Экспериментальный нистагм раздражения. Вращательный нистагм

Обновлено: 18.04.2024

Экспериментальный нистагм — нистагм, спровоцированный в процессе вращательной, оптокинетической, калорической или гальванической проб, электронистагмографии. При вызывании экспериментального нистагма возможно изучать не только качественные, но и количественные его параметры.

Раздражение вестибулярного аппарата, его возбуждение, обычно приводит к системному головокружению и иногда к осциллопатии (иллюзорным представлениям о движении окружающих предметов). Экспериментальный нистагм может быть физиологическим или патологическим.

Вращательная проба (вращательная проба Барани) — метод определения функционального состояния рецепторного аппарата вестибулярной системы, основанный на оценке длительности экспериментального нистагма, возникающего у обследуемого после вращения его в течение 20 с в кресле Барани. Описал вращательную пробу венгерский оториноларинголог К. Вага- пу (1876 — 1936). Возникающий при вращательной пробе экспериментальный нистагм также называется вращательным. Быстрый компонент его направлен в сторону, противоположную вращению.

О п т и к о - к и н е т и ч е с к а я проба — метод исследования функции вестибулярного аппарата, основанный на изучении нистагма, возникающего при фиксации взора на непрерывно перемещающихся предметах, например на чередующихся черных и белых полосах вращающегося барабана, — оптокинетический нистагм.

В е с т и б у л о о к у л я р н ы й рефлекс (калорическая лабиринтная проба, калорическая проба Барани) — появление горизонтально-ротаторного нистагма в сторону здорового уха при раздражении этого уха теплой водой (до 48 °С). Если же проба производится холодной водой (15 — 30 °С), то развивается нистагм в противоположную сторону. В случае повреждения лабиринта нистагм при проведении калорической пробы не возникает или же характер его извращен. Описал вестибулоокулярный рефлекс венгерский оториноларинголог К.

При проверке вестибулоокулярного рефлекса обычно проводится холодо- вая проба, так как она легче переносится обследуемым. После установления целостности барабанной перепонки и удаления серной пробки голову больного приподнимают на 30 ° по отношению к горизонтальной плоскости. При этом латеральный полукружный канал принимает вертикальное положение. Затем тонкий катетер устанавливают вблизи барабанной перепонки и через него в наружный слуховой проход вводят прохладную (15 — 30 °С) воду.

Калорический тест с холодной водой у здорового человека в бодрствующем состоянии приводит к возникновению нистагма, медленный компонент которого направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый — в противоположную сторону. Он регулярен, ритмичен, небольшой амплитуды и длится от 30 до 120 с. Медленная фаза нистагма обеспечивается проводящими путями ствола мозга, относящимися к медиальному продольному пучку и соединяющими вестибулярные ядра с ядрами глазодвигательного нерва. Быстрая фаза — результат корригирующего влияния лобной доли, контралатеральной по отношению к направлению быстрой фазы.

Поэтому нормальная реакция при проверке вестибулоокулярного рефлекса возможна только при сохранности лобного участка коры, нисходящих путей от нее к мосту мозга, а также глазодвигательных и вестибулярных ядер ствола мозга и их связей. Быстрая фаза может появиться только вслед за медленной. При острой потере больным сознания вследствие поражения супра- тенториальных структур мозга или метаболических нарушений быстрый компонент нистагма исчезает, а медленный приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздражаемого уха.

При оглушении, сопоре и коме I степени медленный дрейф глазных яблок в сторону раздражаемого уха прерывается их быстрым возвратом в срединное положение. У ареактивных больных глазные яблоки содружественно и полностью отклоняются в сторону раздражаемого уха, возвращаясь в срединное положение только через 2 — 3 мин. На другой стороне вестибулоокулярный рефлекс может быть проверен не ранее чем через 5 мин.

При тяжелом повреждении ствола мозга и выраженном метаболическом угнетении стволовых функций калорическая реактивность полностью исчезает. При длительном коматозном состоянии характер окуловестибулярных реакций труднопредсказуем.

Угнетение рефлекторных движений глаз выявляется при проверке окулоцефалического и вестибулоокулярного рефлексов (окулоце- фалический рефлекс описан в главе 11). Помимо органического поражения структур ствола мозга, причиной угнетения рефлекторных движений глаз может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов — барбитуратов, трициклических антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков, фенитоина, миорелаксантов, а также алкоголя. При этом возможно и изменение ширины зрачков, а также нарушение их реакции на свет. Так, к примеру, высокая концентрация в плазме крови барбитуратов обычно обусловливает умеренное сужение зрачков и угнетение их реакции на увеличение освещенности .

Таким образом, нистагм многовариантен, и его выявление, а также адекватная оценка с учетом сопутствующих ему клинических проявлений могут дать существенную информацию, способствующую уточнению топического, а в ряде случаев и возможного нозологического диагноза при поражении как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и различных структур головного мозга.

Экспериментальный нистагм раздражения. Вращательный нистагм

Эндолимфа перепончатых полукружных каналов, как всякая жидкость, подчинена законам инерции. При каждом внезапном повороте головы эндолимфа одного из каналов несколько «отстает» от движения головы. Это имеет место в том случае, когда плоскость, в которой совершается вращение головы, приблизительно совпадает с плоскостью одного из полукружных каналов. При вращении на вращающемся кресле и при нормальном положении головы раздражаются прежде всего cristae горизонтальных полукружных каналов, в то время как в вертикальных полукружных каналах они остаются нераздраженными.

Если же перед началом вращения наклонить голову примерно под прямым углом вперед или к одному плечу, то раздражаются преимущественно вертикальные полукружные каналы и лишь в незначительной степени и горизонтальные каналы. Согласно закону, впервые сформулированному Флуренсом (Flourence), каждый полукружный канал индуцирует глазные движения лишь в той плоскости, в которой он сам расположен. Мы начнем изложение с более простых соотношений, наблюдающихся при раздражении горизонтальных каналов.

При физиологическом положении головы плоскость «горизонтального» полукружного канала составляет с горизонтальной плоскостью угол в 30°, открытый кзади и книзу; таким образом, чтобы привести «горизонтальные» полукружные каналы действительно в горизонтальное положение, необходимо наклонить голову вперед на 30°.

Если испытуемого при таком положении головы подвергнуть на вращающемся кресле вращению вправо, то эндолимфа в горизонтальных полукружных каналах соответственно инерции потечет несколько влево по отношению к голове. Со стороны глаз в качестве первой реакции на это перемещение лимфы также отмечается медленное отклонение влево. Выражаясь образно, можно сказать, что роговицы в глазных щелях «текут» в том же направлении, как и эндолимфа в полукружных каналах.

Положение горизонтального полукружного канала при различных положениях головы (по Когану)

Развивающееся Deviation conjuguee влево, однако, не остается стойким, а при продолжающемся вращении глаза отходят скачкообразно обратно в среднее положение. В дальнейшем все это вновь повторяется — опять медленное отклонение влево и быстрое возвращение к среднему положению и т. д.

Для того чтобы иметь возможность внимательно наблюдать за этим явлением, необходимо опыт проводить на вращающейся площадке. Испытуемый сидит над центром вращающейся площадки, наблюдатель стоит перед ним и также вращается вместе с площадкой. Для того чтобы не просмотреть и небольшие движения глаз, можно испытуемому одеть светящиеся очки Френцеля (Frenzel). Эти сильные выпуклые стекла в сочетании с осветительным приспособлением обеспечивают возможность точного наблюдения.
Наряду с этим они благодаря неясности изображения и ослеплению выключают у испытуемого возможность фиксации.

Если достаточно долго проводить на вращающейся площадке равномерное вращение вправо, то ритмические глазные движения в конце концов прекращаются. Это наступает тогда, когда вращательное движение эндолимфы приобретает ту же скорость, что и вращение головы. Если затем в дальнейшем внезапно приостановить вращение, то эндолимфа в горизонтальных полукружных каналах по инерции еще некоторое время продолжает «двигаться» вправо. Соответственно этому передвижению эндолимфы роговицы в глазных щелях также «текут» вправо. Это медленное движение вправо сменяется быстрым скачкообразным движением влево. Затем эти ритмические движения продолжаются некоторое время в том же порядке и постепенно затухают.

Описанные выше феномены носят название вращательного вестибулярного нистагма. Различают ротаторный нистагм во время вращения и ротаторный нистагм после прекращения вращения.

Следует отметить, что в зависимости от положения головы плоскость ротаторного нистагма может быть изменена в любом направлении. Если при вращении на вращающемся кресле наклонить голову к правому плечу, то выключаются горизонтальные полукружные каналы и преимущественно раздражаются вертикальные полукружные каналы. При этом получается вертикальный ротаторный нистагм.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Экспериментальный нистагм раздражения. Вращательный нистагм

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Нистагм

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Нистагм – это непроизвольные ритмические колебательные движения одного или обоих глаз вокруг одной или нескольких осей. Движения могут быть ритмичными (то есть маятникообразными) или с разными по скорости фазами колебаний (то есть толчкообразными). В последнем случае имеет место чередование [1] быстрых, строго согласованных движений глаз – саккад (происходящие одновременно и в одном направлении) и [2] медленных, плавных, прослеживающих движений. Таким образом, каждый колебательный цикл нистагма состоит из двух фаз - медленной и быстрой. Медленная фаза нистагма обусловлена смещением подвижных структур внутреннего уха (эндолимфы, купулы, отолитовой мембраны), быстрая - функциональным воздействием центральных отделов анализатора (коры). По быстрой фазе [толчкообразного] нистагма определяют его направление, т. к. эта фаза при визуальном наблюдении наиболее отчетливо выражена (если, например, быстрая фаза направлена в левую сторону, говорят о нистагме влево, если, наоборот, она направлена в правую сторону, о нистагме вправо). Амплитуда, частота и форма нистагма широко варьируют в пределах параметров базовых видов движений и зависят от его природы (см. далее).

Нистагм как особое проявление глазодвигательной активности, с четкой сменой быстрой и медленной фаз, формируется в эволюционном ряду достаточно рано - присутствует у большинства позвоночных холоднокровных и, бесспорно, у всех теплокровных животных, подтверждая биологическую важность этой реакции для жизнедеятельности организма. С другой стороны, в онтогенезе вестибулярный нистагм появляется последним в числе прочих вестибулярных реакций, что служит подтверждением востребованности для реализации нистагма более зрелых и дифференцированных мозговых структур.

Большая часть разновидностей нистагма (исключая спонтанный нистагм и некоторые другие его виды) по времени возникновения реакции и по направлению (важнейшей из особенностей нистагменной реакции является ее векториальность) однозначно связана с двигательной ситуацией перемещения организма человека и, в частности, его головы в пространстве, с постоянно меняющимся зрительным окружением. В этом отношении нистагм как проявление жизнедеятельности несет явно позитивную направленность в плане приспособления организма к существованию в условиях произвольной двигательной активности и пассивных перемещений.

Одна из функций нистагма, выработанная в процессе произвольного перемещения человека в пространстве, - стабилизация на сетчатке картины окружающего мира, осуществляемая благодаря закрепленным в процессе эволюции согласованным движениям головы и глаз. В силу этого обстоятельства, международным стандартом регистрации всех классов глазодвижений является их соотнесение в реальном режиме времени с положением и движениями головы, иными словами, регистрация глазодвижений в системе координат движений головы.

Классификация нистагма. Нистагм может быть врожденным и может развиться при ряде заболеваний, среди которых наиболее частыми являются центральные и периферические заболевания вестибулярного анализатора, заболевания ствола мозга и мозжечка (а также заболевания, приводящие к повреждению связей мозжечка с «центрами взора» полушарий головного мозга).

Субъективными нарушениями, которые приводят больных с наличием нистагма к врачу, являются нарушения зрения и/или ощущение мнимого, иллюзорного, дрожания предметов (осциллопсии) и их вращения, а так же другие неврологические изменения. Осциллопсия обычно не развивается у больных с врожденным нистагмом и является важным дифференциальным признаком приобретенного нистагма. Нистагм может также индуцироваться у здоровых и больных в условиях искусственного воздействия ускорений (вращательный нистагм), калорического воздействия на вестибулярный аппарат (калорический нистагм) [см. далее: «искусственный нистагм»] и в условиях наблюдения за панорамным движением визуального пространства (оптокинетический нистагм - ОКН).

Вторую («лабиринтную») группу патологического нистагма составляют случаи лабиринтного периферического нистагма. Возникает этот нистагм при поражении внутреннего уха. По своему характеру он горизонтальный или ротаторный. Направлен нистагм в сторону, противоположную больному лабиринту. Лишь в самом начале заболевания лабиринтный нистагм в течение очень короткого времени направлен в сторону больного лабиринта. Длительность периферического лабиринтного нистагма невелика — от нескольких дней до нескольких недель. Явления со стороны центральной нервной системы при периферическом лабиринтном нистагме наблюдаются очень редко в виде менингеальных симптомов.

В третью («центральная», «нейрогенная») группу нистагма входят: [1] центральный вестибулярный нистагм; [2] кортикальный нистагм; [3] транскортикальпый нистагм (произвольный, истерический); [4] диэнцефальный и четверохолмный нистагм; [5] латентный нистагм; [6] нистагм при парезах глазодвигательных мышц.

Под центральным вестибулярным нистагмом следует понимать нистагм, развивающийся на почве раздражения вестибулярной системы. Вестибулярный глазодвигательный рефлекс осуществляется по цепи «n. vestibularis - ядро Дейтерса - центр взора - задний продольный пучок - ядра глазодвигательных нервов - глазодвигательные нервы и мышцы». Локализация болезненного процесса где-либо в пределах этой дуги и влечет за собой появление нистагма. Появляется нистагм и тогда, когда болезненный процесс лежит по соседству с вестибулярной системой - в мосту, продолговатом мозгу, в мозжечке, в моcто-мозжечковом углу. Нистагм в таких случаях следует расценивать как симптом на расстоянии, симптом, обусловленный давлением очага на область ядра Дейтерса.

Кортикальный нистагм - это нистагм, развивающийся при поражении второй лобной извилины, при парезах взора вправо или влево. Движения глазных яблок в сторону пареза осуществляются в таких случаях только путем большого напряжения, чередующегося с последующим расслаблением, т. е. путем нистагмоидных подергиваний. Кортикальный нистагм может вызываться и раздражением лобного центра взора.

Транскортикальным нистагмом (Бартелье) называют нистагм, который иногда совершенно здоровые люди могут вызывать произвольно, а равно и нистагм, наблюдаемый во время истерического припадка. Произвольный нистагм сочетается нередко со спазмом m. levator palpebrae superior, со своего рода лагофтальмом, и наблюдается при повороте глаз в разные стороны или в одну какую-нибудь сторону. Истерический нистагм характеризуется высокой частотой маятникообразных колебаний глаз (до 1200 в минуту) и одновременным миозом и спазмом аккомодации.

Диэнцефальный нистагм - это мелкокалиберный нистагм, наблюдаемый порой при энцефалитах и опухолях гипофиза.

Четверохолмный вертикальный ритмичный нистагм был отмечен рядом авторов у больных с парезом взора кверху и книзу. По-видимому, этот нистагм представляет собственно нистагмоидные подергивания, такие же, как и при парезах взора вправо и влево.
К этой группе центрального неврогенного нистагма относится и так называемый Nystagmus retractorius, выражающийся непроизвольными ретракционными движениями глазных яблок и наблюдающийся при болезненных процессах в области сильвнева водопровода.

Латентный нистагм - это нистагм, возникающий после выключения из акта зрения одного глаза. Латентный нистагм представляет собой результат расстройства фузионного акта и должен расцениваться как супрануклеарное страдание.

Вестибулярный нистагм складывается из ритмически чередующихся быстрой и медленной фаз, временное соотношение которых при компенсированных процессах и у здоровых людей равно 1:3 - 1:5. В зависимости от скорости амплитуды, величины размаха вестибулярный нистагм может быть живым и вялым, быстро или медленно затухающим, мелко и среднеразмашистым (вестибулярный нистагм, как правило, не бывает крупноразмашистым, появление такого нистагма указывает на раздражение мозжечка). Вестибулярный нистагм может возникать спонтанно и вызываться искусственно (экспериментальный нистагм).

Спонтанный вестибулярный нистагм обусловлен патологическим состоянием в лабиринте и может длиться от 1 до 6 недель и более. Вначале он возникает за счет раздражения больного лабиринта и направлен в сторону больного уха, затем, когда наступит угнетение больного лабиринта, направление нистагма изменится на противоположное, и он будет обусловлен превалированием тонуса здорового лабиринта над больным пока не произойдет компенсация за счет корковой регуляции.

Спонтанный вестибулярный нистагм характеризуется наличием быстрой и медленной фаз, направленностью в сторону наиболее активного лабиринта и совпадением его медленного компонента с тоническим отклонением тела. Признаками центрального поражения служат дизритмия, нарушение фазности (плавающие движения глаз), разнонаправленность спонтанного нистагма, совпадение его быстрого компонента с тоническим отклонением тела (синдром дисгармонизации соматических реакций).

■ вращательный и послевращательный - возникает в результате вращения в кресле Барани (проба противопоказана при приступе болезни Меньера, лабиринтите, инсульте, в остром периоде черепно-мозговой травмы, резком повышении внутричерепного давления); чаще исследуют послевращательный нистагм; в норме он появляется сразу после вращения и длится 20-30 с; при патологии продолжительность нистагма возрастает до 50 - 55 с, при выраженных нарушениях (полное двустороннее выпадение вестибулярной функции в результате применения ототоксических антибиотиков или после менингита, при поражении подкорковых отделов головного мозга и др.) он может совсем не вызываться;

Физикальное обследование следует начать с поиска спонтанного нистагма. Обследуемому предлагают сесть на стул лицом к свету и следить глазами (не поворачивая головы) за указательным пальцем исследователя: отмечают, движутся ли у обследуемого глазные яблоки, когда он смотрит прямо перед собой, следит за движением пальца вправо-влево, вниз. При этом палец держат на расстоянии 30 - 40 см от глаз больного на их уровне. Если пациент носит очки или линзы, то сначала спонтанный нистагм оценивают при наилучшей способности фиксации взора, т.е. при наличии коррекции зрения. Затем попросят снять корригирующие приспособления, одевают на пациента очки Френзеля и оценивают наличие спонтанного нистагма при расфокусированном взоре.

Для справки (очки Френзеля). Для более удобного наблюдения за нистагмом больному надевают очки с линзами +20 дптр, предложенные Н. Frenzel (1938). На внутренней стороне оправы вмонтированы миниатюрные лампочки, питающиеся от карманных аккумуляторов. Такие очки, освещающие и увеличивающие глаза, дают возможность уловить наименьшие движения, которые не удается обнаружить при простом визуальном осмотре. Кроме того, очки не позволяют больному фиксировать взгляд на окружающих предметах, что может воспрепятствовать появлению нистагма. Необходимо избегать крайних отведений глаз, поскольку у больного при этом могут появиться кратковременные нистагмовые движения (учредительный нистагм) из-за усталости глазных мышц или слабой фиксации взгляда (при отведении глазных яблок в крайнее положение может возникать мелкоразмашистый «физиологический», т.е. установочный, нистагм, не имеющий клинического значения).

Если наблюдается спонтанный нистагм, оценивают его по плоскости, направлению, амплитуде, степени и эффект расфокусировки зрения на интенсивность нистагма. Патология лабиринта и VIII (вестибулокохлеарного) нерва вызывает интенсивный спонтанный нистагм, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, не изменяющийся по направлению (дирекционно-фиксированный), усиливающийся при расфокусировке зрения в очках Френзеля. Нистагм также усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента (закон Александера). Такая закономерность наблюдается как при ирритативной патологии внутреннего уха, VIII нерва и (реже) вестибулярных ядер (нистагм бьет к пораженному уху), так и при деструктивных процессах (нистагм бьет к здоровому уху). При патологии ствола мозга, мозжечка и мозга нистагм менее интенсивный, меняющийся по направлению, горизонтальный, вертикальный, маятникообразный, уменьшающийся в очках Френзеля.

При исследовании нистагма, индуцированного взглядом, пациента опросят отвести взгляд на 20 - 30 градусов в сторону и удерживать глаза в таком положении 20 секунд. Затем необходимо выждать появление индуцированного нистагма или обратить внимание на изменение характеристик спонтанного нистагма и переходить к интерпретации результата. Способность поддерживать отведение глаз регулируется стволом мозга и червем мозжечка. Когда механизм поддержания взора в эксцентричном положении нарушается, глаз медленно отводится к центру, а затем следует саккада рефиксации взора в прежнее положение (в сторону). Такой нистагм, индуцированный взглядом, всегда центрального происхождения и бьет в направлении заданного фокуса, т.е. при взгляде вправо - нистагм вправо, при взгляде влево – влево. В отличие от описанного нистагма, усиление периферического спонтанного нистагма происходит только в направлении быстрого компонента. Причинами индуцированного взглядом нистагма могут быть побочные эффекты медикаментов (седативные, противоэпилептические), алкоголь, опухоли ЦНС, мозжечковые дегенеративные синдромы.

источник нижней таблицы: статья «Глазодвигательные расстройства в практике невролога» С.А. Клюшников, Г.А. Азиатская (журнал «Нервные болезни» №4, 2015) [читать]

Нистагм

Нистагм (тремор глаза) — это неконтролируемые ритмичные движения глазных яблок.

Патология чаще всего поражает сразу оба глаза и проявляется при взгляде под определенным углом. Хотя со стороны нестабильность положения глаз очень заметна, пациенты с нистагмом могут не чувствовать эти непроизвольные движения, так как в большинстве случаев они не влияют на качество зрения.

Состояние может наблюдаться и у детей, как врожденная патология, и у взрослых, как следствие некоторых офтальмологических или общих заболеваний организма, травматических или токсических воздействий.

Основные виды нистагма

По периоду возникновения

Возникает вследствие общего заболевания организма (инсульт, опухоль, патологии зрительного нерва и т. д.), травмы или другого негативного воздействия (употребление алкоголя, лекарств и т. д.).

По направлению движения — по отклонению глазного яблока от центрального положения.

Горизонтальный нистагм — глаз отклоняется вправо или влево, соответственно выделяют правосторонний и левосторонний тремор глаза.
Вертикальный нистагм — глаз отклоняется вверх или вниз.
Вращательный (ротаторный) нистагм — глаз совершает синхронные движения по кругу: вверх-влево, вниз-вправо и т. д.

По ритмичности движения

Маятникообразный нистагм — фазы движения одинаковые по скорости и длительности.
Толчкообразный нистагм — фазы движения разные: быстрая — в одну сторону, медленная — в другую.
Смешанный нистагм — фазы движения зависят от направления взгляда: вперед — маятникообразный, в сторону — толчкообразный.

По причине образования

Возникает при рассматривании движущихся предметов (например, деревьев за окном движущегося автомобиля). Данный вид нистагма является нормой для каждого человека.

Появляется как врожденная или приобретенная патология, последняя возникает на фоне другого заболевания или негативного воздействия.

Причины нистагма

Выделяют несколько причин появление нистагма.

Аномальные внутриутробные процессы.
Наследственность.
Врожденные офтальмологические заболевания (патология зрительного нерва, амблиопия Амблиопия — понижение зрения, причиной которого являются функциональные расстройства зрительного анализатора, неподдающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз. , катаракта Катаракта Катаракта — заболевание глаз, связанное с помутнением хрусталика, из-за чего световые лучи перестают проникать в глаз и достигать сетчатки Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. , что приводит к снижению зрения. — заболевание глаз, связанное с помутнением хрусталика, из-за чего световые лучи перестают проникать в глаз и достигать сетчатки Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. , что приводит к снижению зрения. , аметропия Аметропия — общее название различных нарушений рефракции глаза, при которых световые лучи фокусируются не на сетчатке (как должно быть в норме), а, например, за ней (дальнозоркость) или перед ней (близорукость). , дистрофия сетчатки Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. и т. д.).
Заболевания, поражающие мозг или нервную систему (опухоли, склероз, инсульт, вестибулярный нейронит и т. д.).
Черепно-мозговые травмы.
Дефицит витаминов В₂ или тиамина.
Инфекционные заболевания уха.
Прием некоторых видов лекарственных препаратов.
Употребление алкоголя, наркотиков и т. д.

Симптомы нистагма

При появлении и развитии нистагма человека могут сопровождать некоторые дискомфортные ощущения.

Косоглазие, двоение или колебания изображения в глазах.
Ухудшения зрения.
Снижение слуха.
Головокружение, дезориентация в пространстве.
Тошнота из-за слабого вестибулярного аппарата, так как глазом сложно зафиксировать рассматриваемый предмет.

Лечение нистагма

В зависимости от причины, которая спровоцировала появление нистагма, для лечения могут применяться следующие методы:

Устранение общего заболевания организма.
Очковая или контактная коррекция зрения.
Медикаментозная терапия (сосудорасширяющие и противоинфекционные препараты, витаминные комплексы и т. д.).
Хирургическое лечение
- внутриглазные инъекции Ботокса — дают временное улучшение;
- восстановление симметрии глаз с помощью изменения баланса мышц вокруг глаза — дает хороший косметический эффект.

Важно!
В большинстве случаев нистагм не поддается лечению.

При появлении подозрений на нистагм рекомендуем обратиться к офтальмологу для проведения комплексного обследования глаз.

материалы лекции лор / вращательный нистагм

нистагм при вращении – как ритмическую глазодвигательную активность – описал в 1820 г. Пуркинье, который производил опыты над собой и пальцами ощущал под веками закрытых глаз движение глазных яблок. Ритмические колебания глаз последовательно описывали Флуранс и Эвальд (1892 г.), которые в эксперименте производили повреждение полукружных каналов. В итоге многочисленных исследований отечественных и зарубежных ученых термином «вестибулярный нистагм» обозначают ритмическую вестибуло-окуломоторную реакцию в ответ на стимуляцию (адекватную или неадекватную) рецепторов амппулярного аппарата полукружных каналов лабиринта. При этом глазные яблоки колеблются содружественно в виде чередующихся медленных и быстрых противоположно направленных поворотов глаз (быстрый и медленный компоненты нистагма). Нистагм начинается с медленного компонента, плоскость самой интенсивной составляющей движения глаза совпадает с плоскостью углового ускорения. Поэтому нистагм может быть преимущественно горизонтальным, преимущественно вертикальным, преимущественно ротаторным. Диагональный нистагм – это сочетание горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок.

Центральные отделы вестибулярной системы, обеспечивающие нистагменную реакцию представлены : афферентными волокнами от лабиринта к верхним и нижним вестибулярным ядрам и мозжечку, эфферентными волокнами к глазным мышцам и участками центральной нервной системы между афферентными и эфферентными путями. Вестибулярные ядра (нейроны 2-го порядка) расположены на дне 4-го желудочка мозга (верхнее, латеральное, медиальное, нижнее) и центрально связаны с 5-ю основными системами :

глазодвигательными ядрами через медиальный продольный пучок (МПП) и мультисинаптические связи в ретикулярной формации;

с моторной частью спинного мозга через ретикулоспинальные и вестибулярные пути и нижнюю часть медиального продольного пучка;

с вегетативной нервной системой;

с височными долями коры больших полушарий через мультисинаптические связи.

Каждая из этих систем оказывает определенное влияние на формирование нистагменного рефлекса, между ними существует тесная взаимосвязь. Различают 2-е морфофункциональные системы : система быстрого компонента, система медленного компонента. Выделяют 3 основных афферентных входа в управлении движениями глаз : зрительный, вестибулярный и шейный проприоцептивный. В физиологии нистагма отмечается проблема неспецифических воздействий, влияющих на характеристики нистагма, в частности – взаимодействие слуховой и вестибулярной систем. Существует корреляция между аудиологическими и вестибулярными дисфункциями. Примером может служить болезнь Меньера, при которой отмечаются нарушения слуховой и вестибулярной функций, проявляющиеся прогрессирующим снижением слуха и шумом в ушах, вестибуло–вегетатативными, вестибуло-соматическими расстройствами.

Нистагм, как вестибуло-моторная реакция, регистрируется электрографически и наиболее соответствует силе и характеру воздействия на вестибулярный аппарат. На основании этого была выделена специальная область знаний – нистагмология. Разработано большое количество вращательных тестов (программ), в т.ч. : определение порогов нистагменной реакции, купулометрия, трапецеидальный тест, синусоидальный тест. Последнему отдают предпочтение большинство исследователей, пытающихся обосновать наиболее оптимальные и адекватные режимы (программы) вращения для оценки функционального состояния вестибулярного анализатора.

В процессе клинико-экспериментального исследования использовался вестибулометрический комплекс, который состоит из вращающегося кресла (стенда), устройства числового программного управления 2Р32А, задающего режим вращения стенду, компьютерной регистрирующей аппаратуры. Проводились синусоидальные вращательные тесты. Исследовались 4-е типа вращательного нистагма : вестибулярный, оптокинето-вестибулярный, вестибуло-цервикальный и оптокинето-вестибуло-цервикальный. Вестибулярный нистагм наблюдается при пассивном вращении испытуемого на вестибулометрическом кресле с закрытыми глазами, оптокинето-вестибулярный нистагм возникает при пассивном вращении испытуемого с открытыми глазами, вестибуло-цервикальный – появляется при вращении на кресле и активных поворотах головы с закрыми глазами, оптокинето-вестибуло-цервикальный – отмечается при естественных поворотах головы с открытыми глазами. Исследовались здоровые испытуемые по непрерывной синусоидальной программе вращения в течение 9 минут с периодом колебаний 10 сек, амплитуда отклонения кресла 180 о и масимальной скоростью врашения 50 градусов/сек. Во время клинической программы нистагмометрической диагностики применялось вращение на вестибулометрическом кресле и повороты головы по синусоидальному закону с амплитудой 120 градусов, периодом 6 сек (что соответствует активным поворотам головы человека для поиска объектов окружающей обстановки при ориентации в пространстве) и максимальной скоростью вращения 50 градусов/сек. В связи с отличием режима вращения в клинической программе изучения вращательного нистагма проведены соответствующие контрольные исследования. Оптимальность выбранных режимов стимуляции обосновывалась ранее проведенными экспериментами. При компьютерной обработке нистагмограммы за каждый период вращения или поворота головы вычислялись следующие параметры нистагменного цикла :

количество нистагменных циклов (КНЦ);

средняя амплитуда медленного компонента (АМК);

средняя амплитуда быстрого компонента (АБК);

средняя длительность медленного компонента (ДМК);

средняя длительность быстрого компонента (ДБК);

средняя скорость медленного компонента (СМК);

средняя скорость быстрого компонента (СБК);

соотношения АМК/АБК, ДМК/ДБК, СБК/СМК;

средняя длительность нистагменного цикла (ДНЦ);

суммарная амплитуда медленного компонента (АМК сумм).

В первичной математической обработке применялся графический метод и статистический анализ с помощью прикладных программ «FRAMEWORK», «STATGRAFICS» и методов : определение числовых характеристик с их интервальной оценкой и оценкой значимости отличия по критерию Стьюдента, корреляционный и многофакторный регрессионный анализы.

В результате обследования 72-ух здоровых лиц установлены следующие закономерности :

Вестибулярный нистагм характеризовался наибольшим количеством и силой корреляционных параметров нистагменного цикла;

При оптокинето-вестибулярном нистагме (дополнительный афферентный вход – зрительный) происходило ослабление связей количества нистагменных циклов с суммарной амплитудой медленного компонента (АМК сумм) и скоростями медленного и быстрого компонентов нистагма (СМК, СБК);

Выраженное общее ослабление и уменьшение связей между параметрами при вестибуло-цервикальном (дополнительный афферентный вход – проприоцепторы шеи) и оптокинето-вестибуло-цервикальном нистагмах (зрительный и проприоцептивный - дополнительный афферентные входы).

Таким образом каждый тип вращательного нистагма характеризуется структурой и силой корреляционных связей параметров нистагменного цикла. А уменьшение количества связей и их ослабление происходит по мере увеличения афферентных входов оптокинето-вестибуло-цервикальной системы, что отражает, по нашему мнению, ее гибкость и надежность функционирования. Это предположение подтверждается результатами регрессионного многофакторного анализа. Сравнительная оценка различных типов вращательного нистагма дополняет представление о системной регуляции глазодвигательной реакции при вращении. Афферентными входами оптокинето-вестибуло-цервикальной системы являются сетчатка глаз, рецепторы ампул полукружных каналов и проприоцепторы шеи, а нистагм – интегральная безусловно-рефлекторная глазодвигательная реакция, приспособительным результатом действия которой является слежение за окружающей обстановкой с целью сохранения ориентации в пространстве. Эта система взаимосвязана с ретикулярной формацией, ядрами глазодвигательных нервов, мозжечком, корой головного мозга. Вестибулярный нистагм необходимо оценивать в динамике при вращении по синусоидальной программе не менее 3-ех минут, для оценки характера динамики в норме и патологии.

Исследования 4-ех типов вращательного нистагма вносят дополнительный элемент в диагностику патологий центральной нервной системы. Общепринятым считается, что одним из проявлений поражений центральной нервной системы является диссоциация сенсорных, соматических и вегетативных вестибулярных реакций. При сирингобульбомиелии происходит поражение продолговатого мозга, где располагается вестибулярный ядерный комплекс, что сопровождается выраженным угнетением всех типов вращательного нистагмов, но в отличие от периферического поражения, угнетение вестибулярного нистагма не преобладает.

Характерным симптомом поражения мозжечка является нарушение фиксации взора на объекте, который перемещается вместе с вестибулометрическим креслом и при этом регистрируется оптокинето-вестибулярный нистагм, а также происходит угнетение простых типов нистагма – вестибулярного и оптокинето-вестибулярного, и в меньшей степени, вестибуло-цервикального.

При органическом поражении спинного мозга, мозжечка, экстрапирамидной системы происходит преимущественное угнетение вестибуло-цервикального нистагма.

Поражение коры височной доли уменьшает выраженность оптокинето-вестибуло-цервикального нистагма, что может свидетельствовать о значении коры височной доли как одного из высших центров регуляции нистагменной реакции.

При сосудистых заболеваниях головного мозга, в частности при хронической вертебро-базилярной сосудистой недостаточности, наблюдается преобладание показателей вращательного нистагма над его нормой, что может являться следствием ослабления процессов торможения и напряженности механизмов компенсации в условиях постоянного изменения мозгового кровотока.

При нейросифилисе, у больных проходящих лечение, четких закономерностей установить не удалось. Отмечались разнообразные изменения параметров всех типов вращательного нистагма. Иногда наблюдалось постепенное нарастание интенсивности вестибулярного нистагма в процессе вращения, что может свидетельствовать о нестойкости компенсаторных процессов и выраженной диссоциации между всеми центральными и периферическими отделами оптокинето-вестибуло-цервикальной системы, обеспечивающими нистагменную реакцию.

Вращательный нистагм – интегральная реакция оптокинето-вестибуло-цервикальной системы, конечный результат которой заключается в получении зрительной информации для ориентации в пространстве при поворотах головы и вращении тела.

Основными сенсорными входами служат: зрительный, вестибулярный и проприоцептивный.

При вращении по синусоидальной программе и поворотах головы с закрытыми и открытыми глазами наблюдается четыре типа вращательного нистагма: оптокинето-вестибулярный; оптокинето-вестибуло-цервикальный; вестибуло-цервикальный и вестибулярный.

Все четыре типа вращательного нистагма реализуются при участии зрительной афферентации в биологически целесообразной реакции слежения за объектом.

Вращательный нистагм имеет клинико-диагностическое значение в дифференцировке периферических и центральных вестибулярных нарушений.

Периферический вестибулярный синдром характеризуется умеренным угнетением всех типов вращательного нистагма с преобладающим подавлением вестибулярного нистагма.

Центральный синдром нарушения функции оптокинето-вестибуло-цервикальной системы характеризуется различной степенью угнетения или разнонаправленным изменением типов вращательного нистагма.

Список литературы:

Абакаров А.Т. Центральная организация вестибулосенсорного взаимодействия: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 1989. – 50 с.

Бабияк В.И., Гофман В.Р., Накатис Я.А.. Нейрооториноларингология. Руководство для врачей. С-Петербург, издательство «Гиппократ», 2002. – 727 с.

Бабияк В.И., Филимонов В.Н. Характеристики вестибулярной реактивности при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии / VIII Съезд оторинолар. СССР: Тез. Докл. – М., 1982. – С. 186 – 187.

Бабияк В.И., Усачев В.И. Автоматизированная система управления вестибулометрическим экспериментом // Актуал. вопр. клин. лабиринтологии. – Киев, 1987. – С. 67 – 68.

Базаров В.Г. Особенности взаимодействия некоторых анализаторов и перспективы использования их в отоларингологии и авиационной медицине: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. – Киев, 1970. – 32 с.

Базаров В.Г., Сушко Ю.А., Мищанчук Н.С. Вестибулярные реакции после санирующих операций на среднем ухе // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. – 1981. - № 5. –С. 30-34.

Бехтерев В.М. Об отправлении полукружных каналов перепончатого лабиринта. Результаты опытов над перерезкой слухового нерва и полукружных каналов // Медицинская библиотека (СПб.). – 1882. – №12. – С. 1 – 30.

Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. – М.: Медицина, 1976. – 392 с.

Воячек В.И. Практические меры исследования лабиринтной функции // Вестн. ушн., нос. и горл. бол. – 1915. – Июнь – июль. – С. 384 – 404.

Герасимов К.В., Гофман В.Р., Усачев В.И. и др. О физиологической сущности нистагма // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1994. – №4. – С. 42 – 47.

Дубовик В.А. Исследование вестибулярной функции с помощью вращательных проб. / VI Съезд оторинолар. России: Тез. Докл. – Оренбург, 1990. – С. 76 – 78.

Дубовик В.А. Частота вестибулярных расстройств при хронических гнойных средних отитах. / К 100-летию кафедры оториноларингологии ВМА: Тез. Докл. – СПб. 1992. – С. 34 – 36.

Корюкин В.Е. Роль и значение центральных нервных механизмов в генезе вестибулярных реакций: Дис. . д-ра мед. наук. – Л., 1986. – 319 с.

Неверов В.П. О реакциях зрительной системы на оптокинетические раздражители // Журн. высш. нервн. деят. – 1065. – Т. 17, вып. 4. – С. 733.

Солдатов И.Б., Сущева Г.Л., Храппо Н.С. Вестибулярная дисфункция. – М.: Медицина, 1980. – 288 с.

Сухушин В.Н. О зависимости вестибуло-дыхательного рефлекса от частоты знакопеременных ускорений. // Материалы итог. конф. военно-научного общества слушателей ВМА. – Л., 1981. – С. 26 – 27.

Усачев В.И., Решетников В.Н., Сухушин В.Н. Принципы компьютерной нистагмометрической диагностики поражений вестибулярной и статокинетической систем // Материалы науч. конф. «Отечественная отоларингология, вклад ученых академии в ее становление». – Л., 1993. – С.112 – 113.

Усачев В.И., Решетников В.Н., Сухушин В.Н. Нистагмометрическая диагностика поражений оптокинето-вестибуло-цервикальной системы // Актуальные вопросы авиационной и военной медицины. – М., 1993. – С. 201.

Янов Ю.К. Патогенетические механизмы сенсорных и вегетативных реакций при раздражении вестибулярного рецептора (системный анализ экспериментальных, клинических и теоретических исследований): Дис. в виде науч. докл. . д-ра мед. наук. – СПб., 1997. – 37 с.

Jongkees L.H.W. Vestibular tests // Arch. Otolaryngol. – 1967. – Vol. №5. – P. 548 – 557.

Koike Y. An observation on the eye-speed of nystagmus // Acta Otolaryngol. – 1959. – Vol. 50, №5. – P. 377 – 390.

Spiegel B.A., Aronson L. The interaction of cortical and labyrinthine impulses to ocular’ muscle movements // Amer. J. Physiol. – 1934. – Vol. 109, №4. – P. 693 –703.

Читайте также: