Деполяризация миокарда. Реполяризация миокарда

Обновлено: 19.04.2024

Электрическая активность сердца в физиологических условиях начинается с возбуждения клеток синоатриального (СА) узла. Медленная диастолическая деполяризация клеток СА-узла приводит к возникновению потенциала действия, который распространяется по предсердиям, атриовентрикулярному (АВ) узлу, системе Гиса–Пуркинье и миокарду желудочков, вызывая их возбуждение. Тем самым за счет электромеханического сопряжения происходит последовательное сокращение предсердий и желудочков. Потенциал действия кардиомиоцитов состоит из 5 последовательных фаз: 1) фаза быстрой деполяризации (фаза 0) начинается во время входа ионов Na+ в клетку по быстрым натриевым каналам; 2) фаза ранней быстрой реполяризации (фаза 1); 3) фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2), когда одновременно происходит вход ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выход ионов К+; 4) фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3), обусловленная преобладающим выходом ионов К+; 5) фаза 4 – потенциал покоя. Развитие и поддержание потенциала действия в миокарде регулируется работой множества белков ионных каналов. Трансмембранные белки обеспечивают постоянный ток ионов через ионные каналы к сарколеммам кардиомиоцитов, генерирующих электрические импульсы. Ионные каналы подразделяются на потенциал-, хемо- и механоуправляемые. Все ионные каналы состоят из основных α-субъединиц и дополнительных субъединиц. Основной структурой ионного канала являются α-субъединицы, которые определяют его нормальную функцию, а дополнительные β-субъединицы регулируют только кинетику канала. Правильная организация электрической активности сердца осуществляется благодаря нормальному функционированию ионных каналов кардиомиоцитов. При мутации генов, кодирующих белки ионных каналов, развиваются так называемые каналопатии, проявляющиеся жизнеугрожающими аритмиями. Разнообразие ионных каналов сердца и их функций предполагает комплексный подход в диагностике и лечении нарушений ритма сердца. Понимание роли ионных токов в формировании потенциала действия в физиологических условиях и при патологических изменениях может способствовать успешному выбору антиаритмических препаратов для эффективного лечения аритмий и применению их с минимально возможной вероятностью аритмогенного действия. Во многих случаях антиаритмической терапии недостаточно для эффективной профилактики внезапной сердечной смерти на фоне жизнеугрожающих аритмий. Такой категории пациентов необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Широкое внедрение генетических и клеточных технологий в будущем, возможно, решит проблемы профилактики и лечения врожденных каналопатий сердца.

Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Ионные каналы и их роль в развитии нарушений ритма сердца. Анналы аритмологии. 2014; 11(3): 176-184. DOI:10.15275/annaritmol.2014.3.6

176-184.pdf

Under physiological conditions the electrical activity of the heart begins with the sinoatrial node cells excitation. The slow diastolic depolarization of sinoatrial node cells leads to an action potential that spreads through the atria, the atrioventricular node, the His–Purkinje system and ventricular myocardium, causing their excitement. Thus, due to the electromechanical coupling the sequential contraction of the atria and the ventricles occurs. The cardiac action potential consists of 5 consecutive phases: 1) rapid depolarization phase (phase 0) is due to the opening of the fast Na+ channels causing a rapid influx of Na+ ions into the cell; 2) the early phase of rapid repolarization (phase 1); 3) slow depolarization phase or plateau (phase 2), is sustained by a balance between inward movement of Ca2+ and outward movement of K+; 4) late phase of rapid repolarization (phase 3), due to the prevailing yield of K + ions; 5) phase 4 – the resting membrane potential. Initiation and sustenance of the action potential in the myocardium is regulated by activity of the plurality of ion channels proteins. Transmembrane proteins provide a constant current of ions through the ion channels into the sarcolemma of cardiomyocytes, generating electrical impulses. Ion channels are divided into voltage-, ligand- and mechano-gated. All ion channels are composed of a α-subunit core and additional subunits. The basic structure of the ion channel is α-subunit, which determines its normal function, and β-subunits regulate only the kinetics of the channel. Proper organization of the electrical activity of the heart is carried out through the normal functioning of the cardiac ion channels. If there are mutations in genes encoding ion channel proteins, the so-called channelopathies develope, manifesting with life-threatening arrhythmias. Variety of ion channels of the heart and their functions assume an integrated approach to the diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias. Understanding the role of ionic currents in the formation of an action potential under physiological conditions and pathological changes may contribute to the successful selection of antiarrhythmic drugs for the effective treatment of arrhythmias and their using with the least possible chance of proarrhythmogenic action. In many cases the only antiarrhythmic therapy is insufficient for effective prevention of sudden cardiac death in consequence of the life-threatening arrhythmias. This category of patients requires implantation of a cardioverter-defibrillator. In the future the widespread application of genetic and cellular technologies may solve the problem of prevention and treatment of congenital cardiac channelopathies.

Нарушение процессов реполяризации

Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:

ишемическую болезнь сердца;

нарушение последовательности деполяризации;

Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:

заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;

болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);

фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Причины нарушения процессов реполяризации

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Симптоматика

Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:

изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;

комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;

зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.

Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:

сегмент ST начинает подниматься от точки J;

в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;

на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;

зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.

Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.

Лечение нарушения процессов реполяризации

Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:

витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);

кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);

кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);

анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.

Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.

В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.

Деполяризация миокарда. Реполяризация миокарда

Фаза деполяризации, фаза 0, наблюдается, когда после стимуляции открываются так называемые быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, что позволяет ионам натрия входить внутрь клетки. Внезапный приток положительных ионов вызывает появление спайка — быстрого, направленного в положительную сторону изменения трансмембранного потенциала. Это изменение потенциала, названное деполяризацией, ответственно за сердечный электрический импульс; фаза 0 — это момент возникновения потенциала действия.

Натриевые каналы, отвечающие за быструю деполяризацию, являются потенциалзависимыми; это означает, что они открываются, когда клеточный трансмембранный потенциал покоя достигает определенного порогового значения. Обстоятельством, которое повышает трансмембранный потенциал покоя до порогового уровня, чаще всего служит деполяризация соседней сердечной клетки. Таким образом, деполяризация одной клетки приводят к деполяризации примыкающих к ней клеток; когда сердечная клетка деполяризуется, волна деполяризации (электрический импульс) распространяется по сердцу от клетки к клетке.

От скорости, с которой деполяризуется клетка (представленная наклоном фазы 0), зависит, насколько быстро будет происходить деполяризация следующей клетки. Такая последовательность определяет скорость распространения электрического импульса. Если что-то изменит наклон фазы 0, скорость проведения также изменится; чем быстрее осуществляется деполяризация сердечных клеток, тем быстрее электрический импульс перемещается по сердцу.

Реполяризация миокарда

Вы не сможете произвести выстрел из кольта 45-го калибра еще раз, не взведя курок. Точно так же, после деполяризации клетка не может активизироваться снова до тех пор, пока ионные токи, наблюдавшиеся при деполяризации, не повернут обратно. Процесс возвращения ионов в исходное положение называется реполяризацией. Реполяризация соответствует фазам 1—3 и поэтому занимает почти всю длительность потенциала действия. Поскольку клетка рефрактерна к следующей деполяризации до окончания процесса реполяризации, период времени от окончания фазы 0 до конечной части фазы 3 называется рефрактерным периодом клетки.

Таким образом, продолжительность потенциала действия определяет длительность рефрактерного периода; при изменении длительности потенциала действия рефрактерный период также изменится.

Реполяризация сердечных клеток — это сложный процесс, еще не изученный до конца. Реполяризация начинается быстро (фаза 1), но почти сразу же прерывается фазой плато (фаза 2), которая присуща только сердечным клеткам (никакого плато нет, например, в нервных клетках). Фаза 2 зависит от функционирования «медленных» кальциевых каналов, через которые положительно заряженные ионы кальция медленно входят внутрь клетки, приостанавливая реполяризацию и удлиняя потенциал действия.

Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток положительно заряженных ионов калия, который возвращает потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицированы по крайней мере шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (включая величину потенциала, ионы кальция, мускариновые рецепторы, ацетилхолин и аденозинтрифосфат) при различных обстоятельствах.

К счастью, основные характеристики реполяризации относительно доступны пониманию: 1) реполяризация возвращает потенциал действия к уровню трансмембранного потенциала покоя; 2) этот процесс занимает определенное время; 3) время, примерно соответствующее ширине потенциала действия, определяется как рефрактерный период сердечной ткани; 4) деполяризация зависит главным образом от натриевых каналов, а реполяризация — от калиевых каналов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Деполяризация миокарда. Реполяризация миокарда

При развитии сердечной недостаточности реполяризация желудочков сердца нарушается. Изменения процесса реполяризации сердца лежат в основе развития аритмий и внезапной сердечной смерти. Данное исследование проведено с целью оценки ремоделирования реполяризации миокарда желудочков у крыс с правожелудочковой сердечной недостаточностью, вызванной монокроталином. Клинические симптомы, значительное ухудшение насосной функции сердца и гистологические изменения в миокарде, наблюдавшиеся у крыс, которым вводили монокроталин, свидетельствовали о развитии правожелудочковой сердечной недостаточности. Электрофизиологическое ремоделирование желудочков сердца при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности, вызванной монокроталином, характеризуется увеличением гетерогенности реполяризации миокарда желудочков вследствие неоднородной пролонгации реполяризации, что повышает электрическую нестабильность желудочков сердца и уязвимость сердца к развитию фатальных желудочковых аритмий, потенциально связанных с внезапной сердечной смертью.

1. Antzelevitch C. Role of spatial dispersion of repolarization in inherited and acquired sudden cardiac death syndromes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. Vol. 293. № 4. P. H2024–H2038.

2. Benoist D., Stones R., Drinkhill M., Bernus O., White E. Arrhythmogenic substrate in hearts of rats with monocrotaline-induced pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. Vol. 300. № 6. P. H2230–H2237.

3. Benoist D., Stones R., Drinkhill M.J., Benson A.P., Yang Z., Cassan C., Gilbert S.H., Saint D.A., Cazorla O., Steele D.S., Bernus O., White E. Cardiac arrhythmia mechanisms in rats with heart failure induced by pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2012. Vol. 302. № 11. P. H2381–H2395.

4. Bryant S.M., Shipsey S.J., Hart G. Normal regional distribution of membrane current density in rat left ventricle is altered in catecholamine-induced hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. № 2. P. 391–401.

5. Campiani M.E., Hardziyenka M., Michel M.C., Tan H.L. How valid are animal models to evaluate treatments for pulmonary hypertension? // Naunyn-Schmiedeberg`s Arch. Pharmacol. 2006. Vol. 373. № 6. P. 391–400.

6. Killeen M.J., Sabir I.N., Grace A.A., Huang C.L. Dispersions of repolarization and ventricular arrhythmogenesis: Lessons from animal models // Prog. Biophys. Mol. Biol. 2008. Vol. 98. № 2-3. P. 219–229.

7. Lee J.K., Kodama I., Honjo H., Anno T., Kamiya K., Toyama J. Stage-dependent changes in membrane currents in rats with monocrotaline-induced right ventricular hypertrophy // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272. № 6. P. H2833–H2842.

8. Stenmark K.R., Meyrick B., Galie N., Mooi W.J., McMurtry I.F. Animal models of pulmonary arterial hypertension: the hope for etiological discovery and pharmacological cure // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2009. Vol. 297. № 6. P. L1013–L1032.

9. Tanaka Y., Takase B., Yao T., Ishihara M. Right ventricular electrical remodeling and arrhythmogenic substrate in rat pulmonary hypertension // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2013. Vol. 49. № 3. P. 426–436.

10. Volk T., Noble P.J., Wagner M., Noble D., Ehmke H. Ascending aortic stenosis selectively increases action potential-induced Са2+ influx in epicardial myocytes of the rat left ventricle // Exp. Physiol. 2004. Vol. 90. № 1. P. 111–121.

Сердечная недостаточность является завершающим этапом развития дисфункции сердца. Неблагоприятный для пациентов с сердечной недостаточностью прогноз связан, в частности, с повышенным риском развития летальных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. В основе аритмогенеза лежат изменения реполяризации миокарда [1, 6]. Правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при прогрессирующем течении легочной артериальной гипертензии. Имеющиеся данные об электрическом ремоделировании миокарда при легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности получены на изолированных кардиомиоцитах и изолированном сердце [2, 3, 7, 9]. Электрофизиология сердца в условиях in situ при правожелудочковой сердечной недостаточности не изучена. Наиболее часто используемой экспериментальной моделью правожелудочковой сердечной недостаточности является монокроталиновая модель. Процессы, наблюдаемые в организме животных при введении монокроталина, аналогичны таковым у человека при развитии лёгочной артериальной гипертензии вследствие дисфункции легочных артерий с последующим развитием правожелудочковой сердечной недостаточности [5, 8].

Цель исследования – изучить в условиях in situ изменения реполяризации миокарда желудочков при правожелудочковой сердечной недостаточности, вызванной монокроталином.

Материалы и методы исследования

Для моделирования правожелудочковой сердечной недостаточности самкам крыс линии Вистар (n=24, масса тела 206±12 г) однократно внутрибрюшинно вводили монокроталин в дозе 60 мг/кг. Электрофизиологические и гемодинамические измерения проводили через 4-6 недель после инъекции. Крыс наркотизировали золетилом (Zoletil® 100, Virbac S.A., Франция) и ксилазином (Xyla, Interchemie, Нидерланды) из расчета 1 мл/кг и 0.5 мг/кг (внутримышечно) соответственно, переводили на искусственную вентиляцию легких, вскрывали грудную клетку путем срединной торакотомии, удаляли перикард.

Униполярные эпикардиальные электрограммы желудочков регистрировали синхронно с помощью компьютеризированной электрокардиотопографической системы, используя 64-электродную матрицу (межэлектродное расстояние 0.5 мм), последовательно накладываемую в течение минуты на основание левого желудочка, верхушку левого желудочка, верхушку правого желудочка и основание правого желудочка. Интервалы активация-восстановление (ИАВ) определяли для каждой электрограммы как интервал между моментом локальной деполяризации и моментом локальной реполяризации. Дисперсию ИАВ (разность между самым длительным и самым коротким ИАВ) использовали как показатель гетерогенности реполяризации.

Сердечный выброс измеряли как объемный кровоток в восходящей аорте с помощью флоуметрического датчика (2PSB2252; Transonic Systems, США), подсоединенного к модулю (Type 700; Hugo Sachs Elektronik, Германия; Transonic Systems) регистрирующей системы (Hugo Sachs Elektronik–Harvard Apparatus, Германия). Для измерения внутрижелудочкового давления, dP/dtmax (сократимость миокарда) и dP/dtmin (лузитропные свойства миокарда) катетеры с внутренним диаметром 0,6 мм вводили в полость желудочков сердца через их свободную стенку и соединяли с датчиками давления (SP844; MEMSCAP, Франция). Внутрижелудочковое давление регистрировали с помощью системы Prucka Mac-Lab 2000 (GE Medical System GmbH, Германия).

Предрасположенность к желудочковым аритмиям оценивали по дозе аконитина, необходимой для возникновения устойчивой (3 с) желудочковой тахикардии. Аконитин (10 мкг/мл) непрерывно вводили (0,2 мл/мин) в кровоток с помощью программируемого насоса (SN-50C6; Sino Medical-Device Technology Co., Ltd, Китай), одновременно регистрируя ЭКГ в отведениях от конечностей. Дозу аконитина (мкг/кг) рассчитывали по формуле: 10 мкг/мл /0.2 мл/мин время, необходимое для возникновения аритмии (мин) / масса тела (кг).

По окончании эксперимента сердце вырезали и фиксировали в формалине для последующего изготовления гистологических препаратов желудочков сердца с окраской гематоксилин-эозином и по Ван Гизону.

Данные обрабатывали статистически с использованием теста Манна–Уитни (сравнение групп животных) и критерия Вилкоксона (сравнение желудочков сердца). Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение.

Результаты исследования и их обсуждение

Девять из 24 крыс, которым ввели монокроталин, умерли в период 3-6 недель после инъекции и были исключены из анализа. Через 4-6 недель после инъекции монокроталина у крыс наблюдались следующие клинические симптомы: снижение массы тела на 45±30 г (по сравнению с приростом массы тела у контрольных животных на 23±13 г при исходной массе тела 206±22 г, n=27), бледность, цианоз, слабость, одышка. Отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка, являющееся индексом гипертрофии правого желудочка, у крыс после инъекции монокроталина (n=15) было в два раза больше по сравнению с контролем (n=27): 0,56±0,08 и 0,27±0,02 соответственно (p<0,05).

Введение монокроталина привело к развитию у крыс систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков сердца (табл. 1).

Преждевременная деполяризация (возбуждение) желудочков

К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.

Причины возникновения

Болезни сердца - пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
Общие патологии - электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Признаки преждевременной деполяризации желудочков

Известны несколько механизмов развития заболевания:

триггерная активность – возникновение импульса преждевременное после постдеполяризации. При этом механизме экстрасистолы появляются при брадикардии, реперфузионных нарушениях ритма при инфаркте, передозировке дигиталисом, ишемии, электролитных нарушениях;
повторный вход возбуждения – развивается при неоднородности сердечной мышцы, когда в участках ишемического поражения есть участки с различной скоростью проведения импульса;
автоматизм – осуществляется за счет эктопических очагов желудочков. Механизм связан с электролитными изменениями, ишемией, переизбытком катехоламинов.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика

Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.

При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.

На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.

В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:

Холтеровское мониторирование ЭКГ.
УЗИ сердца.
электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

Лечение преждевременной деполяризации желудочков в ОН КЛИНИК

При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.

При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.

Читайте также: