Цитратная интоксикация. Калиевая интоксикация

Обновлено: 23.07.2024

Для сохранения донорской крови в нее добавляются растворы антикоагулянтов, консервантов, поэтому консервированная кровь отличается от обычной крови, циркулирующей по кровяному руслу в организме человека, наличием гиперкалиемии, гипергликемии, повышенной кислотностью, уровнем аммиака, фосфатов.

Конечно же, при массивных кровопотерях быстрое и большое введение консервированной донорской крови в сосудистое русло реципиента чревато развитием различных осложнений. Цитратная и калиевая перегрузка являются последствиями быстрого введения донорской крови; гипотермия может возникнуть как от быстрой трансфузии, так и от большого объема перелитой крови.

Массивное переливание одного полного ОЦК (3,5..5 л для взрослых) в течение суток сопровождается метаболическими нарушениями, которые сравнительно легко поддаются корректирующей терапии. Однако, переливание такого объема крови в течение короткого времени (4..5 ч) может вызвать метаболические нарушения, которые весьма трудно поддаются коррекции.

Методы, применяемые в лечебной практике, для предупреждения синдрома массивных трансфузий:

  • согревание реципиента и поддерживание стабильной нормальной гемодинамики;
  • учет патогенетических процессов при назначении фармакологических средств, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий;
  • лабораторное мониторирование показателей гомеостаза для своевременного выявления и лечения проявлений синдрома массивных трансфузий.

В случае замены цельной крови ее компонентами синдром массивных трансфузий практически не наблюдается.

Цитратная интоксикация

Данное осложнение предупреждается назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием реципиента, поддержанием нормального кровообращения.

Нарушение гемостаза

Гемостатическя активность тромбоцитов донорской консервированной крови резко снижается уже через несколько часов хранения - тромбоциты становятся функционально неактивными. Это обстоятельство является причиной развития ДВС-синдрома при переливании больших количеств консервированной крови в сочетании с кровопотерей реципиента.

Характерным признаком ДВС-синдрома вследствие массивных трансфузий является диффузная кровоточивость из хирургических ран и мест прокола кожи иглами.

Лечебные мероприятия при ДВС-синдроме по причине массивных трансфузий основаны на заместительном принципе. Наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза являются свежезамороженная плазма и тромбоцитный концентрат.

Гиперкалиемия

Уровень калия во внеклеточной жидкости в процессе хранения цельной крови (эритроцитной массы) повышается к 21 дню хранения, в то же время уровень натрия снижается. Это следует принимать во внимание при быстрой и объемной гемотрансфузии - необходим лабораторный контроль калия в плазме крови реципиента, ЭКГ-мониторинг с целью своевременного введения препаратов глюкозы, кальция, инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

Классификация хирургических операций. Элементы хирургической операции. Контроль за состоянием больного во время операции.

Операцией называется механическое воздействие на ткани и органы, нередко сопровождающееся их разъединением для обнажения больного органа, производимое с целью лечения или диагностики. Все операции делятся на кровавые, при которых нарушается целость кожи или слизистых оболочек, и бескровные, при которых целость наружных покровов не нарушается (например, вправление вывиха). Различают также лечеб

ные и диагностические операции. Лечебные операции произво­дятся наиболее часто, характер их зависит от задач, которые ставит перед собой хирург. Радикальные операции преследуют цель излечить заболевание путем удаления патологического очага или органа (например, аппенд- или холецистэктомия), улучшить функцию органа, восстановить нормальные ана­томические соотношения (например, грыжесечение). Цель паллиативных операций — облегчить страдания больного в случаях, если излечение невоз­

можно (например, гастростомия при запущенном раке пищевода). К диагностическим операциям относятся биопсия, проколы плевры, суставов и др., а также диагностические лапаротомия, торакотомия и т. д. Иногда операцию производят с целью установления степени распростра­ненности процесса и для выяснения возможности радикального лечения (пробная лапаротомия, торакотомия и др.). По срочности различают экстренные, срочные и несрочные (плановые) операции. Экстренные операции необходимо выпол

нять немедленно: их задерж­ка на несколько часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз. Экстренные операции показаны, например, при кровоте­чении, асфиксии, острых хирургических заболеваниях (особенно при перфора­ции полых органов) и др. Срочными считаются операции, которые нельзя отложить на длитель­ный срок в связи с развитием болезни. Это, например, операции при злокаче­ственных опухолях, так как промедление увеличивает вероятность метастазирования.

Несрочные операции могут быть произведены в любое время без ущерба для здоровья больного, например, косметические операции. Операции могут быть одно-, двухмоментные и многомоментные. Боль­шинство операций одномоментные. В связи со слабостью больного и особой тяжестью перативного вмешательства увеличивается риск неблагоприятного исхода, поэтому в ряде случаев операцию расчленяют на два этапа и более. Классическим примером многоэтапного вмешательства является пересадка кожи миг

рирующим стеблем по Филатову. Необходимость предстоящей операции травмирует психику больного. При любой операции всегда реальны опасности, связанные с обезболива­нием, кровотечение, шок, инфекция, возможность повреждения жизненно важных органов, психическая травма.

Цитратная и калиевая интоксикации

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз, особенно при большой скорости переливания цельной крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая явление гипокальциемии. Трансфузия такой крови или плазмы со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция макси­мально, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного каль­ция реципиента меняется незначительно. Особое внимание следует проявлять к больным со следующей сопут­ствующей патологией: гипопаратиреодизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофлебитическая болезнь, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостеро-идными гормонами и цитостатиками.

В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг % цитрата. Во время трансфузий, особенно массивных, уровень лимонной кислоты в плазме может достигать 100 мг% и выше, что вызывает тяжелую токсическую реак­цию.. Такие ре­акции наблюдаются при быстрых трансфузиях больным с нарушением функ­ции печени, механической обструкцией печеночного кровообращения, во время обменных трансфузий при гемолитической болезни новорожденных. С обмен­ными трансфузиями (500—600 мл крови) новорожденные могут получить за 1 ч до 600 мг цитрата, при этом уровень его в плазме достигает 100 мг% (Wexler L. et al., 1949). У них наблюдается тремор мышц и заметное увеличение на ЭКГ зубца ST.

По данным Nakasone В. et al. (1985), имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения консервирующего раствора, вводимого с кровью, и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. У взрослых наблюдается аналогичная кар­тина. Цитратная интоксикация не обусловлена только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами — снижением рН и повышением концентрации калия. У взрослых признаки цитратной интоксикации развива­ются, когда производится трансфузия 1 л за 10—12 мин. Назначением 10%-ного раствора глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови) цитратная интоксикация предупреждается или значительно снижаются ее проявле­ния. В случае больших объемов трансфузии и большой ее скорости (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10%-ного раствора глюконата кальция до и по 10 мл после каждых 500 мл крови. Следует иметь в виду, что в связи с разнос­тью молекулярной массы в глюконате содержится 9% кальция, а в хлориде кальция — 37%, поэтому при использовании глюконата кальция его доза должна быть больше в сравнении с хлоридом кальция. Своевременное применение растворов кальция делает проблему цитратной интоксикации несущественной.

У больных с заболеваниями печени опасность цитратной интоксикации зна­чительно выше, поэтому лучше использовать для трансфузий таким больным эритроцитную массу. При переливании консервированной крови может на­блюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Гиперкалиемия. Опасность гиперкалиемии возникает при массивных пере­ливаниях длительно хранившейся донорской крови, содержащей повышенное количество калия, вызывающее резкое повышение содержания калия в крови реципиента. Клинические проявления гиперкалиемии: после кратковременного перио­да возбуждения появляется апатия, сонливость, вялость, перестезии, судорож­ное подергивание мышц (возможно развитие вялых параличей); атония ки­шечника (сменяющая вялую перистальтику), падение АД, брадикардия, арит­мия; нарушение дыхания, вплоть до остановки. На ЭКТ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием; при концентрации в плазме ка­лия до 8 мМ — признаки нарушения внутрисердечной проводимости (расши­рение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, уг­лубление и уширение зубца S); при гиперкалиемии свыше 8 мМ нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса ORS), наблюдает­ся желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. Для профилактики этого тяжелого осложнения необходимо: своевременное выявление больных с потенциальной гипокальциемией, скорость трансфузии должны быть не более 50—70 мл/мин, профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хло­рид кальция — 10 мл на каждые 0,5л плазмы или крови); при необходимости массивной трансфузии крови используют комплексный метод трансфузии свеже­заготовленной крови или отмытой эритроцитной массы.

Лечение гиперкалиемии — отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих, назначение диеты с низким содержанием белка, внутри­венные вливания 10%-ных растворов хлорида кальция и хлорида натрия, 20-40%-ного раствора глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы).

Цитратная интоксикация. Калиевая интоксикация

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз, особенно при большой скорости переливания цельной крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая явление гипокальциемии. Трансфузия такой крови или плазмы со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогеннных депо и метаболизмом цитрата в печени. Особое внимание следует проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреодизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофлебитическая болезнь, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата. Во время трансфузий, особенно массивных, уровень лимонной кислоты в плазме может достигать 100 мг% и выше, что вызывает тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Такие реакции наблюдаются при быстрых трансфузиях больным с нарушением функции печени, механической обструкцией печеночного кровообращения, во время обменных трансфузий при гемолитической болезни новорожденных. С обменными трансфузиями (500—600 мл крови) новорожденные могут получить за 1 ч до 600 мг цитрата, при этом уровень его в плазме достигает 100 мг% (Wexler L. et al., 1949). У них наблюдается тремор мышц и заметное увеличение на ЭКГ зубца ST.
По данным Nakasone В. et al. (1985), имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения консервирующего раствора, вводимого с кровью, и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. У взрослых наблюдается аналогичная картина. Цитратная интоксикация не обусловлена только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами — снижением pH и повышением концентрации калия. Это подтверждается экспериментами — трансфузиями крови с удаленным кальцием, путем ее пропускания через ионообменные смолы. У взрослых признаки цитратной интоксикации развиваются, когда производится трансфузия 1 л за 10—12 мин. Назначением 10%-ного раствора глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови) цитратная интоксикация предупреждается или значительно снижаются ее проявления. В случае больших объемов трансфузии и большой ее скорости (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10%-ного раствора глюконата кальция до и по 10 мл после каждых 500 мл крови. Следует иметь в виду, что в связи с разностью молекулярной массы в глюконате содержится 9% кальция, а в хлориде кальция — 37%, поэтому при использовании глюконата кальция его доза должна быть больше в сравнении с хлоридом кальция. Своевременное применение растворов кальция делает проблему цитратной интоксикации несущественной.
У больных с заболеваниями печени опасность нитратной интоксикации значительно выше, поэтому лучше использовать для трансфузий таким больным эритроцитную массу. При переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратная интоксикация. Калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Биохимический анализ крови в норме

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.

Цитратная интоксикация ( Посттрансфузионная гипокальциемия )

Цитратная интоксикация — это посттрансфузионное осложнение, которое возникает при массивных переливаниях цельной крови или плазмы; метаболическая реакция организма на среды, заготовленные с использованием натриевой соли лимонной кислоты (цитрат натрия). Клинически проявляется судорожными сокращениями отдельных волокон мышц голени, нарушениями коронарного ритма, болью или тяжестью за грудиной. Возможно развитие дыхательной недостаточности, тонических судорог. Диагностируется на основании анамнеза, симптомов и результатов анализа электролитов. Лечение: прекращение трансфузии, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10


Общие сведения

Цитратная интоксикация (ЦИ, посттрансфузионная гипокальциемия) — сравнительно редкое осложнение. Возникает у пациентов, которые нуждаются в быстром и объемном восполнении ОЦК за счет донорских сред. Встречаемость не превышает 0,01% от общего количества проведённых гемотрансфузий. С одинаковой частотой диагностируется у мужчин и женщин, около 60% случаев приходится на долю пациентов старше 50 лет, страдающих хроническими заболеваниями почек, паращитовидных желез. Явление описано в первой трети XX века, вскоре после того, как цитрат натрия стал массово использоваться в качестве антикоагулянта и консерванта.


Причины

Цитратная интоксикация возникает при быстром переливании сред, которые содержат производные лимонной кислоты. Обычно такими трансфузионными средами является плазма, цельная кровь или эритроцитарная масса. Падение уровня кальция до критических величин происходит при скорости вливания более 100 капель в минуту (1 литр за 10-12 минут). Трансфузия с частотой 150 капель доказано приводит к уменьшению содержания свободного Ca до 0,6-0,8 ммоль/л при средней для взрослого человека норме 2,3-2,75 ммоль. Вероятность развития посттрансфузионной гипокальциемии повышается в следующих случаях:

  • Сопутствующие заболевания. Утилизация цитрата натрия происходит в паренхиме внутренних органов. Поэтому осложнение чаще встречается и тяжелее протекает у больных, страдающих циррозом печени, почечной недостаточностью хронического типа, гепатитами в активной фазе, панкреатитом. Особой осторожности при гемотрансфузии требуют пациенты с полиорганной недостаточностью и шоком любого генеза.
  • Прием кортикостероидов. Такие препараты, как преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон при длительном использовании снижают абсорбцию электролитов из желудочно-кишечного тракта, способствуют усилению их экскреции посредством почек. Кроме того, они приводят к вымыванию микроэлемента из костной ткани. Сходным действием обладают цитостатические средства.
  • Предшествующие медицинские вмешательства. Концентрация кальция может изменяться после проведенного лечебного плазмафереза с возмещением эксфузируемого объема плазмой, длительного гемодиализа, травматичных операций, реанимационных мероприятий. Иногда процедуры, способные влиять на уровень электролитов, сочетаются с приведенными выше заболеваниями (гемодиализ на фоне почечной недостаточности). В такой ситуации риск ЦИ возрастает многократно.

Патогенез

В основе патогенеза лежит способность цитрата натрия связывать ионы Ca++, находящиеся в плазме крови. Так как этот компонент принимает участие в электрофизиологических процессах, недостаток микроэлемента приводит к их нарушению. Теряется стабильность клеточных мембран, изменяется работа симпатической и парасимпатической нервной системы, снижается способность к регуляции сосудистого тонуса, происходит сбой синтеза нейромедиаторов и гормонов. Все это приводит к формированию характерной клинической картины.

Тяжесть ЦИ прямо пропорциональна объему и скорости инфузии цитратной крови. После прекращения процедуры концентрация электролита восстанавливается за счет его выхода из внутрикостных депо. Сама же лимонная кислота достаточно быстро метаболизируется в печени до неактивных соединений. Интоксикация малой и средней степени не требует дополнительных мер коррекции. Работа всех систем организма восстанавливается в течение получаса с момента остановки гемотрансфузии. При тяжелых реакциях показана медикаментозная коррекция уровня кальция.

Симптомы цитратной интоксикации

На начальном этапе ЦИ проявляется в основном субъективной симптоматикой. Больные жалуются на неприятные ощущения за грудиной, появление во рту металлического привкуса. Возможна незначительная одышка. По мере снижения концентрации Ca клинические проявления нарастают. Появляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон лица, голеней. Частота дыхания увеличивается. Возникает чувство страха, сонливость. Может отмечаться головная боль, звон в ушах, нечеткость зрения, ощущение мурашек на коже. Происходит снижение уровня АД.

Тяжелая гипокальциемия проявляется тоническими, длительно сохраняющимися судорогами, в основном затрагивающими мышцы конечностей. Сосудистый тонус заметно снижается, что приводит к резкой гипотонии. Усиливается одышка, появляются эпизоды апноэ. Падает частота сердечных сокращений, в наиболее тяжелых случаях развивается асистолия и клиническая смерть. Возрастает ЦВД и давление в легочной артерии. Последнее приводит к появлению отеков ног, накоплению свободной жидкости в животе (асцит).

Осложнения

Наиболее опасное осложнение ЦИ — удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Это явление считается предиктором фатальных нарушений ритма и нередко заканчивается остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Встречается практически во всех случаях чрезмерного поступления в кровоток цитрата. При отсутствии других провоцирующих факторов исчезает вскоре после восстановления уровня кальция. При высоком риске асистолии устраняется внутривенным введением кальцийсодержащих препаратов. Хорошо поддается коррекции.

Еще одним осложнением, встречающимся преимущественно у пациентов детского возраста, является бронхо- и ларингоспазм. Определяется картина, сходная с таковой при бронхиальной астме: экспираторная одышка (при ларингоспазме — инспираторная или смешанная), чувство удушья, нехватки воздуха, снижение показателя сатурации, генерализованный цианоз. Если пациент способен сидеть, он занимает вынужденное положение, с наклоном вперед и упором на руки. Появляется лающий кашель.

Диагностика

Цитратная интоксикация выявляется по характерным клиническим проявлениям. В анамнезе пациента обязательно присутствует недавнее переливание большого объема трансфузионных сред. С учетом того, что подобные процедуры чаще всего проводят в ОРИТ или операционных, осмотром пациента занимается врач анестезиолог-реаниматолог. При необходимости осуществляется консультация кардиолога, трансфузиолога. Для дифференциации состояния с шоком, аллергическими реакциями показаны следующие виды обследования:

  • Физикальное: АД снижено на 20 и более единиц от «рабочих» показателей, пациент испуган, жалуется на тяжесть в груди, дискомфорт в области сердца, головокружение. Кожа бледная или имеет синеватый оттенок, частота дыхания 22-25 в минуту. При тяжелой гипокальциемии ЧДД снижается до 5-10 раз/мин. Присутствуют данные, свидетельствующие о гипертонусе скелетной мускулатуры, судорожной готовности. Видны сокращения отдельных волокон, подергивание тканей лица. Пульс на фоне гипотонии увеличивается до 100-120 уд/мин, однако при значительном изменении солевого баланса может снижаться до 40-50 уд/мин.
  • Инструментальное: на ЭКГ обнаруживается расширение желудочковых комплексов, рост интервала QT до 0,44 секунды и более. Интервал RR увеличивается до 1,2-1,3 сек. при скорости записи 25 мм/сек (брадикардия). На ЭЭГ присутствуют изменения фокальных и асимметричных медленных волн, свидетельствующих о наличии патологической активности мозга. Замер центрального венозного давления через подключичный катетер обнаруживает его повышение до 15-16 мм водного столба.
  • Лабораторное: основной метод обследования — анализ на содержание электролитов. При этом общая концентрация Ca снижается до уровня Содержание калия может возрастать до 5,3 ммоль/л и выше. pH

Лечение

В основе устранения симптомов гипокальциемии лежит немедленное прекращение трансфузии. Если выраженные нарушения гемодинамики и работы мышечного аппарата отсутствуют, коррекция с помощью лекарств не показана. Состояние пациента приходит в норму через несколько минут. При значимом изменении электролитного баланса и наличии яркой клинической картины больному внутривенно вводят хлорид или глюконат кальция в количестве 10-20 мл 10% раствора. Антидотная терапия не требуется, потому что цитрат натрия быстро утилизируется в организме.

Цитратная интоксикация, протекающая в крайне тяжелом варианте, требует реанимационного пособия. Больного помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, подключают к анестезиологическому монитору для постоянного контроля показателей работы дыхательной системы и гемодинамики. При резкой брадикардии вводят атропин, кардиотоники. Генерализованные судороги купируют с помощью реланиума, магния сульфата, барбитуратов. Если человек находится на искусственной вентиляции легких, с этой целью могут применять мышечные релаксанты в сочетании с гипнотиками. Показано введение препаратов кальция под контролем электролитного состава крови.

Прогноз и профилактика

Цитратная интоксикация имеет благоприятный прогноз, если она была своевременно диагностирована. Прекращение трансфузии или значительное уменьшение ее скорости позволяет нормализовать состояние пациента даже без использования лекарств. Тяжелая гипокальциемия может спровоцировать летальные осложнения, в том числе фибрилляцию желудочков или асистолию, судорожные припадки, нарушение дыхания вплоть до его остановки. Течение болезни при этом ухудшается. Возникает опасность развития постгипоксической энцефалопатии и других состояний, связанных с постреанимационными изменениями.

Профилактика заключается в ограничении скорости трансфузии цитрат-содержащих сред. Вливание должно проводиться с частотой около 50 мл/минуту. Людям, предрасположенным к развитию гипокальциемии, рекомендуется переливать отмытые эритроциты, не содержащие лимонной кислоты. При необходимости использования цитратных компонентов на каждый литр перелитой крови пациент должен получать 10 мл 10% Ca-глюконата. Если процедуру необходимо проводить с высокой скоростью (критические состояния, острая кровопотеря), то введение препаратов производят через каждые 0,5 литра трансфузионной среды.

Читайте также: