ЭхоКГ кист перикарда. Эхокардиография перикардиального выпота

Обновлено: 19.04.2024

Перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетального ее листка. Перикард покрывает сердце и магистральные сосуды, в норме содержит от 1-15 мл жидкости, богатой фосфолипидами, что обеспечивает скольжение без дополнительно трения. Препятствует перерастяжению камер сердца при увеличении венозного возврата, но в случае постепенного увеличения сердечной мышцы растягивается вместе с ней.
Актуальность темы. Перикардит, по разным данным, встречается у собак среднего и пожилого возраста и составляет от 3,5 до 0,4 % всех собак, обследуемых у кардиолога. Среди кошек статистики нет, но в среднем цифра не превышает 1-0,5 % и в основном ассоциирована с инфекционным перитонитом, реже является следствием застойной сердечной недостаточности.

Этиология

Различают идиопатический, острый экссудативный и хронический слипчивый перикардит (констриктивный). Острый экссудативный перикардит может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. Серозный перикардит имеет обычно инфекционную природу или сопровождает острую аллергическую реакцию. К редким причинам относят перикардиальные кисты, коагулопатии, гипоальбуминемию. Причиной гнойного воспаления чаще всего становится проникающее ранение грудной клетки и сепсис. Причиной острого геморрагического экссудативного перикардита часто становятся новообразования и метастазы (ангиосаркома – более 60 %, мезотелиома, злокачественная лимфосаркома, рабдомиосаркома). По разным данным, новообразования становятся причиной перикардита от 30% до 80 %, что тем не менее является низким процентом от общего числа новообразований (всего порядка 0,19%). У кошек цифра еще ниже, это лишь 0,03% и почти всегда это лимфомы.

Предрасположенность. В основном это собаки крупных и средних пород старше 5 лет, чаще мужского пола, имеется породная предрасположенность (лабрадоры, золотистые ретриверы, немецкие овчарки, доги).
Симптоматика. Наиболее частыми жалобами от владельцев собак с перикардитом являются вялость, толерантность к физической нагрузке, отсутствие аппетита, коллапс или обморок, вздутие живота и одышка, бледность слизистой оболочки, синюшные слизистые оболочки. Интенсивность клинических проявлений перикардита напрямую зависит от того, острый процесс или хронический, и от объема свободной жидкости в перикардиальной полости. Диагностика. Диагноз основан на данных физикального обследования, рентгенологического, ЭХОКГ сердца, анализах крови, ЭКГ.

Осмотр животного с подозрением на перикардит надо проводить качественно, но с определенной осторожностью. Часто пациент попадает на прием к врачу в тяжелом состоянии, с выраженными симптомами правосторонней сердечной недостаточности вследствие тампонады сердца, иногда подобные симптомы могут развиться в течение суток. При этом выражены слабость, одышка, снижен сердечный толчок, пульс слабый или не прощупывается вовсе, яремные вены расширены, слизистые бледные, СНК более 3-5 с. Также могут наблюдаться увеличение живота из-за асцита и хрипы из-за развивающегосяотека легких и выпота в грудную клетку. Таких пациентов не стоит подвергать тщательной диагностике, достаточно при помощи ЭХО убедиться в наличии свободной жидкости и провести чрескожную пункцию перикарда.
Если состояние пациента более стабильное, необходимо провести тщательный осмотр. При рентгенологическом обследовании выявляют округлые контуры сердца. Также метод позволяет определить метастазирование легочной ткани.

На ЭКГ диагностируют альтерацию зубцов R, иногда снижение вольтажа и депрессию
сегмента ST (Рис.5).

Золотым стандартом диагностики перикардита является эхокардиография сердца, этот метод также позволяет оценить гемодинамику, наличие грудного выпота, а иногда выявить новообразования (наиболее часто поражается правое предсердие). Наличие жидкости в перикардиальной полости определяется во всех проекциях как эхонегативное пространство, ограниченное листками перикарда, также наблюдается аномальное (из стороны в сторону) движение сердца.

Анализы крови необходимы для дифференциальной диагностики. Порой они могут не иметь серьезных отклонений, но зачастую встречаются лейкоцитоз, повышение мочевины и креатинина, анемия.

Анализ перикардиальной жидкости используют для дифференциальной диагностики. Полученный материал исследуют на предмет выявления возбудителя инфекции, исключают гнойный процесс. Полученную жидкость направляют на цитологическое исследование для исключения опухолевого генеза заболевания.

Лечение зависит от скорости развития процесса и причины заболевания и сводится в основном к трем составляющим:

– пункции перикарда и удалению жидкости;
– антибиотикотерапии и контролю сердечной недостаточности;
– перикардиотомии.

Консервативное лечение. Если удалось выявить возбудителя, лечение подбирается индивидуально; рутинное назначение антибиотиков рекомендовано всем пациентам для профилактики осложнений. Мочегонные препараты и ингибиторы АПФ также показаны, но с осторожностью, чтобы не спровоцировать снижение давления. Важно контролировать работу почек, так как они в первую очередь страдают от резких перепадов давления. При выраженной анемии рекомендованы препараты железа и фолиевой кислоты, в острых случаях – гемотрансфузия. Также возможно применение препаратов, обладающих антигипоксическим и антиоксидантными свойствами. У кошек консервативное лечение более эффективно и почти всегда протекает с назначением стероидов. Хирургическое лечение малоэффективно, так как в тяжелых случаях, в отличие от собак, часто развивается отек легких.

Чрескожная пункция перикарда

Перед проведением пункции необходимо провести седацию (налбуфин 0,4 мг/кг + пропофол 6 мг/кг при необходимости); большинство пациентов из-за тяжести состоянияведут себя спокойно. Также важно обеспечить венозный доступ, наличие реанимационного набора и контроль электрической активности сердца и давления. Место вкола можно инфильтрировать раствором лидокаина 1%, обычно вкол выполняют в 4- 5-е межреберье, несколько выше сочленения ребер с грудной костью, для выбора места также можно использовать УЗ датчик. Из-за того что перикард перерастянут, не всегда удается почувствовать сопротивление при его проколе, поэтому можно ориентироваться на свободное движение кончика иглы, глубину введения иглы, наличие свободно поступающей под давлением жидкости. Если жидкость серозная или гнойная, важно не перепутать ее с содержимым грудной клетки, а геморрагический экссудат – с кровью из камер сердца. Для уточнения расположения иглы можно использовать УЗ датчик, также при травматизации миокарда, вследствие прокола или касания иглой, на ЭКГ часто появляются желудочковые экстрасистолы.
В ответ на удаление жидкости состояние пациента быстро улучшается в первую очередь за счет увеличения сердечного выброса. После аспирации жидкости необходимо провести заместительную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами и оставить пациентов для наблюдения минимум на 6-12 часов.

Хирургическое лечение

Часто однократной пункции бывает недостаточно, приходится повторять их 3-4 раза или прибегать к перикардэктомии. Важно информировать об этом владельца, чтобы он был готов к возможным ухудшениям и постоянно держал связь с лечащим врачом.

По некоторым данным, своевременно проведенное хирургическое лечение позволяет значительно увеличить продолжительность и качество жизни. Для больных идиопатическим перикардитом перикардэктомия также может иметь лечебный эффект и не давать возможности развиться концентрическому перикардиту; при опухолевом перикардите это позволяет избежать тампонад, улучшить качество жизни и получить материал для гистологического исследования, а значит, возможность для проведения химиотерапии. Перикардэктомию проводят стабильным пациентам; крайне опасно проводить операцию при наличии тампонады и нестабильной гемодинамики, целесообразно сначала провести пункцию, стабилизировать пациента и только после этого в штатном режиме проводить хирургическое вмешательство. Что касается иссечения новообразований, здесь мнения расходятся. Хирургическое иссечение ангиосаркомы несет неблагоприятный прогноз; учитывая, что микрометастазы, как правило, уже есть, средняя выживаемость составляет около четырех месяцев. При других видах новообразований выживаемость чуть выше – до 5-8 месяцев. После выполнения перикардиотомии выживаемость повышается (по некоторым данным, до 3 лет).

Заключение

К перикардиту более склонны мужские особи, средний возраст которых 5-12 лет; лабрадор ретривер является более восприимчивой породой. Эхокардиография является наиболее чувствительным средством диагностики перикардита, в частности позволяет дифференцировать различные приобретенные заболевания сердца, которые вызывают кардиомегалию на рентгенограмме. Консервативная терапия + перикардиоцентез наиболее эффективны в борьбе с тампонадой, но основным способом лечения, а порой и единственной возможностью поставить окончательный диагноз является перикардиотомия. В отношении кошек перикардит обычно ассоциирован с вирусным перитонитом или лимфомой, реже является следствием сердечной недостаточности, и в этом случае прогноз неблагоприятный, так как риск развития отека легких крайне высок.

ЭхоКГ кист перикарда. Эхокардиография перикардиального выпота

Кисты перикарда — аномальные, наполненные жидкостью образования перикарда, обычно визуализируемые как опухолевые образонания при рентгенографии грудной клетки или как кистозные эхонегативные структуры при двухмерной ЭхоКГ. Кисты перикарда обычно расположены справа, но их можно обнаружить и в области левого костодиафрагмального угла, корня легкого/ в верхнем средостении. Кисты перикарда следует дифференцировать от опухолей, расширения камер сердца, диафрагмальных грыж. Кисты перикарда имеют характерную картину на КТ и МРТ.

Эхокардиография перикардиального выпота

Перикардиальный выпот представляет собой эхосвободное пространство. При массивном перикардиальном выпоте сердце совершает «колебательные» движения в полости перикарда, что проявляется типичной ЭхоКГ-картиной тампонады сердца (электрической альтернацией). Тампонада сердца обычно развивается при массивном выпоте, но может появиться и при малом количестве жидкости в условиях ее быстрого накопления. ЭхоКГ-признаки тампонады в М- и В-режимах: (а) коллапс ПЖ в начале диастолы и инверсия ПП в конце диастолы, связанные с внутриперикардиальным давлением, превышающим внутрисердечное (диастолический коллапс правых отделов сердца может не развиться при повышении давления в них); (б) аномальное движение МЖП, связанное с различиями в наполнении желудочка при дыхании; (в) различия в размерах желудочка, связанные с дыханием; (г)полнокровие в системе нижней полой вены со сглаженными изменениями, связанными с дыханием. Сгустки крови, или гемоперикард, можно обнаружить у больных с разрывом миокарда или при проксимальном расслоении аорты.

Пневмоперикард, или воздух в полости перикарда, в результате перфорации пищевода служит причиной неадекватной визуализации при ТТЭхоКГ и ЧПЭхоКГ, поскольку ультразвук плохо проникает через воздух.

В ряде случаев сложно отличить перикардиальный выпот от плеврального. В парастернальной позиции по длинной оси перикардиальный выпот расположен перед нисходящей Ао, тогда как плевральный выпот — за ним. Наличие эхосвободного пространства только по передней поверхности сердца скорее обусловлено эпикардиальной жировой прослойкой, чем выпотом в полость перикарда, который обычно окружает сердце.

ДЭхоКГ-иризнаки тампонады сердца обладают большей чувствительностью, чем полученные при ЭхоКГ в В-режиме. Они основаны на характерных, связанных с дыханием изменениях впутригрулной и внутрисердечной гемодинамики. В норме внутриперикардиальное давление (а следовательно, диастолическое давление в ЛП и ЛЖ) и внутригрулное давление (а следовательно, ДЗЛК) снижаются в равной степени во время вдоха, но при тампонаде сердца внутриперикардиальное (и внутрисердечное) давление снижается значительно меньше, чем внутригрудное.

В связи с этим перепал давления наполнения ЛЖ от ДЗЛК до диастолического давления в ЛЖ на вдохе уменьшается. Соответственно, пик Е трансмитрального потока на вдохе также уменьшается. Наполнение ЛЖ и пик Е на выдохе увеличиваются. При тампонаде сердца степень наполнения желудочка зависит от другого желудочка из-за относительного ограничения общего объема сердца (так называемая желудочковая взаимозависимость); таким образом, в правых отделах сердца развиваются реципрокпые изменения. Повышенный венозный возврат к правым отделам на вдохе также увеличивает желудочковую взаимозависимость.

Изменения скоростей кровотока через МК и ТК при дыхании отражаются на скоростях кровотока в легочных и печеночных венах соответственно: ортоградный диастолический поток в легочных венах на вдохе уменьшается и увеличивается на выдохе; на выдохе ортоградный диастолический ноток в печеночных венах уменьшается, а ретроградный — увеличивается.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ЭхоКГ кист перикарда. Эхокардиография перикардиального выпота

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница №1 имени Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва, Россия;
ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения Москвы 119049, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Констриктивный перикардит, протекавший под маской полисерозита

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2020;13(2): 146‑150

В статье представлен клинический случай констриктивного перикардита, длительно протекавшего под маской полисерозита. Манифестация заболевания с рецидивирующего множественного выпота и нечеткие инструментальные признаки констриктивного перикардита изначально направили диагностический процесс на поиск причин полисерозита. Онкологическая патология, туберкулез и системные заболевания соединительной ткани в качестве вероятных причин полисерозита были исключены. Нарастание признаков правожелудочковой недостаточности с появлением отеков ног, а также данные мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) грудной клетки и магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца позволили установить наличие констриктивного перикардита, тогда как многократная эхокардиография (ЭхоКГ) не вносила ясность в диагностический процесс. Для устранения явлений застойной правожелудочковой недостаточности пациенту была выполнена перикардэктомия. Клинический случай демонстрирует сложность диагностики причины множественного выпота, зачастую расцениваемого в качестве полисерозита с дальнейшим поиском причин последнего. Длительное отсутствие данных за перикардиальную констрикцию по результатам стандартной ЭхоКГ обосновывает целесообразность проведения МРТ сердца и МСКТ органов грудной клетки в неясных случаях рецидивирующего множественного выпота. При обнаружении констриктивного перикардита таким пациентам показана перикардэктомия.

ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Полисерозит представляет собой одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), возникающее, как правило, в рамках генерализованного воспалительного процесса. Чаще встречается в виде двустороннего плеврита, перикардита и перитонита [1].

Среди основных причин полисерозита можно выделить туберкулез, коллагенозы (как правило, системная красная волчанка), онкологическую патологию (метастатический полисерозит). Последний этиопатогенетический вариант нередко оказывается частью клинической картины при опухолях половой сферы у женщин, так называемый синдром Мейгса, проявляющийся комбинацией плеврального выпота с асцитом, реже с перикардитом при развитии фибромы, кисты или рака яичника, рака или фибромиомы матки, других злокачественных новообразований органов малого таза [1]. В рамках онкопроцесса полисерозит встречается у гематологических пациентов как маска парапротеинемического гемобластоза с возможным амилоидным поражением органов [2].

Эндокринные или метаболические заболевания, в частности гипотиреоз, также могут быть ассоциированы с множественным выпотом в различные полости, хотя он, как правило, расценивается и классифицируется как транссудат [3].

Среди генетически обусловленных патологий рецидивирующий полисерозит возникает при средиземноморской лихорадке у этнических групп средиземноморского происхождения [4]. В данных современной литературы упоминается информация о неожиданном случае целиакии, выявленной у пациента с полисерозитом (плеврит, перикардит, асцит, гидроцефалия) и синдромом мальабсорбции [5].

Однако у большого числа пациентов этиология полисерозита остается неизвестной. Так, по данным ряда авторов, этиология полисерозита не верифицируется более чем в трети случаев, что, предположительно, объясняется отсутствием единых систематизированных подходов к обследованию пациентов и частым ретроспективным характером анализа случаев полисерозита [6].

В статье представлен клинический случай констриктивного перикардита, предположительно, вирусного генеза, длительное время протекавшего под маской полисерозита с неидентифицированной этиологией.

Мужчина, 66 лет, поступил в стационар 08.05.2019 с жалобами на выраженную общую слабость, одышку и чувство нехватки воздуха, возникающие во время привычной физической нагрузки (подъем на 2 этаж).

Со слов пациента известно, что в детстве он перенес острую ревматическую лихорадку. Бициллинопрофилактику не получал. Имеет порок сердца, вероятно, ревматического или дегенеративного происхождения (стеноз аортального клапана средней степени тяжести).

Считает себя больным с января 2017 г. В течение двух месяцев отметил снижение массы тела на 8—9 кг, с связи с чем обратился к врачу. При обследовании по месту жительства был диагностирован диффузно-узловой зоб, гипертиреоз, назначен прием тиамазола 10 мг/сут. В дальнейшем к эндокринологу не обращался, продолжал принимать тиамазол в течение 2017—2018 гг.

01.09.2018 перенес пароксизм фибрилляции предсердий. Ритм был восстановлен внутривенной инфузией амиодарона. Однако в дальнейшем прием амиодарона был отменен по причине наличия у пациента тиреотоксикоза. Назначена терапия соталолом.

С конца декабря 2018 г. прием тиамазола был отменен. В январе 2019 г. пациент отметил ежедневное повышение температуры до субфебрильных цифр в вечерние часы. Появилось чувство общей слабости. Такие симптомы сохранялись в течение нескольких недель и не купировались приемом амоксициллина (был назначен терапевтом по месту жительства). В этот период пациент самостоятельно сдал анализ на уровень С-реактивного белка (СРБ), который оказался повышен (33,46 мг/л при норме

В стационаре был диагностирован рецидив тиреотоксикоза, вновь назначен прием тиамазола с повышением дозы до 20 мг/сут. В ходе обследования по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлен умеренный стеноз аортального клапана (средний градиент — 23 мм рт.ст., максимальный градиент — 42 мм рт.ст.), фракция выброса — 70%. Также обнаружено незначительное количество жидкости в полости перикарда и выпот в обеих плевральных полостях. При ультразвуковом исследовании брюшной полости жидкости выявлено не было.

Вскоре пациент был вновь госпитализирован по поводу полисерозита неясной этиологии — в другой стационар. При обследовании был выявлен двусторонний гидроторакс, гидроперикард (сепарация листков перикарда до 24 мм), асцит. При ЭхоКГ данных за тампонаду сердца не получено, определялось нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка по типу замедленной релаксации. По данным КТ грудной и брюшной полостей новообразования не выявлены. Проведена пункция правой плевральной полости, эвакуировано 1700 мл серозной жидкости. В анализах крови отмечалось повышение уровня СРБ до 31,00 мг/л и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) по Вестергрену до 48 мм/ч (норма

Было предположено, что причиной полисерозита может быть дебют гемобластоза или моноклональная секреция. Однако по результатам исследования белков сыворотки и мочи белок Бенс-Джонса не выявлен. Имелось лишь повышение уровня поликлонального иммуноглобулина А на фоне выраженной воспалительной диспротеинемии. Патологической секреции не выявлено.

В дальнейшем рецидивировал выпот в правой плевральной полости, что требовало проведения повторных пункций. Пациент был повторно госпитализирован.

При определении уровня сывороточных иммуноглобулинов сохранялась гиперглобулинемия IgA до 7,63 г/л (норма 0,7—4 г/л). Уровень СРБ также оставался повышенным — до 39,00 мг/л, СОЭ нормализовалась.

При бактериологическом исследовании плевральной жидкости рост микрофлоры не выявлен. По результатам ПЦР-диагностики микобактерии в плевральной жидкости не обнаружены.

Для исключения системного заболевания соединительной ткани пациенту было проведено серологическое исследование с оценкой уровня аутоантител к расширенной панели антинуклеарных антигенов, к циклическому цитруллиновому пептиду, антинейтрофильные антитела, а также ревмопробы (антистрептолизин-О, ревматоидный фактор) и определение уровня циркулирующих иммунных комплексов. Все иммунологические показатели находились в пределах референсных значений.

При сцинтиграфии костей признаков специфического очагового поражения костной ткани не выявлено.

08.05.2019 пациент был вновь госпитализирован в стационар для обследования и определения дальнейшей тактики ведения. При физикальном обследовании отмечено наличие отеков нижних конечностей. По данным КТ органов грудной клетки выявлен компрессионный ателектаз заднебазальных отделов правого легкого, субсегментарные ателектазы язычковых и среднедолевых сегментов. Двусторонний гидроторакс, больше выраженный справа. Неоднородное утолщение висцерального и париетального листков перикарда до 4—5 мм (рис. 1) с выпотом в полость перикарда и сепарацией до 28 мм. Асцит.

Рис. 1. МСКТ органов грудной клетки. Неоднородное утолщение висцерального и париетального листков перикарда до 4—5 мм (указано стрелкой).

По данным ЭхоКГ выявлена жидкость в полости перикарда до 9 мм над правым предсердием, признаков тампонады не было. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена.

С учетом имеющихся у пациента признаков застоя по большому кругу кровообращения (отеки, двусторонний плевральный выпот, больше выраженный справа, асцит), неоднородного утолщения листков перикарда по данным КТ при отсутствии легочной гипертензии и систолической дисфункции левого желудочка было высказано предположение о наличии констриктивного перикардита. Дополнительно выполнена МРТ сердца (рис. 2), подтверждено утолщение перикарда.

Рис. 2. МРТ сердца, четырехкамерная плоскость. Отмечается утолщение перикарда (указано стрелкой).

Таким образом, выпот в различные полости, трактуемый как рецидивирующий полисерозит, являлся частью клинической картины констриктивного перикардита и имел невоспалительную природу.

С установленным клиническим диагнозом «констриктивный перикардит» пациент был направлен на хирургическое лечение в НМХЦ им. Н.И. Пирогова. 30.05.2019, после предварительной предоперационной подготовки в торакальном отделении (пункция правой плевральной полости с эвакуацией 1300 мл серозной жидкости), поступил в отделение сердечно-сосудистой хирургии.

31.05.2019 проведена перикардэктомия (рис. 3). Послеоперационный период осложнился фибрилляцией предсердий (тахисистолическая форма). Назначена терапия верапамилом 240 мг 1 раз в сутки утром и 120 мг 1 раз в сутки вечером с положительным эффектом (синусовый ритм восстановлен). Отмечались явления правожелудочковой недостаточности, сопровождавшиеся множественным выпотом: двусторонний гидроторакс, гидроперикард, асцит. В период с 10.06.2019 по 25.06.2019 было выполнено 3 пункции правой плевральной полости и 1 пункция левой плевральной полости, без осложнений. Суммарно эвакуировано 4800 мл серозного отделяемого.

Рис. 3. Перикардэктомия: а) вскрыт париетальный листок перикарда (1), обнажен висцеральный листок перикарда (2); б) декортикация висцерального листка перикарда; в) завершающий этап, выполнена декортикация перикарда.

26.06.2019 пациент был переведен в отделение медицинской реабилитации НМХЦ им. Н.И. Пирогова, где по 08.07.2019 проходил подготовку к запланированному второму этапу перикардэктомии: повторные плевральные пункции справа, диуретическая терапия, коррекция белково-энергетической недостаточности (энтеральная смесь), продолжена терапия верапамилом в вышеуказанных дозах.

08.07.2019 пациент вновь переведен в отделение сердечно-сосудистой хирургии. 09.07.2019 осуществлен второй этап оперативного вмешательства — перикардэктомия справа. Удаленный перикард был отправлен на срочное гистологической исследование. Получена следующая гистологическая картина: определяются многочисленные фрагменты гипоцеллюлярной фиброзной ткани (участки склерозированного перикарда) с очаговыми периваскулярными скудными лимфогистиоцитарными инфильтратами с признаками дезорганизации соединительнотканных волокон в виде крупных полей фибриноидного некроза, массивными наложениями фибрина на поверхности. Фрагменты жировой клетчатки с очаговыми лимфоплазмоцитарными инфильтратами с примесью незначительного количества полинуклеарных лейкоцитов, очаговыми участками геморрагического пропитывания.

Течение послеоперационного периода осложнилось тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно правожелудочкового типа. Проводилась интенсивная терапия: инотропная и вазопрессорная поддержка, коррекция водно-электролитных расстройств, гипоальбуминемии. В результате проведенного лечения состояние пациента стабилизировалось, инотропная поддержка была прекращена с 21.08.2019. Явления сердечной недостаточности регрессировали, пациент был активизирован в пределах отделения.

Однако 28.07.2019 у пациента была отмечена гипертермия. С диагностической целью проведено УЗИ плевральных полостей, по результатам которого обнаружена жидкость в обеих плевральных полостях. Выполнена пункция плевральных полостей, эвакуировано 1000 мл серозного отделяемого слева и 400 мл серозно-геморрагического отделяемого справа.

В ночь с 29 на 30 июля 2019 г. у пациента вновь была отмечена гипертермия с подъемом температуры до 38°С. Выполнена КТ органов грудной полости, по данным которой в обеих плевральных полостях определялось наличие отграниченных скоплений жидкостного содержимого неоднородной плотности с распространением по междолевым бороздам и компрессией легочной паренхимы общим объемом до 937 мл в правой плевральной полости и до 320 мл в левой. В обоих легких визуализированы участки ателектазирования легочной паренхимы на уровне субсегментов, уплотнение междолькового интерстиция.

С учетом риска развития эмпиемы плевры было принято решение о переводе пациента в торакальное отделение для экстренного оперативного вмешательства. 30.07.2019 выполнена видеоторакоскопия справа, при которой обнаружена отграниченная паракостальная эмпиема плевры справа, свернувшийся гемоторакс. Произведена санация плевральной полости, декортикация легкого. Послеоперационный период протекал без осложнений. 09.08.2019 пациент выписан под наблюдение кардиолога и торакального хирурга по месту жительства.

Выводы

Констриктивный перикардит у пациента манифестировал множественным выпотом. Учитывая отсутствие кардиальных жалоб и инструментальных признаков констриктивного перикардита в начале заболевания, множественный выпот (двусторонний гидроторакс, гидроперикард, асцит) был изначально расценен как полисерозит и протекал под его маской до постановки клинического диагноза «констриктивный перикардит». Многогранные этиологические истоки самого полисерозита и наличие в анамнезе пациента острой ревматической лихорадки, метаболических нарушений в рамках патологии щитовидной железы с нестабильным гормональным статусом обозначили обширный круг дифференциально-диагностического поиска первопричины полисерозита.

Важно отметить, что полисерозит и констриктивный перикардит имеют много перекрестных этиологических вариантов. Этот факт обосновывает более сложные причинно-следственные взаимоотношения между констриктивным перикардитом и полисерозитом, которые могут как существовать изолированно друг от друга, когда множественный выпот расценивается как проявление правожелудочковой недостаточности при констриктивном перикардите, так и являться звеньями общего патогенеза при каком-либо третьем патологическом процессе, первичном по отношению к ним, в частности при системном заболевании, туберкулезе, онкопроцессе.

Во время нескольких госпитализаций пациент прошел многопрофильное обследование, в ходе которого онкологическая патология, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани в качестве вероятных причин полисерозита были исключены. Однако сохранялся рецидивирующий множественный выпот, присоединились отеки нижних конечностей. Было предположено наличие у пациента констриктивного перикардита, что позволило расценить имеющиеся клинические симптомы как застойную правожелудочковую недостаточность, ассоциированную с констриктивным перикардитом.

Основываясь на предшествующих появлению выпота слабости, субфебрилитете и на неэффективности антибиотикотерапии при манифестации заболевания, можно предположить инфекционную, с большей вероятностью вирусную, природу констриктивного перикардита у пациента [7].

Ключевую роль в постановке диагноза сыграли КТ грудной клетки и МРТ сердца, тогда как неоднократное проведение эхокардиографического исследования не позволило внести ясность в диагностический процесс. Для достижения необходимого гемодинамического эффекта (устранения явлений застойной правожелудочковой недостаточности) пациенту была показана и выполнена перикардэктомия [8].

Перикардит

Перикардит – это воспалительное заболевание тканевой оболочки сердца (перикарда), инфекционной или неинфекционной природы.

Перикард состоит из наружного и внутреннего листков, между которыми в норме содержится небольшое количество жидкости. Жидкость нужна для облегчения трения при сокращении сердечной мышцы.
Перикардит способен выступать самостоятельным изолированным заболеванием или быть осложнением заболеваний других органов и систем.

Причины развития перикардита

инфекционные (бактерии, вирусы, грибки, простейшие и др.),
неинфекционные (аллергические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, некоторые заболевания крови, нарушения обмена веществ, травмы, воздействие радиации, лечение некоторыми гормональными препаратами, онкологические заболевания ).

Встречаются идиопатические перикардиты (случаи заболевания перикардитом, когда причину воспаления установить невозможно).
В развитии перикардита играет большую роль изменение состава или количества перикардиальной жидкости под влиянием вышеперечисленных факторов.

Симптомы перикардита
Симптомы перикардита бывают сердечными и общими, степень и выраженность симптомов зависят от формы и стадии заболевания.
Основной сердечный симптом – боль в сердце, ощущается в 90% случаев. Боль обычно локализуется за грудиной или в левой половине грудной клетки, может отдавать в левую руку. Интенсивность боли различна: от почти незаметной до крайне острой, инфарктоподобной. Характер и интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела. Боль уменьшается в положении лежа на правом боку с подтянутыми к груди ногами, при наклоне вперед. Происходит это потому, что в таком положении при сокращениях сердца воспаленные стенки сердечной сумки меньше соприкасаются. Боль усиливается при кашле, глубоком вдохе, лежа на спине. При некоторых видах перикардита боли может не быть совсем. Другой частый симптом – появление недостаточности кровообращения (одышка при напряжении и в покое, отеки )
К общим симптомам относят:

слабость;
потливость;
утомляемость отсутствие или снижение аппетита;
повышенная температура.

Если перикардит развился как осложнение другого заболевания, на первом плане могут присутствовать симптомы поражения других органов и систем.

Виды и формы перикардита

Острый перикардит – до 1-2 месяцев от начала заболевания. Виды острого перикардита: экссудативный (выпотной), фибринозный (сухой).
Подострый перикардит – от 2 до 6 месяцев от начала заболевания. Виды подострого перикардита: экссудативный (выпотной); адгезивный (слипчивый); констриктивный (сдавливающий).
Хронический перикардит – более 6 месяцев от начала заболевания. Виды хронического перикардита: экссудативный (выпотной); адгезивный (слипчивый); констриктивный (сдавливающий); сдавливающий перикардит с кальцификацией («панцирное сердце»).

Экссудативный перикардит.
В результате воспалительного процесса происходит накопление большого количества жидкости в полости перикарда. Жидкость может содержать различные клеточные элементы и вещества, в зависимости от их наличия экссудативный перикардит делиться на некоторые подвиды (гнойный, геморрагический, уремический и т.д.).
Если выпот накапливается очень быстро, наружный листок перикарда не успевает растягиваться, происходит сдавливание камер сердца, резко падает сердечный выброс, развивается острая сердечно- сосудистая недостаточность. Этот процесс называется тампонадой сердца. Тампонада сердца - жизнеугрожающее состояние, требует экстренной госпитализации и лечения.
Если жидкость в полости перикарда накапливается медленно, успевает растянуться внешний листок перикарда, сдавливания стенок сердца и нарушения его работы не происходит. В полости перикарда может накапливаться более 1 литра жидкости. Увеличенная сердечная сумка иногда мешает нормальному функционированию расположенных рядом органов (пищевод, трахея, легкие, возвратный нерв), что проявляется нарушениями глотания, кашлем, осиплостью голоса и другими симптомами.

Фибринозный перикардит.
В перикардиальной полости образуется жидкость (воспалительный выпот), содержащая фибриноген. Часть жидкости отсасывается через лимфатические сосуды, но волокна фибрина оседают на листках сердечной сумки, ограничивая их движение.

Адгезивный перикардит.
При адгезивном перикардите в результате воспалительного процесса на листках перикарда разрастается соединительная ткань, образующая спайки.

Констриктивный перикардит.
При констриктивном перикардите в результате воспалительного процесса вся полость сердечной сумки заполняется рубцовой тканью, вызывая сдавление сердечных камер и нарушая функцию сердца.

Сдавливающий перикардит с кальцификацией («панцирное сердце»).
При «панцирном» сердце в результате воспалительного процесса листки перикарда уплотняются, спаиваются между собой, в них откладывается кальций. Жесткая и малоподвижная сердечная сумка нарушает работу сердца.

Диагностика и лечение перикардитов
Перикардит – заболевание очень «хитрое», в силу своих неспецифичных, на взгляд непрофессионала, симптомов и «маскировки» под некоторые другие заболевания. При подозрении на перикардит обязательна консультация кардиолога. При бессимптомном или малосимптомном течении перикардита диагностика заболевания затруднена. Залог корректного и эффективного лечения – качественная диагностика.

Очень важно, провести все необходимые исследования в максимально быстрые сроки. Может понадобиться:

анализ крови (клинический, биохимический, иммунологический) – есть ли в крови признаки воспаления; - видно количество жидкости в перикардиальной полости; ; ;
КТ грудной клетки;
в некоторых случаях диагностическая пункция или биопсия перикарда.

Часто назначаются дополнительные исследования для уточнения причин перикардита.
Правильно интерпретировать результаты обследования и выработать схему лечения может только опытный врач. При грамотном, своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный. Методы лечения перикардита очень разные и зависят от его природы, течения, сопутствующих заболеваний. Лечение может быть как медикаментозное, так и хирургическое (пункция перикарда, биопсия перикарда, хирургическое лечение рубцов).

Перикардит, выпот в полость перикарда

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"Passion.ru", интернет-портал (март 2021г.)

Перикардит - это воспалительное заболевание наружной оболочки сердца (перикарда), имеющее инфекционный или неинфекционный характер.

Эта патология возникает как осложнение при различных органических поражениях или на фоне полученных травм, а также может быть проявлением некоторых аутоиммунных заболеваний.

Перикардит может быть причиной развития смертельно опасных осложнений, таких, как тампонада сердца (сдавление сердца нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда), сердечная недостаточность!

С точки зрения анатомии, перикард представляет собой двуслойный мешок, защищающий сердце от внешних воздействий. Внутренний и наружный слои (листки) перикарда состоят из ткани, пронизанной нервными окончаниями, а также кровеносными и лимфатическими сосудами.

«Смазкой», способствующей нормальной работе сердца, выступает незначительное количество серозной жидкости в полости перикарда.

УЗИ сердца при перикардитах

ЭКГ при перикардите

УЗИ при перикардите

Причины воспаления перикарда

Перикардиты сердца делятся на инфекционные и неинфекционные:

Инфекционные:

туберкулез; , корь и др.);
микробные поражения (ангина, скарлатина, сепсис);
грибковые инфекции.

Неинфекционные:

системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани (ревматические болезни);
болезни сердца (инфаркт миокарда и др.)
обменные и токсические нарушения (почечная недостаточность);
травмы сердца; (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.);
онкология и др.

В случае неясной этиологии заболевания принято говорить об идиопатическом перикардите.

Диагностика перикардитов в «МедикСити»

анализы при перикардите

Анализы крови при перикардите

Виды и симптомы перикардитов

Экссудативный перикардит (выпотной перикардит)

Воспаление перикарда сопровождается накоплением жидкости (экссудата) внутри сердечной сумки. В норме этой жидкости должно быть 15-50 мл, а при выпотном перикардите может скопиться 500 мл и более.

Чем больше выпот в полости перикарда, тем сильнее сдавливается и теряет работоспособность сердце, вплоть до полной остановки кровообращения. При худшем варианте развития болезни велика вероятность смерти пациента.

Симптомы экссудативного перикардита: одышка, акроцианоз, боли в груди, тахикардия, набухание шейных вен, пониженное АД.

Острый перикардит

Острый перикардит развивается на фоне инфекционного поражения, а еще может быть осложнением таких недугов, как сепсис, туберкулез, ревматизм и др. Воспалительный процесс охватывает наружный и внутренний листки перикарда. Начальные стадии заболевания обычно проходят без дополнительного выделения экссудата (сухой перикардит), но в дальнейшем приводят к экссудативной форме.

Симптомы острого перикардита: повышение температуры, боли в области сердца.

Если острый перикардит не начать своевременно лечить, процесс может перейти в хроническую форму, для которой характерны утолщение листков перикарда и в дальнейшем их слипание («склеивание»).

Констриктивный перикардит

Данная форма заболевания обычно возникает как осложнение острого перикардита, экссудативного перикардита. Нередко развивается на фоне болезней крови или почек, туберкулеза, ревматизма или травм.

При констриктивном перикардите (его еще называют сдавливающим, слипчивым) два листка сердечной сумки склеиваются между собой. Это приводит к нарушению нормальной работы сердца. Иногда в утолщенном перикарде начинают скапливаться кристаллы кальция, происходит известкование (явление, известное как «панцирное сердце»).

Симптомы констриктивного перикардита: недуг длительное время может протекать без болей. У больного отмечаются набухшие вены на шее, снижено АД, имеются признаки сердечной недостаточности (отеки ног, асцит).

Травматический перикардит

Данная форма перикардита возникает при различных повреждениях грудной клетки в области сердца (огнестрельное или ножевое ранение, тупая травма и др.).

Симптомы травматического перикардита: различные боли в области сердца, возможно одышка.

Гнойный перикардит

Острый гнойный перикардит может быть осложнением кардиохирургических операций, а также травматического перикардита. Но наиболее частыми причинами являются инфекции, вызванные, прежде всего, золотистым стафилококком.

При гнойной форме болезни в полости сердечной сумки быстро скапливается гнойный экссудат.

Симптомы гнойного перикардита: явные признаки интоксикации, озноб, лихорадка, одышка, боли в области сердца.

Неспецифический перикардит

Этот вид перикардита обычно развивается на фоне аллергического или инфекционного процесса в организме и протекает в сухой форме. Его рецидивы зачастую происходят одновременно с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, ОРЗ). Во время ремиссии никак себя не проявляет.

Симптомы перикардита неспецифической формы: повышение температуры, боли в области сердца, через стетоскоп слышны шумы трения перикарда.

Фибринозный перикардит

Данный вид заболевания чаще возникает у детей и подростков (обычно на фоне ревматизма). Фибринозный перикардит (или сухой перикардит) характеризуется тем, что жидкость из сердечной сумки пропадает полностью. Без необходимой смазки миокард при сокращениях постоянно касается стенки сердечной сумки, что затрудняет сердечную работу.

Симптомы фибринозного перикардита: сильные боли колющего, ноющего или давящего характера в области сердца.

Как мы видим, несмотря на разнообразие клинических форм, имеются общие симптомы перикардита: локализация боли в области сердца, одышка.

Читайте также: