Цуцугамуши. Возбудитель и распространенность цуцугамуши

Обновлено: 28.04.2024

Цуцугамуши (лат. rickettsiosis tsutsugamushi ) — острый природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся первичным аффектом, лимфаденопатией.

По степени тяжести выделяют лёгкое течение, течение средней тяжести и тяжёлое течение. По форме заболевание может протекать субклинически и атипично [1] .

Содержание

Этиология

Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Все штаммы различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Есть штаммы, убивающие 80—100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления. Риккетсии нестойки во внешней среде, моментально погибают при кипячении. Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam [2] [3] .

Эпидемиология

Источник инфекции — личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Личинка питается только один раз и только на одном хозяине. Уровень и сезонность заболеваемости зависит от активности клещей (июль—сентябрь) [3] .

Патогенез

Патогенез отдельных клинических проявлений цуцугамуши [1] .

Симптомы	Патогенез
Локализованная лимфаденопатия	Местная реакция в ответ на внедрение и размножение риккетсий
Лихорадка	Токсическое действие на ЦНС в период риккетсиемии
Гиперемия кожи	Расширение сосудов под действием токсина риккетсий
Кожные высыпания	Поражение риккетсиями сосудов кожи на фоне риккетсиемии (васкулиты, периваскулиты)
«Подсыпания» при тяжелом течении	Возможно, повторная риккетсиемия, за счет размножения риккетсий, сохранившихся в паренхиматозных органах
Тахикардия	Проявление интерстициального миокардита
Падение АД	Проявление интерстициального миокардита, поражение надпочечников, генерализованное поражение сосудов
Ритм галопа	Интерстициального миокардит (плохой прогностический признак)
Интерстициальная пневмония	Чаще — васкулит, присоединение вторичной инфекции
Тифозный статус, бессонница, галлюцинации	Поражение ЦНС (нарушение микроциркуляции, действие токсина риккетсий)
Боль в животе	Увеличение мезентериальных лимфатических узлов, кровоизлияния в слизистые оболочки кишечника, брюшину
Задержка мочеиспускания или непроизвольное мочеиспускание	Центрального генеза (на фоне энцефалита)

Патоморфология

В лимфатических узлах обнаруживают воспалительные изменения, развивается генерализованный лимфаденит. Гистологически - гиперплазия в фолликулах, откладывания фибрина, гиалиноз стенок сосудов, у части больных - коагуляционный некроз клеток. Почти у половины умерших от этой болезни обнаруживают очаговую или диффузную интерстициальную пневмонию.

Клиническая картина

• Инкубационный период — 7-18 сут. Заболеванию предшествует общее недомогание. При тщательном осмотре обнаруживают первичный аффект и регионарный лимфаденит. • Лихорадка начинается остро, после приступов озноба и достигает максимума на 3-4 сут. Длительность — 2-3 нед, после чего температура тела литически снижается. Лихорадка ремиттирующая или постоянная; характерны потливость, сильная головная боль, бессонница, боли в конечностях, суставах, пояснице. В первые 2-3 дня температура тела достигает 40-41 °С, сохраняется в течение 2-3 нед. Отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, возбуждение, брадикардию с дикротией пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотензию, сухой кашель. • Начиная с 3-4 сут возможно увеличение печени и селезёнки, снижение аппетита, появление сильной жажды. • Первичный аффект (выявляют в 60-100% случаев) имеет вид плоской язвы 0,3-2 см диаметром, образующейся в месте укуса переносчика; может быть покрыта тёмной корочкой, окружена зоной гиперемии и часто сопровождается лимфаденитом. Аффект чаще выявляют на верхней части тела (65%) — на руках, туловище и затылке. В некоторых энде-мичных регионах (например, в Малайзии) он обычно отсутствует. Первичный аффект и регионарный лимфаденит -характерные признаки заболевания, в дальнейшем отмечают увеличение всех групп лимфатических узлов (вторичный риккетсиозный полиаденит). • Через 4-7 сут на коже груди, живота, затем на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей), иногда и на лице, появляется макулопапулёзная сыпь, исчезающая через 5-8 дней. В тяжёлых случаях сыпь носит геморрагический характер. Интоксикацию отмечают в течение всего периода высыпаний. • Характерны выраженные поражения ЦНС. В тяжёлых случаях наблюдают психотические состояния с бредом, галлюцинациями, ступор.

Диагностика

• Реакция агглютинации с антигеном бактерий рода Proteus (реакция Вейля-Феликса). В диагностических титрах (1:80-1:160) антитела выявляют с конца 2 нед; • Реакция склеивания комплемента с антигеном возбудителя; реакцию ставят с парными сыворотками; диагностические титры — 1:20-1:80.

Лечение

Лечение проводят антибиотиками теграциклинового ряда, левомицетином. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки до третьего дня нормальной температуры тела, но не менее 6-7 дней. В случае тяжелого течения болезни антибиотики назначают парентерально. Патогенетическое лечение предусматривает введение сердечно-сосудистых и дезинтоксикационное средств. В особо тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды. Вообще лечение больных тяжелыми формами лихорадки цуцугамуши проводят по тем же принципам, что и эпидемическим сыпным тифом. Больных выписывают из больницы после клинического выздоровления. Длительность стационарного лечения зависит от степени астенизации. Даже после легкой формы лихорадки цуцугамуши больные нуждаются в длительном освобождении от работы - не меньше, чем месяц после выписки из стационара.

Профилактика

Проведение специфической профилактики лихорадки цуцугамуши ограничивает антигенная разнородность штаммов возбудителя. Убитые, живые или химические вакцины на дают 100% защитного эффекта. Общие мероприятия включают уничтожение клещей и мест их выплода — зарослей кустарников (другое название болезни — кустарниковый тиф) и соблюдение мер индивидуальной защиты.

Прогноз

Благоприятный, но возможны осложнения: • Тромбофлебиты • Пролежни • Кровотечения • Гангрена конечностей • Инфекционный психоз.

Цуцугамуши. Возбудитель и распространенность цуцугамуши

Цуцугамуши — острый зоонозный трансмиссивный риккетсиоз, протекающий с наличием первичного аффекта, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.
Цуцугамуши известна в Китае и Японии с древнейших времен. Первое описание болезни принадлежит Hakuji Hashimoto (1810), использовавшему народный термин «tsutsugamushi» (клещевая болезнь). N. Ogata (1907-1917), Е. Brumpt (1917), N. Hayashi (1920) и другие исследователи подробно описали клиническую картину болезни и клещей — переносчиков возбудителей. В 1905 г. N. Hayashi описал возбудителей в тканях погибших от болезни людей, в 1923 г. он отнес возбудителей к риккетсиям. Подробное описание возбудителей под названием Rickettsia orientalis представлено М. Nagayo и соавт. (1930). Е.Н. Павловским в 1947-1948 гг. было высказано предположение о существовании очагов болезни в Приморье, что позднее было доказано СМ. Кулагиным, Г.П. Сомовым и др. (1963). Во время Второй мировой войны в англо-американских войсках, находившихся в Юго-Восточной Азии, эпидемия лихорадки цуцугамуши охватила около 18 000 человек

Возбудитель — Orientia tsutsugamushi s Rickettsia orientalis Nagayo etal, 1930,s. R. tsutsugamushi (Hayashi) Ogata, 1931, относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, включает серовары Gilliam (Мьянма), Каrр (Новая Гвинея), Kato (Япония), Fan и Schon (Таиланд) и недавно описанный в Японии серовар Kuroki (N. Ohasi, N Tamura e a., 1990), в пределах которых выделяют антигенно различные штаммы риккетсий. Серовар Kato вызывает наиболее тяжелые формы болезни. Антигенные различия штаммов риккетсий учитываются при изготовлении вакцин.

О. tsutsugamushi быстро погибают при комнатной температуре; при вакуумном высушивании их инфекциозность снижается; длительно сохраняются в замороженном состоянии при -20-70 °С.

Цуцугамуши — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз Источником инфекции и резервуаром О. tsutsugamushi являются личинки (chiggers) более 15 видов краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula Нимфы и половозрелые клещи ведут свободный образ жизни, не связанный с паразитизмом. У краснотелковых клещей отмечается трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя. В природных очагах в процесс циркуляции риккетсий включаются мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные животные, которые служат прокормителями личинок краснотелковых клещей и временным резервуаром инфекции. Зараженность мелких млекопитающих O.tsutsugamushi составляет 17-60%, что зависит от географического положения очагов, сезона года и других факторов В связи с тем, что личинки клещей распространяются в радиусе нескольких метров от мест выплода, в природных очагах формируются так называемые «острова инфекции»

Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в природных очагах болезни путем инокуляции О tsutsugamushi при кровососании инфицированных личинок краснотелковых клещей

Наряду с естественным, трансмиссивным инфицированием, наблюдаются случаи заражения О tsutsugamushi при гемотрансфузиях от доноров с субклиничесюэй или латентной формами инфекции

Сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от климатических условий в зонах природных очагов, но всегда совпадает с максимумом численности личинок краснотелковых клещей в том или ином очаге В эндемических очагах возможны спорадические заболевания и эпидемические вспышки среди неиммунных контингентов Местные жители заражаются во время полевых сельскохозяйственных работ, при посещении кустарниковых зарослей, собирании хвороста, тростника и т д

Очаги цуцугамуши существуют в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бангладеш, Вьетнам, Индия, Камбоджа, Китай, Корея, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, Пакистан, Таиланд, Шри-Ланка, Япония), на островах и архипелагах юго-восточной части Тихого океана и юго-западной части Индийского океана (Индонезия, Папуа Новая Гвинея, Пескадорские о-ва, о Тайвань, Филиппины), на северо-востоке Австралии Природные очаги цуцугамуши были обнаружены в России (Приморье, Хабаровский край), в Таджикистане (окрестности селений Пяндж, Нижний Пяндж, заповедник Рамит).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Публикации в СМИ

Лихорадка цуцугамуши — острая инфекция из группы риккетсиозов, протекающая с выраженной лихорадкой, поражениями нервной системы и ССС, образованием первичного аффекта, лимфаденопатией и макулопапулёзными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi из группы возбудителей краснотелково-клещевых лихорадок. Заболевания, относимые к данной группе, варьируют по тяжести течения (летальность 1–30%), что подразумевает наличие ряда географических разновидностей возбудителя — R. orientalis, R. akamushi, R. megawi var. breinli и fletcherii, R pseudotyphi.

Эпидемиология • Резервуар — клещи-краснотелки (возможна трансовариальная передача) и некоторые грызуны — крысы, мыши и бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae) • Переносчик — личиночные стадии различных видов клещей-краснотелок семейства Trombidiidae (T. fletcherii, T. deliensis, T. schuffnerii) • Заболевание регистрируют в регионах с обширными кустарниковыми и травянистыми зарослями, в затопляемых речных долинах во время полевых и сельскохозяйственных работ • Эндемичные районы — Восточная и Юго-Восточная Азия, острова Полинезии, Микронезии и Зондского архипелага, Индия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Приморский край России.
Патогенез • В месте проникновения развивается первичный аффект • Возбудитель диссеминирует по лимфотоку в регионарные лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит • Риккетсии прорываются в кровоток, где заражают клетки эндотелия. В последних они размножаются с выходом дочерних популяций из погибших эндотелиоцитов, что сопровождается выраженной интоксикацией • Возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита • Наблюдают микроциркуляторные поражения типа васкулитов и периваскулитов, особенно в сердце, головном мозге, почках и лёгких.

Клиническая картина
• Продолжительность инкубационного периода — 7–18 сут. Заболеванию предшествует общее недомогание. При тщательном осмотре обнаруживают первичный аффект и регионарный лимфаденит.
• Лихорадка начинается остро, после приступов озноба и достигает максимума на 3–4-е сутки. Длительность — 2–3 нед, после чего температура тела литически снижается. Лихорадка ремиттирующая или постоянная; характерны потливость, сильная головная боль, бессонница, боли в конечностях, суставах, пояснице. В первые 2–3 дня температура тела достигает 40–41 °С, сохраняется в течение 2–3 нед. Отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, возбуждение, брадикардию с дикротией пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотензию, сухой кашель.
• Начиная с 3–4-х суток возможно увеличение печени и селезёнки, снижение аппетита, появление сильной жажды.
• Первичный аффект (выявляют в 60–100% случаев) имеет вид плоской язвы 0,3–2 см диаметром, образующейся в месте укуса переносчика; может быть покрыта тёмной корочкой, окружена зоной гиперемии и часто сопровождается лимфаденитом. Аффект чаще выявляют на верхней части тела (65%) — на руках, туловище и затылке. В некоторых эндемичных регионах (например, в Малайзии) он обычно отсутствует. Первичный аффект и регионарный лимфаденит — характерные признаки заболевания, в дальнейшем отмечают увеличение всех групп лимфатических узлов (вторичный риккетсиозный полиаденит).
• Через 4–7 сут на коже груди, живота, затем на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей), иногда и на лице, появляется макулопапулёзная сыпь, исчезающая через 5–8 дней. В тяжёлых случаях сыпь носит геморрагический характер. Интоксикацию отмечают в течение всего периода высыпаний.
• Характерны выраженные поражения ЦНС. В тяжёлых случаях наблюдают психотические состояния с бредом, галлюцинациями, ступор.
Методы исследования • РА с Аг бактерий рода Proteus (реакция Вейля–Феликса). В диагностических титрах (1:80–1:160) АТ выявляют с конца 2 нед • РСК с Аг возбудителя; реакцию ставят с парными сыворотками; диагностические титры — 1:20–1:80.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами и инфекциями, сопровождающимися макулопапулёзными высыпаниями, с лекарственной болезнью и лихорадкой Денге.

Лечение — см. Лихорадка окопная.
Осложнения • Тромбофлебиты • Пролежни • Кровотечения • Гангрена конечностей • Инфекционный психоз.
Профилактика • Уничтожение клещей применением акарицидов, ношение спецодежды и использование репеллентов • В эндемичных районах проводят активную иммунизацию живой ослабленной вакциной с последующим (через 7–8 сут) приёмом препаратов тетрациклинового ряда (курс 3–4 дня).
Синонимы • Акамуши • Лихорадка кедани • Лихорадка клещевая индийская • Лихорадка клещевая Суматры • Лихорадка Пескадорских островов • Лихорадка речная японская • Цуцугамуши • Тиф джунглей • Тиф клещевой тропический • Тиф кустарниковый • Тиф малайских деревень • Тиф сельский

МКБ-10 • A75.3 Тиф, вызываемый Rickettsia tsutsugamushi

Код вставки на сайт

Лихорадка цуцугамуши

Цуцугамуши ( Краснотелковый риккетсиоз , Сыпной тиф джунглей , Японская речная лихорадка )

Цуцугамуши – это острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью.

Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Причины цуцугамуши

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши.

Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

Патогенез

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров.

Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

С первых дней лихорадки цуцугамуши у больных развивается гиперемия и отечность лица, симптомы конъюнктивита и склерита. К концу первой недели на коже живота, груди и конечностей появляются обильные макуло-папулезные высыпания. При тяжелом течении лихорадки цуцугамуши сыпь носит геморрагический характер; характерны «подсыпания» - периодическое появление новых элементов. Обычно через 3-6 дней сыпь исчезает, оставляя после себя шелушение, иногда – пигментацию кожи. Типичным проявлением лихорадки цуцугамуши, отличающим ее от других риккетсиозов, служит развитие генерализованной лимфаденопатии (вторичного риккетсиозного полиаденита). У половины больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки.

Осложнения

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходные клинические проявления:

эпидемического сыпного тифа;
лихорадки денге;
геморрагических лихорадок;
кори;
вторичного сифилиса.

Лечение цуцугамуши

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.

3.5. Лихорадка цуцугамуши

Цуцугамуши или японская речная лихорадка. (в переводе с японского «клещевая болезнь») – острая риккетсиозная болезнь; характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, первичным аффектом на коже и макулопапуллезной сыпью.

Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (крысы, полевки) и клещи-краснотелки. Заражение человека происходит через личинок клещей, присасывающихся к коже. Больные для окружающих людей опасности не представляют. Цуцугамуши широко распространена в Восточной и Юго-Восточной Азии. В России природный очаг цуцугумуши обнаружен на Дальнем Востоке (Приморский край ).

Этиология. Возбудитель сходен по своим морфологическим и биологическим свойствам с возбудителями других клещевых риккетсиозов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 7-10 дней. В периоде инкубации появляется первичный аффект в виде небольшой (2-3мм.) язвочки, покрытой коричнево-черной корочкой и окруженной красным венчиком, и регионарного лимфаденита. Начало болезни острое. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. Лихорадка в течение 2-3 дней достигает высоких цифр (39-40С), имеет постоянный характер ( с небольшими утренними ремиссиями) и держится в течение 14-16 дней. После понижения температуры тела могут быть вторичные лихорадочные волны. Выражены общетоксические явления (головная боль, разбитость, боли в мышцах, бессонница). Может быть нарушено сознание, бред. Лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы.

Болезнь может протекать легко (без сыпи), атипично и тяжело (с выраженным токсикозом, длительной лихорадкой, различными осложнениями).

Профилактика и мероприятия в очаге .При необходимости размещения жилых объектов в биотопах краснотелковых клещей и грызунов нужно проводить дератизацию и борьбу с клещами: ликвидация травы и зарослей, дезинфекция, применение отпугивающих средств и защитной одежды.

3.6. Туляремия

Туляремия – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов. Болезнь передают грызуны, а также насекомые и клещи. Возбудитель туляремии – очень мелкая бактерия, не образующая спор. При низкой температуре возбудитель может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ.

Основными источниками заражения людей являются водяные крысы, обыкновенные полевки, домовые мыши, ондатры, зайцы и другие грызуны. Для них это смертельная болезнь. Передача туляремии от больного животного здоровому чаще происходит через кровососущих членистоногих, особенно иксодовых клещей, паразитирующих на грызунах. Заражение грызунов может также происходить при поедании ими павших животных, через инфицированную воду, корм, подстилку и т.д. Могут заражаться и домашние животные, особенно овцы, но болезнь у них протекает обычно легко, не представляя опасности заражения для окружающих.

Заболевания людей чаще возникают в сельской местности, где имеются природные очаги этой болезни. Заразиться человек может при соприкосновении с больными зверьками (при снятии шкурки водяной крысы или ондатры, разделке или употреблении в пищу термически плохо обработанного мяса зайца и т.д.). Заражение может также произойти через укус слепня, комара или клеща, которые становятся заразными после того, как насосутся крови больных животных. Известны случаи заражения людей при употреблении воды и продуктов, а также через вдыхание пыли от соломы, зерна и овощей, загрязненных выделениями больных животных. Из места внедрения (кожа, в том числе неповрежденная, слизистые оболочки глаз, рта или желудочно-кишечного тракта).Бактерии туляремии проникают в ближайшие лимфатические узлы и далее распространяются во внутренние органы – селезенку, печень, костный мозг, легкие и т.д., вызывая в местах своего размножения в тканях очажки воспаления (гранулемы). Инкубационный период (скрытый) от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Заболевание характеризуется ознобом, высокой температурой, резкой головной и мышечной болью, нарушением сна, обильным ночным потом, опуханием и болезненностью лимфатических узлов. Болезнь продолжается в среднем 2-3 недели, но может затянутся и на больший срок. После перенесения болезни остается прочный иммунитет, обычно на всю жизнь. Больные люди не заразны для окружающих.

Лечение проводится врачом. Прививки людей туляремийной живой вакциной проводят накожно. Спустя 2 недели после прививки человек становится невосприимчивым к туляремии. Ревакцинацию (повторную вакцинацию) делают через 5 лет. Уничтожают грызунов, клещей, комаров и т.д., защищают от грызунов источники водоснабжения, зерно, продукты питания.

Читайте также: