Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела

Обновлено: 28.04.2024

Дефицит гормона роста является самым распространенным вариантом дефицита гормонов гипофиза у детей, и может встречатся изолированно, либо в сочетании с дефицитом других гормонов гипофиза. В типичных случаях, дефицит гормона роста у детей характеризуется аномально низкой скоростью роста и низкорослостью при сохранении нормальных пропорций тела. Диагностика включает измерение уровней гормонов гипофиза, а также КТ или МРТ для обнаружения структурных аномалий гипофиза или опухолей головного мозга. Лечение обычно включает заместительную гормонотерапию и удаление опухоли, если она является причиной нарушений.

Для пациентов с дефицитом ГР, ассоциированным с генерализированным гипопитуитаризмом Генерализованный Гипопитуитаризм Пангипопитуитаризмом называют синдромы эндокринной недостаточности, обусловленные частичным или полным выпадением всех функций передней доли гипофиза. Клиническая картина зависит от преобладания. Прочитайте дополнительные сведения (пангипопитуитаризмом), также характерен дефицит одного или нескольких других гормонов гипофиза (например, фолликулостимулирующего [ФСГ], лютеинизирующего [ЛГ], адренокортикотропного [АКТГ], тиреотропного [ТГ], антидиуретического [АДГ] гормонов). Гипопитуитаризм может быть первичным (патология гипофиза) или вторичным, на фоне нарушения секреции гипоталамусом специфических рилизинг-гормонов, которые контролируют выработку гормонов передней долей гипофиза (ГР, ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ).

Этиология дефицита гормона роста у детей

Дефицит гормона роста (ГР) может возникнуть как изолировано, так и быть ассоциированным с пангипопитуитаризмом. И в том, и в другом случае, дефицит ГР может быть приобретенным или врожденным (в том числе, из-за наследственных генетических причин). В редких случаях, встречается аномалия рецепторов к ГР, которая обуславливает нечувствительность к гормону при нормальном его уровне в крови.

Изолированный дефицит ГР встречается с частотой от 1/4000 до 1/10000. Как правило, он является идиопатическим, но около 25% случаев имеют установленную этиологию. Врожденные причины включают аномалии рецептора ГР-рилизинг-гормона и GH1 генов, а также некоторые пороки развития центральной нервной системы (ЦНС). Приобретенные причины включают терапевтическое облучение ЦНС (высокие дозы радиации могут вызвать пангипопитуитаризм), менингит Обзор менингита (Overview of Meningitis) Менингит – это воспалительное поражение мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Это может быть результатом инфекции, других расстройств, или реакций на лекарственные препараты. Прочитайте дополнительные сведения , гистиоцитоз и черепно-мозговую травму. Профилактическое или терапевтическое облучение позвоночника еще больше снижает ростовой потенциал позвонков и грозит дальнейшим уменьшением окончательного роста.

Пангипопитуитаризм может иметь генетические причины, такие как наследственные или спорадические мутации, которые поражают клетоки гипофиза. В таких случаях встречаются также патологии других органов и систем, в частности срединные дефекты лица такие как расщепление нёба Расщепление губы и заячья губа Расщепление губы, расщепление губы и неба, и изолированно расщепленное небо вместе называются оральными расщелинами (ОР). ОР являются наиболее распространенными врожденными аномалиями головы. Прочитайте дополнительные сведения (которая включает атрезию прозрачной перегородки, атрофию зрительных нервов и гипопитуитаризм). Пангипопитуитаризм также может возникнуть вследствие разнообразных повреждений, которые влияют на гипоталамус (нарушая секрецию релизинг-гормонов) или гипофиз, примеры включают опухоли Опухоли гипофиза Большинство опухолей гипофиза – аденомы. Для них характерно наличие головной боли и эндокринопатий, возникающих, если опухоль вырабатывает гормоны или разрушает гормонпродуцирующую ткань. Диагноз. Прочитайте дополнительные сведения , токсоплазмоз Врожденный токсоплазмоз Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы и признаки дефицита гормона роста

Проявления дефицита гормона роста зависят от возраста пациента, первопричинной этиологии и дефицита специфических гормонов.

Дефицит гормона роста, как правило, проявляется в виде нарушения роста, иногда вместе с задержкой развития зубов. Рост не достигает 3-го процентиля; скорость роста до 4-летнего возраста – 6 см/год, с 4 до 8 лет – 5 см/год, а в пубертатном периоде – 4 см/год. Несмотря на низкорослость, пропорции между верхним и нижним сегментами тела сохраняются нормальными. Созревание скелета (по данным определения костного возраста) замедлено, и костный возраст оказывается более чем на > 2 года хронологического.

Другие аномалии могут присутствовать, в зависимости от первопричинного дефекта, и у ребенка может возникать задержка или отсутствие полового созревания. Увеличение веса может быть непропорционально росту, что приводит к относительному ожирению. У новорожденных с врожденными дефектами гипофиза или гипоталамуса могут наблюдаться гипогликемия (которая также может возникать у детей старшего возраста), гипербилирубинемия, дефекты средней линии (например, расщелина нёба) или микропенис, а также проявления других видов эндокринной недостаточности.

Диагностика дефицита гормона роста у детей

Клиническая оценка включает критерии роста и другие данные анамнеза жизни

Определение уровней инсулино -подобного фактора роста 1 (ИФР-1) и ИФР-связывающего белка 3 типа (ИФРСБ-3)

Диагноз подтверждают обычно с помощью провокационных тестов

Проводится оценка других гормонов гипофиза и других причин плохого роста

Актуальные консенсусные руководства по диагностике дефицита ГР включают интегрированый анализ показателей роста, анамнеза жизни, лабораторных исследований, и результатов методов визуализации.

Показатели роста подлежат оценке . Данные о росте и весе всех детей должны заноситься в специальную карту роста для ауксологического наблюдения. (Для детей от 0 до 2 лет: см. Карты физического развития МОЗ; для детей 2 лет и старше см. Карты физического развития Центров по контролю и профилактике заболеваний).

Оценка оси ГР/ИФР-1 начинается с измерения уровней ИФР-1 (IGF-1) и ИФРСБ-3 (IGFBP-3) . ИФР-1 отражает активность ГР, а ИФРСБ-3 является основным носителем пептидов ИФР. Определяются уровни ИФР-1 и ИФРСБ-3, поскольку уровень ГР является пульсирующим, сильно изменчивым и трудно интерпретируемым.

Уровни ИФР-1 варьируются в зависимости от возраста и должны быть интерпретированы в соответствии с костным, а не календарным возрастом. В младенчестве и раннем детстве ( Обследование Гипотрофия является одной из форм нарушения питания. (Нарушение питания включает также избыточное питание). Недостаточное питание может являться результатом неадекватного потребления питательных. Прочитайте дополнительные сведения , целиакия Диагностика Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

У детей с низкими уровнями ИФР-1 и ИФРСБ-3 дефицит ГР обычно подтверждают определением содержания самого ГР. Поскольку базальная концентрация ГР, как правило, очень низка или даже не поддается определению (за исключением первых часов после начала сна), рандомный уровень ГР не информативный и для оценки секреции ГР используют провокационные тесты Провокационные тесты Дефицит гормона роста является самым распространенным вариантом дефицита гормонов гипофиза у детей, и может встречатся изолированно, либо в сочетании с дефицитом других гормонов гипофиза. В. Прочитайте дополнительные сведения . Однако такие тесты нефизиологичны, нередко случаются лабораторные ошибки, и их результаты не всегда постоянны. Кроме того, определение нормальной реакции зависит от возраста, пола и диагностического центра и имеет слабую доказательную базу.

Методы визуализации используются при нарушении роста; костный возраст следует определять рентгенографически по левой кисти (по соглашению). При дефиците ГР созревание скелета обычно замедляется в той же степени, что и рост. При дефиците ГР, для исключения кальцификаций, новообразований и структурных аномалий, показано исследование гипофиза и гипоталамуса с помощью МРТ.

Скрининговые лабораторные исследования проводят чтобы выявить другие возможные причины плохого роста, в том числе:

Гипотиреоз (например, тиреотропный гормон, тироксин)

Нарушения функции почек (например, электролиты, уровень креатинина)

Воспалительные и иммунные заболевания (например, антитела к тканевой трансглутаминазе, C-реактивный белок)

Гематологические заболевания (например, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой)

Генетическое определение специфических синдромов (например, синдрома Тернера Диагностика При синдроме Тернера девочки рождаются с одной или двумя частично или полностью отсутствующей Х-хромосомой. Диагноз ставят на основании клинических данных и цитогенетических анализах. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Здравый смысл и предостережения

В отличие от других видов эндокринных нарушений, при которых определяют уровни гормонов, случайное определение уровня гормонов роста непригодно для диагностики дефицита гормонов роста.

Провокационные тесты

При сниженной функции щитовидной железы или надпочечников, реакция ГР обычно нарушена; поэтому у таких пациентов провокационные тесты следует проводить лишь после гормональной коррекции соответствующих состояний.

Тест на толерантность к инсулину является лучшим провокационным тестом для стимуляции выделения ГР, но он проводится редко из-за высокого риска. Другие провокационные тесты менее опасны, но также менее достоверны. Они включают тесты с использованием инфузии аргинина (500 мг/кг внутривенно вводится в течение 30 мин), клонидина (0,15 мг/м 2 перорально [максимум 0,25 мг]), леводопы (10 мг/кг перорально для детей; 500 мг перорально для взрослых), и глюкагона (0,03 мг/кг внутривенно [максимум 1 мг]). Уровни ГР измеряют через разные промежутки времени после введения препаратов, в зависимости от препарата.

Поскольку ни один из таких тестов не дает 100%-ной эффективности в отношении усиления секреции ГР, проводится два провокационных теста (обычно в тот же день). После введения инсулина или начала инфузии аргинина, уровень ГР обычно достигает пика через 30–90 минут, после теста с леводопой – через 30–120 минут, после теста с клонидином – через 60–90 минут и после теста с глюкагоном – через 120-180 минут. Ответ ГР, который считается нормальным, трактуют несколько произвольно. Как правило, уровень ГР > 10 нг/мл (>10 мкг/л) после любой стимуляции является достаточным для исключения дефицита ГР. Дефицит ГР можно предполагать при ответе

С помощью провокационных тестов не всегда можно выявить легкие нарушения регуляции секреции ГР. Например, у ребенка с низкорослостью, обусловленной нарушением секреции ГР, результаты провокационных тестов обычно нормальны. Однако при серийных определениях уровня ГР на протяжении 12–24 часов обнаруживается снижение 12- и 24-часовых интегральных показателей секреции ГР. Однако, этот тест дорогой и неудобный, поэтому он не является исследованием выбора при дефиците гормона роста.

Если подтверждается снижение продукции ГР, проводятся тесты секреции других гормонов гипофиза и (если есть отклонения) гормонов их периферических эндокринных желез-мишеней, наряду с визуализацией гипофиза, если это не проводилось ранее.

Лечение дефицита гормона роста у детей

Введение рекомбинантного ГР

Иногда заместительная терапия другими гормонами гипофиза

(См. также практические рекомендации по лечению гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста-1 у детей и подростков Педиатрического эндокринного общества).

Применение рекомбинантного ГР показано всем отстающим в росте детям с доказанным дефицитом ГР. Обычно ГР вводят подкожно 1 раз/день в дозировке от 0,03 до 0,05 мг/кг. Такая терапия в первый год часто увеличивает скорость роста до 10-12 см/год в первый год и, хотя в дальнейшем скорость роста увеличивается медленнее, она все же остается выше исходной. Терапию продолжают до достижения пациентом приемлемого роста или до тех пор, пока скорость роста не упадет ниже 2,5 см/год.

Побочные эффекты терапии гормоном роста немногочисленны, но включают идиопатическую внутричерепную гипертензию Идиопатическая внутричерепная гипертензия При идиопатической внутричерепной гипертензии развивается повышение внутричерепного давления при отсутствии объемного поражения головного мозга или гидроцефалии; возможным механизмом является. Прочитайте дополнительные сведения (псевдоопухоль головного мозга), соскальзывание головок эпифизов бедренных костей Эпифизеолиз головки бедренной кости (SCFE) Эпифизеолиз головки бедренной кости – это смещение шейки бедра вверх и вперед относительно эпифиза бедра. Диагноз ставится на основании рентгенографии обоих бедер; иногда требуется дополнительная. Прочитайте дополнительные сведения

Вопрос об использовании ГР в лечении низкорослых детей с клинической картиной дефицита ГР, но нормальной его секрецией и нормальным уровнем ИФР-1, остается открытым. Многие специалисты рекомендуют пробную терапию ГР в течение 6-12 месяцев, с продолжением ее только в том случае, если наблюдается удвоение скорости роста или она хотя бы на 3 см/год превышает исходную. Другие отрицают такой подход, поскольку он достаточно дорог, остается экспериментальным, может сопровождаться побочными эффектами, позволяет относиться к здоровым во всех других отношениях детям как к больным и способствует распространению «хейтизма» (дискриминации по росту).

Когда дефицит ГР сопровождается дефицитом других гормонов гипофиза, необходима дополнительная заместительная гормонотерапия. Необходимо проводить заместительную терапию кортизолом ( Лечение Лечение Аддисонова болезнь – это медленно развивающаяся и обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников. Она сопровождается различными симптомами, включая артериальную гипотонию и гиперпигментацию. Прочитайте дополнительные сведения ) в детском, подростковом возрасте, а также у взрослых, если уровни этих гормонов в сыворотке снижены. Несахарный диабет, как правило, требует пожизненного лечения десмопрессином в таблетках или интраназальной форме ( Лечение Лечение Причиной несахарного диабета (НД) является либо дефицит вазопрессина (АДГ), обусловленный патологией гипоталамо-гипофизарной системы [центральный НД (ЦНД), либо резистентность почек к вазопрессину. Прочитайте дополнительные сведения ). В отсутствие нормального полового созревания назначают терапию половыми стероидами ( Задержка полового созревания Задержка полового созревания Задержка полового созревания -это отсутствие полового созревания в ожидаемое время. Диагностика проводится путем измерения уровней половых гормонов (тестостерона и эстрадиола), лютеинизирующего. Прочитайте дополнительные сведения ).

Применение ГР у детей с низкорослостью, обусловленной облучением гипофиза по поводу злокачественной опухоли, теоретически может быть сопряжено с риском рецидива опухоли. Однако, специальные исследования не выявили в таких случаях превышения ожидаемой частоты новых опухолей или рецидивов. Заместительную терапию ГР, вероятно, неопасно начинать спустя, по меньшей мере, 1 год после успешного завершения противоракового лечения.

Основные положения

Дефицит гормона роста (ГР) может возникнуть изолрованно или в ассоциации с пангипопитуитаризмом.

К причинам относят врожденные (в том числе, генетические) расстройств и ряд приобретенных нарушений гипоталамуса и/или гипофиза.

Дефицит ГР вызывает низкорослость; возможны многочисленные другие проявления в зависимости от причины.

Диагноз выставляют, основываясь на клинических проявлениях, результатах методов визуализации и лабораторных исследований, как правило, с учетом результатов провокационных тестов продукции ГР.

Дети с низким ростом и подтвержденным дефицита ГР должны получать рекомбинантный ГР; другие проявления гипопитуитаризма корректируются по мере необходимости.

Дополнительная информация

Ниже следуют некоторые англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.

WHO: диаграммы роста для детей от 0 до 2 лет

CDC: диаграммы роста для детей 2 лет и старше

Drug and Therapeutics Committee and Ethics Committee of the Pediatric Endocrine Society: руководство по лечению гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста 1 у детей и подростков: дефицит гормона роста, идиопатическая задержка роста и первичный дефицит инсулиноподобного фактора роста I

Соматотропный гормон (СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.
В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.
Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.
Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.
Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).
Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

Физические нагрузки
Стресс
Прием белковой пищи
Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
Продолжительное голодание
Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

Повышенный уровень сахара в крови
Повышенный уровень холестерина в крови

Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.
В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:

Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
Синдром Вермера (мэн-1)
Изолированная семейная акромегалия
Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:

Головные боли. Они носят упорный характер.
Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
Исчезновение обоняния.
Появление эпилепсии.
Необоснованные лихорадки.
Нарушение сна, аппетита.
Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:

Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
Несахарный диабет

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час до взятия крови не курить, в течении 30 минут до взятия крови – находиться в полном покое.

Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела

Luft (1965) указывает, что ежедневное введение СТГ здоровым людям вызывает у них изменение толерантности к глюкозе, напоминающее диабетические нарушения. СТГ является весьма существенным метаболическим фактором, поддерживающим равновесие в обмене веществ. Он влияет как на углеводный, так и на жировой и белковый обмен. По данным Kipnis (1965), СТГ у взрослых лиц нарушает толерантность к глюкозе и понижает влияние эндогенного инсулина. При введении СТГ животным наблюдается пролиферация островков поджелудочной железы, однако толерантность к глюкозе при этом резко снижается.

Имеются указания, что СТГ препятствует прохождению углеводов через сосудистую стенку и тем способствует гипергликемии (Pfeifer, 1965). linger (1966) считает, что СТГ, резко снижая утилизацию глюкозы тканями, является гормоном, препятствующим истощению запасов глюкозы при физическом напряжении.

В качестве косвенного доказательства возможного участия СТГ в патогенезе сахарного диабета некоторые авторы (Greenberg, 1965) приводят результаты наблюдений над больными диабетом, у которых произошла спонтанная деструкция гипофиза или оперативное его удаление. После разрушения или удаления гипофиза потребность в инсулине резко снижалась.

Работами Randl и Joug (1959) было установлено, что СТГ стимулирует мобилизацию неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Повышение их уровня в крови делает организм не чувствительным к инсулину. Randl (1963) высказывает предположение, что нарастание НЭЖК в крови понижает утилизацию глюкозы на периферии и тем самым создает резистентность к инсулину. Выраженная резистентность к инсулину особенно часто наблюдается у пожилых больных диабетом с избыточным весом тела.

Новой главой в учении о диабете является в настоящее время представление о выработке в организме больных антиинсулярных антител. За последние годы многие авторы (Feldman с соавторами, 1963; Grodsky, 1965) обнаруживали антитела к инсулину у больных диабетом, резистентных к инсулинотерапии. В некоторых случаях больные оказываются резистентными к определенному виду инсулина, например бычьему, по чувствительны к свиному или наоборот. Сыворотка больных, резистентных к инсулину, нейтрализует его действие.

Экспериментальные исследования с меченым инсулином Renold с соавторами (1963) показали, что при систематическом введении животным гомологичного инсулина он связывается с бета- и y-глобулиновыми фракциями белков плазмы, что свидетельствует об его антигенных свойствах. При введении же чужеродного инсулина, обладающего, по-видимому, более выраженными антигенными свойствами, антитела начинают вырабатываться гораздо быстрее и в большем количестве.
Wright (1961) была установлена возможность вызывать диабет у животных путем введения антиинсулиновой антисыворотки, которая инактивирует собственный инсулин у подопытного животного.

Mann и Senith (1963) вызывали образование антител к инсулину у морских свинок путем длительного введения им подкожно инсулина. Введение сыворотки таких морских свинок другим животным вызывало у последних развитие гипергликемии и глюкозурии, а кровь этих животных не обладала какой-либо инсулиновой активностью.

Роль и значение антиинсулярных антител до конца еще не определена. Некоторые авторы (Bhimenthal, 1963) склонны даже придавать им патогенетическое значение, так как методом флуоресценции удается определить наличие фиксированных антител в сосудах pancreas при экспериментальном диабете.

Нахождение циркулирующих антител у 25% больных диабетом послужило поводом к высказыванию предположения об аутоиммунном характере самого заболевания. По наблюдениям Blumenthal, эндогенный инсулин больных диабетом обладает антигенными свойствами. Grodsky (1965) описал двух больных диабетом, резистентных к инсулину, у которых весь эндогенный инсулин был связан с антителами, тогда как экзогенный инсулин определяется в крови даже через 10 дней после введения.
По мнению Blumenthal, аутоиммунные реакции при диабете могут способствовать разрушению островкового аппарата.

Наряду с такими представлениями о патогенезе сахарного диабета существует мнение, что при этом заболевании вырабатывается инсулин с измененными свойствами или он инактивируется в крови. Это представление основано на том, что у некоторых больных, в особенности тучных, уровень инсулина в крови может быть нормальным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.

Синонимы русские

Гормон роста человека, соматотропин.

Синонимы английские

GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.

Метод исследования

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.

Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.

Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.

Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина. Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.

Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.

Для чего используется исследование?

Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.

Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.

Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона. Кроме того, для стимуляции соматотропного гормона применяются клонидин и глюкагон.
Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин). Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до исследования на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими. Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.

Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.

Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.

Когда назначается исследование?

Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:

замедление роста в раннем детстве – при этом ребенок намного ниже, чем его ровесники;
диагностика щитовидной железы (например, определение свободного Т4) указывает на отсутствие гипотиреоза (поскольку недостаточная работа щитовидной железы тоже может замедлять рост);
рентгеноскопия свидетельствует о задержке роста костей;
есть подозрение на то, что гипофиз имеет пониженную активность.

Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям. Как правило, сначала выполняются анализы на другие гормоны, чтобы узнать, не являются ли иные болезни причиной этих симптомов. Недостаточность производства соматотропного гормона – довольно редкое явление как среди детей, так и среди взрослых. Дефицит гормона у взрослых может возникнуть из-за генетической предрасположенности к болезни гипоталамуса или гипофиза.

Тест на подавление соматотропного гормона проводится, если у ребенка наблюдаются признаки гигантизма либо у взрослого присутствуют признаки акромегалии. Такой анализ может потребоваться и в случае, когда возникает подозрение на опухоль гипофиза, иногда тест выполняется вместе с анализом на инсулиноподобный фактор – 1 и анализами на другие гормоны для мониторинга эффективности лечения болезни.

Анализы на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор – 1 могут выполняться регулярно через определенные интервалы в течение многих лет для мониторинга возможных рецидивов аномалий соматотропного гормона.

Что означают результаты?

Пол

Референсные значения

Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор и с реакцией организма на стимуляцию и подавление соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию соматотропного гормона

Если уровень соматотропного гормона не повышается тестом на его стимуляцию (содержание его остается ниже, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы пониженного содержания соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора, то вполне вероятно, что дефицит соматотропного гормона можно будет вылечить. В случае понижения уровня тиреотропного гормона в первую очередь необходимо выяснить, не является ли недостаточность щитовидной железы причиной симптомов, похожих на дефицит соматотропных гормонов. Кроме того, возможно наличие гипопитуитаризма или общее снижение функциональной активности гипофиза. Анализ на дефицит соматотропного гормона обычно выполняется лишь после обследования функции щитовидной железы. При диагностике гипопитуитаризма прежде, чем выполнить анализ на соматотропный гормон, необходимо назначить лечение гипопитуитаризма и измерить скорость роста.

Если у пациента после интенсивных физических нагрузок не повышается уровень соматотропного гормона, это может указывать на его нехватку. В этом случае требуются дополнительные анализы.

Тест на подавление соматотропного гормона

Если при проведении теста на подавление соматотропного гормона его уровень понижается незначительно (то есть содержание гормона остается выше, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы гигантизма или акромегалии, а также повышенное содержание инсулиноподобного фактора, вполне вероятно, что соматотропный гормон синтезируется в избыточном количестве. Обнаруженные рентгеноскопическим анализом, компьютерной томографией или отображением магнитного резонанса уплотнения порой свидетельствует об опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). При мониторинге после излечения от опухоли повышенный уровень соматотропного гормона может указывать на рецидив болезни.

Важные замечания

Опухоли гипофиза являются наиболее распространенной причиной избыточного производства соматотропного гормона, хотя иногда они вызывают и его недостаточность. Они могут влиять не только на выработку соматотропного гормона, но и на производство других гормонов гипофиза, таких как адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга) или пролактин (галакторея). При развитии опухоль относительно большого размера способна подавлять выработку гормонов гипофизом и повреждать окружающие ткани.

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до исследования.

После выявления причин аномального уровня соматотропного гормона его обычно можно скорректировать. Для лечения дефицита соматотропного гормона у детей используют синтетический гормон роста (у взрослых его применяют редко). Если причиной избыточного производства соматотропного гормона являются опухоли гипофиза, то в таком случае может применяться сочетание хирургических, медикаментозных методов и радиооблучения.

Чтобы лечение прошло успешно, важно выявить аномалии соматотропного гормона как можно раньше. Увеличение размеров костей, обусловленное гигантизмом и акромегалией, является постоянным. Если эти болезни не лечить, дефицит соматотропного гормона может привести к низкому росту у детей.

Кроме того, могут наблюдаться долговременные осложнения, связанные с нарушениями производства соматотропного гормона. Например, акромегалия иногда вызывает полипы в толстом кишечнике (что увеличивает риск возникновения рака кишечника), диабет, повышенное кровяное давление и болезни зрения. Если опухоль гипофиза непрерывно разрушает его клетки, может потребоваться многократная гормональная терапия. Усиленный рост костей грозит ослаблением их прочности, защемлением нервов (кистевой туннельный синдром) и артритом.

Между тем следует иметь в виду, что в большинстве случаев низкий рост не связан с недостаточностью соматотропного гормона. Он может быть обусловлен наследственностью, разнообразными болезнями и внешними факторами, а также различными генетическими отклонениями.

Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

Соматотропин – гормон роста и «гормон молодости». Почему он важен и зачем нужны анализы

Человеческий гипофиз производит различные химические соединения – гормоны, регулирующие развитие организма, обмен веществ и работу желез внутренней секреции. Один из таких гормонов – соматотропин (или соматропин, СТГ). Нормальный уровень этого вещества очень важен для детей и подростков, а также для спортсменов и женщин – особенно тех, кто желает дольше сохранить молодость организма. Что это за гормон, какова его роль в организме и где можно сдать анализы на него – читайте в нашей статье.

Соматотропный гормон участвует во множестве органических процессов – обмене веществ (белков, жиров, углеводов), регуляции водного баланса, а также непосредственно связан с ростом организма. Поэтому пик его концентрации в организме приходится на детский возраст, когда ребенок интенсивно растет. Если в организме малыша недостаточно гормона роста – он будет отставать по этому параметру от своих сверстников, а иногда дефицит соматотропина может даже вызвать проблемы в общем развитии.

ВАЖНО! Избыток гормона роста в организме ребенка тоже может приводить к неприятностям – в данном случае рост организма будет происходить гораздо интенсивнее, чем необходимо по норме. Человек с избытком соматотропина обычно продолжает расти и после окончания полового созревания, что может привести к гигантизму и/или акромегалии – патологическим отклонениям, значительно ухудшает качество жизни.

Следовательно, максимально активно гормон роста производится в период от рождения до конца полового созревания. Однако нормальный уровень соматотропина крайне важен и для взрослых людей, ведь без него невозможны нормальные процессы формирования костной ткани, поддержание тонуса мышц, правильный метаболизм.

Почему гормон роста также называют «гормоном молодости»

Согласно результатам некоторых исследований, соматотропин способен омолаживать организм как извне, так и изнутри. Первый эксперимент, касавшийся этого свойства гормона роста, был проведен еще в 80-х годах прошлого столетия иммунологом Грегори Фейхи. В результате было установлено, что соматропин может омолаживать клетки организма, буквально «возвращая время вспять».

ВАЖНО! Гормон роста оказывает и отрицательный побочный эффект – он может способствовать разрастанию уже имеющихся в организме опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных). Поэтому если анализ на соматотропин показывает его повышенный уровень – рекомендуется пройти медицинское обследование на наличие опухолей.

Откуда получать соматотропин при его недостатке?

Уровень этого гормона колеблется в зависимости от времени суток. Самая высокая его концентрация в организме – во время сна. А это значит, что для поддержания нормальной выработки соматотропина нужно полноценно высыпаться, причем ложиться спать следует не позднее 22 часов.

Также увеличивают уровень соматотропина умеренные физические перегрузки. А чтобы выработка гормона не «утихла» подольше, нельзя отказываться от животного белка в пище (мясо, рыба). Дело в том, что секреция соматотропина усиливается «в ответ» на присутствие особых аминокислот, содержащихся в белке.

Посоветовавшись с врачом, можно начать прием соматотропина в виде таблеток или инъекций. Препараты на основе гормона роста продаются не только в аптеках, но и магазинах для спортсменов.

Между прочим, усилить выработку организмом гормона роста можно с помощью приема некоторых аминокислот, а именно – орнитина, аргинина, глутамина и лизина. Принимать их необходимо натощак непосредственно перед сном.

Где можно сдать анализ на гормон роста

Все взрослые и маленькие пациенты могут пройти исследование крови на соматотропин в отделениях всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб».

Показания к проведению этого анализа включают в себя:

у детей – задержка или ускорение темпа роста;
у взрослых – мышечная слабость;
подозрение на пониженную активность гипофиза;
нарушение роста волос;
остеопороз;
порфирия;
гипогликемия или склонность к ней;
чрезмерное потоотделение;
первичный гипотиреоз и т.д.

Чтобы результаты анализа были максимально точными, соблюдайте следующие правила подготовки к его сдаче:

сдавайте кровь строго натощак. За 12 часов до анализа есть нельзя вообще (пить можно только чистую воду), а за 24 часа необходимо исключить из меню жирную пищу;
сдавать анализ рекомендуется утром;
в течение 3 часов до анализа следует воздержаться от курения.
в преддверии дня анализа – воздержаться от физических нагрузок, а также избегать эмоционального напряжения;
перед сдачей анализа очень желательно провести хотя бы полчаса в полном физическом покое.

ВАЖНО! В течение 24 часов до анализа следует исключить прием каких-либо лекарственных препаратов, витаминов и БАДов, а если это невозможно – обязательно предупредить врача.

Например, глюкоза, глюкокортикоиды, прогестерон снижают уровень СТГ в крови, а леводопа, L-триптофан, диазепам, эстрогены – повышают. Разумеется, приведенный список неполный – влиять на уровень СТГ могут большое количество препаратов и кроме перечисленных.

Читайте также: