Экссудативные плевриты при парагонимозе. Течение плеврита при ларвальном парагонимозе

Обновлено: 27.04.2024

Парагонимоз (paragonimoses) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга.

Содержание

Этиология

Различают обычный (легочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

Возбудитель лёгочного парагонимоза — Paragonimus westermani (Paragonimus ringeri) — Лёгочный сосальщик. Тело Paragonimus westermani яйцевидной формы, красно-коричневого цвета, длиной 7,5-13 мм, шириной 4-8 мм, толщиной 3,5-5 мм. Поверхность тела покрыта шипиками. Брюшная присоска около середины тела. Яйца золотисто-коричневые, овальные, с крышечкой. Размеры яиц - 63 - 84 x 45 - 54 мкм. Яйца имеют золотисто-коричневый оттенок.

Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Более 10 видов рода Paragonimus могут инфицировать людей.

Эпидемиология

Заболевание обусловленное паразитированием Paragonimus westermani встречается на Дальнем Востоке, Paragonimus skrjabini — в Китае, Paragonimus heterotremus — в Юго-Восточной Азии, Paragonimus philippinensis — на Филиппинах, Paragonimus mexicanus — в Центральной Америке и ряде стран Южной Америки, Paragonimus africanus — в Нигерии и Камеруне, Paragonimus uterobilateralis — в Нигерии и других странах Западной Африки. На территории США обитает Paragonimus kellicotti, однако поражение людей этим гельминтом встречается редко.

Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.

Окончательные хозяева паразита — свиньи, собаки, кошки, крысы, ондатры, дикие плотоядные и человек; в организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.

Патогенез

Продолжительность инкубационного периода 2-3 недели, при массивной инвазии может сокращаться до нескольких дней.

Выделяют абдоминальный и плевролёгочный парагонимоз. Абдоминальный парагонимоз обусловлен миграцией личинок из кишечника в брюшную полость. Отмечают симптомы энтерита, гепатита, иногда доброкачественного асептического перитонита. Плевролёгочный парагонимоз обусловлен паразитированием молодых гельминтов.

При остром плевролёгочном парагонимозе возникают лихорадка с температурой 39-40°С, боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, которая иногда содержит примесь крови. Через 2-3 месяца наступает хроническая стадия со сменой периодов обострений и облегчения, которая может длиться в течение 2-4 лет.

В основе патогенеза парагонимоза лежат воспаление и склероз ткани лёгких (иногда — других органов) под воздействием гельминтов. Сначала вокруг взрослых паразитов и их яиц развивается острая воспалительная реакция, при этом в инфильтрате преобладают эозинофилы. В дальнейшем вокруг очага формируется фиброзная капсула. Кисты, расположенные в легочной паренхиме, прорываются в бронхиолы. Их содержимое представлено кровью, яйцами гельминтов и воспалительным экссудатом. Если киста расположена субплеврально, может сформироваться эмпиема плевры, содержащая большое количество эозинофилов. Со временем в очагах поражения усиливаются склеротические процессы, а воспаление стихает. Некоторые очаги обызвествляются.

В хронической фазе развивается очаговый фиброз лёгких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.

Наиболее тяжелым осложнением легочного парагонимоза является гематогенный занос яиц гельминтов в головной мозг с последующим развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома поражения головного мозга (церебральный парагонимоз). Осложнениями легочной формы являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легкого или эмпиемы плевры. При своевременном лечении и отсутствии осложнений прогноз личиночного парагонимоза относительно благоприятный; легочный без лечения приводит к истощению и легочной недостаточности, при поражении мозга — прогноз неблагоприятный.

Легочные сосальщики помимо паренхимы лёгких нередко проникают в другие ткани — плевру, брюшную стенку, органы брюшной полости, головной мозг, вызывая там воспалительные изменения и склероз. Согласно исследованию, внелегочные очаги поражения отмечались у 30,7% госпитализированных больных парагонимозом, поражение головного мозга - у 8,4%. Особенно опасно поражение головного мозга.

Различают острое и хроническое поражение головного мозга. Для острого характерно внезапное развитие неврологической симптоматики, обычно на фоне легочной патологии. При хроническом нередки эпилептические припадки и стойкие неврологические нарушения; при рентгенографии черепа обнаруживают кальцификаты в виде "мыльных пузырей".

Сообщалось о частом развитии на фоне парагонимоза тяжелых бактериальных инфекций.

Поражение брюшной стенки и печени характерно для инвазии, вызванной Paragonimus skrjabini.

Клиническая картина парагонимоза

В период миграции личинок специфические проявления отсутствуют. Возможны энтерит, гепатит, доброкачественный асептический перитонит, симптомы аллергии, включая миокардит и кожный зуд. Уже в ранней стадии парагонимоза появляются симптомы поражения легких в виде летучих инфильтратов, воспаления легких, экссудативного плеврита. В дальнейшем процесс в легких прогрессирует, возникают боль в грудной клетке, кашель с большим количеством мокроты с примесью гноя, крови, лихорадка. В хронической фазе развивается очаговый фиброз легких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.

Личиночный парагонимоз

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы.

Осложнениями личиночного парагонимоза являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.

Диагностика

Симптомы: лихорадка, одышка, кашель с гнойной мокротой (иногда с примесью крови). Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.

Диагноз легочного парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночного парогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита.

Дифференциальный диагноз личиночного парагонимоза с поражением лёгких проводят с туберкулёзом, дерматомиозитом, склеродермией, периартериитом узелковым, тропической легочной эозинофилией. В отличие от туберкулёза и системных болезней соединительной ткани для парагонимоза характерны стойкая эозинофилия и более доброкачественное течение болезни. Для тропической эозинофилии характерно наличие множественных, относительно стойких двусторонних инфильтратов в лёгких (формы без инфильтратов крайне редки), стойкая общая симптоматика — лихорадка, интоксикация без выраженных ремиссий.

Лечение

Лечение проводят празиквантелем (бильтрицидом) в дозе 60—70 мг/кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутком не менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг по той же схеме в течение 4—5 дней.

Прогноз при своевременном лечении и отсутствии осложнений (пневмоторакс, кровотечения) относительно благоприятный; легочный парогонимоз без лечения приводит к легочной недостаточности, истощению. При поражении головного мозга прогноз серьёзный.

Экссудативные плевриты при парагонимозе. Течение плеврита при ларвальном парагонимозе

При миграции паразита из брюшной полости в легкие он неоднократно проходит через париетальный и висцеральный листки плевры, вызывая на месте механического повреждения серозных оболочек фибринозное воспаление, выраженность и распространение которого зависит от массивности инвазии и интенсивности миграции личинок. Кроме того, продукты экскреции метацеркариев повреждают мезотелий, инициируя цепь патогенетических механизмов формирования серозного и серозно-фибринозного экссудата со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов.

Экспериментально подтверждена реакция плевры на повреждение личинками парагонима. Альтеративно-экссудативные процессы, как правило, сопровождались реактивной пролиферацией мезотелия с последующим плевросклерозом вплоть до формирования фибропластических узелков, возможно на месте макрофагальных гранулем.

В 19,5% случаев выпотной плеврит возникал в первый месяц болезни, в остальных наблюдениях он развивался в более поздние сроки. Поздние плевриты, выявляемые через 4-6 месяцев от начала инвазии, -следствие продолжающейся активной миграции личинок из межреберных мышц в плевральные полости и обратно. Только так можно объяснить патогенез поздних плевритов, возникающих то с одной, то с другой стороны, причем нередко - с противоположной инфильтративным изменениям в легких.

Таким образом, плеврит при ларвальном парагонимозе не всегда можно считать стадией заболевания, он может быть и самостоятельной частью легочного синдрома, возникающей вне зависимости от характера поражения паренхимы органа.

Чем позже развивается плеврит, тем менее заметно его начало. Какие-либо специфичные для парагонимоза симптомы поражения плевры отсутствуют. Однако существуют относительно патогномоничные особенности его течения, к которым можно отнести медленное рассасывание экссудата, возможность осумкования, формирование массивных наложений с утолщением плевры, склонность к адгезии. Выраженность адгезивно-склеротических процессов бывает достаточно велика- так, в одном случае на нашем материале она продиктовала необходимость операции плеврэктомии.

Анализ 71 наблюдения экссудативного плеврита показал, что менее чем у половины больных (30 пациентов) его длительность исчислялась 1-3 месяцами, у 32 человек экссудат рассосался в срок от 4 до 8 месяцев, а у 9 - через 15 месяцев.

Длительность течения плеврита при ларвальном парагонимозе, часто серозный характер экссудата и симптомы интоксикации создают определенные трудности в дифференциальной диагностике. Так, значительная часть больных с парагонимозным плевритом длительное время лечилась от ошибочно диагностированного туберкулезного плеврита во фтизиатрических стационарах.

У 14 больных с экссудативным плевритом при парагонимозе проведены закрытые пункционные биопсии плевры. Во всех случаях выявлены полиморфноклеточная инфильтрация серозной оболочки со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов (от 2 до 17%), васкулиты, кровоизлияния, дискомплексация и слущивание мезотелия с наложениями фибрина в области дефектов. При длительности инвазии более трех месяцев в плевре и субплевральных участках легких отмечена интенсификация продуктивного компонента воспалительной реакции, а через полтора-два года обнаруживался очаговый плевросклероз с очаговым гиалинозом соединительной ткани и редукцией капиллярного русла.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Плеврит. Морфологическая характеристика, исходы

1. СРС На тему: «Плеврит. Морфологическая характеристика, исходы.»

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г. СЕМЕЙ
КАФЕДРА : Патологической Анатомии и судебной медицинны
СРС
НА ТЕМУ: «ПЛЕВРИТ.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА,
ИСХОДЫ.»
Подготовила: Кадырбекова.А
337 ОМ

2. содержание

СОДЕРЖАНИЕ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Определение
Классификация: сухой(фибринозный), экссудативный
Причины
Патогенез
Характер экссудата
Исходы
Заключение
Список используемой литературы

3. плеврит

ПЛЕВРИТ
воспалительное заболевание плевры,
возникающее вследствие отложения на ее
поверхности фибрина или скопления
жидкости в плевральной полости,
характеризующееся болью при дыхании
и кашлем.

4. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный

IV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4. Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)

6. Сухой (фибринозный плеврит)

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ)
Сухой или фибринозный плеврит в большинстве случаев возникает при
обострении туберкулезного процесса в легких или в лимфатических узлах
грудной полости. Изолированно взятый диагноз "сухой плеврит" означает,
что основное заболевание осталось нераспознанным. Сухих плевритов с
патоморфологической точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и
воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением
экссудата. В одних случаях его так мало, что количество экссудата не
поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами
исследования (В.А.Равич-Щербо). Морфологическим субстратом этой
формы является туберкулезное воспаление преимущественно в
париетальной плевре с последующим расстройством циркуляции
плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию
экссудативного плеврита.
Сухой (фибринозный) ТП часто возникает подостро и протекает с малой
субфебрильной температурой, реже начинается остро. Ведущим
клиническим признаком является боль в грудной клетке, усиливающаяся при
глубоком дыхании и кашле.
Основным диагностическим признаком сухого плеврита следует считать
шум трения плевры. Исходом сухого плеврита являются плевральные
сращения, верхушечные "плевральные шапки"

7. Экссудативный плеврит.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ.
Патогенетически выделяют 3 основных клинических варианта ЭС:
аллергический, перифокальный, туберкулез плевры.
Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь
различный клеточный состав. Выпот при туберкулезе может
быть связан с проявлением аллергической реакции серозных
оболочек, высыпанием бугорков на плевре и отражать
туберкулезное нагноение. Поэтому при исследовании
экссудатов нельзя ограничиваться указанием на преобладание в
мазке тех или других элементов, а подсчитывать клетки
жидкости, особенно при повторных анализах, так как иначе
можно не уловить изменения, происходящие при воспалении .

С учётом этиологического фактора, все плевриты необходимо
разделить на две группы:
- инфекционные;
- неинфекционные (асептические).
При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре
обусловлен воздействием инфекционных агентов, при
неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без
участия патогенных микроорганизмов.
Необходимо помнить, что наиболее часто инфекционные
плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии
(пара - и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах,
поддиафрагмальном абсцессе.

9. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ (АСЕПТИЧЕСКИЕ) ПЛЕВРИТЫ
НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:
злокачественные опухоли (канцероматоз плевры). Это могут быть первичная
опухоль плевры (мезотелиома), метастазы злокачественной опухоли в
плевру, лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие
злокачественные опухоли;
- системные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);системные васкулиты;
- травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства
(травматический плеврит);- инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии
легочной артерии;
- острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в
плевральную полость, и развивается "ферментативный" плеврит);
- инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
- геморрагические диатезы;
- хроническая почечная недостаточность ("уремический плеврит").

10. причины

ПРИЧИНЫ
1. Пневмонии
2. туберкулез
3. злокачественные опухоли
4. системные заболевания
соединительной ткани.

11. Патогенез образования жидкости в плевральной полости:

ПАТОГЕНЕЗ ОБРАЗОВАНИЯ ЖИДКОСТИ В
ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ:
повышается проницаемость сосудов париетальной
плевры, что приводит к повышению капиллярного
гидростатического давления в висцеральной и
париетальной плевре;
- увеличение количества белка в плевральной
полости;
- снижение онкотического давления плазмы крови.
- снижение внутриплеврального давления (при
ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого,
саркоидозе);
- нарушение оттока плевральной жидкости по
лимфатическим сосудам.

Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение белка, например при
нефротическом синдроме, сердечной
недостаточности.
2. Повышение АД в легочных артериях, это при
недостаточности левого желудочка, тромбозе
легочных вен, повышении давления в легочных
капиллярах.
Патогенез сухого плеврита единственно отличается
образованием спаек, так как выпадает фибрин.
Патогенез боли: воспалительный отек париетальной
плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли,
а висцеральная плевра не обладает болевой
чувствительностью -> междолевой плеврит без боли.

При карциноматозных плевритах возможно
сочетание нескольких механизмов.
Характеристика транссудата при циррозах
печени. При циррозах жидкость в плевральной
полости чаще встречается при асците. В
отличие от выпота при застойной сердечной
недостаточности выпот может быть одно - или
двусторонним.

14. Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях:

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ:
1. Прямое влияние опухоли:
- метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость
сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов);
- поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического
оттока из плевры);
- закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса);
- обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления);
- поражение перикарда.
2. Опосредованное влияние
- гипопротеинемия вследствие метастатического поражения
печени;
- эмболия сосудов.

15. По цитологической картине различают несколько типов плевральных жидкостей

ПО ЦИТОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ РАЗЛИЧАЮТ НЕСКОЛЬКО
ТИПОВ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ЖИДКОСТЕЙ
1) эозинофильный и эозинофильнолимфоцитарно-нейтрофильный;
2) нейтрофильно-серозный, в котором
нейтрофилы остаются почти
неповрежденными;
3) гнойный;
4) мононуклеарно-мезотелиальный.

16. Характер экссудата

ХАРАКТЕР ЭКССУДАТА
соотношение общего белка плеврального выпота к
общему числу белка сыворотки крови составляет
более 0,5;
• содержание общего белка в плевральном выпоте
более 29 г/л;
• соотношение ЛДГ плеврального выпота к ЛДГ
сыворотки крови более 0,6;
• содержание ЛДГ в плевральном выпоте более 0,45
от верхней границы нормы для ЛДГ сыворотки
крови;
• содержание холистенина в плевральном выпоте
более 450 мг/л.

17. Туберкулезный плеврит

18. плеврит при ларвальном парагонимозе

19. исходы

ИСХОДЫ
Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В
случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не
исключено развитие спаечного процесса в полости
плевры, заращение междолевых щелей и плевральных
полостей, образование массивных шварт, утолщение
плевральных листков, развитие плевросклероза и
дыхательной недостаточности, ограничение
подвижности купола диафрагмы .

20. заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В связи с актуальностью данной темы и ростом
заболеваемости дыхательной системы нужно
наибольшее внимание обратить на здоровый
образ жизни, периодическому медицинскому
осмотру, занятие спортом и отказ от вредных
привычек

21. Список используемой литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Шевченко Н.И. Патологическая анатомия: Учеб. пособие для медвузов /
Шевченко Н. И., Муканова Ж..И. - М.: Владос, 2005. - 285 с.
Роуз А.Г. Атлас патологии / пер. с англ. под ред. М.А. Пальцева, Е.А. Коган. –
ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 576с.
Пальцев М.А. Патология: Учебник (в 2-х томах)/ М.А.Пальцев, В.С.Пауков. М.: Гэотар-Медиа, 2010. – 1000с.
Тусупбекова М.М. Проведение клинико-патологоанатомических конференций
и работа комиссии по изучению летальных исходов: Метод.рекомендации/
Тусупбекова, М.М. Тусупбекова М. М.
Основы гистологической техники и методы
гистологического исследования аутопсийного, операционного и
экспериментального материала: Метод. реком./ Тусупбекова М.М. Тусупбекова М. М.
Принципы составления клинического и
патологоанатомического диагнозов согласно требованиям МКБ 10-пересмотра.
Логика и структура диагноза.: Учебно-метод. пособие/ Тусупбекова М. М. Тусупбекова М. М.
Руководство по клинической патоморфологии:
Учебно-метод. пособие/ Тусупбекова М.М.

Легочный синдром

Легочный синдром наблюдается у всех больных ларвальным парагонимозом. Симптоматика его малоспецифична и заключается, как правило, в болях, кашле и одышке.

Боли в грудной клетке встречаются в 88,7% случаев, носят непостоянный, мигрирующий характер и часто бывают связаны с актом дыхания.

Обращает на себя внимание их острый характер в первые дни, иногда- недели заболевания. Острота болей постепенно снижается, но в той или иной степени они остаются весь активный период болезни. Наиболее характерная локализация - в подреберьях и за грудиной, что, вероятно, эозинофилия (до 19%) и повышенный уровень гистамина в крови.

Таким образом, приведенное наблюдение иллюстрирует развернутую клинику всех основных симптомоком- плексов ларвального парагонимоза с особенной выраженностью симптоматики токсико-аллергических проявлений. Обращает на себя внимание также малая эффективность неспецифической ( в т. ч. и кортикостероидной) противовоспалительной терапии. Клиническая ремиссия, достигнутая с ее помощью, по мере прогрессирования инвазии сменялась очередным обострением, и динамика заболевания производила впечатление самопроизвольно разрешающегося процесса.

обусловлено повреждениями плевры личинками парагонима, мигрирующими в легкие. По ходу миграции в течение первого месяца инвазии у больных развивается диафрагмальный плеврит, что подтверждено и экспериментально (рис. 35 на стр. 64). Симптоматика его крайне скудна, и только при повторных рентгенологических исследованиях обнаруживаются признаки перенесенного процесса. К ним относятся уплощенность диафрагмы, деформация ее из-за плевральных сращений, запаянность синусов.

Кашель - второй по частоте клинический симптом легочного синдрома.

Он наблюдается у 81% больных, причем в половине случаев носит кратковременный и маловыражен- ный характер Сильный надсадный кашель при ларвальном парагонимозе - скорее исключение, чем правило, на собственном материале подобный симптом зарегистрирован лишь в единичных случаях.

Исходя из патогенеза ларвального парагонимоза, следует признать, что основной механизм возникновения этого симптома - раздражение рефлексогенных зон плевры, а в более поздние периоды болезни - и перибронхиальных рецепторов. Это подтверждает характер мокроты она отделяется только у четверти больных с кашлем и имеет слизистый характер Прожилки крови в мокроте отмечались лишь в 9% случаев

В эксперименте на белых крысах в острой фазе заболевания (до 30 дней) в плевральных листках обнаруживались мелкопятнистые и сливные геморрагии с последующей воспалительной инфильтрацией (рис 35). У всех подопытных животных с 5-7-го дня инвазии в висцеральной плевре появлялись очаги уплотнения округлой формы до 2 мм в диаметре с преимущественно нижнедолевой локализацией в количестве от 5 до 15 в каждом легком (рис. 36) На разрезе полостей здесь не обнаружено, а при иссечении и измельчении этих участков ткани в подогретом до 36°С физиологическом растворе были выделены подвижные личинки Рага- §оттш м>е$1егтат

Третий по частоте симптом - одышка На собственном клиническом материале одышка наблюдалась в 41,9%

случаев, и выраженность ее соответствовала тяжести заболевания У некоторых пациентов через несколько месяцев после начала инвазии регистрировались эпизоды экспираторной одышки и приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, что позволяет думать и о роли биогенных аминов в патогенезе этого симптома При сочетании же ларвального парагонимоза с бронхиальной астмой отмечалось, как правило, обострение последней

При физикальном обследовании обращала на себя внимание скудность перкуторных и аускультативных данных при наличии регистрируемых рентгенологически, достаточно выраженных очаговых инфильтративных изменений в легких.

Укорочение перкуторного звука, установленное у 87,9% больных, было в основном обусловлено наличием плеврального выпота, фибринозными наложениями, утолщением и сращениями плевральных листков Ослабление дыхания над областью рентгенологических затемнений в легких отмечено всего у 11,3% больных, сухие хрипы - у 14,1 %, влажные - у 11,3% Бедность симптоматики связана в первую очередь с тем, что основные воспалительные изменения при ларвальном парагонимозе локализуются в интерстициальной перибронхи- альной ткани, а не в альвеолах и бронхах. В то же время шум трения плевры - более частый феномен, поскольку плеврит - одно из наиболее характерных проявлений легочного синдрома Причем, если в начале заболевания этот симптом сопровождался сильными болями в грудной клетке, то в динамике обнаруживался парадоксальный феномен при наличии распространенного шума трения плевры субъективные болевые ощущения становились незначительными или исчезали вовсе. Больные же предъявляли жалобы на «скрипы» в груди, а сам шум определялся даже пальпаторно у каждого пятого пациента

личинок. Кроме того, продукты экскреции метацеркариев повреждают мезотелий, инициируя цепь патогенетических механизмов формирования серозного и серознофибринозного экссудата со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов.

Экспериментально подтверждена реакция плевры на повреждение личинками парагонима. Альтера- тивно-экссудативные процессы, как правило, сопровождались реактивной пролиферацией мезотелия (рис. 37) с последующим плевросклерозом вплоть до формирования фибропластических узелков, возможно на месте макрофагальных гранулем (рис. 38).

объяснить патогенез поздних плевритов, возникающих то с одной, то с другой стороны, причем нередко - с противоположной инфильтративным изменениям в легких.

Выраженность адгезивно-склеротических процессов бывает достаточно велика- так, в одном случае на нашем материале она продиктовала необходимость операции плеврэктомии.

Длительность течения плеврита при ларвальном парагонимозе, часто серозный характер экссудата и симптомы интоксикации создают определенные трудности в дифференциальной диагностике. Так, значительная часть больных с параго- нимозным плевритом длительное время лечилась от ошибочно диагностированного туберкулезного плеврита во фтизиатрических стационарах.

У 14 больных с экссудативным плевритом при парагонимозе проведены закрытые пункционные биопсии плевры. Во всех случаях выявлены полиморфноклеточная инфильтрация серозной оболочки со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов (от 2 до 17%), васкулиты, кровоизлияния, дискомплексация и слу- щивание мезотелия с наложениями фибрина в области дефектов. При длительности инвазии более трех месяцев в плевре и субплевральных участках легких отмечена интенсификация продуктивного компонента воспалительной реакции, а через полтора-два года обнаруживался очаговый плевросклероз с очаговым гиалинозом соединительной ткани и редукцией капиллярного русла.

Анализ собственных клинических наблюдений позволил выделить ряд дифференциально-диагностических критериев плевритов при ларвальном парагонимозе:

1. Для ранних парагонтозных плевритов в отличие от туберкулезных

характерно острое начало с выраженным болевым компонентом, причем боли локализуются не только в грудной клетке, но и в области подреберий и нередко бывают двусторонними;

2. Эозинофилия крови и высокое содержание эозинофильных лейкоцитов в плевральном выпоте более характерны для парагонимоза, хотя могут встречаться и при туберкулезе, но выраженность этих параклинических симптомов в последнем случае менее интенсивна;

Проведение специфического лечения при туберкулезном плеврите купирует интоксикацию в течение 2-3 недель, при парагонимозе эффект от противотуберкулезных препаратов отсутствует;

4. При парагонимозе в плевре отсутствуют типичнее туберкулезные бугорки - в биоптатах обнаруживаются неспецифические изменения и очаговые клеточные реакции со значительным содержанием эози- нофилов и - реже — гранулемы сар- коидного типа.

Иллюстрацией клинико-лаборатор- ных особенностей экссудативного плеврита здесь может служить следующее наблюдение из практики.

Больной X., 24 лет. Заболел в июле

1978 г., когда появились боли в грудной клетке. За медицинской помощью обратился только в сентябре. Жаловался на боли в груди и незначительный кашель. Температура тела не повышалась. Лечился амбулаторно по поводу «острого бронхита», отмечено улучшение состояния.

Через 6 месяцев после появления первых симптомов (в январе 1978 г.) состояние вновь ухудшилось: боли в грудной клетке с двух сторон, нарастающая одышка и выраженная слабость, субфебрильная температура. При обследовании по месту жительства был обнаружен правосторонний экссудативный плеврит с высоким содержанием эозинофилов в выпоте. Эозинофилия крови достигала 31%.

В связи с неэффективностью лечения был переведен в краевую клинику, где ретроспективно выявлен положительный эпидемиологический анамнез: больной неоднократно употреблял в пищу сырых раков из реки Комаровки. Диагноз ларвального парагонимоза подтвержден положительными серологическими пробами: РНГА в разведении 1:160, РЛА- 1:16, РСК- 1:512.

Рис. 40. Больной X., 24 г. Прямая рентгенограмма грудной клетки от 28 марта 1979 г.

но смещена влево. Заключение: двусторонний экссудативный плеврит.

Томографически обнаружен округлый инфильтрат с нечеткими контурами и просветлением в верхней доле справа (рис 41).

Анализ крови, лейкоциты - 5,1 х10 9 /л, эозинофилы - 22%, СОЭ 7 мм/час. Доля эозинофилов среди клеток плеврального выпота- 20%. При четырехкратном исследовании мокроты и кала яйца паразитов не найдены. Клинико-лабораторных данных за туберкулез не обнаружено.

в эпителиоидноклеточные образования типа саркоидных гранулем с гигантскими многоядерными клетками и без очагов некроза (рис 46)

В отдельных случаях личинки выходили в просвет бронхиол и мелких бронхов (рис 47), но это не являлось распространенным феноменом Чаще в бронхах подопытных животных развивались реактивные процессы с лимфоидно-плазмоклеточной с примесью эозинофилов инфильтрацией подслизистого слоя и гиперпродукцией слизи бронхиальным эпителием (рис 48) Подобные изменения имели определенное сходство с морфологической характеристикой изменений бронхов при бронхиальной астме

В клинике при проведении 71 фибробронхоскопии только у 24 больных ларвальным парагонимозом не выявлено макроскопических изменений трахеобронхиального дерева У 47 пациентов отмечены явления отека и гиперемии нередко на фоне атрофии слизистой оболочки и других проявлений хронического бронхита

При исследовании чрезбронхи- альных биопсий у 10 пациентов с продолжительностью заболевания более 1-го года отмечен выраженный склероз подслизистого слоя с лимфо- идно-макрофагальной инфильтрацией и дисрегенераторными изменениями эпителия (рис 49) Как в бронхах, так и в альвеолярной ткани, полученной при чрезбронхиальных биопсиях, обнаруживались лимфо- идно-плазмоклеточные инфильтраты со значительным (до 7-10%) содержанием эозинофилов (рис 50) Таким образом, морфологические изменения в легких при ларвальном парагонимозе обладают относительной специфичностью и обусловлены как непосредственными механическими повреждениями ткани органа по пути миграции личинок паразита, так и токсико-ал- лергическими влияниями, которые реализуются через механизм гипе- рергии немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ)типа

Следует признать, что биопсии плевры, слизистой оболочки бронхов и альвеолярной ткани при ларвальном парагонимозе являются методом выбора, и их диагностическая ценность определяется конкретной клинической ситуацией

Рис 46 Саркоидная гранулема в очаге пневмофиброза с перифокальной эмфиземой и пролиферацией эпителия мелких бронхов (слева)

Рис 47 Личинка парагонима в просве те мелкого бронха

На поперечном срезе паразита видны про светы двух ветвей кишечника и выделитель ный канал

Гистологический препарат, ув 40 х

Рис 48 Гиперплазия бокаловидных клеток эпителия бронха, отек и лимфоидноплазмоклеточная с примесью эозинофи- лов инфильтрация подслизистого слоя Гистологический препарат, ув 200 х

Рис 49 Биоптат стенки правого нижнедолевого бронха в хронической фазе ларвального парагонимоза хронический деформирующий бронхит с «ложной метаплазией» эпителия Гистологический препарат, ув 200 х

Рис 50 Чрезбронхиальная биопсия нижней доли правого легкого Диффузная мононуклеарная инфильтрация интерстиция, редукция капилляров, сниже ние пневматизации легочной ткани Гистологический препарат, ув 200 х

Парагонимоз

(инвазия восточного легочного плоского червя; эндемическое кровохарканье)

, PhD, University of Virginia;

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Парагонимоз – инвазия легочного плоского червя Paragonimus westermani и похожих разновидностей. Люди заражаются при употреблении сырых, маринованных или термически не обработанных пресноводных ракообразных. Большинство инфекций протекает бессимптомно, но могут возникнуть легочные симптомы, включая хронический кашель, боль в груди, одышку и кровохарканье. Характерны аллергические реакции со стороны кожи и отклонения по центральной нервной системе из-за эктопических трематод, включая приступы, афазию, парез и визуальные нарушения зрения. Диагноз ставится по обнаружению яиц в слюне, кале или плевральной (перитонеальной) жидкости. Разработаны тест-системы для серологической диагностики. Празиквантел является препаратом выбора.

Сосальщики представляют собой паразитических плоских червей, которые заражают различные части тела (например, кровеносных сосудов, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень), в зависимости от вида.

Несмотря на то, что существует > 30 видов Paragonimus, и согласно данным 10 из них могут инфицировать человека, P. westermani является наиболее частой причиной заболевания.

Наиболее значимые эндемичные области находятся в Азии, преимущественно в Корее, Японии, Тайване, на возвышенностях Китая и Филиппинах.

Эндемичные очаги с другими представителями видов Paragonimus spp существуют также в Западной Африке и в отдельных районах Южной и Центральной Америки. P. kellicotti вызывает инфекцию у человека в Северной Америке.

Патофизиология парагонимоза

Яйца, выделяемые через слюну или экскременты, развиваются 2–3 недель в пресной воде до мирацидий (первая личиночная стадия). Мирацидии поражают улиток; там они развиваются, размножаются и в конечном счете превращаются в церкарии (свободно плавающие личинки). Церкарии поражают пресноводных крабов или речных раков и в их организме превращаются в метацеркарии. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, засоленных или плохо приготовленных ракообразных. Метацеркарии выходят из цисты в желудочно-кишечном тракте человека, проникают через стенку кишечника и продвигаются в брюшную полость, затем через диафрагму в плевральную полость; они проникают в ткани легкого, инкапсулируются и развиваются в гермафродитных взрослых червей, которые откладывают яйца. Взрослые черви вырастают до 7,5-12 мм в длину и 4-6 мм в диаметре. Из легких яйца попадают в окружающую среду вместе с мокротой при ее откашливании и сплевывании или при заглатывании мокроты и выведении из организма с калом.

Во время миграции личинки парагонимусов могут попасть в головной мозг, печень, лимфоузлы, кожу и спинной мозг и там развиваться. Однако в этих случаях их жизненный цикл оказывается незавершенным, поскольку яйца не способны покинуть пределы человеческого организма. Взрослые трематоды могут существовать в течение от 20 до 25 лет.

Другие хозяева включают свиней, собак и множество подвидов кошачьих.

Симптомы и признаки парагонимоза

Большинство людей с парагонимозом являются бессимптомными; однако во время инвазии и миграции трематод могут развиваться диарея, боль в животе, лихорадка, кашель, крапивница, гепатоспленомегалия, легочные аномалии и эозинофилия.

В хронической фазе наиболее повреждены легкие, но могут быть вовлечены и другие органы. Проявления легочной инфекции развиваются медленно и включают хронический кашель, боль в груди, кровохарканье и одышку; клиническая картина напоминает туберкулез Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Церебральные поражения проявляются, как правило, в течение года после начала легочного заболевания. Случаются приступы судорог, афазия, парез и нарушения зрения.

Аллергические поражения кожи похожи на поражения, вызываемые мигрирующей кожной личинкой Мигрирующая кожная личинка Мигрирующая кожная личинка является кожным проявлением инфицирования анкилостомой. Мигрирующая кожная личинка вызывают виды Ancylostoma, чаще всего кошачья или собачья анкилостома Ancylostoma. Прочитайте дополнительные сведения P. skrjabini и возникающих также при инвазиях, вызванных другими видами.

Диагностика парагонимоза

Микроскопическое исследование мокроты и анализ кала

Серологические тесты для выявления антител

Диагноз парагонимоз ставится по обнаружению характерных больших яиц с крышечкой в мокроте или кале. Иногда яйца можно обнаружить в плевральной или брюшной жидкости. Яйца бывает трудно выявить, потому что они образуются периодически и в небольшом количестве. Методы концентрации увеличивают чувствительность диагностики.

Серологические тесты для выявления антител полезны при легких инфекциях и при диагностике внелегочного парагонимоза.

При рентгенографическом исследовании можно получить дополнительную информацию, но она не всегда является диагностически ценной; рентген грудной клетки и КT могут показать диффузный инфильтрат, узелки, кольцевые теневые поражения, кавитации, линейные помутнения, абсцессы легкого, плевральный выпот и/или пневмоторакс.

Лечение парагонимоза

Предпочтительным лекарственным средством при парагомниозе является празиквантел, 25 мг/кг перорально три раза в день в течение 2 дней.

Триклабендазол является приемлемым методом лечения в тех регионах, где он доступен; доза составляет 10 мг/кг перорально однократно после приема пищи или для серьезных инфекций – 2 дозы с интервалом в 12 часов по 10 мг/кг после приема пищи.

Празиквантел также используется для лечения внелегочных поражений, при этом могут потребоваться многократные курсы.

При мозговых инфекциях, короткий курс кортикостероидов может быть назначен в сочетании с празиквантелом, чтобы уменьшить воспалительную реакцию, вызванную умирающими трематодами.

Оперативное лечение может потребоваться для удаления поражений кожи или, реже, кист головного мозга.

Лучшая профилактика – исключить из пищи употребление сырых или недоваренных пресноводных крабов и речных раков, пойманных в водоемах на эндемичной территории.

Читайте также: