Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.

Обновлено: 27.03.2024

Патология грудной стенки – одна из хорошо известных причин, ведущих к формированию хронической дыхательной недостаточности. Типичным примером такого варианта нарушений легочной вентиляции является кифосколиоз. Это заболевание позвоночника, характеризующееся увеличением его кривизны в сагиттальном и фронтальном направлении в сочетании с частичным поворотом вокруг собственной оси [1]. Частота тяжелых, клинически значимых форм кифосколиоза составляет 1 на 10000 человек [2]. Выделяют врожденную, вторичную – ассоциированную с нейромышечной патологией и идиопатическую формы заболевания. Последняя встречается наиболее часто, развивается преимущественно у женщин и обычно дебютирует в детском или подростковом возрасте [3].

Тяжесть течения заболевания зависит от его этиологии и степени искривления позвоночника. Наиболее благоприятный прогноз имеют пациенты с идиопатическим кифосколиозом и умеренным искривлением позвоночника [3]. Для врожденной формы кифосколиоза характерно быстрое прогрессирование, резкая деформация грудной клетки и раннее возникновение дыхательной недостаточности [4]. При вторичном кифосколиозе проявление симптоматики зависит от тяжести нейромышечной патологии и возраста больных [5].

Выраженная деформация грудной клетки часто приводит к тяжелым рестриктивным нарушениям легочной вентиляции и хроническим нарушениям газообмена [1]. До недавнего времени такое осложнение кифосколиоза как дыхательная недостаточность свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания. Однако в настоящее время существует возможность эффективно лечить таких больных, что подтверждается нашим практическим опытом.

Приводим клиническое наблюдение:

Пациентка Ш., 40 лет, была госпитализирована в пульмонологическое отделение Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова в январе - феврале 2015 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при минимальных физических нагрузках, периодический малопродуктивный кашель с отхождением слизистой мокроты, сердцебиение, выраженную слабость, быструю утомляемость, плохой сон.

Из анамнеза заболевания известно, что у пациентки врожденный сколиоз 3 степени в связи с чем она является инвалидом 2 группы. Из-за своего недуга с детства была ограничена в физической активности. Тем не менее, получила высшее образование и работает преподавателем. Кроме того, с юных лет страдает поллинозом, что проявляется аллергическим ринитом в весенний и летний период. Никогда не курила. В последние годы периодически отмечала одышку и сердцебиение при умеренных физических нагрузках, но к врачам по этому поводу не обращалась.

Настоящее ухудшение состояния началось с середины декабря 2014 г., когда пациентка отметила субфебрильное повышение температуры, малопродуктивный кашель и усиление одышки, которая быстро прогрессировала и стала значительно ограничивать ее в повседневной жизни. В связи с этим обратилась к пульмонологу в одну из больниц г. Москвы, где была выполнена рентгенография органов грудной клетки. Выявленное затемнение правой половины грудной клетки (Рис. 1.) в сочетании с клинической картиной навело врача на мысль о возможной тотальной пневмонии правого легкого.

Рентгенография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (комментарии в тексте).

Рисунок 1. Рентгенография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (комментарии в тексте).

Для уточнения диагноза была проведена компьютерная томография органов грудной клетки (Рис. 2.) при которой установлено, что на фоне выраженной деформации грудной клетки за счет кифосколиоза нижняя и частично средняя доля правого легкого компримированы, легочная ткань в этих отделах уплотнена, безвоздушна. На фоне уплотненной ткани прослеживаются деформированные, сближенные и суженные бронхи. Очаговых, инфильтративных и полостных изменений в легочной ткани не выявлено. Органы средостения смещены вправо. Корни легких не расширены, структурны. Просвет трахеи свободен, не деформирован. Внутригрудные лимфоузлы не увеличены. Сердце не увеличено. Крупные сосуды не расширены. Свободного воздуха, жидкости в плевральных полостях нет.

Компьютерная томография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (описание в тексте).

Рисунок 2. Компьютерная томография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (описание в тексте).

Одновременно проводилось рутинное обследование – клинический и биохимический анализы крови, наличие антител к атипичным возбудителям, С-реактивный белок. Несмотря на то, что инфильтративных изменений и патологических воспалительных сдвигов выявлено не было, пациентке последовательно проведено 3 курса антибактериальной терапии (ципрофлоксацином, амоксиклавом и линкомицином), также назначались различные муколитики. При этом состояние больной продолжало ухудшаться, прогрессировали одышка и сердцебиение, которые теперь возникали уже в покое, возросли слабость и утомляемость, снизился аппетит и пациентка в течение нескольких недель потеряла в весе 3 кг, нарушился сон.

В связи с отсутствием эффекта от антибактериальной терапии, прогрессирующей одышкой и наличием поллиноза было высказано предположение о дебюте бронхиальной астмы и начата комбинированная терапия ингаляционным кортикостероидом и бета-2-агонистом длительного действия (беклометазоном и формотеролом). Однако положительного эффекта вновь не было отмечено. В результате в середине января 2015 г. пациентка обратилась в УКБ №1 и была госпитализирована.

При осмотре на момент поступления состояние средней тяжести. Умеренный цианоз губ. Одышка при разговоре. Частота дыхания 22-24 в минуту. Измеренная с помощью пульсоксиметра сатурация кислорода в покое – 87-89%, при ходьбе по палате быстро снижается до 78%. Пациентка пониженного питания, индекс массы тела – 17 кг/м2. Обращает на себя внимание выраженная деформация грудной клетки за счет кифосколиоза. Перкуторный звук над левыми отделами легочный с коробочным оттенком, справа – притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими справа дыхание практически не выслушивается, слева – с жестким оттенком, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости смещены вправо. Тоны сердца звучные, ритм правильный с частотой 90 в минуту, патологические сердечные шумы не выслушиваются. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Дизурических явлений нет. Щитовидная железа не увеличена. Патологической неврологической симптоматики нет.

При обследовании в общем анализе крови гемоглобин 126 г/л, эритроциты 4,4 млн, цветовой показатель 0.84, тромбоциты 282 тыс., лейкоциты 6,29 тыс., лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 4 мм/ч. В биохимическом анализе крови также без патологических отклонений.

При исследовании КЩС и газового состава артериальной крови выявлены выраженная гипоксемия и компенсированный дыхательный ацидоз: рН-7,39, рО2 – 46,6 мм рт. ст.,
рСО2 – 53 мм рт. ст., SрO2 – 77,9%.

Мокрота слизистая, лейкоциты 7-12 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, эозинофилы единичные в поле зрения, эпителий плоский значительное количество, циллиндрический – умеренное количество, макрофагов немного, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена не найдены. Атипичных клеток и микобактерий туберкулеза нет.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный с ЧСС 90 в минуту. Отклонение ЭОС вправо. Признаки перегрузки правого предсердия. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

При исследовании функции внешнего дыхания выявлены выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу с преобладанием рестрикции. При анализе кривой поток-объем отмечается значительное снижение скоростных показателей на всех уровнях бронхов. ЖЕЛ 0,63 л (18%), ОФВ1 0,58 л (20%), ФЖЕЛ/ОФВ1 91 %. Проба на обратимость бронхиальной обструкции (беродуал) отрицательная.

Эхо-Кардиография: Полость левого желудочка и толщина его стенок в пределах нормы. Диастолическая функция не нарушена. Глобальная сократительная функция левого желудочка в норме. Нарушений его локальной сократимости также нет. Фракция выброса 76%. Полость правого желудочка, толщина стенок в норме, характер движения стенок не изменен. Межжелудочковая перегородка без особенностей. Клапанный аппарат интактен за исключением гемодинамически незначимого пролапса одной из створок митрального клапана. Клапан легочной артерии не лоцируется.

Таким образом, проведенное обследование выявило выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу и признаки дыхательной недостаточности по смешанному типу (гипоксемия и гиперкапния), что обусловлено значительными скелетными нарушениями грудной клетки и гиповентиляцией. Кашель с отхождением небольшого количества мокроты, по всей видимости, является следствием перенесенного пациенткой в декабре 2014 г. острого вирусного трахеобронхита, который из-за выраженных нарушений легочной вентиляции принял затяжное течение. Изменения на ЭКГ позволяют говорить о наличии у пациентки как минимум начальной легочной гипертензии. Отсутствие признаков гипертрофии правого желудочка при эхокардиографии может объясняться как отсутствием у больной до недавнего времени значимой дыхательной недостаточности, так и возможными погрешностями при локации правого желудочка у пациентки со столь выраженной деформацией грудной клетки.

Пациентке был поставлен следующий клинический диагноз: Врожденный кифосколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника IV степени. Фиброателектаз нижней и частично средней доли правого легкого. Выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность III степени по смешанному типу. Вторичная легочная гипертензия. Остаточные явления острого трахеобронхита.

В отделении больной была начата неинвазивная вентиляция легких в режиме БиПАП (два уровня положительного давления воздуха), первоначально – круглосуточно с короткими перерывами на еду и гигиенические мероприятия, а затем только во время ночного сна. Вспомогательная масочная вентиляция сочеталась с малопоточной оксигенотерапией – в начале 3-4 л О2 в минуту, а после стабилизации состояния пациентки потребность в кислороде снизилась до 2 л в минуту. Кроме этого проводилась симптоматическая терапия растворами беродуала и флуимуцила через небулайзер, фраксипарином в профилактических дозах и кораксаном 10 мг в сутки. На фоне лечения состояние пациентки улучшилось, ощутимо уменьшилась одышка, нормализовался ночной сон, частота сердечных сокращений снизилась до 75 в минуту и к моменту выписки (спустя 2 недели) потребность в приёме кораксана отпала, сатурация О2 при дыхании атмосферным воздухом в покое составляла 90-92%. При контрольном исследовании газов артериальной крови гиперкапния купирована, но все еще сохраняется гипоксемия: рН – 7,40,
рСО2 – 44,1 мм рт.ст, рО2 – 53,5 мм рт.ст, SрО2 – 89%. У пациентки повысилась толерантность к физической нагрузке. После выписки из клиники больная продолжила использовать БиПАП в сочетании с малопоточной оксигенотерапией во время ночного сна. При контрольном визите спустя еще две недели пациентка отмечает дальнейшее улучшение самочувствия и повышение толерантности к физическим нагрузкам, SpO2 при пульсоксиметрии в пределах 93-95%. Пациентка смогла вернуться к трудовой деятельности.

Хроническая дыхательная недостаточность у пациентов с кифосколиотической деформацией грудной клетки – типичный пример гиповентиляционного синдрома, что и определяет дальнейший терапевтический подход.

Дыхательная недостаточность возникает при неспособности респираторной системы обеспечивать адекватные параметры газообмена. Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением PCO2 более 45 мм рт. ст. и является прямым следствием и характерным признаком нарушений легочной вентиляции. Причем независимо от ее нозологической первопричины, гиперкапническая дыхательная недостаточность предполагает уменьшение объема легочной вентиляции, что и приводит к возрастанию РCO2 , а только вслед за этим к снижению РO2 [6]. Первичность гиперкапнии определяет тактику лечения, в первую очередь направленную на коррекцию гиповентиляции, а не сопутствующей гипоксемии. Более того, назначение монотерапии кислородом пациенту с преимущественно гиперкапнической дыхательной недостаточностью хоть и позволит нормализовать PO2, но одновременно усугубит имеющуюся гиперкапнию и, в конечном счете, ухудшит его состояние [7].

Основа лечения пациентов с альвеолярной гиповентиляцией – неинвазивная вспомогательная вентиляция легких с положительным давлением. При этом тип используемого дыхательного аппарата не принципиален для последующего эффективного лечения [8]. Показанием к назначению респираторной поддержки являются гиперкапния в бодрствовании или ночная сатурация кислорода ≤ 88% в течение 5 последовательных минут и более, как маркер развивающейся во время сна гиповентиляции [9]. Сочетание неинвазивной вентиляции с малопоточной оксигенотерапией необходимо в тех случаях, когда при достижении нормального уровня РСО2 сохраняется гипоксемия.

У многих пациентов явления нарушения вентиляции существенно усугубляются во время сна. Это может быть связано как с утратой волевого контроля, так и за счет снижения вентиляционного ответа на гипоксемию и гиперкапнию во время сна [10]. Ночные нарушения газообмена типичны для пациентов с тяжелым кифосколиозом и обычно предшествуют появлению признаков хронической дыхательной недостаточности в бодрствовании [11]. Поэтому основное внимание следует уделять терапии, проводимой во время ночного сна. Использование респираторной поддержки приводит не только к нормализации легочной вентиляции во сне, но и улучшает параметры газообмена в бодрствовании. Это объясняется повышением чувствительности дыхательного центра к СО2, снижением нагрузки на дыхательную мускулатуру и обусловленным этим последующим улучшением механики дыхания [12].

К сожалению, респираторная поддержка у пациентов со стабильной дыхательной недостаточностью используется редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических или терминальных состояний. Наш опыт показывает, что у пациентов с кифосколиозом и хронической дыхательной недостаточностью вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция, при необходимости – в сочетании с малопоточной кислородотерапией, позволяет реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.

Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.

Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.

Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные. Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе. Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких. О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%. Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%. По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

дыхательная недостаточность

Исследования, проведенные в нашей клинике К. В. Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной. Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И. Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого. Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких. Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии. Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии. Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия. Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

Содержание кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина. При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию. При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз. Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания. Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.

Цель исследования. Усовершенствовать способ определения функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких путем упрощения прогнозирования объема ОФВ1 после операции. Материалы и методы. Для достижения поставленной цели были изучены истории болезни 259 пациентов, оперированных по поводу двустороннего деструктивного туберкулеза легких. Основную группу составили 129 пациентов, у которых были применены мини-инвазивные методы хирургического лечения. В группу сравнения вошли 130 пациентов, оперированных из стандартных доступов по общепринятым методикам. Разработанный способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких включает спирографическое определение объема форсированного выдоха за 1 с до операции, математический расчет ОФВ1 после операции, интегральную оценку показателей вентиляции и перфузии легких на основании радиоизотопного исследования объема перфузии удаленных и оставленных сегментов легкого. Результаты. После 175 резекций и 32 торакопластик в группе сравнения ОДН диагностирована в 7 случаях, ЛСН – у 4 больных. В основной группе после 105 резекций и 34 торакопластик ОДН наблюдалась в 1 случае, ЛСН – также в 1. Сопоставление осложнений с клиническим состоянием до операции, состоянием ФВД и сердечной деятельности показало, что во всех случаях можно было отметить характерный ряд факторов, с учетом значений которых можно объективно прогнозировать развитие осложнений. В результате проведенных исследований установлено, что в прогнозе ОДН и ЛСН основное значение имеют показатели ЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1. Выводы. Совершенствование способа определения функциональной операбельности, содержащего подсчет показателей ФВД методом спирографии и легочной перфузии с помощью радиоизотопного сканирования легких, а также изучения содержания газов в крови и электрокардиографических показателей позволяет достоверно спрогнозировать возникновение острой дыхательной и легочно-сердечной недостаточности в послеоперационном периоде у пациентов с двусторонним туберкулезом легких.


1. Елипашаев А.А., Елькин А.В., Шпрыков А.С. Эффективность экономных резекций легких у больных с лекарственно устойчивым туберкулезом // Туберкулез и болезни легких. 2015. № 4. С. 467–468.

2. Перельман М.И., Отс О.Н., Агкацев Т.В. Хирургическое лечение туберкулеза при устойчивости микобактерии к химиопрепаратам // Consilium Medicum. 2011. T. 13. № 3. С. 5–10.

3. Дьяченко Т.Ю. Математическое и физиологическое моделирование послеоперационного газообмена для прогноза операбельности легочных больных: дис. . канд. мед. наук. Москва, 1992. 212 с.

4. Yusuf N., Rauf C.P., Yusuf N. Surgery in pleuro-pulmonary tuberculosis: On the comeback trail. Astrocyte. 2017. vol. 4. no. 2. P. 111–124. DOI: 10.4103/astrocyte.astrocyte_67_17.

5. Shiraishi Y. Surgical treatment of multidrug–resistant tuberculosis. Kekkaku. 2010. vol. 85. no. 5. P. 258–260.

Наиболее тяжелым осложнением раннего послеоперационного периода в легочной хирургии является острая дыхательная недостаточность и прогрессирующее нарушение газообмена. Для прогноза функционирования дыхательной системы после резекции легкого необходимо оценить функциональные потери в результате операции и компенсаторные возможности организма [1].

Как правило, с этой целью используется метод определения функционального состояния удаленных и оставленных после операции сегментов легкого, включающий раздельное изучение функции правого и левого легкого, а также отдельных долей легкого [2, 3].

Однако особенности протекания раннего послеоперационного периода, а также функцию сегментов легкого, оставшихся после операции, невозможно прогнозировать только на основании прямых результатов суммарных и раздельных методов исследования функции, поскольку последние не дают необходимой информации о компенсаторных возможностях организма. С целью оценки возможностей пациента для компенсаторной перестройки системы дыхания более прогрессивным является метод прогноза функционирования легких после операции, в частности математический метод прогнозирования, основанный на установлении эмпирической связи между отдельными показателями системы дыхания до и после операции. Такой метод дает возможность определить степень восстановления функции дыхания после удаления пораженной доли легкого [4–6].

Известен способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких, содержащий спирографическое определения ОФВ1 до операции и математический расчет ОФВ1 после операции. Расчет производится по формуле

ОФВ1 п/о = [1 – (bn) / (42 – n) х ОФВ1 д/о],

где ОФВ1 п / о – объем форсированного выдоха за первую секунду после операции;

ОФВ1 д/о – объем форсированного выдоха за первую секунду до операции;

b – общее число субсегментов в удаленной части легкого;

n – количество субсегментов с обструкцией.

Существенными недостатками указанного способа прогнозирования функциональной операбельности являются: невозможность до операции установить количество субсегментов с обструкцией, так как у фтизиатрических больных зона нарушения кровообращения в легких часто значительно превышает объем анатомических изменений. В этой связи при расчете используют данные по предполагаемому объему удаленных участков легкого, и применяемая математическая формула сложная и громоздкая. Также в данном способе прогнозирования не учитывается объем капиллярного кровотока в сегментах, так как формула не предусматривает использование данных радиоизотопного сканирования.

Цель исследования: усовершенствовать способ определения функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких путем упрощения прогнозирования объема ОФВ1 после операции.

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели были изучены истории болезни 259 пациентов, оперированных по поводу двустороннего деструктивного туберкулеза легких. Основную группу составили 129 пациентов, у которых были применены мини-инвазивные методы хирургического лечения. В группу сравнения вошли 130 пациентов, оперированных из стандартных доступов по общепринятым методикам.

Проведенный анализ данных по половому и возрастному составу не выявил существенных различий в исследуемых группах (р > 0,05). Сопоставляемые клинические группы по формам туберкулеза, длительности заболевания, функциональным показателям, наличию, характеру и степени тяжести сопутствующей патологии различались недостоверно (р > 0,05).

Также недостоверными оказались различия в клинических группах при сравнении основных показателей распространенности и степени тяжести туберкулеза.

Нами была поставлена задача прогнозирования объема ОФВ1 после операции путем определения объема инфузии сегментов, которые удаляются и остаются, на основании результатов радиоизотопного сканирования легких (рис. 1).


Рис. 1. Радиоизотопное сканирование легких

Разработанный нами способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких включает спирографическое определение объема форсированного выдоха за 1 с до операции, математический расчет ОФВ1 после операции, интегральную оценку показателей вентиляции и перфузии легких на основании радиоизотопного исследования объема перфузии удаленных и оставленных сегментов легкого. Объем ОФВ1 после операции рассчитывают по формуле

ОФВ1 п/о = ОФВ1 д/о х V / 100, (3.3)

где ОФВ1 п/о – объем форсированного выдоха за 1 с после операции;

ОФВ1 д/о – форсированного выдоха за 1 с до операции;

V – объем кровотока оставшихся долей легкого (в % к общему объему кровотока в легких).

Применение в качестве главного фактора расчета послеоперационных функциональных возможностей системы дыхания регионального кровотока обусловлено тем, что у фтизиатрических больных зона нарушения кровообращения в легких часто значительно превышает объем анатомических изменений. Это связано с диссеминацией казеозных очагов и зон пневмофиброза, пневмосклероза легочной ткани и сосудов вследствие хронического воспалительного процесса.

Результаты радиоизотопного метода исследования регионального кровотока, используемые в предложенной формуле, позволяют оценить не только функциональное состояние легочной ткани, но и установить до операции функциональную полноценность остающихся после резекции сегментов легкого.

Функциональная операбельность – это функциональная переносимость операции, решение вопроса о возможности функциональных систем легких пациента перенести предстоящую операцию. То есть функциональная операбельность – это проблема прогнозирования, для решения которой необходим анализ результатов комплексного обследования пациента перед оперативным вмешательством.

Расширение показаний к хирургическому лечению больных двусторонним туберкулезом легких неотвратимо повышает частоту послеоперационных осложнений, наиболее опасными из которых являются острая дыхательная недостаточность (ОДН) и легочно-сердечная недостаточность (ЛСН). С нашей точки зрения, в патогенезе ОДН после операции на легких помимо традиционных причин (ателектаз, пневмония и другие), существенное значение имеет плохая послеоперационная адаптация вследствие низких показателей ФВД. Именно прогнозирование уровня некоторых показателей ФВД в послеоперационном периоде дает возможность предотвратить развитие ОДН и ЛСН.

Результаты исследования и их обсуждение

С целью прогнозирования ОДН и ЛСН после резекционных и коллапсохирургических вмешательств по исходным функциональным показателям легких и сердца нами была изучена частота развития ОДН и ЛСН у пациентов обеих клинических групп. После 175 резекций и 32 торакопластик в группе сравнения ОДН диагностирована в 7 случаях, ЛСН – у 4 больных. В основной группе после 105 резекций и 34 торакопластик ОДН наблюдалась в 1 случае, ЛСН – также в 1. Сопоставление осложнений с клиническим состоянием до операции, состоянием ФВД и сердечной деятельности показало, что во всех случаях можно было отметить характерный ряд факторов, с учетом значений которых можно объективно прогнозировать развитие осложнений. В результате проведенных исследований установлено, что в прогнозе ОДН и ЛСН основное значение имеют показатели ЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1. С целью установления оптимальных функциональных маркеров нами изучена динамика изменений показателей изменений внешнего дыхания и газов крови у больных в зависимости от вида и объема оперативных вмешательств. При выполнении одномоментной двусторонней резекции легких (ОДРЛ) наиболее чувствительным показателем явился ОФВ1, динамика которого прямо пропорциональна объему резецированной легочной паренхимы (табл. 1).

Так, градиент падения ОФВ1 через 10 суток после ОДРЛ колебался от 5,0 ± 1,2 (P ± mр %) при суммарном объеме резекции в 3 сегмента до 20,2 ± 1,6 при резекции 6 и более сегментов. Такой глубины падения не наблюдалось при исследовании показателей ЖЕЛ и МВЛ. Снижение ОФВ1 в данном случае отражает обструктивные сдвиги и в определенной степени зависит от мышечного усилия, которое прилагает пациент. Из табл. 2 видно, что показатель ОФВ1 снижался на 3–4 % от исходного значения, а отклонения ЖЕЛ и МВЛ от исходного значения составляли 25–32 %.

Динамика показателей ФВД в зависимости от объема операции при одномоментной двусторонней резекции легких

Вентиляционная недостаточность

Вентиляционной недостаточностью называют повышение PaCO2 (гиперкапнию). Наиболее распространенными причинами являются тяжелое обострение астмы и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), передозировка лекарствами, подавляющими дыхательную активность, и состояния, вызывающие слабость дыхательной мускулатуры (например, синдром Гийена – Барре, миастения, ботулизм). Симптомы включают в себя одышку, тахипноэ и спутанность сознания. Это состояние может привести к смерти. Диагноз ставится на основании исследования газов артериальной крови и наблюдения за пациентом; рентген грудной клетки и клиническая картина могут помочь в поиске причины. Лечение зависит от состоянии, но часто включает в себя ИВЛ.

Патофизиология дыхательной недостаточности

Гиперкапния наступает в случае, когда альвеолярная вентиляция либо падает, либо неадекватно растет в ответ на повышение выделения углекислого газа. Падение альвеолярной вентиляции происходит за счет уменьшения минутной вентиляции или увеличения вентиляции мертвого пространства без надлежащей компенсации за счет увеличения минутной вентиляции.

Остановка вентиляции может возникать при чрезмерной нагрузке на органы дыхания (например, резистивные нагрузки или нагрузки на упругость легких и грудной стенки) по сравнению с адекватной нервно-мышечной функцией, эффективно усиливающей вдох. При увеличении объема минутной вентиляции (например, при сепсисе) скомпрометированная дыхательная система может быть не в состоянии обеспечить условия для такой нагрузки (о причинах, см. рисунок Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной компетенцией Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной работой определяет способность поддерживать альвеолярную вентиляцию ).

Физиологическое мертвое пространство является частью дыхательной системы, которая не участвует в газообмене. Оно включает:

Анатомическое мертвое пространство (ротоглотка, трахея и дыхательные пути)

Альвеолярное мертвое пространство (т.е. альвеолы которые вентилируются, но не перфузируются)

Физиологически мертвое пространство может возникать вследствие шунта или снижения вентиляции/перфузии (В/П), если пациенты не могут соответственно увеличить минутную вентиляцию. Физиологически мертвое пространство обычно составляет от 30 до 40% дыхательного объема, но увеличивается до 50% у интубированных пациентов и до > 70% при массивной тромбоэмболии легочной артерии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения

Увеличение выделения углекислого газа, как это происходит при лихорадке, сепсисе Сепсис и септический шок Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое. Прочитайте дополнительные сведения , травмах, ожогах Ожоги Ожоги – повреждения кожи и других мягких тканей в результате термических, лучевых, химических и электрических воздействий. Ожоги различают по глубине поражения (поверхностное и глубокое неполнослойное. Прочитайте дополнительные сведения и злокачественной гипертермии Злокачественная гипертермия Злокачественная гипертермия – это угрожающее жизни повышение температуры тела, обычно в результате гиперметаболической реакции на одновременное применение деполяризующего миорелаксанта и галогеновых. Прочитайте дополнительные сведения , не является основной причиной дыхательной недостаточности, поскольку пациенты должны сами увеличить вентиляцию для компенсации этих состояний. Дыхательная недостаточность, связанная с этими нарушениями, возникает только тогда, когда способность к компенсации снижается.

Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной работой определяет способность поддерживать альвеолярную вентиляцию

ПДКВ = положительное давление конца выдоха.

Симптомы и признаки дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности представляют собой сильное участие вспомогательных мышц, тахипноэ, тахикардию, усиленное потоотделение, тревожность, снижение дыхательного объема, неритмичное дыхание, удушье и парадоксальные движения мышц живота.

Проявления со стороны центральной нервной системы варьируются в виде спутанности сознания, оглушения или комы. Хроническая гиперкапния лучше переносится, чем острый ацидоз, и имеет меньше симптомов.

Диагностика дыхательной недостаточности

Исследование газового состава артериальной крови (ГСАК)

Рентгенография грудной клетки

Вентиляционную недостаточность следует заподозрить у больных с дыхательной недостаточностью, видимым ослаблением дыхания или цианозом, с изменениями чувствительности и нервно-мышечной слабостью. Тахипноэ также вызывает беспокойство, интенсивность дыхания более 28–30/минуту не может поддерживаться очень долго, особенно у ослабленных или пожилых пациентов.

Если подозревается вентиляционная недостаточность, то проводится анализ газов артериальной крови, непрерывная пульсоксиметрия и рентген грудной клетки. Респираторный ацидоз в анализе крови (например, рН < 7,35 и PCO2 > 50 мм рт.ст.) подтверждает диагноз. Пациенты с хронической дыхательной недостаточностью часто имеют довольно повышенное PCO2 (например, от 60 до 90 мм рт.ст.) на исходном уровне и рН, который только немного снижен. У таких больных основным маркером острой гиповентиляции является степень ацидоза, а не PCO2.

Анализ газов артериальной крови может быть нормальным у пациентов в начале вентиляционной недостаточности, определенные тесты могут помочь предсказать ее развитие, особенно у пациентов с нервно-мышечной слабостью, у которых может развиться вентиляционная недостаточность без проявления дыхательной недостаточности. Жизненный объем < 10–15 мл/кг и невозможность создать отрицательную силу вдоха ≤ 15 см вод. ст. (H2О) говорят о вентиляционной недостаточности.

После того как дыхательная недостаточность диагностирована, должна быть установлена причина. Основные причины (например, комы Обзор комы и других нарушений сознания (Overview of Coma and Impaired Consciousness) Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные. Прочитайте дополнительные сведения , тяжелый гипотиреоз Гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения Clostridium botulinum, поражающее периферические нервы. Он может возникнуть и без инфекционного агента в случае, если имел место контакт. Прочитайте дополнительные сведения ). В других случаях, анамнез помогает выявить причину; внезапное начало тахипноэ и гипотонии в послеоперационном периоде могут говорить о лёгочной эмболии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение причины заболевания

Частое положительное вентиляционное давление

Лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение дисбаланса между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее и меняется в зависимости от причины нарушения. По возможности должны быть устранены очевидные провоцирующие факторы (бронхоспазм, скопление слизи в бронхах, инородные тела).

Двумя наиболее распространенными причинами дыхательной недостаточности являются

Тяжелое острое обострение бронхиальной астмы (т.е. астматический статус)

Дыхательная недостаточность, возникающая на фоне ХОБЛ, указывает на обострение хронической дыхательной недостаточности (ОХДН).

Астматический статус

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения может сразу улучшить дыхание и предотвратить эндотрахеальную интубацию, пока лекарственная терапия не начнет действовать. В отличие от пациентов с ХОБЛ, которым часто проводится НВСПД, у больных бронхиальной астмой маска часто усиливает одышку, поэтому начальная терапия должна выполняться с осторожностью, начиная с титрования вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях только на выдохе (ПДНВ), поскольку самой важной функцией вентиляции с положительным давлением на вдохе является увеличение дыхательного объема, а у таких пациентов остаточный объем выдоха приближается к параметру общей емкости легких (см. также Механизмы дыхания (Respiratory Mechanics) Механизм дыхания Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения ). Пациент держит маску напротив лица, в то время как кислород поступает сначала под низким давлением (3 от до 5 см вод. ст. H2O). После этого маска устанавливается вплотную к лицу, пока давление не увеличится до комфортного пациенту. Пациенты должны тщательно отбираться, а параметры должны подбираться индивидуально.

Обычная ИВЛ через интубацию трахеи Интубация трахеи Большинство пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких, проходят через интубацию трахеи, которая может быть Оротрахеальная (трубка вводится через рот) Назотрахеальная (трубка вводится. Прочитайте дополнительные сведения показана при начинающейся дыхательной недостаточности, когда появляется оглушение, ответы на вопросы односложны, изменение осанки и поверхностное дыхание. Анализ газов артериальной крови, выявляющий увеличение гиперкапнии, также является показанием, хотя подтверждение содержания газов крови не требуется и оно не должно заменять суждение врача. Интубация через рот обладает преимуществом в сравнении с назальной интубацией, а именно наличием эндотрахеальной трубки большего размера, которая уменьшает сопротивление в дыхательных путях и позволяет легче отсасывать отделяемое.

Иногда интубация при астматическом статусе может осложниться гипотонией и пневмотораксом Пневмоторакс Пневмоторакс – это скопление воздуха в плевральной полости, что приводит к частичному или полному коллапсу легкого. Пневмоторакс может развиваться спонтанно, в результате травм или медицинских. Прочитайте дополнительные сведения 35 см вод. ст. (H2O) устанавливается за счет уменьшения дыхательного объема (это не означает, что высокое давление является результатом понижения упругости стенки грудной клетки или брюшной полости) или частоты дыхания.

Хотя можно уменьшить пиковое давление в дыхательных путях за счет снижения расхода или путем изменения формы сигнала в нисходящем профиле, этого не делается. Несмотря на то, что высокие скорости потока требуют высокого давления для преодоления резистентности дыхательных путей при астматическом статусе, это давление снижено за счет хрящей, которые имеются в составе дыхательных путей. Нижняя граница для потока воздуха (например, < 60 л/минуту) уменьшает время, доступное для выдоха, тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания.

Использование низких дыхательных объемов часто приводит к гиперкапнии, которая может быть использована для снижения динамического перерастяжения. РH артериальной крови > 7,15, как правило, физиологически хорошо переносится, но часто требует больших доз седативных и опиоидов. После периода интубации блокаторы нервной ткани не следует назначать, поскольку использование этих агентов в комбинации с кортикостероидами может привести к тяжелой и иногда необратимой миопатии, особенно после 24 часов комбинированного применения. Возбужденные пациенты должны быть успокоены, а не парализованы, но в идеале вентиляция может быть настроена так, чтобы снизить потребность в седации.

Обострение хронической дыхательной недостаточности

У пациентов с обострением хронической дыхательной недостаточности (ОХДН), вызванной ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения является предпочтительной для первоначального лечения у многих пациентов, что приводит к снижению темпов развития вентиллятор-ассоциированной пневмонии, увеличению продолжительности жизни и уменьшению смертности по сравнению с интубацией трахеи. Около 75% пациентов на НИВПД не требуют эндотрахеальной интубации. Преимуществом является легкость применения; после стабилизации НИВПД может быть остановлена временно у отдельных пациентов. Попытки произвести дыхание без посторонней помощи даются легко, и НИВПД можно использовать повторно, если есть показания.

Настройки должны быть скорректированы основываясь на отзывах пациента, ЧДД и дыхательному объему и использованию дополнительной дыхательной мускулатуры. У многих пациентов одно только положительное давление в дыхательных путях на выдохе может быть достаточным; это является полезным, т.к. одна из основных функций инспираторного положительного давления в дыхательных путях заключается в увеличении дыхательного объема, и у этих пациентов объем конечного выдыхаемого воздуха приближается к суммарной емкости легких (см.также Механизм дыхания (Respiratory Mechanics) Механизм дыхания Можно провести следующую механическую вентиляцию: Неинвазивную, с использованием различных типов лицевых масок инвазивная, с применением эндотрахеальной интубации Правильный выбор и использование. Прочитайте дополнительные сведения ). Ухудшение (потребность в интубации трахеи) лучше всего оценивать клинически; анализ газов артериальной крови может вводить в заблуждение. Хотя усиление гиперкапнии обычно указывает на неэффективность лечения, некоторые пациенты с РаCO2 > 100 мм рт.ст. Некоторые пациенты с PaCO2 > 100 мм рт.ст. стабильны и находятся на НИВПД, тогда как другие требуют интубации при гораздо более низких уровнях.

Обычная искусственная вентиляция при острой дыхательной недостоточности направлена на снижение динамического перерастяжения и противостоит негативным последствиям собственному ПДКВ Механизм дыхания во время расслабления дыхательных мышц. Первоначальные рекомендуемые настройки (П/К): дыхательный объем от 5 до 7 мл/кг и ЧДД от 20 до 24/минуту, хотя некоторым пациентам нужны более низкие начальные цифры для ограничения внутреннего ПДКВ. Это внутреннее ПДКВ должно быть преодолено самим пациентом для возможного вдоха, но оно увеличивает дыхательную работу и не дает полный отдых на искусственной вентиляции легких. В противовес эффекту внутреннего ПДКВ внешнее ПДКВ должно находиться на уровне ≤ 85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см вод. ст. H2O). Это приложение уменьшает работу на вдохе без увеличения динамического перерастяжения. Высокие скорости потока вдоха следует использовать, чтобы максимизировать время для истечения. Эти настройки минимизируют риск алкалоза, который следует за чрезмерно энергичной первоначальной вентиляцией. Интубация может осложниться гипотонией ( Осложнения искусственной вентиляции лёгких и меры предосторожности Осложнения искусственной вентиляции лёгких и меры предосторожности ).

Большинство пациентов требуют полной ИВЛ от 24 до 48 часов, после чего наблюдают за спонтанными дыхательными движениями. На сегодняшний день нет четких данных относительно того, как влияет такая продолжительность лечения на восстановление дыхательных мышц или на уменьшение чрезмерного растяжения легкого, тем самым увеличивая силу дыхательной мускулатуры. Пациент часто много спит в течение этого времени, и ему, в отличие от пациентов с астмой, как правило, не требуется сильный седативный эффект. Адекватное восстановление часто не достигается, если не уделяется достаточное внимание пациенту. В результате наблюдения можно отметить использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, снижение давления в дыхательных путях, дыхательную аритмию.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Читайте также: