Энтерогенная интоксикация. Кишечная аутоинтоксикация и болезни

Обновлено: 06.05.2024

Острый гастрит может развиваться при действии:

1. Химических факторов – алкоголь, недоброкачественные продукты.

2. Лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин.

3. Инфекции – сальмонеллез, холера.

4. Эндогенные интоксикации – уремия.

Острый гастрит, как правило, экссудативный и через 24-48 часов наступает регенерация поврежденного эпителия и выздоровление.

Макро: слизистая набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складчатость усилена или сглажена.

Микро: альтерация – гибель покровных клеток → эрозии, дистрофия желез, ↓секреции; экссудация – появление в строме слизистой и подслизистом слое лейкоцитов и экссудата различного характера (серозный, серозно-слизистый, фибринозный, гнойный).

Дифференцировка: с физиологическими изменениями:

Ü При гастрите преобладают нейтрофилы (в норме – эозинофилы);

Ü Очаговые скопления (в норме – диффузно);

Ü Вовлечение эпителия.

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, составляет 60-85% всех заболеваний желудка.

1. Тип А (аутоиммунный тип гастрита): в крови и в желудочном соке обнаруживаются АТ против обкладочных (париетальных) клеток и АТ к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В₁₂, что способствует развитию пернициозной анемии, тиреоидиту Хасимото, сахарному диабету 1 типа, адиссоновой болезни. Изменения локализуются в фундальном отделе желудка – теле желудка.

2. Тип В (неиммунный гастрит, бактериальный): связан с наличием Helicobacter pylori. Поражается пилорический отдел желудка. В его развитии играют роль эндогенные и экзогенные факторы:

Ø К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикация (уремия), гипоксия при хронической ССН, аутоаллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственные факторы.

Ø К экзогенным факторам – хроническое нарушение режима питания, ритм питания, алкоголь, кофе, профессиональные вредности.

В 1983 году B.Marshall и J.Warren открыли Helicobacter pylori, признали его роль в развитии хр. гастрита. Это Гр. «–» бактерия, обычно располагается в пилорическом отделе под слоем слизи в нейтральной среде, способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа, ощелачивая среду, нейтрализуя соляную кислоту. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам, фосфолипидам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая его и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка. Для обнаружения Н.р. применяют уреазный тест – уреаза расщепляет мочевину, переводит ее в аммиак и выделяется Н.р. (они имеют патогенные штаммы vax, cax – цитотоксические вещества).

Участие Н.р. в патогенезе хр.гастрита : Н.р. с помощью своих токсинов, в первую очередь уреазы, разрушает микроворсинки покровно-ямочного эпителия, вызывая их вакуолизацию, гипертрофию, атрофию желез и метаплазию эпителия. Появление клеточной инфильтрации и с-я лейкоцитов в месте повреждения, говорит об активности процесса. Вырабатываемый Н.р. аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции соляной кислоты, приводя к ощелачиванию среды.

3. Тип С (рефлюкс гастрит, токсический, химический): развивается чаще после гастрэктомии, но может быть и при действии медикаментов. Чаще поражается антральный отдел желудка. В патогенезе – цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, при забросе желчи.

Ø По локализации – фундальный, антральный, пангастрит.

Ø Наличие атрофии.

Ø Степень клеточной инфильтрации – легкая, умеренная, выраженная.

Ø Степень активности - наличие в инфильтрате с-я лейкоцитов

Ø Метаплазия – полная (тонкокишечная), неполная (толстокишечная), пилорическая (в области фундальных желез появляются клетки типа пилорических, слизистых).

В морфологии гастрита главное – это процессы нарушения и извращенной регенерации с последующей атрофией слизистой оболочки.

Значение гастритов: нарушение пищеварения, предъязвенное состояние, предраковое состояние и развитие анемии.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. Впервые описана Крювелье в 1825-35 г.г. (Франция).

Язва – это глубокий дефект стенки желудка, а эрозия – это неглубокий дефект до мышечной пластики слизистой.

Заболеваемость участилась, даже у детей, связывают это со стрессовыми факторами, эмоциональным перенапряжением.

1. Наследственность (20-30%) – морфологический субстрат – увеличение париетальных клеток, ведущее к повышению секреции желудочного сока.

2. Helicobacter pylori обнаруживают в 100% случаев в 12-перстной кишке, в желудке в 75-80%.

3. Хмические факторы – нестероидные противовоспалительные в-ва, алкоголь, производственные вредности.

4. Стресс (возбудимость n. vagus).

5. Теория обратной диффузии водородных ионов. В желудке защитный барьер – это слизь (муцин, сиаловые кислоты), эпителий и субэпителиальные структуры. При повреждении какого-либо звена из защитного барьера увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку, что приводит к нарушению кровотока, повышению сосудистой проницаемости, активации калликриин–кининовой системы, высвобождению свободно-радикально пероксидно-окисленных липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток и начинаются трофические расстройства.

6. Нарушение регуляции коры на передний гипоталамус и ядра блуждающего нерва, которые усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина, вызывая тем самым снижение зашиты слизистого барьера.

7. Возбуждение заднего гипоталамуса через гипофиз ведет к усилению глюкокортикоидной функции надпочечников, гипертонус блуждающего нерва.

8. Алиментарные факторы – красный перец, быстрая, плохо пережевываемая пища, снижение секреции слюны, курение.

Патогенез: прямое повреждающее действие этиологических факторов и опосредованное через клеточные реакции, гормональную и нервную системы. Рассматривают общие и местные факторы патогенеза:

Ø Общие: влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни - нарушение координации коры большого мозга на подкорковые структуры (промежуточный мозг, гипоталамус) При стрессе стимулируется n. vagus, происходит гиперсекреция и спазм мускулатуры, что приводит к нарушению моторики желудка.

Ø Местные: факторы агрессии – соляная кислота, пепсиноген и факторы защиты слизистой оболочки – слизистый барьер. При нарушении баланса этих факторов образуется язва. Helicobacter pylori скорее всего усиливает факторы агрессии и ослабляет факторы защиты. При повреждении покровно-ямочного эпителия увеличивается секреция соляной кислоты. Н.р. при контакте с мембранами эпителиоцитов желудка или 12-перстной кишки ощелачивает среду (уреаза Н.р. разлагает мочевину с образованием ионов аммония и углекислого газа), усиливается секреции цитокинов, выброс гастрина, который стимулирует ECL клетки, выброс гистамина, серотонина и происходит самопереваривание, что приводит к эрозии и язве. Удаление (эррадикация) Н.р. – это излечение язвенной болезни без рецидивов, а при снижении кислотности без эррадикации – заживление язвы с рецидивированием.

В желудке хронической язве предшествуют острые эрозии и острые язвы. В начале – поверхностный некроз с пропитыванием соляно-кислым гематином, затем острая язва, с отторжением некроза. Висцеро-кортикальный и кортико-висцеральный рефлексы способствуют переходу острой язвы в хроническую.

Локализация язв: 1) на малой кривизне в пилорическом отделе, 2) фундальный отдел малой кривизны, 3) кардиальный отдел, 4) большая кривизна, 5) передняя и задняя стенки, 6) корпус – тело желудка по малой кривизне и 7) 12-перстная кишка, чаще луковица.

Макроскопически: чаще одиночная язва, но могут быть и множественные. Обычно круглая или овальная, но не всегда правильной формы, размеры от несколько мм до 5-6 см, с ровными краями и дном; если свыше 3 см то вопрос о раке. Глубина различная: дном может быть подслизистый, мышечный и даже серозный слои. В краях и дне мощное разрастание соединительной ткани, края возвышаются над слизистой валообразно. Края очень плотные, «смозоленные» – каллезная язва. К пищеводу край подрыт, к пилорической части – пологий, что связано с перистальтикой. Складки слизистой конвергируют к язве.

Микроскопическая картина: в период обострения в области дна и краев – широкая зона фибриноидного некроза, сверху него фибринозно-гнойный экссудат, наличие с-я лейкоцитов (они препятствуют проникновению ионов водорода и регенерации), под некрозом зона грануляционной ткани, затем грубой волокнистой ткани. Чем больше слой фибриноидного некроза и экссудата, тем острее язва.

Осложнения:

1. Перфорация – разрушение стенки желудка и развитие гнойного перитонита, если перфорация прикрыта, тогда ограниченный перитонит.

2. Кровотечение, вследствие диаброза, аррозии сосудов, возможна смерть.

3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, разрушение стенки и дном язвы становиться другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезенку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.

4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.

6. Если язва рубцуется, то разрастающаяся соединительная ткань вызывает органический, рубцовый стеноз, чаще в пилорическом отделе. Желудок растягивается, возникает рвота, больные обезвоживаются, развиваются процессы гниения, брожения. Если рубцевание в теле желудка, то орган деформируется - в виде песочных часов.

Язва 12-перстной кишки чаще локализуется в луковице на передней или задней стенке, часто пенетрирует в поджелудочную железу. Осложнения те же, но реже возникают, реже малигнизируется.

Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Встречается во всех возрастных группах, чаще у детей. Этиология и патогенез недостаточно ясны.

Этиология: бактериальный фактор – ауто, энтерогенная интоксикация из кишечника, возбудитель – кишечная палочка, стрептококк, стафилококк. Изредка занос инфекции гематогенным путем. Установлена взаимосвязь между ангиной и аппендицитом у детей.

В патогенезе имеют значение 2 фактора – механический и нервно-сосудистый.

1. Механическое повреждение – повреждение инородными телами, костью, твердой пищей, паразиты, глисты, застой каловых масс и попадание в отросток каловых камней. Имеют значение анатомические особенности расположения отростка – при длинной брыжейке бывают перегибы, высокое расположение под печенью.

2. Нервно-сосудистые факторы – застойное полнокровие, стаз, дискинезия (нарушение двигательной функции), спастические сокращения.

144. Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.

Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками BacteroidesиBifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В₂.

Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества.Гнилостные процессыведут к образованию ряда ядовитых веществ – скатола, индола, крезола, фенола.

В условиях нормы продукты гниения, всасываясь и попадая в печень, обычно обезвреживаются в ней путем связывания с серной, глюкуроновой и другими кислотами. В патологических условиях накапливается большое количество ядовитых веществ, и печень оказывается не в состоянии их обезвредить. Поэтому в необезвреженном виде они попадают в кровь и вызывают общую интоксикацию организма.

Исход кишечной аутоинтоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при завороте кишечника – острой кишечной непроходимости. Поэтому терапия при этом должна быть своевременной и направлена с одной стороны, на устранение причины и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализацию его функции, а с другой, на ослабление и устранение последствий интоксикации, на восстановление нарушенных функций организма.

Также интоксикация может возникать при воспалении толстой кишки (колите) и при дисбактериозе.

И.И Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распеделения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.

Энтерогенная интоксикация. Кишечная аутоинтоксикация и болезни

Значение аутоинтоксикации в патологии издавна известно. Впервые остановили на ней внимание Бушард, Мечников и Тейсье, которые тщательными исследованиями придали этому понятию научное содержание. Природа веществ, вызывающих энтерогенную интоксикацию выяснена в доброй ее части; в случае загниваний—речь идет о ряде фенольных тел, появление которых в моче удостоверяет анормальное разложение — токсиген-ное, — имеющее место в кишечнике; в случае брожения, субстрат составляют органическкие кислоты, кишечное рассасывание которых вызывает ацидоз крови, подтвержденного снижением щелочного запаса. (В основе первого понятия — фенолурии — находятся работы Рожера, Робена, Лаббэ, Витри, Брюнона, Ру и Гойффона, Винета и де Фоссеи, Бехера и др., а в основе ацидозы брожения следует указать работы Ле Нуара и де Фоссеи, Гойффона, Периота и др.).

К вышеуказанным токсическим элементам в последние десятилетия прибавились и другие вещества с кишечной точкой отправления, способные породить разные страдания на расстоянии: гиста-мин и более недавно — серотонин. Относительно гистамина и тирамина сильно настаивал Лёпер с его школой. Гистамин — это аминированное основание, порождаемое в кишечнике из гистидина (одна из аминокислот), путем декарбоксилирования в кислой среде.

Вырабатывается в большом количестве, вследствие питания, богатого гистаминогенными веществами (животные протеины, вообще), но может быть внесен в кишечник, как таковой, пищевыми гистаминоподобными продуктами (содержащих преформированный гистамин: раки, моллюски, тунцы, рыбные или мясные консервы — плохо изготовленные). Вещество с сосудорасширяющим действием, когда внезапно заполняет организм, вызывает ряд проявлений, воспроизводящих более или менее верно анафилатический шок и острые аллергические явления (уртикария, отек Квинке и пр.); а если проникновение меньшее и более постепенное, вызываются минорные проявления, как приступы жара, более или менее интенсивное сосудорасширение, некоторые болевые явления конгестивной природы, иногда особая пульсаторная головная боль (гистаминная головная боль), головокружение, путем воздействия на лабиринт и пр.

Тирамин, производный тирозина, тоже под декарбоксилирующем действием гнилостных микробов, играет меньшую и более туманную роль во внекишечной патологии колопатов, а серотонин также производный тирозина или же произведенный хромаффинной системой, якобы промежуточный посредник между определенными колопатиями (особенно кишечный карциноид) и определенными симптомами, появляющимися у соответствующих больных, как тахикардия, гиперпноэ, диффузные брюшные или надчревные боли, воспаление и ощущение ожога в конечностях, приступы повышенного артериального давления, краснота лица, в особенности послеобеденная и, по недавним исследованиям, даже некоторые психические расстройства.

Ясно, что вышеописанные проявления, с точкой отправления в кишечнике, могут все же остаться не выясненными, что касается субстрата, причины их происхождения, если заболевание кишечника не представляет местных признаков, привлекающих к нему внимание, помогая ему ускользнуть от идентификации, или если врач игнорирует возможную причинную связь между ними и страданием кишечника, даже когда она станет очевидной.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(9) 2007

Продукты обмена и клеточные элементы микроорганизмов, которые живут в кишечнике человека, способны нанести вред различным системам макроорганизма. Такое явление называют аутоинтоксикацией. Особенно подвержена такому вредному воздействию печень, которая должна удалять токсичные продукты обмена веществ из организма. Нормальная физиологическая флора кишечника является предпосылкой адекватной детоксикационной функции печени.

В рамках выставки-ярмарки «Медика» в Дюссельдорфе в 2006 году прошел симпозиум на тему «Кишечная флора и аутоинтоксикация» («Darmflora im Symbiose und Pathogenitaet: Autointoxikation»), который получил очень широкий резонанс в специализированных изданиях. Различные доклады, сделанные на этом симпозиуме, неоднократно цитировались. Симпозиум проходил под председательством известного гастроэнтеролога проф. Круиза (Кельн) и микробиолога проф. Видеманна (Бонн). Мы получили возможность опубликовать отчет об этом научном форуме.

Кишечник человека колонизируют примерно 1014 живых микроорганизмов. Это в 10 раз больше клеток, чем в организме-хозяине. Все эти микроорганизмы участвуют в обмене веществ. Частицы клеток этих микроорганизмов, продукты их обмена или микробиологически измененные ингредиенты продуктов питания могут стать причиной отравления организма, т.е. аутоинтоксикации, в случае если поврежден кишечный эпителий, снижен иммунитет и детоксикационная способность организма или замедлено выведение продуктов обмена из организма, как, например, при обстипации, подчеркнул д-р медицины Шульце (Гердеке).

Микробиологическое разложение азотистых соединений приводит к образованию аминов, фенолов и аммиака, которые должны претерпеть превращения в процессе детоксикации. При биотранcформации в клетках печени эти вредные вещества сначала утилизируются, т.е. из липофильных превращаются в токсичные гидрофильные вещества. Затем они связываются с такими субстанциями организма, как уксусная кислота или аминокислоты (процесс конъюгации), и потом уже как безвредные метаболиты выводятся через желчь в кишечник. Там бактерии кишечника вновь расщепляют конъюгаты, добывая себе энергию. При этом вновь высвобождаются токсические, а отчасти и канцерогенные вещества.

Стратегиями, направленными на предотвращение и лечение поражений вследствие метаболической активности, являются пробиотическая терапия физиологически антагонистически активными бактериями кишечника, создание ацидофильной среды в толстом кишечнике, санация кишечника после инфекции, повышение защитных сил организма, поддержание органов, ответственных за детоксикацию, предотвращение запоров.

Термин «пробиотики» указывает на то, что эти лекарственные средства положительно воздействуют на жизненные функции в отличие от антибиотиков, которые разрушают бактерии, подчеркнул проф. Видеманн. На рубеже нашего века проф. Мечников впервые указал на неадекватную кишечную флору как причину преждевременного старения организма, а сегодня в обиход вошла поговорка «Смерть сидит в кишках». Проф. Мечников выдвинул гипотезу, согласно которой нарушенная флора кишечника должна быть перестроена с помощью живых бактерий, а живые, относящиеся к физиологической кишечной флоре микроорганизмы, т.е. пробиотики, можно применять в качестве профилактических и/или терапевтических лекарственных средств для лечения заболеваний, ассоциируемых с нарушениями кишечной флоры. И таким образом можно положительно воздействовать на состояние всего организма.

Повышение температуры, лейкопения, снижение давления крови и шоковое состояние являются характерными симптомами передаваемой через кишечник инфекции такими грамотрицательными бактериями, как патологические E.coli и Bacteroides fragilis. Принципом активации при этом является действие эндотоксинов на поверхности бактерий, которое обусловливает в организме хозяина высвобождение таких медиаторов, как факторы опухолевого некроза и интерлейкин. К благоприятным для организма хозяина эффектам, которыми также обладают эндотоксины, относятся индукция неспецифической резистенции по отношению к различным микроорганизмам и некроз опухолевых клеток, разъяснил проф. Ритшел (Борстел).

Эндотоксины по химической структуре представляют собой липополисахариды, причем ответственный за действия эндотоксинов компонент липоида А во всех эндотоксических активных полисахаридах имеет одинаковую структуру. На клетках-мишенях можно блокировать специфические рецепторы липоида А синтетическими структурами липоида А. Таким образом можно модулировать образование медиаторов, которые вызывают токсическую реакцию. Сотрудникам исследовательского центра в Борстеле удалось показать, что можно подавлять токсическое действие липосахаридов также через моноклональные антилипополисахаридные антитела, развивающие широкий спектр перекрестных реакций. Таким образом, в экспериментах in vitro и in vivo удавалось блокировать такие реакции, как повышение температуры и шок.

После инфекций желудочно-кишечного тракта, мочевых или дыхательных путей часто развиваются артриты, причем возбудитель не всегда можно обнаружить в суставных сумках. Так, реактивный постэнтерический артрит (очевидно, также аутоинтоксикационный феномен) может проявиться уже через несколько дней, а в большинстве случаев уже через 2–4 недели после инфекции. Среди пациентов, у которых развился реактивный артрит, у 72–83 % была зафиксирована положительная реакция на лейкоцитарные антигены HLA-B27 (главного комплекса гистосовместимости человека), в то время как в целом у населения лишь у 2–5 % встречается этот иммуногистологический параметр, сказал проф. М. Хаммер (Северо-западный немецкий ревматологический центр в Зенденхорсте). Наиболее частыми возбудителями реактивных артритов он назвал сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии и шигеллы.

Если первичная инфекция протекает стерто или совсем асимптоматично, то диагноз непросто поставить, как при любом длительном латентном заболевании. Инфекцию сальмонеллами легко распознать по культурам стула, а вот кампилобактерии и шигеллы культивировать труднее, поскольку они чувствительнее и легко разрушаются при транспортировке в лабораторию. Нецелесообразно проводить культуру стула и при инфекции иерсиниями, поскольку они уже через несколько дней после затихания симптомов гастроэнтерита едва обнаруживаются. Другая возможность — это выявление антител к возбудителям гастроэнтерита, например, с помощью теста «ЭЛИЗА» или по Вестернблоту.

Реактивные артриты в большинстве своем имеют хороший прогноз и ремиссию в течение 3–6 месяцев. Лечение проводят симптоматически нестероидными противовоспалительными препаратами. В последние годы наблюдают пролонгированное или хроническое течение после инфекции иерсиниями достаточно часто. В этом случае назначают сульфасалазин.

Микозы кожи, слизистых, а также внутренних органов могут быть вызваны, в частности, дрожжевыми грибами в кишечнике, прежде всего Candida albicans, особенно когда имеются факторы предрасположенности. К ним относятся изменение иммунной системы и гормональные сдвиги. Типичной клинической картиной при кожных микозах, вызванных грибом Candida, являются воспаления в центральном участке с образованием трещин кожи и мокнущими ссадинами, уменьшающимися к периферии. Часто обнаруживаются кандидозы вокруг анального отверстия, в вульвовагинальной области, на головке пениса и крайней плоти, в углах губ и на слизистой губ. Если врач желает добиться длительного успеха, то он должен разорвать порочный круг, т.е. существенно снизить содержание грибов Candida во всем орогастроинтестинальном тракте, настойчиво подчеркнул проф. С. Нольтинг (Мюнстер).

Связь между микрофлорой кишечника и псориазом, хронической рецидивируюшей крапивницей, а также топическим и себорейным дерматитом до сих пор остается лишь предположением. Во всяком случае, при псориазе возможен импульс усиления из-за поражения грибом Candida кишечника, а при подтвержденной колонизации кишечника, когда применяют лечение и удаляют патогенную микрофлору, кожная симптоматика улучшается. Взаимосвязь с колонизацией грибом Candida кишечника имеется также при себорейной экземе, которая часто встречается уже у младенцев в виде млечных струпьев, часто вместе с пеленочным дерматитом. Проф. Нольтинг в этих случаях предлагает проводить санацию кишечника с помощью нистатина.

Кишечник пациентов с хроническими воспалительными гастроинтестинальными заболеваниями обладает гораздо менее эффективной способностью удерживать и выделять чуждые организму субстанции, чем кишечник здорового человека. Это, безусловно, является причиной того, что у этих пациентов местные и системные осложнения вне кишечника развиваются достаточно часто, как отметил проф. Х. Боссекерт из Йены. Практически любой орган может быть поражен. Особенно часто встречаются поражения, деструкции и функциональные нарушения кожи, суставов, печени, мочевых путей, системы свертывания крови, слизистой оболочки полости рта, глаза. Нередко терапевтические мероприятия способствуют усилению осложнений. Проф. Боссекерт подчеркнул, что необходимо пытаться достичь баланса в кишечнике. В настоящее время попытки добиться такого баланса осуществляются с помощью пробиотических препаратов, содержащих культуры различных бактерий, способных сохранять и корригировать физиологическое равновесие кишечной флоры.

Другой путь, по которому идут медики, — это воздействие на систему детоксикации в организме. Так, проф. Й. Зонненбихлер (институт биохимии Макса Планка в Мартинсриде) подчеркнул, что «печень часто платится за непорядок в желудочно-кишечном тракте». Поэтому ученые-медики ищут новые вещества, которые могли бы поддерживать детоксикационную функцию печени. В частности, в настоящее время исследуются экстракты расторопши. В ней содержатся фармакологически активные вещества силибинин и силихристин, которые с успехом применяются для ускорения регенерации клеток печени после токсического поражения и вирусной инфекции.

Рабочая группа под руководством проф. Зонненбихлера выяснила биохимический механизм действия силимарина (смесь из 60 % силибинина и 40 % силихристина), который заключается в стимуляции РНК-полимеразы I в гепатоцитах, благодаря чему усиливается образование рибосомальной РНК и интактных рибосомов. Вследствие этого трансляция и общий синтез протеина в клетках увеличиваются на 30–50 %, т.е. происходит усиленное образование ферментов и структурных протеинов. Ученые обнаружили, что силибинин, очевидно, специфически связывается на стероидных рецепторах и конкурентно по отношению к стероидам стимулирует активность РНК-полимеразы.

Интересно, что основное количество введенного активного вещества in vivo скапливается в печени. Для терапевтического применения особенно важно, что силимарин в исследованиях in vitro с раковыми клетками и бактериями не увеличивает синтеза протеинов. Возможно поддержание функций печени и другими хорошо зарекомендовавшими себя препаратами. Таким образом, участники симпозиума пришли к выводу, что при аутоинтоксикации, вызванной дисбалансом кишечной флоры вследствие инфекции, воспалений и т.д., необходимо проводить комплексное лечение, основанное на восстановлении баланса кишечной флоры и поддержании детоксикационной функции печени. Это может обеспечить профилактику осложнений и заболеваний, обусловленных аутоинтоксикацией.

Энтерогенная интоксикация. Кишечная аутоинтоксикация и болезни

1. Гаврилов В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – № 2. – С. 13-17.

2. Гребнева О. Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О. Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 6. – С. 17.

5. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. междунар. симп. Эндогенные интоксикации. – СПб., 1994. – С. 38.

6. Нагоев Б. С., Маржохова А. Р., Афашагова М. М. Стадии синдрома интоксикации при роже // Инфекционные болезни. – 2012. – Т. 11, прил. № 1. Материалы 4-го Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта, 2012. – С. 267-268

7. Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., Маржохова А. Р., Афашагова М. М. Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях у больных рожей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2013. – № 7. – С. 30-32.

8. Нагоева М. Х. Состояние показателей фибронектина у больных бактериальной ангиной // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 9. – С. 64а-64b.

9. Нагоева М. Х. Оценка состояния провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных бактериальной ангиной // Вестник медицинских технологий. – 2009. – Е16. – № 1. – С. 85-88.

10. Оболенский С. В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Уч. пособие для врачей-слушателей. – СПб.: Изд-во МАПО, 1991.

11. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: ГЭОТАР. – С. 61, 65.

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

Таким образом, термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Это очень разнообразные заболевания: и довольно «невинные» воспалительные процессы на коже, в зеве, носу, носоглотке, ушах, и скарлатина, и рожистое воспаление, и, наконец, тяжелейшие стрептококковые пневмонии, сопровождающиеся абсцессом легких, и сепсис. Заболевания, вызываемые этим микроорганизмом, отличаются крайним полиморфизмом в клиническом и эпидемиологическом плане [10]. В современной медицине проблема стрептококковой инфекции, и особенно стрептококкового сепсиса – одна из самых актуальных проблем как в хирургии, так и в терапии.

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Читайте также: