ЭКГ при предсердной тахикардии

Обновлено: 18.04.2024

Annotation
Electrophysiologycal mechanisms and electrocardiografic signs of different tipes of atrial tachycardias are discussed.

110 лет тому назад французский врач Л. Бувре (Bouveret Y., 1852 -1929) впервые описал одну из форм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, которую он назвал "эссенциальной пароксизмальной тахикардией". Вместе с монографией немецкого клинициста A. Hoffman, опубликованной в 1900 г., работу Бувре следует считать началом научного изучения наджелудочковых тахикардий.

За более чем вековой период, прошедший с момента описания тахикардии Бувре - Хоффманом, был достигнут значительный прогресс как в раскрытии электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардий, так и в разделении их на многочисленные формы.

Во-первых, описание синусоузловой реципрокной ПТ, в основе которой лежит механизм re-entry в СА узле, ставит под вопрос такие общепринятые понятия, как "эктопия" и "гетеротопность", поскольку СА узел является номотопным, а не эктопическим водителем ритма (nomotopic pacemaker). Во-вторых, открытие триггерных очаговых предсердных тахикардий с периодом "разогрева" (warm up) в их начале заметно ослабляет известное правило, гласящее, что приступ тахикардии всегда начинается остро, с одного - двух ударов или толчков в области сердца, ощущаемых больными (о таких "ударах" писал еще Бувре). В-третьих, устойчивость некоторых форм предсердной тахикардии в течение недель, месяцев, даже лет придает условность терминам "пароксизм" или "приступ". Наконец, в-четвертых, все еще встречаются трудности при разграничении "медленных" предсердных тахикардий и ускоренных предсердных ритмов. Принятый разделительный предел 100 импульсов в 1 мин не всегда может быть безоговорочно принят, например, в условиях дигиталисной интоксикации.

После этого необходимого, на наш взгляд, вступления переходим к классификации предсердных тахикардий. В основу этой классификации, помимо данных литературы, положен богатый опыт кафедры кардиологии С-Петербургской МАПО. Мы имеем в виду результаты более 40 внутрисердечных исследований предсердных тахикардий, осуществленных на кафедре Ю.М.Гришкиным; 36 наблюдений, сделанных П.Т.Бутаевым с помощью метода чреспищеводной регистрации ЭКГ и чреспищеводной электрокардиостимуляции, наконец, более 50 случаев предсердной тахикардии, тщательно проанализированных по ЭКГ - всего более 130 наблюдений.

Как показано в табл. 1, в классификации представлены 6 основных классов (типов) предсердных тахикардий.

Клинико-электрофизиологическая классификация предсердных тахикардий

I. Синусовоузловая re-entry пароксизмальная тахикардия:
1. С синдромом слабости синусового узла (СССУ).
2. Без СССУ.

II. Предсердные re-entry тахикардии:
1. Пароксизмальная (в том числе форма Ogawa (1977) - re-entry в межпредсердном пучке Бахмана).
2. Постоянно-возвратная, в том числе "экстрасистолическая форма" Gallavardin.

III. Предсердные очаговые тахикардии:
1. Пароксизмальная (преимущественно триггерная).
2. Хроническая, непрекращающаяся, постоянно-возвратная, обусловленная триггерной активностью или чаще анормальным автоматизмом.

IV. Предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени:
1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе дигиталисно-токсическая форма) Lown-Levine.
2. Хроническая или постоянно-возвратная (экстрасистолическая) Gallavardin

V. Предсердные многоочаговые тахикардии.
1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе легочно-гиксическая форма) Lipson и Naimi.
2. Пароксизмальная (re-entry, префибрилляторная и постдефибрилляционная).

VI. Предсердные парасистолические тахикардии:
1. Классического типа.
2. Модулированного типа.

Возможность возникновения синусоузловой реципрокной или синусовой ПТ, была предсказана еще в 1943 г. P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но только через 27 лет O.Narula представил ее электрофизиологическую характеристику. В наших наблюдениях доля синусовой ПТ среди всех предсердных тахикардий составляла всего 1,1%, хотя некоторые другие клиницисты встречали ее в несколько раз чаще. Мы считаем полезным разделить эту форму тахикардии на вариант, возникающий у больных с СССУ, когда после прекращения приступа регистрируется длинная пауза, и вариант без СССУ. В первом случае, встречающемся более часто, не следует прибегать к бета-адреноблокаторам или к верапамилу, а показано лечение предсердным электрокардиостимулятором. Во втором случае бета-адреноблокатор или верапамил применяют без опасений и нередко с успехом.

Мы наблюдали больную 36 лет, страдающую легкой формой сахарного диабета, переносившую неустойчивые приступы синусовой тахикардии. Тахикардические зубцы P' не отличались у больной от синусовых зубцов P; интервалы Р'-R были длиннее интервалов Р-R; регистрировались также синусовые экстрасистолы (рис.1).

Рис. 1. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Объяснения в тексте.

Другие наблюдения синусовой реципрокной ПТ были сделаны у мужчины 58 лет, страдавшего артериальной гипертензией. Приступы сердцебиений у него длились до 3-4 часов при частоте ритма 160-180 в 1минуту. Последний приступ тахикардии возник после внутривенной инъекции 1мл атропина сульфата, который был назначен больному по поводу синусовой паузы. На электрограмме пучка Гиса в момент тахикардии волны А были идентичны синусовым волнам А. Приступ тахикардии был легко устранен тремя электрическими стимулами с частотой около 200 в 1 мин.

Следующий класс предсердных тахикардий представлен реципрокными тахикардиями с локализацией круга re-entry в пределах предсердного миокарда. Электрофизиологические особенности этих ПТ были в 1971 г. указаны Goldreyer D.N. Darnato A.N. и независимо от них - в 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. По нашим данным предсердные реципрокные ПТ составляют 2-3% предсердных тахикардий. Зона re-entry может находиться в любом участке правого и левого предсердий, включая пучок Бахмана - в левом предсердии. Возможность продольной диссоциации этого пучка на два канала показал в эксперименте Ogava S. (1977 г.). В последние годы подчеркивается значение формирования круга re-entry в зоне crista termianalis - в правом предсердии, что вызывает формирование правопредсердной реципрокной тахикардии (Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г.).

Больная А. 48 лет переносила частые приступы предсердной тахикардии, хотя у больной отсутствовали явные органические изменения. При электрофизиологическом исследовании предсердный экстрастимул, нанесенный после синусового импульса (с интервалом А1-А2=390 мс вызвал приступ тахикардии. Возвратный цикл, т.е. интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом А2-А3=440 мс. При повторном воспроизведении тахикардии интервал сцепления экстрастимула А1-А2 был укорочен до 350 мс, при этом возвратный цикл возрос до 490 мс. Следовательно, в зоне тахикардии выявились обратные соотношения между интервалами экстрастимулов и возвратными циклами, что, по мнению H.Wellens, P.Burgada (1988 ), M.Rosen (1988) характерно для re-entry (реципрокных) тахикардий. Примеры реципрокной предсердной ПТ показаны на рис. 2.а, б.

Рис 2. а - предсердная реципрокная пароксизмальная тахикардия; б - предсердная реципрокная неустойчивая пароксизмальная тахикардия.

Иногда такие тахикардии приобретают возвратный или постоянно-возвратный характер, сочетаясь с одиночными или парными предсердными экстрасистолами той же формы и с такими же интервалами, что и в первых тахикардических комплексах. Эти особенности соответствуют признакам экстрасистолической тахикардии, которые описаны L. Gallavardin (1927 г.).

Очаговые предсердные тахикардии составляют III-ий класс тахикардий. На их долю приходится 10,4% всех предсердных тахикардий; у детей они встречаются в 2 раза чаще. Эти тахикардии представлены преимущественно триггерными (задержанные постдеполяризации), либо тахикардиями, формирующимися на основе анормального автоматизма. В 85% случаев очаговые тахикардии приобретают постоянно-возвратную или почти непрекращающуюся формы.

Для очаговых триггерных предсердных тахикардий характерны 3 важных электрофизиологический признака: 1) прямая зависимость между интервалами сцепления экстрастимула или последнего стимула и возвратными циклами, что отличает эти тахикардии от re-entry тахикардий; 2) прямая зависимость между частотой электрической стимуляции и частотой вызванной тахикардии; 3) более легкое воспроизведение тахикардий при частой стимуляции предсердий, чем при эстрастимуляции, в отличие от реципрокных ПТ.

Надо подчеркнуть, что в материалах Ю.Н. Гришкина (1993) триггерные механизмы очаговых тахикардий были преобладающими; их доля составила 80% от числа воспроизведенных при ЭФИ предсердных тахикардий, механизмы которых удалось воспроизвести.

На рис. 3 демонстрируется триггерная очаговая ПТ. Хорошо виден свойственный этим формам тахикардии "период охлаждения" к концу приступа. Другой пример триггерной предсердной тахикардии показан на рис. 4,а. Это левопредсердная тахикардия (зубцы P в отведении V1 формы "щит и меч"); в рисунок не попал период "разогрева" в начале приступа, характерный для этого вида тахикардий. На рис. 4,б показан период разогрева триггерной тахикардии.

Рис. 3. Нижнепредсердная очаговая тахикардия. Объяснения в тексте.

Рис. 4. а - левопредсердная очаговая пароксизмальная тахикардия ("особая форма зубца Р" в отведении V1, парные левопредсердные экстрасистолы; б - очаговая триггерная предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Очаговые автоматический тахикардии, в отличие от триггерных, обычно начинаются в поздней фазе диастолы синусового ритма, без экстрасистолы (рис. 5), они не воспроизводится и не устраняется с помощью электрической стимуляции или кардиоверсии предсердий.

Рис. 5. Очаговая автоматическая (анормальный автоматизм) предсердная тахикардия.

Рис. 6. Очаговая автоматическая тахикардия постоянно-возвратного типа. Объяснения в тексте.

Еще один пример очаговой автоматической тахикардии демонстрируется на рис. 7. Видны различия P'-P' и АВ блокада 2;1, 3:1, 4:9. На рис. 8 показана очаговая предсердная тахикардия (по-видимому, автоматического типа), записана чреспищеводная ЭКГ.

Рис. 7. Очаговая автоматическая тахикардия с АВ-блокадой.

Рис. 8. Очаговая автоматическая тахикардия; регистрация чрезпищеводной ЭКГ.

Особо следует коснуться вопроса о длительно протекающих очаговых предсердных тахикардиях. По нашим наблюдениям, это, во-первых, так называемый "детский" или "быстрый" подвид очаговой тахикардии. У лиц, страдающих такой тахикардией, при картографировании предсердий нередко находят аритмогенный очаг в правом или, чаще, в левом предсердии; эти очаги кардиохирурги разрушают с помощью радиочастотного тока, либо удаляют. Если в удаленной ткани удается зарегистрировать потенциалы действия, то в них находят либо анормальную автоматическую активность, либо задержанные постдеполяризации выше пороговой амплитуды.

Мы различаем несколько электрокардиографических вариантов устойчивых, длительно текущих предсердных тахикардий. Первый из них: хроническая тахикардия в виде протяженных сплошных нефрагментированных тахикардических цепей, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, но остро заканчивающаяся с восстановлением синусового ритма. Второй вариант: непрекращающаяся тахикардия, когда в длинных цепях имеются значительные паузы, но в них так и не появляются синусовые комплексы. Третий вариант: возвратная или постоянно-возвратная тахикардия, когда тахикардические ряды отделены один от другого одним или несколькими синусовыми комплексами.

IV класс в нашей классификации составляют предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени. Вообще говоря, любая предсердная тахикардия, частота которой превышает точку Венкебаха, может осложниться АВ узловой блокадой 2 степени I типа. Здесь же речь пойдет об особой форме предсердной тахикардии, связанной с дигиталисной интоксикацией. Дигиталис ответственен за оба патологических феномена: очаговую триггерную активность в предсердиях и АВ узловую блокаду. Такая форма тахикардии была описана Lown B., Levine H. (1958). Она может сочетаться с предсердной экстрасистолией и приобретать постоянно-возвратный характер, т.е. тип Галавердена . На рис. 9 (см. также рис. 7) представлены 2 примера этой тахикардии с АВ блокадой 2:1. Иногда на ЭКГ уже первый тахикардический зубец Р оказывается блокированным.

Рис. 9. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Последний класс предсердных тахикардий представлен многофокусными или многоочаговыми тахикардиями. Они чаще возникают у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Впервые эту форму аритмии описали M.Lipson и S. Naimi (1970). По современным представлениям в основе такой тахикардии лежит триггерный механизм (рис.10).

Рис. 10. Многоочаговая предсердная тахикардия (зубцы P' трех-четырех типов).

В заключение отметим, что опытный, образованный клиницист может по ЭКГ распознать тип предсердной тахикардии в 75% случаев. Можно надеяться, что эта статья, в которой проведены электрокардиографически-электрофизиологические параллели, будет способствовать улучшению диагностики этих тахикардий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

2. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. - 1999,-Фолиант,-410 с.

3. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.

4. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

6. Barkov P.S., Wilson F.N., Johnson F.D. The mechanism of auricular paroxismal tachycardia // Amer. Heart J. - 1948.- V, 26.- P. 435-442.

7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

8. Brugada P., Ferre J., Green M et al.Observations in patients with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

9. Coumel Ph, Barold S.S. Mechanisms of supraventricular tachycardia. In Narula O.S. (ed.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A.Devis.- 1975.

10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a paroxysmal tachycardia prolonges // Arch. Mal. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

11. GoldreyerD.N. Darnato A.N. Essential role of atrioventricular conduction in the initiation of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

12. Narula O.S. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular tachycardia // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

13. Lown B., Levine H. Atrial arrhythmias, digitalis and potassium.- N.Y.- 1958.- 95p.

14. Lipson M.J., Naimi Sh. Multifocal atrial tachycardia // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

15. Ogava S. et al. Longitudinal dissociation of Buchmans bundle as a mechanism of of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

16. Rosen M.R..The links between basic and clinical cardiac electrophysiology // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Indications for use of intracardiac electrophysiologic studies for the diagnosis of site of origin and mechanism of tachycardia // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
наличие изолинии между зубцами Р;
нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.

По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

предсердную пароксизмальную тахикардию;
атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию;
желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

хроническую (постоянно возвратную);
острую;
непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

очаговую (эктопическую);
реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле);
многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Лучшие врачи по лечению пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии всегда начинается и оканчивает внезапно. Его продолжительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток. Больной ощущает непонятный «толчок» в области сердца. Затем сердцебиение резко усиливается и достигает 120-220 уд./мин. Правильный сердечный ритм сохраняется.

Пароксизм может сопровождаться:

шумом в голове; ;
чувством сжимания сердца.

В некоторых случаях имеет место неврологическая очаговая симптоматика — гемипарезы, афазия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко проявляется вегетативной дисфункцией, которую характеризуют:

Когда приступ заканчивается, через несколько часов наблюдается полиурия (увеличенное образование мочи). Если пароксизмальная тахикардия затягивается, может снизиться артериальное давление, возникнуть сильная слабость, обморочное состояние.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные;
при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Лечение пароксизмальной тахикардии

формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная);
причин, вызвавших заболевание;
длительности и частоты пароксизмов;
наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

натуживание;
проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока);
проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели);
раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс;
проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.);
сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма;
РЧА;
вживление электрокардиостимулятора;
имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

кофе, чай;
продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала;
сладости, сдобу;
жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло).

Опасность

Длительный пароксизм приводит к опасным осложнениям:

кардиогенному шоку;
сердечной недостаточности;
отеку легких.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, ставшей следствием патологии миокарда. Летальный исход может наблюдаться у больных с пороками сердца, перенесших ранее реанимацию либо клиническую смерть.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика пароксизмальной тахикардии включает:

ведение здорового образа жизни;
лечение основного заболевания;
прием антиаритмических и седативных лекарственных средств;
исключение провоцирующих факторов (физические, психические нагрузки).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Эктопические суправентрикулярные ритмы

Различные ритмы могут происходить из суправентрикулярных очагов (обычно в предсердиях). Диагностируется по электрокардиографии. Многие случаи являются бессимптомными и лечения не требуют.

Включая эктопические суправентрикулярные ритмы

Полифокусная предсердная тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия

Миграция предсердного водителя ритма

Предсердная экстрасистолия

Предсердные экстрасистолы (ПЭ), или преждевременные сокращения предсердий (ПСП), – часто встречающиеся эпизодические сокращения. Они могут возникать у здоровых людей с или без провоцирующих факторов (например, кофе, чай, алкоголь, псевдоэфедрин) или могут быть симптомом сердечно-легочной патологии. Они распространены у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения

Предсердная экстрасистолия (ПЭ).

В отведении II, после 2 синусового сокращения, Т волна деформирована вследстсвие ПЭ. Из-за того, что ПЭ возникает раньше относительно цикла синусового ритма, водитель ритма синусового узла перезапускается, и пауза, меньшая, чем полная компенсаторная, предшествует следующему синусовому сокращению.

ПЭ могут проводиться на желудочки нормально, аберрантно или могут не проводиться, обычно после ПЭ следует неполная компенсаторная пауза. Аберрантно проведенные ПЭ (обычно с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса) следует отличать от преждевременных сокращений желудочкового происхождения.

Предсердные выскальзывающие сокращения – эктопические предсердные сокращения которые возникают на фоне длинных пауз синусового ритма или синус-ареста. Они могут быть одиночными или множественными; выскальзывающие комплексы из одного фокуса могут образовывать продолжительный ритм, называемый эктопическим предсердным ритмом. Частота сердечных сокращений обычно медленнее, морфология Р-зубца, как правило, отлична от синусового ритма, и PR-интервал слегка короче, чем при синусовом ритме.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия – регулярный ритм, обусловленный последовательной быстрой активацией предсердий из одного предсердного очага. Частота сердечных сокращений обычно от 150 до 200 уд/минуту; однако при очень быстром предсердном ритме дисфункции атриовентрикулярного (АВ) узла или при дигиталисной интоксикации может иметь место АВ–блокада Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения Предсердная тахикардия – наименее частая форма (5%) наджелудочковых тахикардий и обычно возникает у пациентов со структурной патологией сердца. Другими причинами являются: раздражение ткани предсердий (например, перикардит Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы такие же как и у других видов тахикардий (например, слабость, головокружение, ощущение сердцебиения и реже – обмороки).

Диагноз основан на анализе электрокардиограммы (ЭКГ); Р зубцы с отличной от синусового ритма морфологией предшествуют комплексам QRS, однако могут быть и скрыты в предшествующем Т зубце (см. рисунок Истинная предсердная тахикардия Истинная предсердная тахикардия ).

Истинная предсердная тахикардия

Данная тахикардия с узкими комплексами QRS возникает в результате аномального автоматического фокуса или внутрипредсердного ре-ентри. Р зубцы предшествуют комплексам QRS; часто это тахикардия с длинным интервалом RP (PR < RP), но может быть и тахикардия с коротким интервалом RP (PR > RP), если имеет место медленное атриовентрикулярное проведение.

Вагусные приемы могут быть использованы для замедления частоты сердечных сокращений, позволяют визуализировать Р-зубцы, когда они скрыты; однако данные маневры обычно не купируют аритмию (признак того, что АВ узел не является обязательной частью для циркуляции данного типа тахикардии).

Лечение включает поиск и устранение основных причин, а также урежение частоты сокращений желудочков при использовании бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов. Пароксизм может быть купирован кардиоверсией Кардиоверсия-дефибрилляция при воздействии постоянного тока (ПТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится непосредственно антиаритмическая терапия. Прочитайте дополнительные сведения . Фармакологические подходы по профилактике и предотвращению предсердной тахикардии включают антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения Iа, Ic и III класса. При неэффективности консервативных приемов альтернативой является применение учащающей стимуляции Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

Полифокусная предсердная тахикардия

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических предсердных очагов. По определению, частота сердечных сокращений > 100 ударов в минуту. За исключением частоты признаки и свойства сходны с миграцией предсердного водителя ритма. Симптомы, когда они возникают, проявляются в виде учащенного сердцебиения. Мультифокальная предсердная тахикардия может быть вызвана основным легочным нарушением, таким как хроническое обструктивное заболевание легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения , и электролитные нарушения, например, гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения . Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания.

Непароксизмальная узловая тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия обусловлена аномальным автоматизмом АВ-узла или прилежащей к нему ткани; обычно возникает после операций на открытом сердце, острого нижнего инфаркта миокарда, миокардита или интоксикации сердечными гликозидами. Частота сердечных сокращений (ЧСС) от 60 до 120 уд/минуту, таким образом, обычно бессимптомна. ЭКГ представляет собой регулярный ритм с нормальными комплексами QRS без идентифицируемых Р-зубцов или с ретроградными зубцами Р (инвертированы в нижних отведениях), которые возникают незадолго до ( < 0,1 секунды) или после комплекса QRS. От пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ритм отличается более низкой ЧСС, также постепенным возникновением и купированием. Лечение направлено на причины заболевания.

Миграция предсердного водителя ритма

Миграция предсердного водителя ритма (полифокусный предсердный ритм) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических очагов, расположенных в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений ≤ 100 ударов в минуту. Данный тип аритмии наиболее часто возникает у пациентов с легочной патологией, гипоксемией, ацидозом, при интоксикации теофиллином или при сочетании данных факторов. На ЭКГ морфология Р-зубца различна от удара к удару, и имеется ≥ 3 разных его форм. Наличие Р-зубцов отличает миграцию предсердного водителя ритма от фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения . Лечение направлено на причины заболевания.

Читайте также: