ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

Обновлено: 24.04.2024

Интоксикация сердечными гликозидами (СГ) — состояние, развивающееся в результате токсического воздействия СГ. Интоксикация может возникнуть как на фоне передозировки, так и при нормальной концентрации препаратов наперстянки в плазме крови (например, при гипопротеинемии большая часть СГ циркулирует в свободном состоянии, что обусловливает более быстрое развитие токсических эффектов). Обычно течение острое, реже — хроническое. Статистические данные. Частота — 5–23% пациентов, принимающих препараты наперстянки и другие СГ.

Этиология • Передозировка СГ (в т.ч. при суицидальных попытках) • Отравление растениями, содержащими СГ.

Факторы риска • Гипоксия • Гипокалиемия (в т.ч. при приёме диуретиков, выводящих из организма калий, и ГК) • Гиперкальциемия • Гипомагниемия • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Перенесённые в прошлом операции на сердце • Печёночная или почечная недостаточность • Гемодиализ • Гипотиреоз • Электрическая кардиоверсия • Пожилой возраст • Гипопротеинемия (в т.ч. вследствие недостаточного поступления с пищей белка) • Совместное назначение СГ и хинидина, верапамила, амиодарона, пропафенона.

Клинические проявления

• Симптомы нарушения ритма: •• тахикардия (особенно непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла), возникающая после периода нормализации ЧСС или брадикардии •• брадикардия, желудочковая экстрасистолия (особенно бигеминия) •• желудочковая тахикардия (в т.ч. многофокусная) •• мерцательная аритмия (редко). Необходимо помнить, что при сохранении тахикардии у больного, принимающего СГ, нужно исключать их передозировку.

• Симптомы нарушения проводимости: •• АВ-блокады различных степеней •• Синоатриальная блокада.

• Симптомы нарушения функций ЖКТ: •• анорексия •• боли в животе •• тошнота, рвота •• диарея.

• Симптомы нарушения функций ЦНС: •• головная боль •• головокружение •• ночные кошмары •• депрессия •• галлюцинации •• делирий •• снижение остроты зрения •• нарушение цветового зрения (жёлтые или зелёные пятна перед глазами) •• слепота.

ЭКГ-признаки • Корытообразная депрессия сегмента ST • Удлинение интервала P–Q >0,20 с • Снижение амплитуды, инверсия зубца Т • Укорочение интервала Q–T • Внезапное нарушение сердечного ритма на фоне приёма СГ: •• синусовая брадикардия •• экстрасистолы предсердно-желудочковые, предсердные или желудочковые (часто аллоритмия в форме бигеминии или тригеминии) •• непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла •• трепетание предсердий (редко) •• АВ-блокада II степени в периодикой Самойлова–Венкебаха •• блокада ножек пучка Хиса •• предсердная тахикардия с АВ-блокадой •• двунаправленная желудочковая тахикардия (комплексы QRS на ЭКГ попеременно положительны и отрицательны).

Лабораторные исследования • Повышение содержания СГ в крови (для дигоксина >2 нг/мл [>5,1 нмоль/л], для дигитоксина >35 нг/мл) • Гипокалиемия.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Режим — стационарный с ограничением физической активности • Отмена СГ • Поддержание оптимальной концентрации электролитов плазмы крови (калия — на верхней границе нормы: 5,5 ммоль/л) • Следует избегать применения хинидина, повышающего концентрацию дигиталиса в плазме путём высвобождения его из связанного состояния и снижения почечной и внепочечной экскреции препарата, а также b -адреноблокаторов и b -адреномиметиков • Временная трансвенозная ЭКС при необходимости (в случаях тяжёлой брадикардии, полной АВ-блокады с приступами Морганьи–Адамса–Стокса).

Лекарственная терапия

• При брадикардии — атропин.

• При интоксикации на фоне гипокалиемии — препараты калия, например калия хлорид внутрь или в/в капельно в составе поляризующей смеси (калия хлорид 2 г, инсулин 6 ЕД, 5% р-р глюкозы 350 мл; калия хлорид 4 г, инсулин 8 ЕД, 10% р-р глюкозы 250 мл). При приёме препарата внутрь пациентам с дилатацией левого предсердия или при лечении холиноблокаторами повышен риск изъязвления слизистой оболочки пищевода, желудка.

• При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b -адреноблокаторов.

• При желудочковых аритмиях — лидокаин 50–100 мг в/в в течение 3–4 мин, при необходимости повторять каждые 5 мин до суммарной дозы 300 мг/ч, или его инфузия со скоростью 20–50 мкг/кг/мин.

• Препараты магния показаны каждому больному с подозрением на дигиталисную интоксикацию при отсутствии гипермагниемии и без нарушений функции почек.

• Для ускорения выведения гликозида — активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.

Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.

Наблюдение • Частое проведение ЭКГ, определение концентраций калия и СГ в плазме крови • Контроль за функциями почек.

Профилактика • Тщательное наблюдение за пациентом, принимающим СГ • Контроль за концентрацией калия в плазме крови • Полноценное питание.

Сокращение. СГ — сердечные гликозиды.

МКБ-10 • T46.0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

Приложение. Гипермагниемия — повышение концентрации магния сыворотки более 2,2 мЭкв/л. Этиология. Так как почки обладают способностью ежедневно выделять несколько сотен мЭкв магния, гипермагниемия обычно бывает ятрогенной, и она сохраняется только у больных со снижением функций почек, употребляющих магний или в виде слабительных, или в виде антацидов. Острая интоксикация магнием может возникнуть у женщин, получающих в/в соли магния в избыточных дозах по поводу токсикоза беременности. Клиническая картина. При уровне магния выше 4 мЭкв/л наблюдают угнетение сердечно-сосудистой деятельности (артериальная гипотензия, брадикардия, на ЭКГ — удлинение интервалов P–Q, QRS и Q–T, полная АВ блокада и асистолия), ухудшение нервно-мышечной возбудимости (арефлексия, сонливость, слабость, параличи, дыхательная недостаточность) и функций ЦНС. Лечение • Кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в • Фуросемид или этакриновая кислота (в/в, внутрь) при адекватной гидратации и сохранности функций почек — для увеличения экскреции магния • При тяжёлой гипермагниемии проводят гемодиализ (при возможности поддержания АД) или перитонеальный диализ. МКБ-10. E83.4 Нарушение обмена магния.

Код вставки на сайт

Интоксикация сердечными гликозидами

Этиология • Передозировка СГ (в т.ч. при суицидальных попытках) • Отравление растениями, содержащими СГ.

Клинические проявления

• Симптомы нарушения проводимости: •• АВ-блокады различных степеней •• Синоатриальная блокада.

• Симптомы нарушения функций ЖКТ: •• анорексия •• боли в животе •• тошнота, рвота •• диарея.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• При брадикардии — атропин.

• При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b -адреноблокаторов.

• Для ускорения выведения гликозида — активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.

Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.

Сокращение. СГ — сердечные гликозиды.

МКБ-10 • T46.0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

Больная С, 62 лет. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения и покоя, атеросклеротический кардиосклероз. Больная принимает дигоксин с 1/II 1973 г. На ЭКГ 6/II: ритм синусовый правильный, 67 в 1 мин. Интервал Р - Q = 0,26 сек. QRS = 0,06 сек. Q - Т = 0,33 сек. (норма 0,37 сек.). Сегмент RS - Т «корытообразной» формы, смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец Т низкий. Определяются характерные для действия гликозидов укорочение интервала Q - Т и смещение сегмента RS - Т, а также признак их передозировки — замедление А - V проводимости. Однако А - V блокада может быть и осложнением основного заболевания, тем более что другие признаки действия гликозидов выражены нерезко.

На ЭКГ 17/II предсердий с брадиаритмией желудочков (около 50 в 1 мин.) и альтернаций желудочкового комплекса. Сегмент RS - TV5 значительно смещен вниз и переходит в асимметричный отрицательный зубец Т. Развитие мерцательной брадиаритмии с выраженной альтернацией QRS на фоне продолжающейся терапии дигоксином следует расценить как выраженную гликозидную интоксикацию миокарда (сочетание мерцательной аритмии с А - V блокадой высокой степени).

На ЭКГ, снятой 21/II, через 4 дня после отмены дигоксина, синусовый ритм (первые три цикла) с замедлением А - V проводимости переходит, вероятно, вследствие неполной СА блокады 2:1 в А - V диссоциацию с синусовой брадиаритмией предсердий и А - V ритмом желудочковых сокращений. Последний цикл, вероятно, синусовый захват. Отмена гликозида привела к восстановлению синусового ритма. Однако угнетение синусового автоматизма еще выражено, что обусловило проявление эктопического автоматизма А - V соединения (диссоциация с интерференцией).

На ЭКГ 4/III вновь установился синусовый ритм, 63—67 в 1 мин. Р - Q = 0,24 — 0,25 сек. Сегмент RS - Т, опущен меньше, чем на первой кривой, и форма его не характерна для действия гликозидов. Зубец Т положительный. Интервал Q - Т = 0,38 сек. (нормальный). Характеристики интервала Q - Т, сегмента RS - Т и зубца Т на последней ЭКГ позволяют исключить влияние гликозидов, тем более что больная не принимает дигоксина уже более 2 недель. В связи с этим замедление А - V проводимости не следует рассматривать как результат передозировки гликозидов.

Заключение. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Признаки передозировки гликозидов: единичная желудочковая экстрасистола, выраженная инверсия зубца Т, тахиаритмия на фоне характерного для действия гликозидов значительного смещения сегмента RS - Т. увеличенный зубец U.

Больная Е., 60 лет. Клинический диагноз: ревматический митральный порок сердца. Терапия изоланидом. На ЭКГ: мерцание предсердий с брадиаритмией желудочков. желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (предэктопические интервалы равные). Число желудочковых сокращений основного ритма 37—38 в 1 мин. QRS = 0, 07 сек. Q - Т = 0.30 — 0,34 сек. (короче нормы даже для частоты сокращений 75 в 1 мин.). Сегмент RS - ТII «корытообразной» формы, смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец Т сливается с окончанием сегмента RS - Т. Брадиаритмия сокращения желудочков (связана с неполной А - V блокадой), желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии и изменения RS - Т - Т отражают выраженную интоксикацию миокарда гликозидами.

Экг при передозировке сердечных гликозидов

При передозировке сердечных гликозидов изменения ЭКГ обусловлены электролитными сдвигами в миокарде (выходом ионов калия из клетки и, наоборот, увеличением содержания внутриклеточного кальция). Это отражается изменениями конечной части желудочкового комплекса — сегмента RS-T и зубца Т. Как правило, наблюдается корытообразное смещение сегмента RS-T ниже изолинии — переход в двухфазный (-+) или отрицательный асимметричный зубец Т, что обусловлено уменьшением содержания внутриклеточного калия. Увеличение концентрации кальция в клетке ведет к некоторому укорочению интервала Q-T. Важным электрокардиографическим признаком дигиталисной интоксикации являются разнообразные аритмии: желудочковая экстрасистолия, нередко в виде различных вариантов аллоритмии (бигеминия, тригемения, квадригемения), пароксизмальная желудочковая тахикардия, предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, мерцание (фибрилляция) желудочков и др. Повышение тонуса блуждающего нерва, возникающее под действием сердечных гликозидов, способствует возникновению синусовой брадикардии и замедлению атриовентрикулярной проводимости, чаше I реже II и III степени. Может наблюдаться синдром Фредерика — сочетание полной атриовентрикулярной блокады и мерцания предсердий.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

1. К ЭКГ ПРИЗНАКАМ ТРОМБЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) появление зубца S в I и aVL отведениях и зубца q (Q) в III, AVF

2) подъем сегмента ST в III, aVF отведениях и его депрессия в I и aVL отведениях

3) увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях

3) наличие  волны на восходящем колене R

4) высокий T в грудных отведениях

2. К ПРИЗНАКАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ТРОМБЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В ОТЛИЧИЕ ОТ ЗАДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ОТНОСЯТСЯ:

1) отсутствие патологического зубца q во II стандартном отведении

2) зубец q в отведении aVF малой амплитуды

3) выраженный зубец S в I отведении

4) длительная динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца T во II, III и aVF отведениях

5) признаки острой перегрузки левых отделов сердца

3. К ПРИЗНАКАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ПЕРИКАРДИТА В ОТЛИЧИЕ ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА ОТНОСЯТСЯ:

1) подъём сегмента ST в большинстве отведений в сочетании с высоким зубцом T

2) конкордатное смещение сегмента ST

4) зубец T всегда положительный

5) незначительная амплитуда отрицательных зубцов T

6) патологический зубец Q

4. ЭКГ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТАХ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) различные нарушения проводимости

2) разнообразные нарушения сердечного ритма

3) изменения сегмента ST и зубца T

4) псевдоинфарктные изменения ЭКГ

5) патологический зубец Q

5. К ЭКГ ПРИЗНАКАМ ГИПОКАЛИЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) высокие, узкие, заостренные положительные зубцы T

2) укорочение интервала QT

3) горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии

4) изменение амплитуды и формы зубца T

5) увеличение амплитуды зубца U

6) удлинение интервала QT

6. К ЭКГ ПРИЗНАКАМ ГИПЕРКАЛИЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) высокие, узкие, заостренные положительные зубцы T

2) горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии

3) изменение амплитуды и формы зубца T

4) укорочение интервала QT

5) замедление проводимости, развитие блокад сердца

6) склонность к экстрасистолии

7. К ВОЗМОЖНЫМ ВАРИАНТАМ ЭКГ ПРИ КАРДИОМИОПАТИЯХ ОТНОСЯТСЯ:

1) признаки гипертрофии желудочков

2) признаки гипертрофии предсердий

3) инфарктоподобные изменения ЭКГ

4) истинно рубцовые изменения ЭКГ

5) низковольтажный комплекс QRS

8. К ВОЗМОЖНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ЭКГ ПРИ СОМАТОФОРМНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) отрицательные зубцы T в двух и более отведениях

2) инфарктоподобные изменения ЭКГ

3) высокоамплитудные зубцы T с повышением сегмента SТ на 2-3 мм в правых грудных отведениях

Отравление сердечными гликозидами ( Дигиталисная интоксикация )

Отравление сердечными гликозидами — это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная минимум двукратным превышением дозы препарата. Основные клинические проявления включают брадикардию, экстрасистолию, снижение сократительной способности миокарда, тошноту, слабость, изменение цветоощущения, абдоминальные и кардиальные боли, диарею. Диагностируется по данным, полученным при сборе анамнеза, информации, предоставленной родственниками пострадавшего, результатам лабораторного и аппаратного обследования. Основные направления терапии: удаление яда из желудка, антидоты, коррекция водно-электролитных нарушений, симптоматическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Основная причина — прием средства без учета факторов, требующих снижения дозировки. Лекарство накапливается в плазме и тканях, что приводит к развитию токсического эффекта. Явление встречается у больных с клиренсом креатинина менее 50-80 мл/минуту, хронической сердечной недостаточностью. Риск передозировки повышен у пациентов школьного возраста (сложно подобрать дозу и режим терапии). Другие ситуации, провоцирующие отравление:

Патогенез

СГ на 60% угнетают активность мембранной Na + /K + -АТФазы, тем самым нарушая процесс поляризации и реполяризации миокарда. Часть отсутствующих ионов калия замещается ионами водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Снижается сократительная способность сердца, возникает гипосистолия. АТФаза проводящей системы более чем вдвое чувствительна к влиянию сердечных гликозидов по сравнению с аналогичным энзимом в миокарде. Поэтому на фоне дигиталисного поражения выражены блокады внутрисердечной передачи импульса.

Помимо прямого кардиотоксического эффекта средство действует на ЦНС. Под его влиянием нарушается функция нейромедиаторов. Возникают зрительные и психические нарушения. Поражение периферической нервной системы характеризуется усилением возбудимости блуждающего нерва, это становится причиной резкой брадикардии. Развивается гиперкалиемия, обусловленная ухудшением возврата ионов калия в клетки скелетной мускулатуры. Она дополнительно провоцирует ослабление сердечного ритма и гемодинамики.

Классификация

Деление производится с учетом вида использованного препарата (короткого, среднего, длительного действия), механизма отравления (суицидальное, случайное, ятрогенное), наличия осложнений (осложненное, неосложненное), набора выпитых медикаментов (моноинтоксикация сердечными гликозидами, сочетанное отравление комплексом лекарств), фазы (токсикогенная, соматогенная). В клинической практике чаще используют вариант классификации, основанный на степени тяжести экзотоксикоза:

Легкое. Возникает, если дозировка средства была превышена в 2-2,5 раза. Симптоматика выражена умеренно, отмечается АВ-блокада I степени, не несущая угрозы жизни пострадавшего. Значимые неврологические нарушения отсутствуют. Встречается у пациентов, ошибочно принявших повышенную дозу лекарства.
Средней тяжести. Состояние значительно ухудшается. Есть признаки поражения центральных и периферических нервных структур. Блокада проводимости достигает II степени (чаще Мобитц I). Происходит нарушение гемодинамики. Патология встречается у людей, получающих дигоксин на фоне почечной недостаточности, детей, случайно выпивших таблетки.
Тяжелое. Все симптомы выражены максимально. Внутрисердечная блокада может быть субтотальной или тотальной. Отмечается диссоциация в работе желудочков и предсердий. Общее состояние нарушено значительно. Смерть часто наступает в течение первых 6-24 часов с момента приема токсиканта. Наблюдается преимущественно при попытках суицида.

Симптомы

Тяжесть отравления сердечными гликозидами напрямую зависит от дозы, принятой пострадавшим. Легкие интоксикации характеризуются тошнотой, диплопией, изменением цветоощущения по типу красок Ван Гога. Возникают жалобы на жидкий стул, неприятное чувство в области сердца, слабость. При осмотре живот мягкий, незначительно болезненный в зоне проекции тонкого кишечника. АД сохранено, пульс нормального напряжения и наполнения, кожа умеренно влажная, обычной окраски. Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличено.

При среднетяжелых экзотоксикозах на первый план выходят неврологические, психические нарушения. Отмечается головная боль, дезориентация в пространстве и времени, галлюцинации. Присутствуют все симптомы, свойственные легкой степени. Определяется выраженный гипергидроз, бледность кожи. Пульс становится более редким, однако не достигает критических значений. Артериальное давление умеренно снижается. Больной жалуется на страх смерти, ощущение перебоев в работе сердца.

Тяжелые интоксикации сопровождаются картиной кардиологических нарушений. Клинические признаки, свойственные менее выраженным отравлениям, многократно усиливаются. Диагностируется брадикардия, резкое снижение показателей АД, симптомы нарушения мозгового кровотока (головокружение, угнетение сознания, кома). Пациент покрыт липким холодным потом, периферические вены спадаются, выявляется акроцианоз. При поражении дыхательного центра продолговатого мозга возникает респираторная недостаточность.

Осложнения

Распространенное осложнение – тотальная AВ-блокада встречается в 25-30% случаев тяжелого дигиталисного поражения. При этом работа верхней и нижней части сердца становится нескоординированной, что делает невозможным поддержание приемлемых гемодинамических показателей. Желудочки сокращаются с частотой 20-45 ударов/минуту за счет активизации эктопических очагов. Существует высокий риск фибрилляции и асистолии. АВ-блокада тотального типа требует пребывания больного в условиях кардиологической реанимации и установки кардиостимулятора.

У 3-5% пострадавших развивается аритмогенное шоковое состояние, которое проявляется централизацией кровообращения, комой, патологическим типом дыхания. У 5-7% пациентов наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. При длительном и значительном снижении перфузии крови в мозге на соматогенном этапе могут выявляться признаки повреждения коры, сопровождающиеся нарушением мыслительных способностей, поведения и памяти, головными болями. Обнаруживается в 1-2% случаев.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом бригады скорой медицинской помощи, подтверждается в условиях стационара, куда будет доставлен пациент. Дифференциация проводится с отравлением ФОС, другими антиаритмическими препаратами, героином. Требуется консультация врача-кардиолога, терапевта, гастроэнтеролога, невролога. Непосредственным ведением пострадавшего обычно занимается реаниматолог. Обследование проводится с применением следующих методов:

Физикальное. Артериальное давление сохранено или снижено. При тяжелых процессах этот показатель может достигать 70/40 мм рт. ст. и ниже. Пульс реже 60-70 уд/мин, иногда определяется тахикардия. Присутствуют клинические признаки дигиталисной интоксикации. При аускультации сердца выявляются перебои, глухость тонов.
Лабораторное. Плазменная концентрация токсиканта — 3-10 нг/мл. Содержание калия выше 5,3 ммоль/л. Присутствуют явления ацидоза, pH ниже 7,3. Возможен рост показателей креатинина и мочевины, увеличение активности микросомальных ферментов печени. При нарушении дыхания отмечается рост парциального давления углекислого газа, снижение оксигенации крови.
Аппаратное. Основной метод аппаратной диагностики — электрокардиография. У пациентов со здоровым сердцем под влиянием СГ происходит депрессия сегмента ST в форме ковша. При наличии предшествующих поражений миокарда отмечается его резкий дугообразный подъем. Могут присутствовать другие патологические явления: выпадение QRS, двухфазность зубца P, экстрасистолы.

Лечение отравления сердечными гликозидами

Острое отравление всегда требует госпитализации пострадавшего. Это обусловлено высоким риском летальных осложнений. Больные с тяжелой интоксикацией и выраженными клиническими проявлениями нуждаются в реанимационном пособии. Легкие экзотоксикозы могут быть купированы в условиях терапевтического или токсикологического отделения общего профиля. Терапия направлена на удаление невсосавшегося и всосавшегося яда, усиление естественной экскреции, связывание токсиканта антидотами, коррекцию электролитных нарушений.

Первая помощь

Независимо от времени, прошедшего с приема отравляющего вещества, проводится зондовое промывание желудка. Для этого используют чистую воду, объем которой может достигать 10-15 литров на 1 процедуру. После полного очищения вводят взвесь измельченного активированного угля, что помогает связать как невсосавшуюся часть препарата, так и токсикант, циркулирующий в энтерогепатическом цикле. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 г/кг веса. При наличии выраженной аритмии манипуляцию не проводят.

На догоспитальном этапе пациенту может быть назначен дифенин, который обладает антиаритмическим влиянием, не замедляя атриовентрикулярную проводимость. Брадикардию купируют с помощью атропина. Требуется инфузионная и симптоматическая терапия. При необходимости пациента переводят на ИВЛ, начинают вливание прессорных аминов. Доза последних подбирается эмпирически путем медленного титрования под контролем АД. Фибрилляция предсердий — показание для начала сердечно-легочной реанимации.

Консервативное лечение

В качестве противоядия больной получает унитиол 5% по 1 мл на 10 кг массы. Первые 3-е суток требуется три внутримышечных инъекции ежедневно, далее – 1-2 введения. Общий курс — 7-10 дней. Используется натрия цитрат или трилон Б. Для устранения гиперкалиемии необходима инфузия глюкозы с инсулином и магния сульфатом. Смесь способствует поступлению K + в клетки. Сходным действием обладает натрия гидрокарбонат. Применяют солевые слабительные, петлевые диуретики. Последние нужно использовать с осторожностью. Помимо калия они выводят из организма магний, способствуют развитию гипотонии.

При выраженном урежении ЧСС пациенту вводится атропин, на фоне экстрасистолии целесообразно внутривенное вливание лидокаина. Для вытеснения СГ из тканей показан дифенин. Существует неподтвержденное мнение ряда ученых, что этот препарат улучшает результаты экстракорпорального очищения. Эффективный метод — вливание фрагментов антител к СГ, позволяющий быстро восстановить сердечный ритм, устранить явления интоксикации. Дозу лекарства подбирают по количеству принятого отравляющего вещества.

Реанимационное пособие

Больного подключают к анестезиологическому монитору для постоянного контроля коронарного ритма. Форсированный диурез и гемодиализ как средство активной экскреции токсиканта считаются малоэффективными, однако могут применяться в составе восстановительного комплекса. Фармакологическая терапия не отличается от вышеописанной. Работу сердца при значительных блокадах проводимости обеспечивают с помощью внешнего или эндокардиального стимулятора. Может потребоваться ИВЛ, установка центрального венозного катетера, электроимпульсное воздействие.

Прогноз и профилактика

Отравление сердечными гликозидами имеет положительный прогноз при средней и малой тяжести интоксикации. К числу неблагоприятных прогностических факторов относится резистентная к введению глюкозо-инсулиновой смеси гиперкалиемия, блокада проводимости II-III степени, хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее количество смертей происходит в первые 24 часа со времени появления симптомов экзотоксикоза. Общая летальность, по данным различных источников, составляет 2-10%. 85% погибших — люди, совершившие попытку суицида.

Профилактика медикаментозных отравлений заключается в тщательном контроле над лекарственными препаратами. Медикаменты должны храниться там, куда не имеют доступа дети, старики и больные с психическими отклонениями. Пациенты пожилого возраста, получающие лечение сердечными гликозидами, обязаны иметь таблетницу, которая позволяет предотвратить повторный прием средства. Люди, страдающие депрессией и имеющие суицидальные наклонности, нуждаются в постоянном контроле родственников.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Хубутия М.Ш., Верткин А.Л., Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г. — 2007.

ЭКГ при передозировке сердечными гликозидами

При передозировке сердечных гликозидов наблюдаются выход ионов калия из клетки и, наоборот, увеличение содержания внутриклеточного кальция. Это приводит к очень характерным для насыщения и интоксикации сердечными гликозидами изменениям конечной части желудочкового комплекса — сегмента RS — T и зубца Т.

Как правило, наблюдается корытообразное смещение сегмента S —Т ниже изолинии — переход в двухфазный (—+) или отрицательный асимметричный зубец Т. Эти изменения ЭКГ обусловлены преимущественно уменьшением содержания внутриклеточного калия. Увеличение концентрации кальция в клетке ведет к некоторому укорочению интервала Q — T .

ЭКГ при передозировке сердечными гликозидами

(АВ-блокада I ст., корытообразное смещение сегмента RS – Т ниже изолинии).

Важными электрокардиографическими признаками передозировки сердечных гликозидов являются разнообразные нарушения ритма сердца. Чаще других аритмий наблюдается желудочковая экстрасистолия, нередко в виде различных вариантов аллоритмии: бигеминии, тригеминии, квадригеминии и т. д. В некоторых случаях могут наблюдаться пароксизмальная желудочковая тахикардия, предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, мерцание (фибрилляция) желудочков и другие аритмии.

Повышение тонуса блуждающего нерва, возникшее под воздействием сердечных гликозидов, способствует урежению сердечного ритма, вплоть до выраженной синусовой брадикардии, и замедлению атриовентрикулярной проводимости. В последнем случае обычно наблюдается атриовентрикулярная блокада I степени (увеличение интервала Р—Q), реже II и III степени. Могут наблюдаться синдром Фредерика — сочетание полной атриовентрикулярной блокады и мерцания предсердий, предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, двунаправленная тахикардия, ускользающий атриовентрикулярный и идеовентрикулярный ритмы, непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с предсердно-желудочковой диссоциацией.

ЭКГ-признаки:

Корытообразное смещение сегмента RS – Т ниже изолинии.
Наличие двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т.
Нарушения ритма и проводимости. Чаще наблюдается желудочковая экстрасистолия (би-, три- или квадригеминия), синусовая брадикардия, АВ-блокада разной степени.

У пациентов, не принимающих сердечные гликозиды, корытообразное смещение более чем на 2 мм свидетельствует об остром инфаркте миокарда, менее чем на 2 мм – об ишемических либо о дисэлектролитных нарушениях.

Вы можете присылать ЭКГ для разбора и обсуждения на сайте, заполнив форму:

Внимание! Ваши персональные данные защищены в соответствии с требованиями Закона Украины «Про захист персональних даних» от 01.06.2010 г. № 2297-VI и не будут отображаться на сайте. Наши основные цели – это обмен опытом, повышение квалификации, улучшение качества образования и оказания медицинской помощи.

Читайте также: