Эндокринная офтальмопатия. Причины

Обновлено: 18.04.2024

Патологии щитовидной железы являются причиной развития множества заболеваний, которые требуют довольно длительного и комплексного лечения, так как нормализация гормонального фона - это тяжелый и затратный процесс.
Одним из таких заболеваний является эндокринная офтальмопатия. Это аутоиммунное заболевание, которое провоцирует изменения в тканях и мышцах глазниц, что приводит к выпячиванию глазных яблок и другим симптомам.
Данное заболевание имеет три степени:

Первая степень - это тиреотоксический экзофтальм. Данная степень выражается в небольшом пучеглазии, умеренном отеке и проходит без нарушения функций глазодвигательных мышц и конъюнктивы.
Вторая степень - это отечный экзофтальм, который характеризуется умеренно выраженным выпучиванием, существенным отеком верхнего и нижнего века, периодическим двоением в глазах.
Третья степень - это эндокринная миопатия и самая крайняя форма заболевания. При ней происходит ограничение подвижности глазного яблока, крайне выраженное пучеглазие, смыкание века не полное, проявляются признаки атрофии зрительного нерва, появляются эрозии и язвы на роговице.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия имеет своей причиной нарушение функции щитовидной железы. Однако, сопутствующими причинами являются:

Вирусные инфекции;
Бактериальные инфекции;
Скопление токсинов;
Радиоактивное воздействие;
Стрессы;
Вредные привычки.

Лечение эндокринной офтальмопатии в медицинском центре «Аванта»

Лечение эндокринной офтальмопатии должно проводиться комплексно при участии эндокринолога и офтальмолога. Медикаментозная терапия будет направлена на нормализацию гормонального фона и работы щитовидной железы как первопричины данного заболевания, при необходимости - снижению аутоиммунного воспаления. А лечение эндокринной офтальмопатии офтальмологом будет направлено на предупреждение и подавление последствий офтальмопатии, а именно:

Увлажнение слизистой глаза;
Предупреждение кератопатии;
Снижение внутриглазного давления;
Подавление разрушающих процессов;
Нормализацию работы глаза.

В далеко зашедших случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, направленного на декомпрессию (снятие сдавления) глазного яблока, операции на мышечном аппарате или на веках.

Диагностика эндокринной офтальмопатии в медицинском центре «Аванта»

Когда стоит обратиться к врачу?

Симптомы эндокринной офтальмопатии довольно заметны внешне, однако, на начальной стадии Вы можете просто не обращать внимание на изменившуюся внешность или самочувствие. Если Вас беспокоят следующие симптомы, обязательно обратитесь к эндокринологу или офтальмологу за консультацией:

Ткани глаза становятся воспаленными, красными, часто слезятся;
Глаза стали отечными;
Выпячивание глазного яблока;
Нарушается подвижность глазного яблока;
Зрение расплывается и двоится.

Объём диагностических процедур, выбор метода лечения и, соответственно, стоимость лечения того или иного заболевания чаще всего подбирается индивидуально и зависит от причин, вызвавших это состояние или заболевание, от степени его выраженности и тяжести, наличия или отсутствия осложнений, сопутствующих заболеваний.

Уже на первом приёме у доктора Вы вместе обсудите возможную стоимость лечения и составите план основных видов обследования и объём предполагаемого лечения.

Наши врачи всегда идут на встречу пациентам, стараясь минимизировать их расходы на обследование и лечение, сохраняя при этом высокое качество своей работы.

Эндокринная офтальмопатия

Аутоиммунные заболевания серьезно влияют на состояние органов зрения. Эндокринная офтальмопатия развивается на фоне заболеваний щитовидной железы и приводит к ощутимым функциональным и косметическим нарушениям. Проявление симптоматики зависит от стадии заболевания. В клинике Санта в Челябинске успешно лечат офтальмопатологии, возникающие на фоне эндокринных нарушений.

Что такое эндокринная офтальмопатия

Офтальмопатия Грейвса (аутоиммунная, тиреоидная) – аутоиммунная патология, сопровождающаяся поражением ретробульбарных тканей, экзофтальмом (передним смещением глазного яблока), параличом глазных мышц. Частотность заболевания составляет 2%. В группе риска – пациенты в возрасте после 40 или 60 лет, при этом женщины страдают от патологии в 5-8 раз чаще, чем мужчины.

Для эндокринной офтальмопатии характерно увеличение жировых клеток, воспаление и расширение глазных мышц. Вены сжимаются, развивается отечность. У 5% пациентов болезнь протекает болезненно, с развитием язвы роговицы и сдавливанием зрительного нерва.

Основные симптомы эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия имеет ярко выраженную симптоматику. На ранней стадии возникает ощущение, что глаза засыпаны песком. Возникает обильное выделение слезной жидкости, светобоязнь. Пациенту становится трудно прикрывать веки. Становится заметным легкое выпячивание глаз, которое на раннем этапе офтальмопатии может носить односторонний характер.

Неспецифичными для этой патологии признаками являются раздражение глаз, замутненное зрение, иногда ощущается боль в области орбит. Из-за отечности и воспалительного процесса нарушается зрение.

При умеренно активной разновидности заболевания вышеуказанные признаки становятся постоянными. На этом этапе отмечается повышение ВГД. Когда патология переходит в тяжелую стадию, прогрессирует экзофтальм, ограничивающий движение глаз.

При увеличении экстраокулярной мышцы ущемляется зрительный нерв. К симптоматике умеренной стадии добавляются инъекции сосудов, мигрени, припухлость век, неполное смыкание которых приводит к развитию язвы роговицы, конъюнктивита, иридоциклита. Воспаление слезной железы ведет к сухости конъюнктивы.

В зависимости от проявления симптомов выделяют 3 формы офтальмопатии:

Тиреотоксическая. Легкая форма, при которой экзофтальм составляет 0,16 см. Болезнь характеризуется легким слезотечением, отечностью кожи век.
Отечная. Средняя стадия офтальмопатии, при которой экзофтальм достигает 0,18 см. Отечность возрастает, становятся заметными изменения склер. Наблюдаются незначительные нарушения двигательной функции глаз.
Миопатия. Тяжелая форма, при которой экзофтальм увеличивается до 0,22 см. Пациент уже не может закрывать веки, на роговице развивается язва. Пациенту становится трудно двигать глазами, нарушается зрение, больной видит двойное изображение. Его мучают головные боли, головокружение.

Методы лечения подбираются в зависимости от симптоматики.

Возможные осложнения

Тяжелая степень заболевания встречается редко, всего в 1-2% случаев. Из-за компрессии глазного нерва развивается его атрофия. Повышенное ВГД ведет к развитию псевдоглаукомы и окклюзии вен. Когда патологический процесс затрагивает глазные мышцы, развивается астигматизм.

Диагностика

Диагностика и последующее лечение офтальмопатии проходит под наблюдением офтальмолога и эндокринолога. Для выявления заболевания назначается эндокринологическое обследование, включающее анализ на тиреоидные гормоны, антитела к тканям щитовидки. Показано УЗИ железы и биопсия.

Офтальмологическое обследование включает биометрические измерения органов зрения, периметрию и визометрию. Исследование конвергенции направлено на проверку движения глазных мышц.

Для оценки морфологической структуры глаза требуются методы визуализации, к которым относится офтальмоскопия, тонометрия, биомикроскопия. Поскольку заболевание может иметь аутоиммунное происхождение, потребуется и иммунологическое обследование.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения определяется стадией эндокринных нарушений и патологических изменений органов зрения. Чтобы снять отек и воспаление, назначается гормональная терапия. Широко применяются ретробульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Если существует угроза потери зрения, рекомендуется пульс-терапия и орбитальная рентгенотерапия. Но применение гормональных препаратов имеет много противопоказаний, в том числе язвенная болезнь, гипертензия, онкология и другие.

Коррекция функции щитовидки осуществляется гормональной терапией тиростатиками и тиреоидными гормонами. Для экстракорпоральной гемокоррекции назначаются гемосорбция, плазмаферез (очистка плазмы в центрифуге), криоаферез (выделение плазмы из крови пациента и обработка ее холодом).

Хирургическое лечение направлено на стабилизацию функции щитовидки. Для этой цели обе доли железы удаляют. Наряду с вмешательством на щитовидке может быть показано оперативное лечение органов зрения. При прогрессирующей нейропатии, экзофтальме, язве роговицы проводится орбитотомия, подразумевающая вскрытие полости глазницы. Операция на глазных мышцах при офтальмопатии показана при паралитическом косоглазии и невозможности коррекции с помощью очков. Пластические и функциональные вмешательства проводятся на веках при заворотах, пролапсе слезной железы и других патологических изменениях.

Традиционное и оперативное лечение эндокринной офтальмопатии успешно проводится в клинике Санта в Челябинске. Офтальмологи обладают большим опытом терапии и оперативного вмешательства при данной патологии. В нашем медцентре работают квалифицированные эндокринологи, которые порекомендуют оптимальную терапию, чтобы затормозить развитие заболевания.

Для записи к врачу при офтальмопатии достаточно позвонить нам и назвать удобное время. Операторы запишут вас на прием.

Эндокринная офтальмопатия: причины, симптомы, лечение

Глазные заболевания могут затрагивать не только ткани глазного яблока, но и ткани, относящиеся к орбите глаза. Это вызвано патологическими процессами, которые проходят в кровеносной системе и ухудшают качество зрения. Одно из таких заболеваний — аутоиммунная офтальмопатия, которую часто провоцируют проблемы с эндокринной системой. У пациента хуже работают мышцы, отвечающие за подвижность глаз, развивается пучеглазие.

Эндокринная офтальмопатия требует помощи сразу двух врачей — эндокринолога и офтальмолога.

Причины

Точный патогенез и список причин, провоцирующих развитие заболевания, неизвестен. Офтальмопатия может развиваться при отторжении организмом тканей глазной орбиты из-за неправильной работы эндокринной системы. Если заболевание развивается самостоятельно, поражение распространяется только на орбиту.

Есть три основные причины, которые приводят к появлению болезни:

Вирусные, бактериальные или другие инфекции.
Иммунодефицит. В эту группу входит сахарный диабет.
Сбой в работе гормональной системы.

Около 70% пациентов страдают от офтальмопатии, вызванной дисфункцией щитовидной железы. В этом случае наблюдается снижение или повышение количества гормонов. В 30% случаев болезнь развивается при отсутствии проблем со стороны щитовидной железы.

Эндокринная форма еще называется офтальмопатией Грейвса или тиреоидит-ассоциированной орбитопатией. С ней чаще всего встречаются женщины 35−58 лет, мужчины с ней сталкиваются в 8 раз меньше. В редких случаях заболевание диагностируют у детей до 15 лет.

У молодых пациентов обычно выявляют легкие формы, которые легко поддаются лечению. Пожилые люди чаще сталкиваются с более поздними стадиями, на которых требуется хирургическое вмешательство и другие кардинальные методы терапии. У них часто встречается диабетическая офтальмопатия.

Провоцирующие факторы

Частые стрессовые ситуации.
Курение, злоупотребление алкоголем.
Облучение радиацией.
Длительное пребывание под солнечными лучами.
Увеличение выработки гормонов щитовидной железы.

Классификация патологии

Из-за большого количества симптомов и разной степени их проявления используется несколько способов классификации заболевания. Один из них — шкала NOSPECS. Это аббревиатура, в основе которой лежат первые буквы клинических признаков. Шкала имеет 6 классов:

1 класс. Верхнее веко смещается к нижней или верхней части орбиты.
2 класс. Патологические процессы распространяются на мягкие ткани.
3 класс. Выявляется экзофтальм (больше нормы на 3 и более мм).
4 класс. Заболевание затрагивает экстраокулярные мышцы.
5 класс. Появляются некрозы, язвы, перфорации.
6 класс. Возникают патологии зрительного нерва (гомонимная гемианопсия).

Есть 0 стадия, на которой клинические проявления отсутствуют.

Классификация по Бровкиной

Классификация офтальмопатии по Бровкиной выделяет 3 основные стадии, имеющие характерные симптомы:

Тиреотоксический зкзофтальм. Верхнее веко опускается незначительно, пациент может полностью закрыть глаз. Присутствует сухость слизистой оболочки, тремор закрытых век, небольшая протрузия глазных яблок. Утром, сразу после пробуждения, наблюдается отечность нижнего века.
Отечный экзофтальм. Постепенно «выпячивается» глазное яблоко, растет давление внутри глаза. Отчетность сохраняется все время, практически не спадает, подвижность глазных яблок ограничена. Белки становятся красными, усиливается сухость, жжение слизистой. Появляется головная боль.
Эндокринная миопатия. Проявившиеся ранее симптомы становятся более выраженными. Появляются сложности с шевелением глаз, пациенту сложно смотреть по сторонам, вниз и вверх. Зрение начинает быстро ухудшаться, развивается косоглазие. Отсутствие лечения приводит к слепоте.

При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы развиваются патологии мышц глаза. Эта проблема чаще встречается у мужчин

Фазы развития

По мере развития, заболевание проходит через две фазы: активную или неактивную.

Для активной фазы характерно увеличение размера сетчатки, появление отека. Из-за этого выпячивается глазное яблоко, страдает зрительный нерв, веки перестают смыкаться. Развивается отечность мышц, отвечающих за движение глаза. Картинка начинает раздваивается. У пациента может появиться косоглазие.

Когда офтальмопатия находится в неактивной фазе, воспалительный процесс замедляется. На ранних стадиях развития заболевание может пройти самостоятельно. На последней стадии симптомы усугубляются. Усиливается воспаление глазной сетчатки, возникает катаракта и выраженное косоглазие.

Симптомы

Признаки офтальмопатии зависят от патологии, которая вызвала ее развитие, и формы заболевания. Практически во всех случаях присутствуют такие симптомы, как:

Отеки, темные круги под глазами. Наиболее выражены утром.
Выпячивание глазного яблока.
Сухость слизистой оболочки.
Ощущение инородного тела в глазу.
Нарушения сна.
Учащение сердцебиения.
Повышенная тревожность, переменчивое настроение.
Головная боль.
Краснота конъюнктивы.
Подергивание век при их закрытии.
Ухудшение зрения.
Повреждение тканей зрительного нерва.
Смещение век относительно краев орбиты.

На поздних стадиях симптомы эндокринной офтальмопатии включают потерю зрения, раздвоение картинки, помутнение роговицы.

При эндокринной форме изменения развиваются быстро и неожиданно для пациента. Иммунная система воспринимает клетчатку глаза в качестве производителя гормонов щитовидной железы. Из-за этого начинается выработка антител, которая приводит к появлению симптомов.

Диагностика

Врач осматривает пациента, собирает историю болезни, изучает симптомы и жалобы. Исходя из полученной информации ставится предварительный диагноз, подбираются методы лабораторной или инструментальной диагностики. Офтальмолог может провести:

Офтальмоскопию. Выявляет развитие нейропатии зрительного нерва.
Визометрию. Определяет зрительные поля пациента.
Исследование конвергенции. Оценивает зрительные линии при зрении вдаль.
Измерение угла косоглазия. Определяет отклонение косящего глаза.
Экзофтальмометрию. Выявляет уровень выпирания глазного яблока.
Биомикроскопию. Определяет состояние глазных структур, наличие отклонений.
Тонометрию. Помогает обнаружить внутриглазную гипертензию.
КТ, МРТ или УЗИ орбит. Методы дифференцированной диагностики, которые позволяют уточнить диагноз при схожих симптомах.

Для определения причин развития заболевания, врач назначает лабораторную диагностику. После получения результатов анализы можно оценить работоспособность щитовидной железы, активность аутоиммунных процессов, выявить скрытые осложнения.

При выявлении клеток с измененной структурой проводится дифференциальная диагностика с биопсией. Методика позволяет установить доброкачественность новообразования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика назначается при подозрении на миастению, гемофтальмы, псевдоэкзофтальмы, на наличие новообразований. Эти патологии имеют схожие симптомы, поэтому отличить их без дополнительных диагностических процедур достаточно сложно.

Для этого врач направляет пациента на КТ, УЗИ или МРТ, назначает исследование крови при помощи иммунограммы. После дифференциальной диагностики оценивается активность заболевания по шкале CAS.

Лечение

Терапия направлена на решение ряда проблем: устранение сухости слизистой оболочки, улучшение зрения, уменьшение давления внутри глаза, снижение риска образования язв на конъюнктиве, улучшение самочувствия пациента в целом. Для этого подбираются комплексные методы.

На время лечения рекомендуется носить очки, в том числе затемненные, не курить и не злоупотреблять алкоголем. Необходимо своевременно увлажнять роговицу глаз, нормализовать деятельность щитовидной железы. Для увлажнения хорошо подходят капли Гилан, состав которых идентичен составу натуральной слезной жидкости.

Более конкретно лечение зависит от стадии заболевания.

На легкой студии офтальмопатии врач контролирует заболевание без назначения медикаментов. Обычно это характерно для эндокринной формы, которая часто самостоятельно уходит в ремиссию без дополнительной стимуляции. В это время можно пользоваться увлажняющими каплями, ограничить вредные привычки, придерживаться здорового образа жизни.

Во время активной фазы и при умеренном течении заболевания подбирается противовоспалительная терапия при помощи таблеток, мазей или капель. На этом этапе можно обойтись без хирургического вмешательства, однако в некоторых случаях врач может назначить операцию.

Тяжелая форма заболевания требует более серьезной терапии. Подбираются препараты с глюкокортикоидами, проводится пульс-терапия или декомпрессия глазных орбит.

Консервативные методы лечения

Клинические рекомендации направлены на уменьшение риска появления кератопатии, улучшение зрения, остановку разрушительных процессов в глазных тканях. Для этого врач проводит диагностику и подбирает комплекс лекарственных препаратов.

При заболевании, вызванном аутоиммунными нарушениями, подбираются блокаторы цитокинов, гормоны щитовидной железы, моноклональные антитела и аналоги соматостатина. Если офтальмопатия выражена умеренно, назначаются глюкокортикостероиды.

Если у пациента выявлен гипотиреоз, подбирается заместительная терапия. Для этого врач назначает L-тироксины, прием которых сопровождается контролем за выработкой тиреотропного гормона.

При наличии кератопатии подбираются лекарственные препараты и антисептики, которые нормализуют кровоток, стимулируют метаболические процессы и восстановление тканей.

Консервативные методы терапии показывают хороший результат при лечении заболевания на стадии отека. В более сложных случаях медикаменты могут оказаться недостаточно эффективными, поэтому врач направляет пациента на операцию.

Независимо от тяжести заболевания и его формы, лекарственные препараты используются для уменьшения симптомов. Например, для увлажнения слизистой оболочки можно использовать раствор Гилан, который не содержит консервантов, вызывающих привыкания и не оказывает негативного токсического воздействия на ткани глаза.

Хирургическое вмешательство

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится одним из трех основных методов:

Декомпрессия орбиты. Необходима для увеличения объема глазницы при прогрессирующей стадии нейропатии зрительного нерва, подвывихе глазного яблока, экзофтальме или изъязвлении роговичного слоя. Врач удаляет стенки орбиты и ретробульбарную клетчатку.
Операция на глазодвигательных мышцах. Проводится при паралитическом косоглазии, которое не поддается коррекции, или при стойкой болезненной диплопии.
Операции на веках. Целый ряд процедур для устранения различных глазных нарушений: спастического заворота, ретракции глазного яблока, лагофтальма, пролапсома слезной железы и других.

При мышечном параличе, диплопии или косоглазии врач проводит операцию для удлинения, укорочения или создания новых складок мышц.

Пульс-терапия

Процедура проводится при угрозе полной потери зрения. В течение трех суток пациенту внутривенно вводится Метилпреднизолон или Преднизолон. На четвертые сутки необходимо принять медикаменты в виде таблеток с пониженной дозировкой действующего вещества. При отсутствии результата, врач назначает операцию.

К противопоказаниям к пульс-терапии относится глаукома, острые вирусные и инфекционные болезни, гипертония. Ее не проводят при тяжелых болезнях почек и печени.

Рентгенотерапия

Процедуру назначают при выраженном отечном экзофтальме, если лечение глюкокортикоидами оказалось неэффективным. Для снятия воспаления врач проводит облучение глазных орбит с боковых и прямых полей рентгеновскими лучами.

Рентгенотерапия снижает секреторную активность фибробластов, уменьшает количество цитокинов, обладает антипролиферативным и противовоспалительным воздействием. Ее эффективность можно оценить не раньше, чем через два месяца после терапии.

Лучевая терапия

Метод для лечения пациентов с эндокринной офтальмопатией на умеренной и тяжелой стадии. Используется при частичной и полной потере зрения, при проблемах с моторикой. Не назначается при сахарном диабете. Лучший эффект дает сочетание стероидной и лучевой терапии.

Радиоактивный йод

Радикальная методика, которая дает устойчивый и выраженный результат. Во многих случаях после радиойодтерапии у пациента отпадает потребность в хирургическом вмешательстве.

В основе терапии лежит применение современных иммуномодуляторов, цитостатиков и селена.

Другие способы терапии

Гемосорбция. Кровь очищается от токсинов и других вредных компонентов при помощи сторонних сорбентов. Проводится в амбулаторных условиях с помощью специального аппарата, очищающего кровь.
Плазмаферез. Кровь разделяется на плазму и форменные элементы. После этого пациенту обратно вливают недостающую жидкость, заменяя патологические элементы.
Криофорез. Кровь разделяется на компоненты, после чего происходит очистка остуженной плазмы от патологических материй при помощи сепаратора.

Особенности лечения беременных

Иногда у будущих мам развивается офтальмопатия при тиреотоксикозе. После предварительной диагностики врач подбирает безопасные для здоровья плода препараты. Если заболевание появилось на фоне диффузного зоба, может быть назначена монотерапия йодом.

Категорически запрещена радиоактивная терапия. Воздействие радиации плохо влияет на развитие плода, вызывая патологические изменения организма.

Во время беременности хирургические вмешательства применяются только в крайнем случае.

Осложнения

Опасные осложнения и остаточные явления развиваются в 2% случаев. У пациента нарушается положение глазных яблок, ухудшается зрение, может наступить полная слепота. Иногда наблюдаются язвы на роговой оболочке.

Профилактика

Основная задача профилактики — предотвращение развития заболеваний щитовидной железы, своевременное выявление глазных болезней. Благодаря этому можно исключить появление эндокринной офтальмопатии.

Необходимо позаботиться об иммунной системе. Для этого следует придерживаться правильного рациона питания, отказаться от курения, употребления алкоголя, предусмотреть регулярную физическую активность.

Нужно защищать глаза от воздействия ультрафиолета, используя солнцезащитные очки и шляпы с широкими полями. Поверхность слизистой можно увлажнять с помощью глазных капель, снижая риск появления синдрома сухого глаза. Для этого подходит раствор Гилан.

Прогноз

В целом, прогноз лечения благоприятный. После курса терапии пациент должен постоянно наблюдаться у офтальмолога и эндокринолога, проводя профилактические осмотры раз в полгода. Это позволит исключить риск рецидива заболевания.

Заключение

Современное начатое лечение в 40% случаев позволяет значительно улучшить состояние пациента. В 10% самочувствие ухудшается. В остальных случаях офтальмопатия прекращает прогрессировать, оставаясь на текущей стадии развития.

Важная роль отводится уменьшению симптомов. Хорошим выбором станет раствор Гилан, который увлажняет слизистую оболочку, улучшает состояние при сухости глаз.

Эндокринная офтальмопатия

В 1776 году, Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпячиванием глаза.
Как самостоятельное заболевание офтальмопатия была описана спустя 50 лет у женщины при гипертиреозе. И только в конце 40-х годов 20 века эндокринную офтальмопатию начали изучать детально. Выяснилось, что больные, страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто.

Существует множество названий этого заболевания и в настоящее время:
офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия.

Множество синонимов, используемых в литературе и до последнего времени, свидетельствует об отсутствие четких данных как о причине глазных симптомов, так и о возникновении и последовательности поражения экстраокулярных мышц этого крайне тяжелого заболевания. Нет четких данных и о том, на каком этапе заболевания щитовидной железы и в какой временной промежуток появляются офтальмологические симптомы

В настоящее время рассматриваются две теории патогенеза ЭОП.
В качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). В пользу этой теории частое сочетание (в 90% случаев) ЭОП и ДТЗ и высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии .
По мнению других авторов, ЭОП – самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 10% случаев при ЭОП не выявляется явной дисфункции щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с мол. массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП . Пусковым механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц. В мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.
Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.
При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.
Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Классификация предложенная Бровкиной Алифтиной Федоровной не только способствует своевременной диагностике заболевания, но и определяет алгоритм его адекватного лечения.

Выделаны 3 клинические формы эндокринной офтальмопатии:

Тиреотоксический экзофтальм
Отечный экзофтальм
Эндокринная миопатия

Одна клиническая форма может переходить в другую.
Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия могут возникать как самостоятельное заболевание.

Тиреотоксический экзофтальм.

Встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается снижением массы тела даже при повышенном аппетите,тахикардией, тремором рук, лабильностью настроения, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара.
Глазная щель у таких больных широко распахнута, создается впечатления выстояния глазных яблок (ложный экзофтальм). Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие симптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена.
Инструментальные методы исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы могут исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы или переходить в отечный экзофтальм.

Отечный экзофтальм (стадия компенсации).

Появляется как у женщин, так и у мужчин, возникает на фоне гипертиреоза (чаще), гипотиреоза или при эутиреоидном состоянии. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется усиление отеков век и частичным непостоянным проптозом к вечеру эти симптомы в начале заболевания уменьшаются, но при этом сохраняется тремор закрытых век. На этой стадии глазная щель закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. Развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса . Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм.
Экзофтальму может предшествать мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса.

Отечный экзофтальм (стадия субкомпенсации).

Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6–8, иногда в 12 раз.
Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру “креста”. Симптом “креста” – признак патогномоничный для стадии декомпенсации.
ЭОП переходит в стадию декомпенсации по мере нарастания патологического процесса, для которой характерно злокачественное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется не смыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы .
Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Эндокринная миопатия.

Процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии (двоения), которая нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резким отклонением глаза в сторону, ограничением его подвижности. Экзофтальм не бывает выраженным! Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 мес развивается фиброз.

Таким образом, при обследовании больных с подозрением на эндокринную офтальмопатию необходимо иметь в виду, что:

Эндокринная офтальмопатия может развиваться спустя годы от начала заболевания щитовидной железы;
Поражение мягких тканей орбиты возможно не только на фоне гипертиреоза, но и при эутиреоидном состоянии, а также при первичном или вызванном гипотиреозе;
Развитие глазных симптомов может опережать появление клинических проявлений заболевания щитовидной железы, и только тщательное обследование пациента, включающее инструментальное исследование и определение гормонов щитовидной железы, позволяет установить правильный диагноз;
Эндокринная офтальмопатия в результате разновременности поражения обеих орбит может проявляться односторонним экзофтальмом в течение какого–то периода времени;
Офтальмолог должен быть включен в список специалистов, проводящих обследование больных с заболеваниями щитовидной железы.

Ранняя диагностика эндокринной офтальмопатии способствует эффективному ее лечению, которое, являясь прерогативой офтальмолога, будет тем успешней, чем теснее будут взаимодействовать офтальмологи и эндокринологи.

Эндокринная офтальмопатия

Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев. Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин. Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

спонтанная ретробульбарная боль;
боль при взгляде верх или вниз;
покраснение век;
инъекция конъюнктивы;
отек век;
хемоз;
воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.). По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы. Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы. В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни. В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз. По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
редкое или моргание — признак Штельвага;
отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
чувство «песка» или инородного тела в глазах;
слезотечение;
фотофобия;
пелена перед глазами, двоение;
покраснение склеры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия. Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра. При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу. Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д. По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона. Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1–2 недели. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП. Доза препаратов варьирует от 60–80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену. При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП. В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели. В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни. В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект. Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: