Цилостазол. Инфекционный эндокардит
Обновлено: 26.04.2024
Для просмотра информации о патентах вам необходимо зарегистрироваться и оплатить 30-ти дневный доступ. Разовый платеж составит 149 рублей (НДС не облагается).
Ингибирование ангиогенеза
Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно онкологии. Изобретения могут быть использованы для способа лечения опухоли, устойчивой к лечению антагонистом VEGF, а также для способа идентификации субъекта-человека, несущего опухоль для лечения антагонистом Bv8. Для этого вводят.
Пиримидиновые соединения, композиции и способы применения
Антитела против c3b и способы профилактики и лечения связанных с комплементом нарушений
Настоящее изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Предложены варианты антител против С3b, каждое из которых характеризуется наличием шести CDR и не связывает С3. Описана фармацевтическая композиция на основе антитела и набор, используемые для профилактики или лечения.
Осаждение и очистка белков полиэлектролитами
Настоящее изобретение относится к области биохимии. Предложен способ очистки антител посредством добавления отрицательно заряженного полиэлектролита, такого как поливинилсульфоновая кислота, поливинилсульфонат, полистиролсульфоновая кислота или полиакриловая кислота, к смеси, содержащей.
Гуманизированные антитела к фактору d и их применения
Предложенное изобретение относится к области иммунологии. Описаны варианты гуманизированных моноклональных антител к фактору D или их функциональные фрагменты. Предложены: кодирующая нуклеиновая кислота, вектор экспрессии, а также клетка для получения антитела, содержащая вектор. Описан способ.
Антитела против nrr notch1 и способы их применения
Изобретение относится к области иммунологии. Предложены варианты антител, специфически связывающихся с аминокислотными остатками 1446-1725 Notch1 мыши или 1446-1735 Notch1 человека. Раскрыт кодирующий полинуклеотид, вектор экспрессии на основе полинуклеотида, клетка-хозяин для экспрессии.
Гидроксилированные и метоксилированные циклопента[d]пиримидины в качестве ингибиторов акт протеинкиназ
Настоящее изобретение относится к новым соединениям общей формулы (I) (значения радикалов приведены в формуле изобретения) включая их разделенные энантиомеры, разделенные диастереомеры, сольваты и фармацевтически приемлемые соли. Описывается также способ получения новых соединений.
Циклопента(d)пиримидины в качестве ингибиторов протеинкиназ акт
Изобретение относится к соединениям формулы I а также к его энантиомерам и солям, где R и R выбирают, независимо, из Н, Me, Et, СН=СН, CHOH, СF, СНF или СНF; R и R выбирают, независимо, из H или F; R представляет собой Н, Me, Et или СF; А представлен формулой где G, R, R, R, R, R, R, R, m.
Vegf полиморфизм и анти-ангиогенезная терапия
Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложены способы прогнозирования повышенного риска гипертензии, связанной с лечением антагонистами VEGF у пациента. Проводят скрининг образца, выделенного от пациента, для геномных полиморфизмов VEGF (-1498С/Т) и VEGF (-634G/C).
Применение антитела против амилоида-бета при глазных заболеваниях
Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложена фармацевтическая композиция для лечения заболеваний глаз, содержащая антитело к амилоиду-бета. Рассмотрены: способ понижения нагрузки и снижения количества бляшек в слое ганглиозных клеток сетчатки, снижения общего количества.
Антитела к pd-l1 и их применение для усиления функции т-клеток
Настоящее изобретение относится к иммунологии. Предложено выделенное антитело к PD-L1 и его антигенсвязывающий фрагмент, охарактеризованные аминокислотными последовательностями гипервариабельных участков (HVR) в составе вариабельных областей тяжелой цепи и легкой цепи. Кроме того, описана.
Пептидомиметические соединения и их конъюгаты антител с лекарственными средствами
Изобретение относится к конъюгату антитела с лекарственным средством для лечения злокачественной опухоли, представленный формулой (I), где Ab представляет собой антитело, где антитело связывается с NaPi2b, CD33 или CD22; L представляет собой пептидомиметический линкер, представленный следующей.
ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В УСЛОВИЯХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ
Цель исследования — изучение клинической эффективности нафтидрофурила в аспекте коррекции структурно-функциональных изменений микроциркуляции (МЦ) во взаимосвязи с влиянием на параметры эндотелиальной дисфункции (ЭД) у коморбидных больных, перенесших инсульт.
Материалы и методы. В исследование включены 95 пациентов, перенесших инсульт по ишемическому типу в каротидном бассейне. Средний возраст больных составил 69,0 ± 5,3 года, давность инсульта — 73,5 ± 8,4 дня. Пациенты были рандомизированы слепым методом конвертов в 2 группы, сопоставимые по основным клинико-демографическим показателям. Больным 1-й группы (основной, n = 47) назначен препарат нафтидрофурил (Дузофарм) в суточной дозе 300 мг, больные 2-й группы (сравнения, n = 48) получали только базовую терапию. В качестве контроля (3-я группа) были отобраны 50 человек без острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Определяли биохимические параметры крови: глюкозу, креатинин, общий холестерин, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; уровни маркеров ЭД: фактора Виллебранда (ФВ), ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 (PAI1), антитромбина III (АТ III) и плазминогена. Изучение МЦ проводили с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии. Длительность периода наблюдения составила 6 мес, в течение которых выполнены 4 визита.
Результаты. Исходная задача по формированию групп в рамках протокола исследования была решена в полном объеме. Через 3 и 6 мес наблюдения у пациентов 1-й группы, получавших нафтидрофурил, отмечены статистически значимые различия, отражающие улучшение показателя средней перфузии, коэффициента вариации, а также эндотелиальной, нейрогенной и миогенной регуляции микрососудов, повышение перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке. Установлено, что индекс относительной перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке (Sm) — основной показатель, отражающий степень насыщения кислородом микрокровотока, – у больных 1-й группы через 3 и 6 мес статистически значимо коррелировал с уровнями ФВ, PAI1, АТ III, плазминогена. По параметрам, отражающим эндотелиальную, нейрогенную и миогенную регуляцию микрососудов, были отмечены корреляционные связи с показателями ЭД. Полученные данные наглядно демонстрируют связь между улучшением параметров МЦ и показателями ЭД у пациентов 1-й группы.
Заключение. Возможность коррекции изменений на уровне МЦ, приводящих к усугублению ишемии и прогрессированию ЭД, является одним из перспективных направлений в комплексной терапии больных, перенесших инсульт. Задача лекарственной терапии — предотвратить прогрессирование ЭД, уменьшить сосудистый тонус и восстановить уровень адекватной гемоперфузии тканей.
Ключевые слова
Об авторах
Кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии,
443099, Самара, ул. Чапаевская, 89
Кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии,
443099, Самара, ул. Чапаевская, 89
Список литературы
1. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991;121(4 Pt 1):1244–63.
2. Крупаткин А.И. Колебания кровотока - новый диагностический язык в исследовании микроциркуляции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2014;13(1):83–99. [Krupatkin A.I. Variations of blood flow – a new diagnostic language to the study of the microcirculation. Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrotsirkulyatsiya = Regional Hemodynamics and Microcirculation 2014;13(1):83–99. (In Russ.)].
3. Malpas S.C. The rhythmicity of sympathetic nerve activity. Prog Neurobiol 1998;56(1): 65–96.
4. Guild S.J., Barrett C.J., McBryde F.D. et al. Quantifying sympathetic nerve activity: problems, pitfalls and the need for standardization. Exp Physiol 2010;95(1): 41–50.
5. Briant L.J., Burchell A.E., Ratcliffe L.E. et al. Quantifying sympathetic neurohaemodynamic transduction at rest in humans: insights into sex, ageing and blood pressure control. J Physiol 2016;594(17):4753–68.
6. Paparde A., Plakane L., Circenis K., Aivars J.I. Effect of acute systemic hypoxia on human cutaneous microcirculation and endothelial, sympathetic and myogenic activity. Microvasc Res 2015; 102:1–5.
7. Yokoyama T., Nakamuta N., Kusakabe T., Yamamoto Y. Sympathetic regulation of vascular tone via noradrenaline and serotonin in the rat carotid body as revealed by intracellular calcium imaging. Brain Res 2015;1596:126–35.
8. Roy T.K., Secomb T.W. Functional sympatholysis and sympathetic escape in a theoretical model for blood flow regulation. Front Physiol 2014;5:192.
10. Zhang S., Cui N., Li S. et al. Interception of the endotoxin-induced arterial hyporeactivity to vasoconstrictors. Vascul Pharmacol 2014;62(1):15–23.
11. Mahoney F.I., Barthel D.W. Functional evaluation: the Barthel index. Md State Med J 1965;14:61–5.
12. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2005. [Krupatkin A.I., Sidorov V.V. Laser Doppler flowmetry blood microcirculation. Guidelines for doctors. Moscow: Meditsina, 2005. (In Russ.)].
13. Quan H., Sundararajan V., Halfon P. et al. Coding algorithms for defining comorbidities in ICD-9-CM and ICD-10 administrative data. Med Care 2005;43(11):1130–9.
14. Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease. J Chronic Dis 1970;23(7):455–68.
15. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н. Возрастные особенности микрогемоциркуляции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2012;11(4):23–7. [Vasil’ev A.P., Strel’tsova N.N. Age peculiarities of the microcirculation. Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrotsirkulyatsiya = Regional Hemodynamics and Microcirculation 2012;11(4):23–7. (In Russ.)].
16. Левичева Е.Н., Каменская О.В., Логинова И.Ю. и др. Резервные возможности микроциркуляторного кровотока периферических тканей при циркуляторной гипоксии. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2012;3(11):34–8. [Levicheva E.N., Kamenskaya O.V., Loginova I.Yu. et al. Back microcirculatory blood flow of peripheral tissues in circulatory hypoxia. Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrotsirkulyatsiya = Regional Hemodynamics and Microcirculation 2012;3(11):34–8. (In Russ.)].
17. Александрова О.М. Состояние кровотока в сосудах микроциркуляторного русла у больных гипертонической болезнью. Вестник новых медицинских технологий 2008;15(1):147–50. [Aleksandrova O.M. The status of blood flow in the microcirculatory vessels in patients with hypertension. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnolologiy = Bulletin of New Medical Technologies 2008;15(1):147–50. (In Russ.)].
18. Messner B., Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease: mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014;34(3):509–15.
19. Иванов А.Н., Гречихин А.А., Норкин И.А., Пучиньян Д.М. Методы диагностики эндотелиальной дисфункции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2014;13(4):4–11. [Ivanov A.N., Grechikhin A.A., Norkin I.A., Puchin’yan D.M. Methods of endothelial dysfunction diagnosis. Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrotsirkulyatsiya = Regional Hemodynamics and Microcirculation 2014;13(4):4–11. (In Russ.)].
20. Maupoint J., Besnier M., Gomez E. et al. Selective vascular endothelial protection reduces cardiac dysfunction in chronic heart failure. Circ Heart Fail 2016;9(4):e002895.
21. House S.L., Castro A.M., Lupu T.S. et al. Endothelial fibroblast growth factor receptor signaling is required for vascular remodeling following cardiac ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2016;310(5):H559–71.
22. Fang Y.C., Yeh C.H. Role of microRNAs in vascular remodeling. Curr Mol Med 2015;15(8):684–96.
23. Harvey A., Montezano A.C., Touyz R.M. Vascular biology of ageing – implications in hypertension. J Mol Cell Cardiol 2015;83:112–21.
24. Marconi A., Darquenne S., Boulmerka A. et al. Naftidrofuryl-driven regulation of endothelial ICAM-1 involves nitric oxide. Free Radic Biol Med 2003;34(5):616–25.
25. Hong H., Mackey W.C. The limits of evidence in drug approval and availability: a case study of cilostazol and naftidrofuryl for the treatment of intermittent claudication. Clin Ther 2014;36(8):1290–301.
26. Кузнецов М.Р., Косых И.В., Юмин С.М. и др. Применение нафтидрофурила в ангиологии. Ангиология и сосудистая хирургия 2014;20(4):27–35. [Kuznetsov M.R., Kosykh I.V., Yumin S.M. et al. Use of naftidrofuryl in angiology. Angiologiya i sosudistaya khirurgiya = Angiology and Vascular Surgery 2014;20(4):27–35. (In Russ.)].
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Сердечно-сосудистые заболевания, такие как инфаркт миокарда, инсульт, ишемия нижних конечностей, недостаточность кровоснабжения кишечника или почек, являются следствием заболевания атеросклерозом и ведущей причиной смерти и инвалидности. Атеросклероз может развиться в любой артерии, постепенно бляшка из холестерина и кальция растет внутри сосуда, делая его жестким, а затем и полностью перекрывает просвет сосуда. Это вызывает уменьшение поступления крови и кислорода к тканям. При этом возникают боли в тех мышцах, которым не хватает кровоснабжения, будь то мышцы ног или сердца; может повышаться артериальное давление из-за сужения артерий почек, возникать похудение и боли в животе при поражении артерий кишечника. Изменения артерий головного мозга может приводить к инвалидизирующему инсульту или протекать без каких-либо симптомов и обнаруживаться только при обследовании.
Атеросклероз артерий нижних конечностей является достаточно распространенным заболеванием и встречается до 9% населения. Заболевание чаще развивается у курильщиков, пациентов с повышенным давлением и холестерином, сахарным диабетом, избыточной массой тела. Ишемия нижних конечностей, так называемая «перемежающая хромота», это боль в икре, бедре или ягодичных мышцах при физической нагрузке, проходящая в состоянии отдыха, возникающая из-за недостаточного поступления крови к мышцам из-за сужения артерий. Заболевание артерий ног часто остается нераспознанным из-за болей в суставах, позвоночнике, малоподвижного образа жизни или из-за нежелания обращаться к специалистам и длительного неэффективного самолечения. Без квалифицированного обследования и лечения такое заболевание артерий может снижать качество жизни, ограничивать повседневную активность в физической активности, работе и досуговых мероприятиях и приводить к опасным для жизни осложнениям. С течением прогрессирования атеросклероза и дальнейшей «закупорки» сосудов бляшками, дистанция ходьбы без боли уменьшается, может появиться онемение, похолодание и достаточно сильная боль в стопе и голени даже в состоянии покоя. Если не восстановить кровоток на этой стадии, то в дальнейшем возникают незаживающие трофические язвы на стопе и гангрена, что встречается у 2-10% пациентов. Исход такой тяжелой недостаточности кровоснабжения сопоставим с тяжелыми онкологическими заболеваниями, в течение 1го года умирает 25% пациентов, в 30% случаев выполняется ампутация. С возрастом и накоплением сопутствующих заболеваний вероятность плохого прогноза при атеросклерозе нижних конечностей увеличивается. В течение 5 лет выживаемость пациентов составляет в среднем всего 50%!
Для выявления заболевания, определения расположения и степени пораженных атеросклерозом артерий, диагностики и составления плана лечения, пациенту необходима консультация сосудистого хирурга (ангиолога). Обследование как правило состоит из беседы с врачом, осмотра, измерения давления на ногах, ультразвукового исследования пораженных артерий. Также может понадобиться проведение компьютерной томографии или ангиографии для уточнения расположения и протяженности бляшек в артериях. Замедлить прогрессирование атеросклероза и нарастание симптомов ишемии, снизить риски ампутации и улучшить качество жизни можно с помощью изменения образа жизни и питания, физических упражнений, отказа от курения, контроля давления и сахара крови. Обязателен прием препаратов, назначаемых врачом для уменьшения скорости роста бляшек и предотвращения инфаркта и инсульта, это препараты для уменьшения вероятности образования тромбов (ацетилсалициловая кислота или клопидогрель) и для снижения уровня холестерина (статины). По показаниям может быть рекомендован препарат цилостазол или пентоксифиллин. Эффективность других препаратов для улучшения кровотока на сегодняшний день не доказана.
При отсутствии улучшения симптомов или прогрессировании заболевания, выраженном ограничении привычной физической активности, при угрозе потери конечности может быть рассмотрен вопрос об оперативном лечении. При коротких бляшках, сужающих или даже полностью перекрывающих просвет артерии, эффективным методом лечения является ангиопластика, при этом под местной анестезией (без наркоза!) через прокол артерии в сосуды вводится специальной баллончик, который расширяет просвет артерии под контролем рентгена для улучшения кровотока. После этого хирург может дополнительно поместить в эту зону стент – металлическую сеточку, которая будет поддерживать артерию в открытом виде. С совершенствованием технологий постоянно появляются новые методы лечения, например, стенты и баллоны могут быть покрыты специальным покрытием для улучшения проходимости артерии в дальнейшем, увеличивается возможность лечения все более и более протяженных поражений. Эндоваскулярное лечение это малоинвазивная процедура, с небольшим количеством осложнений и у очень тяжелых пациентов, которая может выполняться как на крупных артериях (аорте, подвздошных артериях), так и на самых маленьких артериях голени, диаметр которых 1 мм. Такой метод лечения позволяет быстро вернуться к привычному образу жизни, сократить время пребывания в больнице. Ангиопластика артерий голени часто единственный и наиболее эффективный способ спасения конечности при сахарном диабете. При полностью закрытой артерии, когда невозможно восстановить кровоток малотравматично эндоваскулярными методами, применяется открытая шунтирующая операция. При этом кровь идет в обход закрытого участка артерии. «Строительным материалом» для такой операции может служить «запасная» подкожная вена пациента или искусственный протез. Эти операции проводятся под наркозом через несколько разрезов. Альтернативным способом в некоторых случаях является петлевая эндартерэктомия, во время которой специальными инструментами через один разрез на бедре удаляется бляшка из артерии длиной до 20-30 см и восстанавливается кровоток по своей же собственной артерии. Особенно эта методика актуальна для ослабленных пациентов, которым не может быть выполнена большая открытая операция, для больных с варикозной болезнью, или у которых вена уже была использована для операции на сердце.
Эндоваскулярный метод лечения
Также при поражении нескольких артерий нижних конечностей для более эффективного улучшения кровотока может использоваться так называемая гибридная хирургия, во время которой одновременно проводится и открытая операция, и эндоваскулярное лечения.
Для определения «идеального» оперативного вмешательства индивидуально для каждого пациента, сосудистых хирург должен обладать техникой и эндоваскулярного вмешательства, и шунтирующей операции, иметь в своем арсенале необходимый объем современных расходных материалов, а также иметь возможность перехода от эндоваскулярной процедуры к открытому лечению и наоборот, в любой нужный момент операции.
В нашей клинике ежедневно выполняются операции на артериях нижних конечностей, многие из которых проводятся для спасения конечности, при наличие даже весьма распространенных трофических нарушениях для получения пациентом шанса на их заживление и сохранение функции конечности. Большинство наших пациентов – это пожилые люди в тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в т.ч. с инсулинзависимым сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, которым особенно важно максимально уменьшить периоперационную травму и избежать осложнений. Круглосуточная доступность рентгеновской установки для интраоперационной ангиографии позволяет использовать сочетание преимуществ обоих методов лечения, в экстренной ситуации сократить время до восстановления кровотока.
Цилостазол
Цилостазол (англ. Cilostazol, лат. Cilostazolum) — синтетичний препарат, який є похідним хінолонів та належить до групи інгібіторів фосфодіестерази. [1] [2] Цилостазол застосовується виключно перорально. [3] Цилостазол синтезований в Японії в лабораторії фірми «Otsuka Pharmaceutical Co.» , та початково випускався під торговельною маркою «Плетал». [1]
Цилостазол — синтетичний препарат, що є похідним хінолонів та належить до групи інгібіторів фосфодіестерази. Механізм дії препарату полягає у збільшенні концентрації в тромбоцитах циклічного АМФ [2] [1] , завдяки чому знижується їх здатність до агрегації. [3] Цилостазол має також судинорозширюючий ефект [2] [3] , а згідно з експериментальними даними, гальмує ріст клітин гладких м'язів, пригнічуючи в них синтез ДНК [1] [2] , та інгібує реакцію вивільнення тромбоцитарного фактору росту та PF-4 у тромбоцитах. [3] Згідно з результатами клінічних досліджень, цилостазол зменшує кількість рестенозів непокритих лікарськими засобами стентів, у тому числі як коронарних [1] [2] , так і каротидних. [4] Згідно з результатами цих досліджень, застосування цилостазолу в комбінації з аспірином є ефективнішим у профілактиці рестенозу стента, ніж застосування тиклопідину з аспірином. [1] Цилостазол також є ефективнішим за аспірин у профілактиці геморагічних інсультів [2] , та ефективним у лікуванні переміжної кульгавості у хворих із облітеруючим атеросклерозом артерій нижніх кінцівок. [5] Проте згідно з рекомендаціями Європейського агентства з лікарських засобів, застосування цилостазолу рекомендовано обмежити у зв'язку із високою частотою побічних ефектів препарату — збільшення ризику серйозних серцево-судинних подій та збільшення частоти кровотеч. [6]
Фармакокінетика
Цилостазол швидко всмоктується після перорального застосування, біодоступність препарату не досліджена. Цилостазол майже повністю (на 95—98 %) зв'язується з білками плазми крові. Метаболізується препарат у печінці із утворенням активних метаболітів. Виводиться препарат із організму переважно із сечею (до 70 %), частково виводиться з калом. Період напіввиведення цилостазолу становить 10,5 годин, цей час збільшується в осіб із нирковою недостатністю, даних за зміну цього часу в хворих із печінковою недостатністю немає. [3]
Цилостазол застосовується для лікування пацієнтів з переміжною кульгавістю при захворюваннях артерій нижніх кінцівок без ознак некрозу тканин нижніх кінцівок, та при відсутності в них болю в нижніх кінцівках у стані спокою. [3]
При застосуванні цилостазолу найчастішими побічними ефектами, згідно даних FDA, є головний біль (27—34 % у залежності від дози препарату), діарея (12—19 %) та інші порушення стільця (12—15 %), серцебиття (5—10 %), головокружіння (9—10 %), периферичні набряки (7—9 %), інфекції верхніх дихальних шляхів (а також риніт та фарингіт, до 10—14 %), тахікардія (4 %), диспепсія (6 %), біль у животі (4—5 %). [7] Серед інших побічних ефектів також можуть спостерігатися [3] :
- З боку шкірних покривів та алергічні реакції — часто висипання на шкірі, свербіж шкіри; дуже рідко синдром Стівенса-Джонсона, синдром Лаєлла, кропив'янка, екзема, гіпертермія.
- З боку нервової системи — нечасто гіпестезії, нервозність, парези, безсоння, незвичні сновидіння, шум у вухах.
- З боку травної системи — часто нудота, блювання, метеоризм; рідко гепатит, порушення функції печінки, жовтяниця.
- З боку серцево-судинної системи — часто аритмії, тахікардія, стенокардія; нечасто ортостатична артеріальна гіпотензія, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарду, фібриляція передсердь, застійна серцева недостатність, крововиливи у внутрішні органи.
- З боку сечовидільної системи — рідко ниркова недостатність, гематурія, поллакіурія.
- Зміни в лабораторних аналізах — тромбоцитопенія, тромбоцитоз, анемія, лейкопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, підвищення рівня креатиніну та сечовини в крові, підвищення рівня сечової кислоти в крові, гіперглікемія, подовження часу кровотечі.
Цилостазол протипоказаний при підвищеній чутливості до препарату, при важкій нирковій недостатності та печінковій недостатності, застійній серцевій недостатності, шлуночковою тахікардією, фібриляції шлуночків, подовженні інтервалу QT на ЕКГ, при гострій кровотечі та схильності до кровотеч, у період вагітності та годування грудьми, геморагічному інсульті. [3]
Приобретенные и врожденные пороки сердца
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
Дефекты межжелудочковой перегородки.
У взрослых изолированные ДМЖП составляют примерно 10% всех врожденных пороков сердца. Это обусловлено тем, что многие дефекты закрываются самостоятельно. Кроме того, последнее время улучшилась их диагностика, а следовательно, чаще стали производить хирургическое закрытие.
Жалобы:
типичные жалобы при дефекте межжелудочковой перегородки у взрослых - одышка при физической нагрузке и утомляемость. Выраженность жалоб зависит от давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, которые в свою очередь зависят от величины и давности сброса крови слева направо.
Физикальные данные: классический аускультативный признак - пансистолический шум различной громкости. Для высокой легочной гипертензии со сбросом крови справа налево характерны цианоз, набухание шейных вен, увеличение и пульсация печени, симптом барабанных палочек и уменьшение громкости шума.
Диагностика: ЭХОКГ, катетеризация сердца.
Лечение: эндоваскулярное закрытие дефекта окклюдерами Амплаца и хирургическое закрытие дефекта.
Открытый артериальный проток
Артериальный проток соединяет нисходящую аорту чуть ниже отхождения левой подключичной артерии с легочным стволом в области его бифуркации. В норме аортальный проток закрывается вскоре после рождения, однако иногда этого не происходит.
Жалобы:
Тяжесть проявлений зависит от размеров открытого аортального протока. Примерно у 20-40% больных жалоб нет особенно при небольших размерах протока. При больших размерах протока возможны жалобы на одышку, непереносимость физических нагрузок, отеки и сердцебиение.
Физикально: систоло-диастолический шум. При высоком давлении в легочной артерии давление по обе стороны протока в диастолу выравнивается, кровоток уменьшается и диастолический шум становится короче. Когда направление сброса меняется шум може исчезнуть. Классический признак сброса крови справа налево через открытый артериальный проток - изолированный цианоз нижних конечностей. Осложнения: сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит и легочная гипертензия.
Диагностика: ЭХОКГ
Лечение: эндоваскулярное закрытие открытого артериального протока
Коарктация аорты
Коарктация аорты представляет собой сужение аорты на уровне артериальной связки- остатка артериального протока, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Встречается в 5-10% всех врожденных пороков сердца. Часто сочетается с другими пороками сердца:
- двухстворчатым аортальным клапаном ( в 50-80% случаев);
- клапанным и подклапанным аортальным стенозом;
- дефектами межжелудочковой перегородки;
- открытым артериальным протоком;
- врожденными пороками митрального клапана( митральным стенозом, надклапанным кольцом и парашютным митральным клапаном, когда имеется всего одна сосочковая мышца).
Жалобы:
У больных, доживших с коарктацией аорты до зрелого возраста, жалобы обычно незначительны и не специфичны. Эти больные могут жаловаться на головную боль, носовые кровотечения, похолодание конечностей, слабость в ногах и перемежающую хромоту. К более тяжелым проявлениям относятся стенокардия и сердечная недостаточность.
Физикально:
- мезосистолический шум сверху у левого края грудины;
- повышение АД на руках со снижением наполнения и с задержкой пульса на бедренных артериях.
Диагностика: ЭХОКГ, рентгенография органов грудной клетки, катетеризация сердца с аортографией.
Лечение: баллонная ангиопластика, стентирование, хирургическое лечение ( у новорожденных и до первого года жизни).
Приобретенные пороки сердца
Это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.
Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.
Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.
Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно. Мы часто не обращаем внимание на плохое самочувствие и переносим инфекционные заболевания на ногах, не думая о том, что в качестве осложнения можем получить воспаление сердца или ревматизм. Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.
Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.
Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику.
По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный пороксердца связан с поражением обоих клапанов. К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков.
Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Еще один признак, который обычно сопровождает порок сердца – шум в сердце. По характеру шума специалист часто уже может определить детский порок сердца и порок сердца у взрослых. Выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у взрослых, а также врожденные и приобретенные пороки сердца у детей помогают также осмотр у врача-кардиолога, пальпация, перкуссия и аускультация, позволяющие выслушать шум и ритм сердца.
Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека. При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт. Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком.
Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца. У беременных обследование сердца также должно входить в список обязательных исследований. Приобретенный или врожденный порок сердца у взрослых могут быть препятствием к вынашиванию беременности. Но некоторые пороки сердца у беременных позволяют выносить и произвести на свет здоровых детей. Важно лишь, чтобы беременность и роды протекали под контролем врачей-кардиологов.
Лечение
Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия.
Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.
Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.
Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.
Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.
Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм.
Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.
Мы не задумываемся о том, что не леченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!
Поражение периферических артерий
Облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей (ОЗАНК) относится атеросклероз, вызывающий ишемию. Забо¬левание умеренной степени выраженности может быть бессимптомным или вызвать перемежающуюся хромоту; при тяжелом течении может возникать боль в покое с атрофией кожи, выпадением волос, цианозом, ишемическими язвами и гангреной. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, физикального обследования и путем измерения плечеголеностопного индекса. Лечение заболевания с умеренными проявлениями включает исключение факторов риска, физические упражнения, назначение антитромбоцитарных препаратов и цилостазола или, возможно, пентоксифиллина в зависимости от симптоматики. Тяжелое течение ОЗАНК обычно требует эндоваскулярной коррекции (ангиопластики) или хирургической операции шунтирования, а также может приводить к ампутации. Прогноз в целом хороший при лечении, хотя смертность относительно высока, поскольку эта патология часто сочетается с поражением венечных или цереброваскулярных артерий.
Распространенность периферических заболеваний сосудов (ПЗС) составляет около 12% среди населения США, причем мужчины болеют чаще, чем женщины. Факторы риска те же, что и при атеросклерозе: пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия(высокое содержание липопротеидов низкой плотности [ЛПНП], низкое – липопротеидов высокой плотности [ЛПВП]), курение (включая пассивное) или другие формы употребления табака, наследственная предрасположенность к атеросклерозу. Также к факторам риска относятся ожирение, мужской пол и высокий уровень гомоцистеина.
Атеросклероз – это системное заболевание; 50–75% пациентов с ОЗАНК также имеют клинически значимую ИБС или цереброваскулярные заболевания. Однако в некоторых случаях ИБС может протекать незаметно, потому что ПЗС исключает физическую нагрузку, вызывающую приступ стенокардии.
Как правило, ОЗАНК вызывают переме¬жающуюся хромоту: тревожащее болезненное ощущение, мышечный спазм, чувство неудобства или утомления в ногах, которое возникает во время ходьбы и уменьшается в покое. Симптомы хромоты обычно возникают в голенях, но возможно их появление в бедрах, ягодицах или (редко) руках. Перемежающаяся хромота – проявление вызванной нагрузкой обратимой ишемии, подобной стенокардии. При прогрессировании ОЗАНК расстояние, которое может проходить пациент без развития симптомов, может уменьшаться, а больные с тяжелым течением заболевания могут ощущать боли в покое, что является свидетельством необратимой ишемии. Боль в покое обычно более выражена в дистальных отделах конечности, усиливается при подъеме ноги (часто боль возникает в ночное время) и уменьшается, когда нога опускается ниже уровня сердца. Боль может носить жгущий, стягивающий или ноющий характер, но эти проявления неспецифичны.
Приблизительно у 20% пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей отсутствуют клинические проявления, иногда потому, что они недостаточно активны, чтобы возникла ишемия нижних конечностей. У некоторых больных наблюдаются атипичные симптомы (например, неспецифическое снижение толерантности к физической нагрузке, боль в тазобедренном или других суставах).
Лечение
- Модификация факторов риска
- Физические нагрузки
- Антитромбоцитарные препараты
- В ряде случаев – пентоксифиллин или цилостазол при наличии перемежающейся хромоты
- Ингибиторы АПФ
- Эндоваскулярные вмешательства либо хирургические операции при тяжелом поражении
Все больные нуждаются в решительной модификации факторов риска для купирования симптомов заболеваний периферических артерий и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, включая отказ от курения (один из важнейших факторов), контроль за течением сахарного диабета, дислипидемии и артериальной гипертензии; организацию лечебной физкультуры и изменение рациона питания ( Атеросклероз : Диета). Бета-адреноблокаторы безопасны, если нет тяжелого поражения .
Отзывы:
Роман Николаевич, от всего сердца выражаю Вам благодарность от всем нашей семьи. Искренне желаю Вам всего наилучшего.
Роман Николаевич, большущее Вам спасибо за помощь в сложнейшей нашей ситуации. Вы взяли нас на лечение когда уже почти не было надежды. Желаю Вам и всем вашим близким только всего наилучшего. СПАСИБО.
Хочу поблагодарить всех специалистов, которые меня заботливо окружали и помогали во всём. Рома Николаевич, вы просто замечательный доктор. Хочу пожелать Вам дальше творить реальные чудеса и лечить людей и ставить их на ноги даже в самых трудных ситуациях. Искренне благодарен Комарову Роману Николаевичу.
Прекрасный врач, огромный профессионал, выражаю безграничную благодарность Вам и всему Вашему персоналу. Всем рекомендую Комарова Романа Николаевича. Спасибо Вам!
Роман Николаевич, традиционно берет на себя самые сложные случаи. Хотя больных с простыми диагнозами в Клинике нет. Сюда многие пациенты приезжают с последней надеждой на спасение. И получают его благодаря профессору Комарову и хирургам возглавляемой им Клиники, которые так же успешно проводят сложные операции. Они днюют и ночуют здесь – это не фигура речи, это буквально график работы каждого врача. Операции зачастую здесь начинают с 7 часов утра и завершают к 20 часам. И завершают успешно! Увидеть врача в палате возле «его» пациента в 21 час, а то и позже, – обычная картина. Причем не дежурного хирурга, а лечащего! И при этом вы не заметите раздражения или недовольства в адрес пациента: в правилах Клиники - тактичность, внимание, терпение врача по отношению к страдающему человеку. Безусловно, пример такого милосердного отношения к пациентам подает коллективу профессор Комаров. После многочасовых сложных операций он, руководитель Клиники, ведет прием посетителей, нуждающихся в хирургическом лечении. Ежедневно многолюдная вереница, с результатами обследований, ожидает его у кабинета, двери которого распахнуты им навстречу. И в судьбе каждого человека из этой очереди Роман Николаевич принимает участие.
Сегодня 19 июня - День медицинского работника. Праздник.
А 5 апреля я прооперирован на открытом сердце кардиохирургом Р. Н. Комаровым в клинике им. Сеченова. Роман Николаевич грамотно, смело, профессионально сделал сложную операцию: (доступно выражаясь) сконструировал новый аортальный клапан из перикарда (операция Озаки) и заменил восходящий отдел аорты (аневризма была) на протез, присоединив левую и правую коронарные артерии. Прошли 2, 5 месяца. Восстанавливаюсь после операции. Чувствую себя с каждым днём лучше и лучше. Роман Николаевич вселил в меня надежду, что поживу ещё. А мне 61 год, только "пошёл" на пенсию. Хочу пожелать Роману Николаевичу Комарову неиссякаемой энергии, здоровья, успехов в его сложной работе, всех человеческих благ! С уважением к Вам!
Роман Николаевич, спасибо за то что Вы делаете. У Вас золотые руки. Комаров Роман Николаевич на мой взгляд, может сделать операцию любой сложности. С уважением, Андрей.
Выражаю большую благодарность Комарову Роману Николаевичу. Вы спасаете и продлеваете жизни, делаете операции на сердцах людей, внушаете доверие и уверенность, что не бывает сложных случаев. Спасибо Вам за то, что Вы делаете.
Задать вопрос или записаться на консультацию можно по телефону:
или заполнив форму ниже
Спасибо, Ваша заявка отправлена. Мы свяжемся с Вами в ближайшее время.
Роман Николаевич Комаров
д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии
Роман Николаевич Комаров - профессор кафедры госпитальной хирургии.
ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России(Сеченовский Университет)
Читайте также: