний гестоз. Суточная саливация бывает различной, иногда достигает 1 л и более. Слюнотечение угнетает психику больной, вызывает мацерацию кожи и слизистой оболочки губ. При значительном выделении слюны появляются симптомы обезвоживания организма.

3. Дерматозы беременных – группа заболеваний кожи, возникающих во время беременности и исчезающих после ее окончания. Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных. Он может ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу, вызывает бессонницу, раздражительность. Реже отмечается экзема беременных, поражающая кожу молочных желез или живота, бедер, рук.

4. Желтуха беременных. Встречается редко, проявляется желтушным окрашиванием и зудом кожи, поражением печени. Может встречаться и во второй половине беременности.

5. Желтая дистрофия печени наблюдается редко и возникает самостоятельно или при чрезмерной рвоте беременных. Протекает тяжело и нередко ведет к летальному исходу. Характерны жировое и белковое перерождение печени, уменьшение ее размеров, нарастание желтухи, зуд кожи, появление судорог и коматозного состояния. Показано немедленное прерывание беременности.

Поздний гестоз - синдром полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающимся во время беременности. Характеризуется классической «триадой» симптомов: О - отеки, П - протеинурия, Г – гипертензия – ОПГ-гестоз.

Этиопатогенез. Плодное яйцо - этиологический фактор развития гестоза. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Ведущими звеньями патогенеза являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия осудов, развитие синдрома ДВС. Принято считать, что в развитии гестсза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетическая предрасположенность, неправильное питание. Вследствие нарушения иммунологической адаптации плодного яйца не происходит достаточного расширения сосудов, сохраняется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока и развитию гипоксии. Это вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем и в органах мишенях: почках, головном мозге, печени. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений. На фоне развивающихся гипоксических изменений в тканях поражается ЦНС с расстройством функции, нарушается ферментативная функция печени. Возможно возникновение почечной и плацентарной недостаточности, что ведет к ухудшению доставки кислорода и других метаболитов к плоду.

Патогенез: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

1. О-гестоз - отек или водянка беременных - характеризуется возникновением отечности, имеющей стойкий характер. Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Отеки вначале локализуются на голенях и стопах, затем могут распространяться на бедра, наружные половые органы, брюшную стенку, лицо, верхние конечности и, наконец, на все тело (анасарка). Выраженность их бывает различной. Нередко наблюдаются значительные отеки ног, одутловатость лица без видимого отека брюшной стенки. Выпот жидкости в серозные полости (брюшную, плевральную) обычно не происходит, она накапливается в тканях, преимущественно в подкожной клетчатке. Скопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит) бывает при тяжелых формах позднего гестоза. Обычно отеки развиваются постепенно, однако бывают случаи, когда они достигают больших размеров в течение очень короткого времени. Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках могут появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия.

2. П-гестоз - протеинурия беременных. При нормальном морфофункциональном состоянии почек в сутки теряется до 50-60 мг белка, что не определяется обычными методами исследования. При физиологически протекающей беременности потеря белка составляет 200-300 мг за сутки. Более высокая его потеря (2 г/сут) свидетельствует о нарушении функции почек, и белок начинает определяться в моче. По мере развития гестоза протеинурия возрастает. Увеличение белка до 1 г/л и более дает основание считать это состояние признаком гестоза.

3. Г-гестоз - гипертензия беременных - повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. и диастолического - более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходными величинами (относительно АД до беременности или в первом триместре беременности). Диагностируют гипертензию беременных при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт.ст.

Диагностика: 1. В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле: = (САД + 2ДАД) / 3

В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт.ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

2. Взвешивание беременных

3. Измерение АД на обеих руках

4. Исследование мочи еженедельно в III триместре беременности

5. Тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.).

6. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее, чем за 35 минут при отеках).

7. Определение протеинурии и цилиндрурии, контроль за диурезом.

8. К ранним симптомам артериальной гипертензии относят снижение пульсового давления до 30 мм. рт.ст. и ниже, асимметрию показателей АД.

9. Диагностическое значение имеют: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д.

10. Исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина.

11. С целью оценки состояния плода производят УЗ исследование, кардиомониторинг, амниоскопию (диагностика гипоксии плода и внутриутробной задержки роста плода).

12. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки.

1. Создание лечебно-охранительного: включает режим отдыха, сна, назначение медикаментозных препаратов: триоксазин, димедрол, пипольфен. При тяжелой форме гестоза перед началом обследования и лечения используют кратковременный закисно-кислородный наркоз в сочетании с фторотаном. Внутривенно вводят седуксен, дроперидол, промедол.

2. Рациональное и сбалансированное питание. Рекомендуется режим четырехразового питания с трехчасовыми промежутками, проведение разгрузочных дней.

3. Нормализация макро- и микрогемодинамики - назначение препаратов гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры. ингибиторы вазоакгивных аминов, сульфат магния (оказывает гипотензивное, седативное, диуретическое действие, обладает противосудорожным, спазмолитическим эффектом и снижает внутричерепное давление), сернокислый магний (внутримышечно по 20 мл 25 % раствора (5 г) через 4 ч, на курс 4 инъекции; проводят 2-3 курса лечения с 12-часовым перерывом между курсами).

4. Патогенетическая терапия: борьба с гиповолемией, гипопротеинемией, интоксикацией организма, коррекция реологических свойств крови, КОС и электролитного баланса. С этой целью применяют растворы глюкозы, Рингера, альбумин, протеин, свежезамороженную плазму, 6 % гидроксиэтилированный крахмал, реополиглюкин, реоглюман, гемодез, ацесоль, дисоль, бикарбонат натрия, глюкозо-новокаиновую смесь.

5. Инфузионная терапия проводится равномерно в течение суток с оптимальной скоростью 200 мл/ч. Общий объем вливаемой жидкости не должен превышать 800-1200 мл при тяжелой форме гестоза и преэклампсии и не более 2000-2500 мл - при эклампсии.

Гестоз – современная лечебная тактика

Гестоз является тяжелым осложнением беременности, существенно повышающим младенческую и материнскую заболеваемость и смертность.

Согласно статистическим данным в нашей стране в структуре материнской смертности гестоз занимает третье место после экстрагенитальных заболеваний и кровотечений.
Однако наши исследования [В.Н. Серов] показали, что гестоз в 35–40% был основной причиной смерти при кровотечениях и сепсисе. Кроме того, если материнская смертность от кровотечений и сепсиса снижается, то от гестоза она остается стабильной. В развитых странах гестоз является основной причиной материнской смертности. Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5–7 раз.
Отсутствие четких представлений об этиологии и патогенезе этого осложнения беременности не позволяет разработать систему профилактики и эффективные методы лечения.
Гестоз (преэклампсию и эклампсию) называют болезнью теорий, т.к. для объяснения клинического синдрома привлекались различные факторы – поражение почек, эндокринные изменения, иммунологическая несовместимость, инфекционные причины, аутоиммунная патология, сосудистые и эндотелиальные дисфункции и др. Каждая отдельно взятая теория не могла объяснить многообразие клиники, но многие элементы объективно регистрируемых отклонений находят подтверждение в патогенезе, происходящих при гестозе измененях.
Наибольшее значение имеют – гиповолемия, периферический сосудистый спазм, изменение функции эндотелия, нарушения гемостаза.
По–видимому, этиологически гестоз определяется иммунологическими и аутоиммунными изменениями [В.Н. Серов, Н.М. Пасман].
В дальнейшем выяснилось, что патогенез гестоза укладывается в синдром системного воспалительного ответа и в тяжелых случаях характеризуется полиорганной недостаточностью.
Частота гестоза, согласно различным авторам, колеблется от 5 до 20% по отношению ко всем беременностям [В.Н. Серов, С.А. Маркин, Р.И. Шалина, Е.М. Шифман]. Такие различия обусловлены разными подходами к определению самого понятия гестоза.
Со времен В. Цангемейстера в это заболевание включают триаду симптомов, возникающую после 20 недель беременности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки.
Оценивая клинические проявления гестоза, основное внимание уделяют артериальной гипертензии, степень которой лежит в основе почти всех современных классификаций преэклампсии (гестоза).
В зарубежной литературе гестоз чаще всего обозначается, как гипертензия при беременности или преэклампсия.
Международная статистическая классификация болезней (МКБ – 10, 1995) предусматривает следующую классификацию отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств во время беременности, родов и послеродового периода:
• Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
• Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
• Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией – преэклампсия средней тяжести и тяжелая.
• Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.
В настоящее время чаще всего используется классификация преэклампсии Американской ассоциации акушеров и гинекологов, которая легла в основу современной классификации ВОЗ (табл. 1). В России принята классификация гестоза, представленная в таблице 2.
Основные расхождения классификации в терминах «гестоз и преэклампсия». В классификации Американской ассоциации ставится знак равенства между нефропатией и преэклампсией, повышая настороженность лечещего врача. В то же время приходится выделять легкую и тяжелую преэклампсию, как бы стирая между ними необходимую грань. Особое значение отводится гипертензии и четко выделяется гипертензия, бывшая до беременности – это несомненное преимущество классификации. В целом классификация Американской ассоциации больше отвечает запросам практики, не отличается от рекомендуемой ВОЗ и, видимо, найдет весьма широкое применение в нашей стране.
Патофизиология преэкламсии заслуживает особого внимания, т.к. рациональная лечебная практика невозможна без знания происходящих в организме беременной изменений.
Преэклампсия представляет собой синдром, который оказывает негативное воздействие на все органы и системы организма матери. Лежащие в ее основе механизмы патофизиологии пока до конца не изучены, однако наиболее распространенные патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и головном мозге, сводятся к сосудистым эндотелиальным нарушениям и дисфункции, причем патологические изменения в основном локализуются в области плацентарной площадки. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом [F. Lyall, G.A. Greer]. Происходящие таким образом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и создание дополнительного притока крови, обеспечивающего потребности плода и плаценты.
Преэклампсия характеризуется отсутствием или неполным проникновением трофобласта в спиральные артерии, что приводит к снижению их просвета и последующему развитию плацентарной ишемии. Измененная плацента может провоцировать образование одного или нескольких факторов, разрушающих сосудистые клетки, вызывая дисфункцию многих систем организма [Roberts J, Redman CW]. Схематические изменения представлены в таблице 3.
Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функций, включая регуляцию обмена жидкости, профилактику внутрисосудистой коагуляции, изменение сократительной способности стенок гладкой мускулатуры, сохранение иммунного и противовоспалительного статуса [Freidma Setall].
При нарушениях эндотелиальные клетки не только утрачивают свою ответную реакцию, но и продуцируют прокоагулянты вазоконстрикторы и вещества стимулирующие митоз и трансформацию лимфоцитов. У беременной с преэклампсией повышена капиллярная проницаемость и чрезмерно выражена ответная реакция на ангиотензин. Повышенная чувствительность к сосудосуживающему эффекту приводит к обширному вазоспазму и пониженной перфузии органов.
Снижается продукция простациклина, повышается уровень фактора Виллебранда и фибронектина. Активированные нейтрофилы служат источником веществ, выступающих в роли медиаторов сосудистых колебаний, определяющих изменения артериального давления. Было показано, что в крови больных преэклампсией происходит ускоренное формирование свободных радикалов, что, в свою очередь нарушает функции эндотелия [Dekker G.A, Kraayenbrink]. Изменения по органам у больных преэклампсией представлены в таблице 4.
Таким образом, преэклампсия может быть определена как синдром полиорганной недостаточности [Серов В.Н., Маркин С.А.].
В последние годы было показано, что при преэклампсии наряду с полиорганной недостаточностью развивается синдром системного воспалительного ответа с характерным изменением иммунного состояния, цитокиновым каскадом, нарушениями гемостаза и возможной бактериальной транслокацией [Серов В.Н., Маркин С.А., Шифман Е.М.].
Маркером эндотоксикоза у больных преэклампсией может служить содержание эндотоксина, антиэндотоксиновых антител и молекул средней массы (МСМ). В таблице 5 приводятся соответствующие данные [Серов В.Н., 2003].
Как видно из приведенных в таблице данных, в зависимости от тяжести преэклампсии уровень эндотоксина повышается параллельно с ростом молекул средней массы и снижением антиэндотоксиновых антител. Повышенная выработка эндотоксина индуцирует выброс фактора некроза опухоли и цитокинового каскада. Повторная стимуляция цитокинов может значительно усиливать полиорганную недостаточность, нарушения гемостаза, процессов дыхания, ферментативных реакций.
Как показали наши исследования, при гестозе (преэклампсии) не только повышена выработка эндотоксинов, но и снижены антиэндотоксиновые антитела. Можно предположить, что эндотоксин является одним из неблагоприятных гуморальных факторов, которые предполагаются, но пока не выявлены.
В последние годы получены новые данные о наиболее тяжелых формах преэклампсии. Выявлено, что на фоне антифосфолипидного синдрома или антифосфолипидных антител преэклампсия протекает особенно тяжело [Макацария А.Д., Бицадзе В.].
При аутоиммунной патологии развиваются наиболее тяжелые формы преэклампсии – HELLP–синдром и острый жировой гепатоз. Создается впечатление, что аутоиммунная патология является фактором, предопределяющим развитие самых тяжелых осложнений при гестозе [Серов В.Н., Пасман Н.М. и др.]. Диагностика преэклампсии, на первый взгляд, кажется простой – определение повышенного АД, наличия отеков и протеинурии не представляет трудностей. Однако ключевыми моментами в диагностике являются определение степени тяжести гестоза и прогноз развития патологического процесса. Последнее связано с основной проблемой – можно ли продолжать беременность или необходимо ее прекратить, не считаясь с последствиями для плода. При тяжелой преэклампсии (табл. 1) или бывшем припадке эклампсии лечебная тактика заключается в интенсивной относительно кратковременной подготовке к родоразрешению или с помощью кесарева сечения при неподготовленных родовых путях или через естественные родовые пути.
В тех случаях, когда преэклампсию можно причислить к средней тяжести, а состояние плода по срокам гестации нуждается в пролонгировании беременности, можно избрать консервативную тактику. В подобной ситуации необходимо прогнозировать прогрессию преэклампсии, т.к. развитие полиорганной патологии может вызвать необратимые изменения в виде множественных кровоизлияний в печень, легкие, головной мозг, отека и ишемии мозга, строй почечной недостаточности, приступа или приступов эклампсии с резким утяжелением полиорганной патологии, церебральной комой, отеком легких и даже смертельным исходом.
Перед врачом возникает дилемма – прекратив развитие беременности, с большей вероятностью можно сохранить здоровье женщины, но может пострадать ребенок, особенно глубоконедоношенный.
За последние два десятилетия в литературе можно найти ссылки более чем на 100 различных клинических, биофизических и биохимических исследований, позволяющих прогнозировать развитие преэклампсии [Dekker G.A., Kraayenbrink]. Однако в своем большинстве результаты исследований непоследовательны и противоречивы. На современном этапе не существует идеального прогнозирующего теста, отвечающего всем необходимым критериям. Как и прежде, отсутствие родов в анамнезе и семейный анамнез представляются двумя важнейшими прогнозирующими факторами. Диагноз преэклампсии ставится в 5,8% случаев первобеременных женщин, но всего лишь в 0,4% у женщин со второй беременностью [Roberts J.M., Redman C.W.].
Ультразвуковое исследование по методу Допплера глубокозалегающих дугообразных артерий на 16–18 неделе беременности может оказаться полезным при диагностировании нарушений, связанных с проникновением трофобласта в спиральные артерии.
Ввиду отсутствия исчерпывающей информации об этиологии и патофизиологии преэклампсии разработка эффективных профилактических мер затруднена. Предполагали, что ацетилсалициловая кислота может оказаться эффективной для профилактики преэклампсии, однако многократно проведенные исследования не могли убедительно доказать пользу ацетилсалициловой кислоты [Sibai B.M., Curitis S.N.].
Исследованиями последних лет было показано, что кальцийсодержащие добавки позволяют добиться снижения частоты гипертензии, преэклампсии и преждевременных родов [Waisman G.P. et al].
Обращается внимание на отсутствие преэклампсии у беременных с пересаженной почкой на фоне лечения глюкокортикоидами и цитостатиками [Мурашко Л.Е.]. Терапия больных преэклампсией базируется на лечении симптомов и признаков вторичных проявлений преэклампсии, при этом преследуется цель снижения частоты осложнений со стороны матери и плода. Следует помнить, что ведущей является акушерская тактика и определение сроков родоразрешения, которое способствует выздоровлению.
Тяжелая форма преэклампсии или доношенная беременность являются показанием к родоразрешению. В процессе подготовки к прекращению беременности необходимо провести гипотензивную, инфузионную, противосудорожную терапию. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии, показаны в таблице 6.
Противосудорожная терапия преимущественно осуществляется сульфатом магния, механизмы действия которого полностью не изучены. Предполагается положительное влияние сульфата магния в условиях спазма сосудов головного мозга.
Внутривенное введение сульфата магния предполагает нагрузочную дозу 4–6 г (16–24 мл 25% раствора в течение 20 мин.) и поддерживающую – 2 г/час – (80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 кап. в мин.).
Внутримышечное введение сульфата магния – нагрузочная доза – 10 г, по 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу; поддерживающая доза по 5 г каждые 4 часа.
Инфузионная терапия должна быть малообъемной – 800–1200 мл, ее желательно проводить под контролем венозного давления. При отеке головного мозга инфузионная терапия целесообразна при соблюдении следующих условий – малого объема, сочетания кристаллоидов и коллоидов, применение крупномолекулярных гидрооксиэтилированных крахмалов (стабизол), применение гипертонических солевых растворов [Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д.].
Преэклампсия средней степени (нефропатия) позволяет пролонгировать беременность до срока доношенного плода (36 недель). Принципы лечения заключаются в гипотензивной, инфузионной и антисудорожной терапии.
В качестве гипотензивных средств используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин); препараты группы клонидина; метилдофа, лабеталол. Нежелательно использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и мочегонных средств.
Инфузионная терапия предпочтительна с использованием гидроксиэтилированного крахмала, который особенно оправдан в условиях генерализованного повреждения эндотелия.
По нашим данным [Серов В.Н., Заварзина О.О.], применение 10% гидроксиэтилированного крахмала – инфукола способствовало пролонгированию беременности при преэклампсии и снижало перинатальную смертность в 1,5–2 раза.
При недостаточной эффективности инфузионной терапии нами использовался плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интоксикации (по эндотоксину, молекулам средней массы, антиэндотоксиновых антител) была использована энтеро– и гемосорбция. Применялся сорбент энтеросгель по 3 раза в день в течение 2 недель в сочетании с гипотензивной и инфузионной терапией. Наблюдения проведены у 40 больных с гестозом (преэклампсией) средней тяжести.
Из 40 больных досрочное прерывание беременности потребовалось у 2 беременных, в то время как в контрольной группе досрочные роды пришлось вызывать у каждой третьей больной. Концентрация эндотоксина и молекул средней массы после энтеросорбции и гемосорбции показана в таблице 7.
Несмотря на интенсивное изучение патофизиологии гестоза (преэклампсии), пока нет научно обоснованных данных об этиологии заболевания, что не позволяет разработать эффективные методы профилактики и лечения гестоза. Однако динамическое наблюдение, последовательная комплексная терапия и своевременное родоразрешение позволяют получить удовлетворительные результаты.

Литература
1. Мурашко Л.Е., Волобуев А.И. Перспективность использования МРТ у беременных с гестозом// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», 2002, с.416–418.
2. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестозов// Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 1999 № 1, с.81–83.
3. Серов В.Н., Маркин С.А. Особенности инфузионной терапии в акушерской практике// Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии, 1999, № 2, с.65–67.
4. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия.//МиА, 2002.
5. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству//М.,1997.
6. Dekker G.A., Kraayenbrink A.A. Oxygen free radicals in pre–eclampsia.Amer.Journal of obstetrics and Gynecology 1991, 164, 273.
7. Freidman S.A., Taylor R.N., Roberts Y.M. Pathophysiology of pre–eclampsia: hypertension and pregnancy. Clinics in Perinatology 1991, 18, 661–682.
8. Lyall F., Greer Y.A. Pre–eclampsia: A multifaceted vascular disorder of pregnancy/ Journal of Hypertension 1994, 12, 1339–1345.
9. Roberts J.M., Redman C.W. Pre–eclampsia: more than pregnancy–induced hypertension Lancet 1993, 341, 1447–1450.
10. Sibai B.M., Caritis S.N., Thom E. et all. – Prevention of pre–eclampsia with low dose aspirin in healthy? Nulliparous pregnant women. New England Journal of Medicine 1993, 329, 1213–1218.
11. Steel S.A., Pearce J.M., Me Parland–Early doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990, 335, 1548–1551.
12. Waisman G.P., Mayorga L.M. – Magnesium plus nifedipine: Potentiation of hypotensive effect in pre–eclamsia. American Journal of obstetrics and Gynecology 1988, 159, 308–309.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Частота гестоза. Эпидемиология гестоза. Этиология гестоза. Патогенез гестоза.

Этиология и патогенез гестоза. Этиология гестоза до настоящего времени остается неясной. Однако, не вызывает сомнения связь этой патологии с беременностью, т.к. исчезновение гестоза наступает после завершения беременности. В развитии гестоза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражения эндотелия и др.

Полагают, что патологический процесс при гестозе начинается с вазоспазма, который ведет к нарушению микроциркуляции и гипоперфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах.

Уже на ранних стадиях гестоза у женщин, предрасположенных к его развитию, происходит торможение миграции трофобласта, и материнские спиральные артерии остаются узким и, что предрасполагает к их спазму и снижению материнского кровотока. Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия, вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелии), ведущих к его генерализованному повреждению и активации агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов, к нарушению синтеза, вазоактивных веществ — простациклина и тромбоксана. На данном фоне развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренина—ангиотензнна в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, что ведет к эндотелиозу, эндарте-рииту, гипертензии.

За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, типичных для гестоза. Сужаются прекапиллярные артерии, нарушается посткапиллярный кровоток, что ведет к расстройству микроциркуляции, снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях. На фоне гипоксии в тканях и крови происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипаз с образованием токсических радикалов и снижением полиненасы-щенных жирных кислот, с нарушением барьерной и матричной функции клеточных мембран, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Массивное поступление кальция в клетку приводит в ней к необратимым изменениям, в частности, к энергетическому голоду и гипоксии, с одной стороны, с другой — к мышечной контрактуре и вазоспазму , что наблюдается при эклампсии. В эксперименте доказано, что Mg++ предотвращает развитие этого процесса.

Отмеченные выше патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гестоз

Гестоз – это осложнение нормальной беременности, которое может развиваться после 20 недель гестации. Основными признаками являются подъем давления в артериях, появление белковых молекул в моче и отечность. В настоящее время термин «гестоз» заменен на преэклампсию, что в очередной раз подчеркивает серьезность и опасность этого патологического состояния.

О заболевании

Основу заболевания составляет генерализованный спазм сосудов. Считается, что запускает его недостаточная проникновение хориальных ворсин в спиральные артерии матки. Подобное нарушение в развитии плаценты приводит к тому, что маточные сосуды сохраняют часть гладкомышечных клеток (чего не должно быть при нормально протекающей беременности). В ответ на действие любого причинного факторы эти клетки могут спазмироваться, что приведет к локальной ишемии (недостатку кислорода и питательных веществ) плацентарной ткани.

В этих условиях страдает питание плода и запускаются компенсаторные реакции, которые приводят к генерализованному спазму сосудов в различных органах женского организма (в особенности страдают почки, сетчатая оболочка глаза, головной мозг). Одновременно с этим нарушается текучесть крови и повышается вероятность образования тромбов. Страдает и плод – недостаточность плаценты предрасполагает к гипоксии (кислородному голоданию) и отставанию в росте. Такая системность патологических реакций определяет наличие классических признаков гестоза.

Классификация гестоза

Раньше гестоз классифицировали следующим образом:

Нефропатия легкой, средней и тяжелой степени.
Преэклампсия – предсудорожная готовность организма.
Эклампсия – развитие судорожного синдрома.

Степень тяжести определялась по количеству теряемого с мочой белка, уровню систолического и диастолического давления, сроку развития гестоза и наличию/отсутствию синдрома задержки плода (чем тяжелее гестоз, тем большее отставание в размерах плода). Однако переход одной стадии в другую (более опасную) мог происходить очень быстро. Поэтому в настоящее время принята современная классификация гестозов, которая предполагает выделение всего 3 стадий этого осложнения:

Преэклампсия умеренная, при которой артериальное давление не превышает 160/110 мм рт.ст., суточная протеинурия – не более 1 г.
Преэклампсия тяжелая, когда давление выше указанных значений, а потери белка с мочой в сутки превышают 1 г.
Эклампсия – приступ судорог.

Такое деление определяет требуемый объем лечения при каждой из этих форм. Чем тяжелее заболевание, тем быстрее требуется родоразрешение.

Виды гестоза

По времени возникновения гестоз бывает:

развивающийся во время беременности – симптомы появляются не ранее 20-й недели гестации;
развивающийся в родах;
развивающийся в послеродовом периоде – потенциальная вероятность этого осложнения сохраняется в течение 28 суток после родоразрешения (только спустя месяц восстанавливается нейрогуморальный фон, измененный под влиянием плацентации).

Клинические симптомы гестоза

Классические симптомы гестоза – это явная или скрытая отечность тканей, артериальная гипертензия и протеинурия (повышенная численность белковых молекул в моче, которые, как «через сито» проскакивают в почечных клубочках). У некоторых женщин могут присутствовать одновременно 3 признака, у других – определяется только 1 или 2.

Наличие только отеков в сочетании с нормальным артериальным давлением и отсутствием белка в моче расценивается как нормальное явление. Обычно во время беременности отечный синдром появляется в сроке 30 недель и более. Развитие этого состояния связано с давлением матки на вены и повышением сосудистой проницаемости.

Тошнота, рвота, зрительные расстройства, боль в области лба, висков, боль в животе «под ложечкой» - это тревожные симптомы, которые могут указывать на риск развития экламптических судорог. Требуется немедленная акушерская помощь.

Причины гестоза

Абсолютные причины гестоза окончательно не установлены. Однако определены предрасполагающие факторы, которые повышают вероятность развития этого осложнения. К ним относятся:

длительно протекающие патологии сердца, почек и сосудов у беременной;
существовавшая до гестации гипертензия артериального русла;
эндокринные патологии;
избыток массы тела и ожирение;
применение методики экстракорпорального оплодотворения.

Считается, что вероятность развития преэклампсии при первых родах выше, чем при вторых и третьих. В группу риска также входят юные первобеременные (возраст до 18 лет).

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика позднего гестоза

Диагностика позднего гестоза направлена на детальную оценку состояния материнского и плодового организма. В программу обследования входят следующие методы:

ультразвуковое сканирование плода, плаценты и пуповины в сочетании с допплерометрией (помогает выявить нарушение гемодинамики и синдром плодовой задержки);
общеклинический анализ крови (для исключения анемии, дефицита тромбоцитов);
общеклинический анализ урины (для исключения возможной патологии почек и начального определения уровня белка);
коагулограмма (для идентификации нарушений свертывающей активности крови);
протеинурия за 24 часа (для оценки количества белка, теряемого с мочой);
биохимический анализ кровяной сыворотки (для определения функциональной активности почек и печени);
электрокардиография (для оценки состояния сердечной деятельности);
оценка глазного дна, определение остроты зрения и консультация окулиста.

Мнение эксперта

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременное отслоение плацентарной ткани, внутриутробная гибель плода, HELLP-синдром, кровоизлияние в головной мозг и т.п.) зачастую обусловлены не столько высоким уровнем артериального давления, сколько его резкими колебаниями. Поэтому так важно воздержаться от самостоятельного назначения лекарственных препаратов, снижающих давление. Гипотензивная терапия должна проводиться по назначению и под контролем врача. От беременной женщины требуется регулярно принимать предписанные препараты и при любом изменении самочувствия или более высоком подъеме сосудистого давления стоит всегда информировать акушера-гинеколога. Плавное, медленное и правильное снижение гипертензии поможет защитить материнский и плодовый организм от потенциальных осложнений.

Лечение гестоза

Этиопатогенетическое лечение гестоза, то есть направленное на устранение причины и разрыв порочного круга, до сих пор отсутствует. Во время гестации проводится симптоматическая терапия, которая помогает устранить неблагоприятное влияние механизмов преэклампсии на фетальный и материнский организм. При тяжелой форме гестоза может быть показано срочное родоразрешение, т.к. только удаление плацентарной ткани способно разорвать запущенную «цепную реакцию».

Консервативное лечение

Консервативная терапия составляет базис лечения. Она направлена на предупреждение возможных рисков для матери и плода. Для поддержания функции почек важно употреблять не менее 2 литров чистой воды. Для снижения сосудистого давления используются гипотензивные препараты, разрешенные во время беременности.

Раньше лечение гестоза проводили с помощью инъекций магния сульфата, проводимых в вену. В нынешнем акушерстве магнезиальная терапия показана только при тяжелом гестозе или при развитии судорожного синдрома (магнезия снижает активность судорожных церебральных очагов).

Хирургическое лечение

Если несмотря на проводимую терапию, гестоз утяжеляется, или изначально имеет такое течение, то показано срочное родоразрешение. Если шейка матки «зрелая», статус матери и плода удовлетворительный, то проводят вагинальные роды под эпидуральным обезболиванием (этот вариант аналгезии способствует дополнительному снижению давления в артериях). В противном случае показано кесарево сечение.

Поздний гестоз. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез.

Поздний гестоз представляет собой синдром мультисистемной дисфункции, возникающий во второй половине беременности и исчезающий сразу или через некоторое время после родоразрешения.

До настоящего времени встречаются различные названия этой патологии: нефропатия и токсемия беременных, поздний токсикоз, преэклампсия-эклампсия, ОПГ-гестоз и др. В современном акушерстве принят термин гестоз. Эксперты ВОЗ пользуются терминами EPH – гестоз,(E – отеки, P – протеинурия, H – гипертензия) или в русской транскрипции ОПГ–гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

Гестоз оказывает неблагоприятное воздействие на течение беременности, родов, исходы для матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность при гестозе развивается более чем в 50% случаев и в половине из них приводит к формированию синдрома задержки внутриутробного развития плода. Частота преждевременных родов у этой категории пациенток колеблется от 20 до 30%. У женщин, перенесших гестоз, отмечается снижение индекса здоровья: формируются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, эндокринные нарушения.

Этиология и патогенез

Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:

· нарушению адаптационных реакций организма беременной в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных дестабилизирующих факторов;

· развитию синдрома системного воспалительного ответа;

· изменениям функционального состояния эндотелия;

· хронической гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолитической и антикоагулянтной систем;

· нарушению плацентарной перфузии;

· гестационной иммуносупрессии в системе «мать-плацента-плод»;

· повреждению клеточных мембран в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), депрессии систем антиоксидантной защиты клетки;

Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

Читайте также: