Эктопические суправентрикулярные ритмы

Обновлено: 10.05.2024

Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.

При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:

• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?
• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?
• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?

Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?

Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как

24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.

Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.

Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.

Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.

При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.

Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.

Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.

Необходимые возможности программного обеспечения.

Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.

Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).

Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).

Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.

Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во

сне у большинства взрослых здоровых людей, в дневные часы - у профессиональных спортсменов и у лиц с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее часто приходится дифференцировать с СА блокадой I степени и блокированной предсердной экстрасистолией – нередко дифференциальная диагностика возможна только во время суточного мониторирования ЭКГ. СА блокаду I степени можно заподозрить по внезапному замедлению синусового ритма и такому же внезапному окончанию периода брадикардии, однако достоверно диагностировать это состояние можно лишь при проведении электрофизиологического исследования. Гораздо чаще врач выявляет блокированную предсердную экстрасистолию: регистрируются зубцы Р сразу же после зубцов Т или деформированные двугорбые зубцы Т из-за наложения на них Р зубцов. При этом не наблюдается постоянного интервала РР, как это бывает при АВ блокаде II степени. Эти признаки характеризуют блокированные суправентрикулярные экстрасистолы (рис. 2).

Рис.2. Пациентка Н, 58 лет: А - блокированные предсердные экстрасистолы в ночное время, на их фоне – одиночные интерполированные мономорфные желудочковые экстрасистолы; Б - графики распределения по часам брадикардии и желудочковой экстрасистолии.

У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам.

Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.

Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо

выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).

Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).

Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.

Рис. 4. Больная У., 75 лет: пароксизм хаотической предсердной тахикардии

Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.

Рис. 5. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы: А - суправентрикулярный триплет, Б - интерполированные желудочковые экстрасистолы.

Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.

Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.

Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.

Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.

Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).

Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.

Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).

Возможность программного обеспечения подсчитать количество пауз в течение суток, построить график их распределения и вывести абсолютное значение каждой паузы во фрагментах распечатки, а также в итоговую сводную таблицу, - это абсолютно необходимые возможности при анализе суточной регистрации. Нередко именно абсолютные значения пауз показывают истинную причину синкопальных состояний пациента (рис. 10).

Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.

Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).

Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.

Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).

Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).

Достаточно большие трудности во время холтеровского мониторирования по- прежнему вызывает дифференциальный диагноз желудочковых нарушений ритма и аберрации проведения по системе Гиса при фибрилляции предсердий. Так, например, невозможно ориентироваться на наличие пауз из-за нерегулярности фонового ритма- фибрилляции предсердий. Только при сопоставлении с другими фрагментами суточной регистрации, генез которых не вызывает сомнений (по сути - сравнение «с самими собой» разных фрагментов), можно сделать какой-либо вывод о генезе расширенных сокращений (рис. 12).

Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.

Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.

Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию

В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.

Аритмия

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

нарушение генерирования электрического импульса;
изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
комбинированные нарушения ритма.

сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия);
эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

Комбинированные нарушения - это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков - жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
Провокационные тесты : ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), - способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению:

воздействие на причину возникновения;
влияние на факторы, провоцирующие аритмию;
действие на механизмы аритмогенеза;
воздействие на переносимость аритмии пациентом

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Понятие «аритмия» означает любой сердечный ритм, отличный от нормального синусового. Некоторые виды аритмий, например синусовая аритмия, умеренная синусовая брадикардия, являются нормой и не требуют каких-либо мер воздействия, в том числе ограничений приема кофе. В официальных клинических рекомендациях по нарушениям ритма сердца употребление кофеина указано в качестве этиологического фактора только для наджелудочковой экстрасистолии и синусовой тахикардии. При этом для лечения рекомендуется отказ от употребления именно крепкого кофе. Вопрос влияния кофеина на развитие аритмии остается спорным и дискутабельным ввиду отсутствия качественных научных исследований в этой области.

Официальные российские клинические рекомендации по нарушениям ритма сердца не содержат информации о запрете авиаперелетов пациентам с аритмиями. Однако следует помнить, что во время взлета и посадки в салоне самолета меняется атмосферное давление, при наборе высоты уменьшается количество кислорода, что может быть опасным для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если причина аритмии – ишемия (кислородное голодание) сердечной мышцы, перелет может спровоцировать или усилить ее. Возможность использования воздушного транспорта необходимо обсуждать в лечащим врачом-кардиологом.

При нарушениях ритма сердца спортивные нагрузки принесут пользу только в случае разумного подхода и внимательного контроля за состоянием здоровья. Возможность физических занятий, их характер и объем при аритмиях оценивается врачом-кардиологом. Принимаются во внимание вид аритмии, причина ее возникновения, наличие других заболеваний, общее состояние сердечно-сосудистой системы и организма в целом. При неправильном подходе спорт может ухудшить здоровье и привести к серьезным осложнениям. Наиболее безопасными видами физической активности при аритмиях являются: йога, пилатес, ходьба, ЛФК.

Эктопические суправентрикулярные ритмы

Различные ритмы могут происходить из суправентрикулярных очагов (обычно в предсердиях). Диагностируется по электрокардиографии. Многие случаи являются бессимптомными и лечения не требуют.

Включая эктопические суправентрикулярные ритмы

Полифокусная предсердная тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия

Миграция предсердного водителя ритма

Предсердная экстрасистолия

Предсердные экстрасистолы (ПЭ), или преждевременные сокращения предсердий (ПСП), – часто встречающиеся эпизодические сокращения. Они могут возникать у здоровых людей с или без провоцирующих факторов (например, кофе, чай, алкоголь, псевдоэфедрин) или могут быть симптомом сердечно-легочной патологии. Они распространены у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения

Предсердная экстрасистолия (ПЭ).

В отведении II, после 2 синусового сокращения, Т волна деформирована вследстсвие ПЭ. Из-за того, что ПЭ возникает раньше относительно цикла синусового ритма, водитель ритма синусового узла перезапускается, и пауза, меньшая, чем полная компенсаторная, предшествует следующему синусовому сокращению.

ПЭ могут проводиться на желудочки нормально, аберрантно или могут не проводиться, обычно после ПЭ следует неполная компенсаторная пауза. Аберрантно проведенные ПЭ (обычно с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса) следует отличать от преждевременных сокращений желудочкового происхождения.

Предсердные выскальзывающие сокращения – эктопические предсердные сокращения которые возникают на фоне длинных пауз синусового ритма или синус-ареста. Они могут быть одиночными или множественными; выскальзывающие комплексы из одного фокуса могут образовывать продолжительный ритм, называемый эктопическим предсердным ритмом. Частота сердечных сокращений обычно медленнее, морфология Р-зубца, как правило, отлична от синусового ритма, и PR-интервал слегка короче, чем при синусовом ритме.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия – регулярный ритм, обусловленный последовательной быстрой активацией предсердий из одного предсердного очага. Частота сердечных сокращений обычно от 150 до 200 уд/минуту; однако при очень быстром предсердном ритме дисфункции атриовентрикулярного (АВ) узла или при дигиталисной интоксикации может иметь место АВ–блокада Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения Предсердная тахикардия – наименее частая форма (5%) наджелудочковых тахикардий и обычно возникает у пациентов со структурной патологией сердца. Другими причинами являются: раздражение ткани предсердий (например, перикардит Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы такие же как и у других видов тахикардий (например, слабость, головокружение, ощущение сердцебиения и реже – обмороки).

Диагноз основан на анализе электрокардиограммы (ЭКГ); Р зубцы с отличной от синусового ритма морфологией предшествуют комплексам QRS, однако могут быть и скрыты в предшествующем Т зубце (см. рисунок Истинная предсердная тахикардия Истинная предсердная тахикардия ).

Истинная предсердная тахикардия

Данная тахикардия с узкими комплексами QRS возникает в результате аномального автоматического фокуса или внутрипредсердного ре-ентри. Р зубцы предшествуют комплексам QRS; часто это тахикардия с длинным интервалом RP (PR < RP), но может быть и тахикардия с коротким интервалом RP (PR > RP), если имеет место медленное атриовентрикулярное проведение.

Вагусные приемы могут быть использованы для замедления частоты сердечных сокращений, позволяют визуализировать Р-зубцы, когда они скрыты; однако данные маневры обычно не купируют аритмию (признак того, что АВ узел не является обязательной частью для циркуляции данного типа тахикардии).

Лечение включает поиск и устранение основных причин, а также урежение частоты сокращений желудочков при использовании бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов. Пароксизм может быть купирован кардиоверсией Кардиоверсия-дефибрилляция при воздействии постоянного тока (ПТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится непосредственно антиаритмическая терапия. Прочитайте дополнительные сведения . Фармакологические подходы по профилактике и предотвращению предсердной тахикардии включают антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения Iа, Ic и III класса. При неэффективности консервативных приемов альтернативой является применение учащающей стимуляции Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

Полифокусная предсердная тахикардия

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических предсердных очагов. По определению, частота сердечных сокращений > 100 ударов в минуту. За исключением частоты признаки и свойства сходны с миграцией предсердного водителя ритма. Симптомы, когда они возникают, проявляются в виде учащенного сердцебиения. Мультифокальная предсердная тахикардия может быть вызвана основным легочным нарушением, таким как хроническое обструктивное заболевание легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения , и электролитные нарушения, например, гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения . Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания.

Непароксизмальная узловая тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия обусловлена аномальным автоматизмом АВ-узла или прилежащей к нему ткани; обычно возникает после операций на открытом сердце, острого нижнего инфаркта миокарда, миокардита или интоксикации сердечными гликозидами. Частота сердечных сокращений (ЧСС) от 60 до 120 уд/минуту, таким образом, обычно бессимптомна. ЭКГ представляет собой регулярный ритм с нормальными комплексами QRS без идентифицируемых Р-зубцов или с ретроградными зубцами Р (инвертированы в нижних отведениях), которые возникают незадолго до ( < 0,1 секунды) или после комплекса QRS. От пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ритм отличается более низкой ЧСС, также постепенным возникновением и купированием. Лечение направлено на причины заболевания.

Миграция предсердного водителя ритма

Миграция предсердного водителя ритма (полифокусный предсердный ритм) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических очагов, расположенных в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений ≤ 100 ударов в минуту. Данный тип аритмии наиболее часто возникает у пациентов с легочной патологией, гипоксемией, ацидозом, при интоксикации теофиллином или при сочетании данных факторов. На ЭКГ морфология Р-зубца различна от удара к удару, и имеется ≥ 3 разных его форм. Наличие Р-зубцов отличает миграцию предсердного водителя ритма от фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения . Лечение направлено на причины заболевания.

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

Нарушения ритма сердца.
Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

Синусовая аритмия , которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
Экстрасистолия , возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия , развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
60-100 уд/мин – нормосистолическая;
Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Органическое поражение сердечной мышцы;
Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
Нарушения функции щитовидной железы;
Врожденная патология (пороки сердца);
Острая и хроническая сердечная недостаточность;
Инфаркт миокарда;
Острое легочное сердце;
Миокардит, перикардит;
Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
Инфаркт миокарда;
Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Пароксизмальные нарушения ритма сердца (тахикардии, тахиаритмии)

Пароксизмальные (внезапно возникающие) нарушения ритма сердца (НРС) являются наиболее распространенными формами аритмий. Данные НРС могут быть самостоятельными или осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем.

Пароксизмальные тахиаритмии характеризуются внезапным началом (а также возможно, и окончанием) с развитием приступа учащения сердечных сокращений более 100 уд./мин, возможным развитием острой недостаточности кровообращения и требуют неотложного лечения.

Тахиаритмии могут возникать в любой части сердца.

В зависимости от расположения очага, тахиаритмии чаще всего бывают:

предсердные (наджелудочковые),
желудочковые,
синусовые,
узловые,
атриовентрикулярные.

Механизм возникновения тахиаритмий может быть различным. Выделяют механизм re-entry (риэнтри) - повторный вход волны возбуждения, эктопический, триггерный и др. Отдельно выделяют тахиаритмии с широким или узким комплексом QRS, что определяет дальнейшую тактику лечения.

Наиболее часто в популяции встречаются:

наджелудочковые тахиаритмии (синусовые, предсердные, атриовентиркулярные re-entry, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и др.)
синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта),
желудочковые тахиаритмии.

Основные симптомы проявления тахиаритмий (см. нарушения ритма сердца и проводимости)

Диагностика тахиаритмий

Обычно диагностика тахиаритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом, врачом скорой помощи. Важным является сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Особенно необходима регистрация приступа тахиаритмии на ЭКГ (для предъявления аритмологу). В Клинике есть все возможные способы диагностики и лечения тахиаритмий.

К основным из них относят:

1. ЭКГ в 12 отведениях.

2. Суточное, трехсуточное и семисуточное мониторирование ЭКГ.

3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (эндо-ЭФИ) – проводят в стационаре. Эндокардиальное ЭФИ сердца осуществляется в рентгеноперационной. Этот метод позволяет произвести оценку функционального состояния проводящей системы сердца и выяснить механизм возникновения аритмии, определить показания к проведению радиочастотной катетерной аблации (РЧА) дополнительных путей проведения и аритмогенных зон.

Лечение тахиаритмий

При любом нарушении ритма следует учитывать и исключать влияние таких состояний как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголя, курение, нарушение водно-электролитного баланса и др., а также наличие заболеваний сердца, которые могут вызывать и поддерживать тахиаритмии.

Существует несколько способов лечения тахиаритмий:

1. Антиаритмическая терапия (при постоянном приеме медикаментов).

2. Электрофизиологические методики:

катетерная аблация очага аритмии.

Достаточно эффективным и радикальным методом лечения является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится около 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

Выбор способа лечения пациента осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Всероссийского научного общества аритмологов, Всероссийского научного общества кардиологов. Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным с учетом неизвестного характера, механизма и причин тахикардий.

В кабинете рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится диагностика данного вида НРС и катетерная аблация при всех видах тахикардий.

Записаться на консультацию к врачу - аритмологу Вы можете по тел. 8 812 676-25-25 или заполнив форму ниже

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Читайте также: