Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Обновлено: 15.04.2024

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Морфофункциональная характеристика тонкой кишки на фоне антигипоксантной терапии при острой тонкокишечной непроходимости

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(4): 74‑77

Скрипко В.Д., Дельцова Е.И., Геращенко С.Б., Гончар М.Г. Морфофункциональная характеристика тонкой кишки на фоне антигипоксантной терапии при острой тонкокишечной непроходимости. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(4):74‑77.
Skripko VD, Del'tsova EI, Gerashchenko SB, Gonchar MG. Morphofunctional characteristics of the small bowel on the background of antihypoxic therapy of acute ileus. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(4):74‑77. (In Russ.).

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения тонкокишечной непроходимости в современной хирургии является актуальным. Несмотря на достижения последних лет, смертность от этого заболевания составляет 15-52% [2]. При острой кишечной непроходимости возникают полиорганные поражения, которые связаны, прежде всего, с нарушением барьерной функции стенки кишки [3, 9]. Большинство данных о строении стенки кишки при кишечной непроходимости представлены экспериментальными исследованиями 7. Данные об объективизации структурных нарушений, которые возникают в стенке тонкой кишки при острой кишечной непроходимости, и их коррекции у человека малочисленны, что и определило необходимость выполнения данной работы.

Цель - изучение состояния структур тканей стенки тонкой кишки при острой механической непроходимости у человека и ее коррекция в эксперименте раствором реамберина.

Материал и методы

С целью патогенетического обоснования использования препаратов с антигипоксантным и антиоксидантным действием при острой кишечной непроходимости нами выполнена экспериментальная часть работы на 40 свиньях вьетнамской породы массой 10-25 кг на базе Тернопольского государственного университета им. И.Я. Горбачевского на протяжении 2011-2012 гг. Все вмешательства, содержание и эвтаназию животных проводили в соответствии с основными положениями Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях, от 18.03.86, Директивы ЕС от 24.11.86 и приказа МОЗ Украины №960 от 23.09.09.

Моделирование острой тонкокишечной непроходимости выполняли по методике А.С. Шалимова (1989), а хирургическое восстановление проходимости тонкой кишки осуществляли через 12, 24, 48 и

72 ч путем резекции участка кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Для возможности забора материала в динамике эксперимента при изучении патоморфологических изменений стенки кишки при непроходимости без и в сочетании с разработанным методом применения антиоксидантной и антигипоксантной терапии в лапаротомную рану вшивали «молнию» для прогнозированной лапаротомии. В соответствующий срок опыта инцизионным методом забирали кусочки стенки кишки - до 50 см приводящего и 30 см отводящего отделов соответственно, через каждые 10 см с последующим наложением касcетного шва.

Животные были разделены на три группы. 1-ю группу составили подопытные животные, у которых изучали гистологические показатели стенки кишки при непроходимости; 2-ю - животные с механической острой тонкокишечной непроходимостью, у которых в отдельных подруппах через 12, 24, 36, 48 и 72 ч (на 5-7-е и 12-14-е сутки) определяли динамику морфологических изменений при возобновлении проходимости тонкой кишки, и использованием общепринятых схем лечения; 3-ю - животные, которым после проведеного восстановления проходимости тонкой кишки через 12, 24, 36, 48 и 72 ч дополнительно к общепринятым препаратам в схемах лечения назначали внутривенное введение раствора реамберина по 50 мл/кг в сутки.

Материал для исследования (тонкая кишка 13 пациентов) был забран во время операции по поводу резекции тонкой кишки. По нозологическим единицам: по поводу острой кишечной непроходимости по странгуляционному типу - 7 случаев (ущемленная бедренная грыжа - 3 случая, паховая грыжа -2, вентральная грыжа - 2), по поводу тромбоза ветвей верхней мезентериальной артерии и вены - 4 случая. В 2 случаях резекция выполнена по поводу спаечной кишечной непроходимости. В качестве контроля использовали фрагменты тонкой кишки, которые забирали на автопсии у 7 больных через 3-9 ч после смерти от заболеваний, не связанных с патологией органов желудочно-кишечного тракта.

Микроскопические срезы стенки кишки подвергали гистологическому (окраска срезов тонкой кишки гематоксилином и эозином), нейрогистологическому (для изучения нервных структур - импрегнация азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс) согласно соответствующим прописям морфологического исследования. Гистохимическое исследование активности сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы проводили по Берстону [4].

Результаты и обсуждение

Тонкая кишка после резекции по поводу острой странгуляционной непроходимости была увеличена в диаметре, раздута, c тусклой серозной оболочкой, почти черного цвета, отводящая петля спазмирована. Во всех случаях клинически отмечались выраженные перитонеальные явления, которые характеризовали наличие острого разлитого перитонита разной степени тяжести. В ущемленной петле кишки на почве массивного геморрагического инфаркта отмечали некроз стенки кишки. Даже при незначительной продолжительности заболевания (6-9 ч) при окрашивании гематоксилином и эозином в стенке кишки наблюдали отек, лимфостаз, геморрагический инфаркт тканей с диффузным гнойным воспалением слизистой оболочки и очагами скопления бактерий. В расширенных сосудах подслизистой основы - стаз крови и мелкие кровоизлияния.

В ближайших от некротической зоны участках (5-10 см) приводящей петли тонкой кишки кровеносные сосуды переполнены кровью. Стенка кишки в состоянии отека. В слизистой оболочке наблюдаются значительные изменения. Эпителий кишечных ворсинок отделен от уплотненной стромы ворсинок на всем протяжении отечной жидкостью. Границы между столбчатыми абсорбтивными энтероцитами практически не различаются, их ядра часто смещены в апикальном направлении. Верхушки многих ворсинок «голые», их эпителий слущен, что соответствует III-IV степени тяжести морфологических повреждений эпителиальной выстилки ворсинок тонкой кишки по C. Chiu и соавт. [11]. В энтероцитах крипт наблюдаются некробиотические изменения. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы определить не удалось. При импрегнации азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс нервные клетки в ганглиях мышечно-кишечного сплетения не выявляются. Определяются только их контуры и небольшое количество дегенерирующих нервных волокон.

В участках, взятых на границе резекции тонкой кишки в пределах жизнеспособных тканей (40 см), наблюдается отек всех оболочек стенки кишки. Микрогемососуды в состоянии стаза, повсеместно явления лейкодиапедеза. Рыхлая соединительная ткань стромы кишечных ворсинок уплотнена, инфильтрирована полиморфноклеточными элементами. В ворсинках повсюду явления подэпителиального отека. Столбчатые эпителиоциты отекшие, их высота уменьшена, цитоплазма мутная, ядра смещены в апикальном направлении. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В этих же участках нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения аргентофильные, ядра нейронов визуализируются не всегда. Отростки нейронов утолщаются, на их телах появляются дополнительные короткие шиповатые выросты.

Функциональные свойства энтероцитов нарушаются. Резко уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, которая в контроле локализируется в виде темно-синих гранул в апикальном и базальном полюсе энтероцитов. На расстоянии 40 см от странгуляционной борозды количество гранул, которые свидетельствуют об активности фермента, незначительное, определяется только бледная мелкая зернистость. Локализация и выраженность окрашивания энтероцитов при определении кислой фосфатазы изменена с увеличением количества осажденного продукта реакции, по сравнению с контролем.

При изучении стенки кишки, которая подвергалась резекции по поводу тромбоза ветвей верхней брыжеечной артерии и вены, нами выявлены тяжелые ишемические и воспалительные изменения ее приводящей петли на расстоянии 50 см от границ некроза. На расстоянии 10 см оральнее от некротически измененного участка кишки наблюдается отек всех оболочек стенки органа. В слизистой оболочке он проявляется значительным расширением субэпителиальных пространств. Кишечные ворсинки имеют неодинаковую длину, оголенные верхушки и в некоторых из них энтероциты слущены от верхушки до основания ворсинок. Энтероциты отекшие, их цитоплазма мутная, ядра разных размеров дислоцированы в направлении апикального полюса, выявляется кариопикноз отдельных ядер. Границы энтероцитов не различаются. Степень повреждения слизистой оболочки в основном III-IV, местами участки характеризуются V степенью повреждения, где наблюдается дезинтеграция собственной пластинки слизистой оболочки с кровоизлияниями и язвообразованием. Крипты укорочены и очагово разрушены. В строме ворсинок полиморфноклеточная инфильтрация.

Нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения слабо импрегнированы, имеют размытые контуры, их ядра определяются редко. Только отдельные нейроны имеют огрубевшие, деформированные отростки (рис.1). Рисунок 1. Повреждения слизистой оболочки III-IV степени. Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув. ок. 10, об. 40.

На расстоянии 40 см приводящей петли в криптах клетки сохранены, и можно надеяться на регенерацию эпителиального слоя кишки. Активность сукцинатдегидрогеназы в энтероцитах резко снижена. При постановке реакции на кислую фосфатазу энтероциты окрашиваются неравномерно. Нейроны мышечно-кишечного нервного сплетения гиперхромные. Чаще выявляются длинноаксонные нейроциты I типа Догеля, в которых короткие отростки утолщаются и содержат наплывы цитоплазмы типа колб. Строма нервных ганглиев просветляется. Только на расстоянии 50-55 см выше зоны некроза гистологическое строение кишки стабилизируется при сохранении незначительного отека и воспалительной лимфоцитарной инфильтрации (I-II степень повреждения). По сравнению с предыдущим участком, активность ферментов выше, но не достигает уровня нормы. В отводящей петле наиболее выраженные патогистологические нарушения отмечаются на расстоянии 30 см аборальнее зоны некроза. На расстоянии 40 см в слизистой оболочке наблюдается умеренный отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация (I-II степени повреждения).

При спаечной кишечной непроходимости объем резекции был разным - от 20 см до всей подвздошной кишки. Участок кишки, который подвергался резекции, как правило, был деформирован, сужен в диаметре, с утолщенной стенкой. Спайки состояли из плотной соединительной ткани, сращенной с серозной оболочкой стенки кишки. Мышечная оболочка умеренно гипертрофирована.

В слизистой оболочке обнаружены значительные изменения - отек стромы ворсинок, набухание энтероцитов, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы, что свидетельствовало о I-II степени повреждения. Нейроны гиперемированы, с утолщенными грубыми отростками.

Таким образом, морфофункциональные исследования стенки тонкой кишки в пределах ее резекции при тонкокишечной непроходимости показали разнообразие изменений в сосудах, нервных образованиях и слизистой оболочке, которые отличаются при странгуляции и обтурации.

В условиях острой непроходимости по странгуляционному типу при нарушении кровообращения превалируют ишемические изменения, которые осложняются воспалительными явлениями. При обтурационной кишечной непроходимости патогистологические признаки имели менее выраженный характер, который свидетельствует о том, что ишемия значительно утяжеляет странгуляцию [13]. Изменения в энтероцитах могут служить показателем повреждения слизистой оболочки кишки в сочетании с повреждением ее нервных структур [10]. В динамике восстановления структуры и функции слизистой оболочки после ликвидации тонкокишечной непроходимости эти моменты могут обусловливать недостаточность кишечных анастомозов из-за необъективной оценки состояния жизнеспособности стенки кишки [5, 12].

Результаты экспериментального исследования показали, что нарушения кишечного пассажа продолжительностью 24-48 ч при механической кищечной непроходимости характеризируются значительными повреждениями в стенке кишки с развитием дистрофических и некробиотических изменений эпителия ворсинок слизистой оболочки (рис. 2). Рисунок 2. Дистрофические и некробиотические изменения ворсинок слизистой оболочки. Ув. ок. 10, об. 40. Через 72 ч наблюдалось углубление дистрофических и воспалительных процессов, которые приобретали необратимый характер с появлением нитчатых фибринозных наслоений на серозной оболочке.

После возобновления проходимости тонкой кишки при использовании общепринятой схемы лечения структурные изменения кишечной стенки проявлялись регенерацией эпителия частично структурированных ворсинок. Обнаруживались диапедезные кровоизлияния в подслизистом и мышечном слоях, очаговый некроз, десквамация слизистой оболочки с распространением на ее глубокие слои.

После применения нами комплексного хирургического и консервативного лечения с использованием внутривенного введения раствора реамберина на 5-7-е сутки в супрастенотической части тонкой кишки обнаружено структурно сохраненные ворсинки, а в криптах наблюдалось возрастание количества клеток с фигурами митоза, незначительный отек подслизистого слоя. На 12-14-е сутки обнаружено морфофункциональное восстановление слизистой оболочки ворсинок кишки на фоне незначительных проявлений отека подслизистой основы (рис. 3). Рисунок 3. Восстановление слизистой оболочки кишки. Ув. ок. 10, об. 40.

Таким образом, в условиях применения медикаментозной коррекции ишемии тонкой кишки реамберином наблюдалась активация регенераторных процессов в слизистой оболочке супрастенотической части тонкой кишки, что обеспечивает функциональное восстановление резорбтивных и сосудистых процессов в кишечной стенке.

Выводы

1. Гистопатологические изменения приводящей и отводящей петли кишки человека и экспериментальных животных на разном расстоянии от некротизированной зоны имеют выраженные особенности. В пределах общепринятой резекции - 40 см приводящей и 20 см отводящей петли - они отличаются в зависимости от типа непроходимости.

2. Комплексное исследование стенки удаленного участка тонкой кишки гистологическим, гистохимическим и импрегнационным методами при странгуляции показало проблематичность ее резекции в общепринятых границах из-за ее недостаточной жизнеспособности.

3. Использование в комплексном хирургическом лечении острой кишечной непроходимости раствора реамберина в зависимости от времени возобновления проходимости способствовало уменьшению патологических морфофункциональных изменений с восстановлением барьерной, моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной функции тонкой кишки, что дает возможность внедрения предложенного патогенетически обоснованного метода комплексного лечения острой тонкокишечной непроходимости в клиническую практику.

Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Препарат 38.

Тонкая кишка. Окраска гематоксилин-эозином.

(Нижеследующее описание основывается на материале разделов 7.2.2.3.II и 24.2.)

слизист ую ,
подслизист ую основу,
мышечную и
серозную оболочки.

б) Однако в строении почти каждо й оболочки - в первую очередь, слизистой - присутствуют определённые особенности.

Б. Слизистая оболочка: ворсинки

имеют высоту около 1 мм

и представляют собой выпячивания всех слоёв слизистой оболочки.

их покрывает однослойный цилиндрический каёмчатый эпителий (1В) ,

строму образует рыхлая ткань собственной пластинки (2) слизистой оболочки ,

а в ней находятся отдельные гладкие миоциты (3А) - "представители" мышечной пластинки (хотя основная часть последней находится под криптами).

много кровеносных капилляров и
лимфатический капилляр , идущий вдоль оси ворсинки.

В. Слизистая оболочка: крипты

трубчатые углубления в собственной пластинке,

которые открываются (группами по 5-10 крипт) в просвет между ворсинками.

их выстилает такой же эпителий (однослойный цилиндрический каёмчатый) , который покрывает ворсинки,

а большая часть клеток этого эпителия не обладает секреторной функцией.

Г. Слизистая оболочка: эпителий ворсинок и крипт

В составе эпителия - клетки нескольких типов.

тоже резко увеличивают всасывающую поверхность,
а на препарате сливаются в оксифильную каёмку (4) .

М-клетки - захватывают чужеродные антигенные агенты, перерабатывают их и затем представляют лимфоцитам;

бокаловидные клетки ( 5 на снимке б-II) - светлые, пузыреобразной формы; образуют слизистый секрет;

разнообразные эндокриноциты:

ЕС-клетки : образуют серотонин ,
S-клетки : выделяют секретин ,
I-клетки : продуцируют холецистокинин ;
и др.

б) Комплекс перечисленных гормонов, в основном,

тормозит секреторную и моторную активность желудка

и стимулирует соответствующую активность последующих органов пищеварения (тонкой кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей).

т.н. клетки Панета (экзокриноциты с ацидофильными гранулами) - вероятно, выделяют в просвет крипты дипептидазы ;

и недифференцированные эпителиоциты - служат источником постоянной физиологической регенерации эпителиоцитов как крипт, так и ворсинок.

Д. Другие слои слизистой оболочки и подслизистая основа

она образует строму ворсинок,
а ниже в ней находятся крипты.

б) Под криптами, как уже тоже отмечалось, лежит основная часть мышечной пластинки: она содержит 2 (а не 3, как в желудке) слоя гладкомышечной ткани:

внутренний циркулярный ( 3 .А) , и
наружный продольный ( 3 .Б) .

образована рыхлой волокнистой соединительной тканью,

а в последней находятся нервные ганглии (4) и многочисленные сосуды (5).

а) Дуоденальные железы (только в двенадцатиперстной кишке): они, подобно железам пищевода,

залегают в подслизистой основе ,
по характеру секрета - слизистые ,
а по морфологии - сложные разветвлённые трубчатые .

б) Лимфатические фолликулы :

могут быть одиночными (солитарными ) и сгруппированными (в виде т.н. пейеровых бляшек ),
причём, последние встречаются только в подвздошной кишке;

ворсинки и крипты в местах их расположения обычно отсутствуют;

локализуются фолликулы в собственной и мышечной пластинках слизистой оболочки - с заходом в подслизистую основу.

Е. Мышечная и серозная оболочки

внутренний циркулярный ( III.В ) (более мощный по толщине) и
наружный продольный ( III.Г ).

мезотелий (IV.А) ,
рыхлую соединительную ткань (IV.Б) ,
жировые клетки (IV.В) .

Тонкая кишка

Тонкая кишка (лат. intestinum tenue) — отдел желудочно-кишечного тракта, расположенный между желудком и толстой кишкой. Вместе с толстой кишкой составляют кишечник. Название тонкой кишки обусловлено тем, что её стенки менее толсты и прочны, а внутренний диаметр её просвета меньше, чем у толстой кишки.

Анатомия тонкой кишки

В тонкой кишке выделяют три отдела: двенадцатиперстную кишку (лат. duodenum), тощую кишку (лат. jejunum) и подвздошную кишку (лат. ileum). Тощая и подвздошная кишки не имеют между собой чёткой границы. Обычно на долю тощей кишки отводят первые 2/5 общей длины, а на долю подвздошной — остальные 3/5. При этом подвздошная кишка имеет больший диаметр, стенка её толще, она богаче снабжена сосудами. в отношении срединной линии петли тощей кишки лежат главным образом слева, петли подвздошной кишки — справа.

Тонкая кишка отделяется от более верхних отделов пищеварительного тракта выполняющим роль клапана привратником желудка и от толстой кишки илеоцекальным клапаном.

Толщина стенки тонкой кишки — 2–3 мм, при сокращении — 4–5 мм. Диаметр тонкой кишки не равномерен. В проксимальном отделе тонкой кишки он равен 4–6 см, в дистальном — 2,5–3 см. Тонкая кишка является самым длинным отделом пищеварительного тракта, её длина — 5–6 м. Масса тонкой кишки «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 640 г.

Тонкая кишка занимает почти весь нижний этаж брюшной полости и частично полость малого таза. Начало и конец тонкой кишки фиксированы корнем брыжейки к задней стенке брюшной полости. Остальная брыжейка обеспечивает ее подвижность и положение в виде петель. С трех сторон их окаймляет ободочной кишка. Сверху — поперечная ободочная кишка, справа — восходящая ободочная, слева — нисходящая ободочная. Кишечные петли в брюшной полости располагаются в несколько слоев, поверхностный слой соприкасается с большим сальником и передней брюшной стенкой, глубокий прилегает к задней стенке. Тощая и подвздошная кишки со всех сторон покрыты брюшиной.

Строение стенки тонкой кишки

слизистой оболочки, подразделяющейся на три слоя:

эпителиальный
собственную пластинку, имеющую углубления — либеркюновы железы (кишечные крипты)
мышечную пластинку

Функции тонкой кишки

В тонкой кишке происходят важнейшие этапы пищеварения. В слизистой оболочке тонкой кишки продуцируется большое число пищеварительных ферментов. Поступающая из желудка частично переваренная пища, химус, в тонкой кишке подвергается в воздействию кишечных и панкреатических ферментов, а также других компонентов кишечного и панкреатического соков, желчи. В тонкой кишке происходит основное всасывание продуктов переваривания пищи в кровеносные и лимфатические капилляры.

В тонкой кишке также всасывается большинство перорально введённых лекарственных веществ, ядов и токсинов.

Время пребывания содержимого (химуса) в тонкой кишке в норме — около 4 часов.

Функции различных отделов тонкой кишки (Саблин О.А. и др.):

Двенадцатиперстная кишка

Тощая кишка

Подвздошная кишка

Эндокринные клетки и содержание горомонов в тонкой кишке

Тонкая кишка — важнейшая часть гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы. В ней продуцируется целый ряд регулирующих пищеварительную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта гормонов. В проксимальных отделах тонкой кишки представлен самый большой среди других органов желудочно-кишечного тракта набор эндокринных клеток: I-клетки, продуцирующие холецистокинин, S-клетки — секретин, K-клетки — глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), M-клетки — мотилин, D-клетки — соматостатин, G-клетки — гастрин и другие. В либеркюновых железах двенадцатиперстной и тощей кишках находится абсолютное большинство из всех I-клеток, S-клеток и K-клеток организма. Некоторая часть перечисленных эндокринных клеток располагается также в проксимальной части тощей кишки и ещё меньшая в дистальной части тощей кишки и в подвздошной кишке. В дистальной части подвздошной кишки имеются, кроме того, L-клетки, продуцирующие пептидные гормоны энтероглюкагон (глюкагоноподобный пептид-1) и пептид YY.

Содержание гормонов (в пмоль/г) и число клеток их продуцентов на 1 мм 2 в отделах тонкой кишки (S.R.Bloom, J.M.Polak; Г.Ф.Коротько):

		Отделы тонкой кишки
Гормон		двенадцатиперстная	тощая	подвздошная
гастрин	содержание гастрина	1397±192	190±17	62±15
гастрин	число клеток-продуцентов	11–30	1–10	0
секретин	содержание секретина	73±7	32±0,4	5±0,5
секретин	число клеток-продуцентов	11–30	1–10	0
холецисто- кинин	содержание холецистокинина	26,5±8	26±5	3±0,7
холецисто- кинин	число клеток-продуцентов	11–30	1–10	0
панкреатический полипептид (ПП)	содержание ПП	71±8	0,8±0,5	0,6±0,4
панкреатический полипептид (ПП)	число клеток-продуцентов	11–30	0	0
ГИП	содержание ГИП	2,1±0,3	62±7	24±3
ГИП	число клеток-продуцентов	1–10	11–30	0
мотилин	содержание мотилина	165,7±15,9	37,5±2,8	0,1
мотилин	число клеток-продуцентов	11–30	11–30	0
энтероглюкагон (ГПП-1)	содержание ГПП-1	10±75	45,7±9	220±23
энтероглюкагон (ГПП-1)	число клеток-продуцентов	11–30	1–10	31
соматостатин	содержание соматостатина	210	11	40
соматостатин	число клеток-продуцентов	1–10	1–10	0
ВИП	содержание ВИП	106±26	61±17	78±22
ВИП	число клеток-продуцентов	11–30	1–17	1–10
нейротензин	содержание нейротензина	0,2±0,1	20	16±0,4
нейротензин	число клеток-продуцентов	0	1–10	31

Тонкая кишка у детей

Тонкая кишка у детей занимает непостоянное положение, что зависит от степени его наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц брюшины. По сравнению со взрослыми он имеет относительно большую длину, а кишечные петли лежат более компактно за счет относительно большой печени и недоразвития малого таза. После первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкой кишки становится более постоянным. В тонкой кишке грудного ребенка содержится сравнительно много газов, которые постепенно уменьшаются в объеме и исчезают к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет). К другим особенностям тонкой кишки у детей грудного и раннего возраста относятся: большая проницаемость кишечного эпителия; слабое развитие мышечного слоя и эластических волокон кишечной стенки; нежность слизистой оболочки и большое содержание в ней кровеносных сосудов; хорошее развитие ворсинок и складчатости слизистой оболочки при недостаточности секреторного аппарата и незаконченности развития нервных путей. Это способствует легкому возникновению функциональных нарушений и благоприятствует проникновению в кровь нерасщепленных составных частей пищи, токсико-аллергических веществ и микроорганизмов. После 5–7 лет гистологическое строение слизистой оболочки уже не отличается от ее строения у взрослых (Боконбаева С.Д. и др.).

Тонкая кишка у новорожденных

У новорожденного отмечается относительно большая длина тонкой кишки: на 1 кг массы тела приходится 1 м, а у взрослых — 10 см. В связи с относительно большими размерами печени и недоразвитием малого таза кишечные петли лежат более компактно, чем у взрослых. В тонкой кишке происходит основное переваривание и всасывание пищи.

В тонкой кишке грудного ребенка содержится сравнительно много газов, объем которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

Слизистая оболочка тонкая, богато снабжена сосудами и обладает повышенной проницаемостью (особенно у детей первого года жизни). У новорожденных в толще слизистой оболочки присутствуют одиночные и групповые лимфоидные фолликулы. Вначале они разбросаны по всей кишке, а в последующем группируются преимущественно в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Лимфатические сосуды многочисленны и имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, и продукты всасывания попадают непосредственно в кровь (Геппе Н.А., Подчерняева Н.С.).

Кадр "Тонкая кишка у новорождённых" из видеолекции Е.В. Гостищевой «Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика и методы исследования пищеварительной системы у детей» для студентов Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского.

Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Изучались особенности гистохимических показателей в тонкой кишке при действии сероводородсодержащего газа Астраханского месторождения в предельно допустимой концентрации. Показано, что при моделировании неблагоприятных факторов окружающей среды в тонкой кишке отмечается перераспределение общего белка с преимущественной локализацией его в периваскулярном пространстве. Отмечено замещение нейтральных мукополисахаридов на кислые, с преобладанием последних в секретируемом продукте бокаловидных клеток. Кроме того, на поздних стадиях эксперимента в подслизистой основе было выявлено периваскулярное отложение сиаломуцина, а так же отложение последнего в стенке мелких сосудов, что свидетельствует о плазматическом пропитывании. Помимо гистохимических изменений, отмечается разволокнение соединительнотканного каркаса как собственной пластинки слизистой, так и подслизистой основы, истончение мышечной пластинки слизистой и мышечной оболочки. Данные изменения характерны для хронической прогрессирующей патологии желудочно-кишечного тракта. Таким образом, ингаляции сероводородсодержащего газа Астраханского месторождения в предельно-допустимой концентрации на протяжении 4 месяцев способны вызвать необратимые изменения в стенке тонкой кишки.

1. Берлин Л.Б., Лисочкин Б.Г., Сафонов Г.И. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. - М. : Медицина, 1975. - 129 с.

2. Измеров Н.Ф., Саноцкий И.В., Сидоров К.К. Параметры токсикометрии промышленных ядов при однократном воздействии. - М. : Медицина, 1971. - 303 с.

3. Методы определения токсичности и опасности химических веществ (токсикометрия): акад. мед. наук СССР / под ред. И.В. Саноцкого. - М. : Медицина, 1970. - 76 с.

4. Темчура В.В. Роль растворимых факторов, продуцируемых эпителиальными клетками тонкого кишечника мыши, в регуляции гемо-, иммуно- и энтеропоэза : автореф. дис. . канд. биол. наук. - Новосибирск, 2001. - 8 с.

5. Толстая М.В. Математическое моделирование кинетики клеточной популяции кишечного эпителия : автореф. дис. . канд. физ.-мат. наук. - СПб., 2006. - 14 с.

6. Штабский Б.М. О методике определения токсичности и кумулятивности веществ в остром опыте // Гиг. труда. - 1974. - № 1. - С. 23-27.

Эпителиальные клетки кишечника находятся в постоянном контакте с множеством чужеродных антигенов, поступающих с пищей к так называемым биологическим барьерам, основной задачей которых является поддержание гомеостаза организма. Необходимая для этого целостность эпителия обеспечивается интенсивными процессами клеточной регенерации, изучение механизмов регуляции которых относится к разряду наиболее разрабатываемых научных направлений [4]. Смена эпителия в тонкой кишке у животных на этапе половой зрелости происходит быстро. Для поддержания клеточного гомеостаза необходимо несколько условий, одно из них - это микроокружение, представленное как клеточными элементами клетки, так и неклеточными компонентами ткани [5]. К одним из таких компонентов можно отнести мукополисахариды. В кишечной стенке наиболее распространены нейтральные мукополисахариды и в меньшей степени сиаломуцины или кислые мукополисахариды .

Цель работы. Проследить динамические изменения в тонкой кишке, связанные с углеводным и белковым обменом при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды.

Материалы и методы исследования

Экспериментальными животными стали белые беспородные крысы, самцы, массой 250-300 граммов в количестве 50 штук. Все животные были разбиты на пять групп, первая из которых контрольная и четыре - экспериментальные. Исследования проводились на животных в осенне-зимний период с целью исключения влияния сезонных ритмов. Контрольные животные помещались в затравочную камеру на тот же срок с обычным составом дыхательной смеси без примеси газа [3]. Первое выведение животных из эксперимента осуществлялось через месяц, а в дальнейшем один раз в месяц. Для изучения гистохимических изменений в стенке тонкой кишки при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды выступал сероводородсодержащий газ Астраханского месторождения. Моделирование хронического эксперимента при ингаляции воздушно-газовой смеси проводилось согласно гигиеническим нормам к требованию выполнения и воспроизведения эксперимента (Токсикометрия химических веществ, 1986). Статические ингаляционные затравки животных осуществлялись в специальных затравочных камерах производства Московского института профзаболеваний и гигиены труда им. Эрисмана объемом 200 литров. Микроклимат в затравочной камере поддерживался в следующих пределах: температура +25 °С, относительная влажность 65%. Моделирование неблагоприятных факторов внешней среды на интактных крысах проводили при помещении их в атмосферу сероводородсодержащего газа в концентрации 3,12 +0,07 мг/м 3 по сероводороду, являющемуся наиболее активным компонентом природного газа [2; 6], в течение четырех часов на протяжении пяти дней в неделю. Измерение концентрации газа в камере производилось с помощью газохроматографических трубок по сероводороду. Выявление гистохимических изменений в стенке тонкой кишки производилось с помощью следующих окрасок: окраской прочным зеленым для выявления в ткани белка, который окрашивался в зеленый цвет. Шик-реакция в сочетании с альциановым синим для обнаружения нейтральных мукополисахаридов и сиаломуцина, где первый окрашивается в розовый цвет, а сиаломуцин - в голубой; структуры, содержащие оба компонента, имели фиолетовую окраску.

Результаты исследования и их обсуждение

Окрашивание тонкой кишки контрольной группы прочным зеленым показало значительное содержание белка во всех структурах, включая эпителий, соединительную и мышечную ткани; бокаловидные клетки и нервные сплетения окрасились менее интенсивно. Наиболее интенсивная окраска наблюдалась в наружном циркулярном мышечном слое, вокруг нервных сплетений, в периваскулярных структурах, в мышечной пластинке, слизистой оболочке, а также в гранулах клеток Паннета и апикальной части ворсинки. В собственной пластинке хорошо контрастируют с общим фоном пучки волокон, заходящие в ворсинки и повторяющие ее форму. Сосуды окрашены неравномерно, их базальная мембрана имеет слабую реакцию в отличие от медии, которая имеет темно-зеленый цвет, плавно переходящий в подлежащие структуры. За счет содержания в них нейтральных мукополисахаридов основное вещество, коллагеновые волокна и мышечная ткань дают умеренно положительную реакцию. Ввиду этого стенка сосуда получает гомогенное окрашивание. Из-за неодинаковой способности накапливать гликоген интенсивность окраски в паренхиме менее однородна. Для выявления сиаломуцинов, помимо проведения классической Шик-реакции, препараты докрашивались альциановым синим. В начальной стадии секреторного цикла бокаловидные клетки имеют секрет, содержащий только нейтральные муцины. Несколько выше, на переходе с крипт на ворсинку, содержимое этих клеток приобретает темно-фиолетовый цвет, что свидетельствует о нахождении как нейтрального, так и кислого муцинов. В клетках Паннета и на боковой поверхности нижней трети ворсинок, главным образом, определяется имеющий голубую окраску сиаломуцин. Подслизистая и собственная пластинка слизистой окрашены в ярко-малиновый цвет, на фоне которого четко определяются волокна, имеющие более темный цвет. Сосуды окрашены в малиновый цвет, что говорит о преобладании в их стенке нейтральных мукополисахаридов.

Рис. 1. Распределение нейтрального муцина и сиаломуцинов в крипте тонкой кишки. Контрольная группа. Окраска Шик-реакция, альциановый синий. Ув.: об. 40, ок. 10.

Через один месяц после начала эксперимента на препаратах, окрашенных прочным зеленым, на фоне общего просветления препарата отмечалось незначительное перераспределение белка в эпителиальном пласте ворсинки, появились участки эпителия с менее интенсивной окраской в апикальной части и на боковых поверхностях ворсинки. В апикальной части энтероцитов выявлялись мелкозернистые гранулы, с более насыщенной окраской. В криптах клетки имели зернистую структуру, отчетливо определяемую на фоне просветления. Сосудистая стенка оставалась по-прежнему интенсивно окрашенной. В периваскулярном пространстве никаких изменений не выявлено. Шик-реакция в сочетании с альциановым синим через один месяц эксперимента дала большую выраженность по сравнению с прочным зеленым. На фоне структур, окрашенных в розовый цвет, что свидетельствует о содержании нейтрального муцина, появились значительные отложения сиаломуцина. Последний определялся не только в клетках Паннета и нижней трети боковой поверхности ворсинок, но и в сосудистой стенке с незначительным выходом в периваскулярное пространство в подслизистой основе и мышечной пластинке слизистой оболочки. Отмечалось перераспределение сиаломуцина и его более интенсивная окраска в клетках Паннета. Большая часть бокаловидных клеток, находящихся на разных стадиях своего секреторного цикла, характеризовалась тем, что с момента формирования они содержали в себе два типа муцина, о чем свидетельствует разная интенсивность их темно-фиолетовой окраски. Помимо изменения содержимого гранул бокаловидных клеток, увеличилось и их количество. Появились отдельные бокаловидные экзокриноциты, которые содержали в себе муцин только кислой природы. Таким образом, на протяжении первого месяца эксперимента отмечалось перераспределение белка с неравномерным уменьшением количества в эпителии и накоплением его в апикальной части клетки. Сосудистая стенка оставалась без изменений. Накопление сиаломуцина происходило преимущественно в области крипт, с преобладанием в секрете бокаловидных клеток. Накопление сиаломуцина отмечалось также в сосудистой стенке с незначительным выходом его в периваскулярное пространство.

Через два месяца после начала эксперимента на препаратах, окрашенных прочным зеленым, определялось уменьшение интенсивности окраски не только эпителиального пласта, но и в области сосудистой стенки и мышечной оболочки. На препаратах, окрашенных фуксин-сернистой кислотой, альциановым синим, в собственной пластинке слизистой оболочки определялось значительное отложение сиаломуцинов с преобладанием их в секрете бокаловидных клеток и накоплением в подслизистой и мышечном слоях. Таким образом, через два месяца эксперимента в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе отмечалось снижение интенсивности окраски прочным зеленым сосудистой стенки и накопление сиаломуцинов, а также изменение состава секрета бокаловидных клеток с преобладанием в них кислых муцинов.

После трех месяцев хронического воздействия при окрашивании прочным зеленым кровеносные сосуды теряют свою интенсивную и однородную окраску, вокруг них определяется значительное скопление белка, окрашенного в более интенсивный зеленый цвет. Собственная пластинка слизистой становится прерывистой. Волокна, определяемые ранее в собственной пластинке слизистой, исчезают или имеют прерывистый характер. При окраске Шик-реакции, альциановым синим, отмечалось дальнейшее отложение сиаломцинов в подслизистой основе и собственной пластинке слизистой оболочки. При более детальном изучении сосудов было обнаружено накопление сиаломуцинов в сосудистой стенке с сохранением положительной Шик-реакции в интиме.

Четвертый месяц эксперимента характеризовался значительными гистохимическими изменениями показателей. Окрашивание фуксин-сернистой кислотой носит неоднородный характер. Умеренную реакцию дают только волокнистые структуры. Последние в участках, инфильтрированных клетками, теряют свою направленность и располагаются хаотично. При докрашивании альциановым синим определяется его повсеместное распространение. В бокаловидных клетках на всех стадиях жизненного цикла преобладают кислые мукополисахариды. Определяется значительное отложение сиаломуцина в периваскулярной области. Мышечная оболочка окрашена неравномерно, с одинаковым распределением как нейтральных, так и кислых мукополисахаридов. Окрашивание прочным зеленым мышечной оболочки кишечной стенки достаточно интенсивное. Последняя имеет неровные контуры и местами значительно истончена. Собственная пластинка слизистой приобретает прерывистый вид, неоднородно окрашена, волокна хаотично направлены, слабо окрашенные. Подслизистая основа и сосудистая стенка имеют также неоднородную структуру. Определяются участки периваскулярного отложения белка в виде ячеистой структуры.

Рис. 2. Замещение нейтральных мукополисахаридов на кислые. Периваскулярные отложения сиаломуцина через 4 месяца хронической интоксикации. Окраска Шик-реакция, альциановый синий. Ув.: об.40, ок.10.

Выводы

Таким образом, наиболее значимыми проявлениями эксперимента являются изменения гистохимическиой картины в тканях кишечника, что связанно, прежде всего, с общим перераспределением белка как в соединительнотканном каркасе, так и в эпителиальном пласте. Изменяется мукополисахаридный состав, замещаясь с нейтрального на кислый. Отмечается преобладание сиаломуцинов в секретируемом продукте бокаловидных клеток. Истончается мышечная пластинка слизистой и мышечная оболочка. Происходит диссоциация соединительнотканных компонентов собственной пластинки слизистой и подслизистой основы. Кроме того, накопление кислых мукополисахаридов в стенках мелких артерий, а также в периваскулярной области рассматривается как плазматическое пропитывание, которое уже было описано как характерный признак для хронических прогрессирующих заболеваний желудочно-кишечного тракта [1].

Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Столбчатые эпителиоциты — наиболее многочисленные клетки кишечного эпителия, выполняющие основную всасывательную функцию кишечника. Эти клетки составляют около 90% общего числа клеток кишечного эпителия. Характерной чертой их дифференцировки является образование щеточной каемки из плотно расположенных микроворсинок на апикальной поверхности клеток. Длина микроворсинок около 1 мкм, диаметр, примерно, 0,1 мкм.

Общее число микроворсинок на поверхности одной клетки колеблется в широких пределах — от 500 до 3000. Микроворсинки покрыты снаружи гликокаликсом, который адсорбирует ферменты, участвующие в пристеночном (контактном) пищеварении. За счет микроворсинок активная поверхность всасывания кишки возрастает в 30-40 раз.

Между эпителиоцитами в их апикальной части хорошо развиты контакты типа адгезивных поясков и плотных контактов. Базальные части клеток контактируют с боковыми поверхностями соседних клеток посредством интердигитаций и десмосом, а основание клеток прикрепляется к базальной мембране полудесмосомами. Благодаря наличию этой системы межклеточных контактов кишечный эпителий выполняет важную барьерную функцию, предохраняя организм от проникновения микробов и чужеродных веществ.

Бокаловидные экзокриноциты — это по сути дела одноклеточные слизистые железы, расположенные среди столбчатых эпителиоцитов. Они вырабатывают углеводно-протеиновые комплексы — муцины, выполняющие защитную функцию и способствующие продвижению пищи в кишечнике. Количество клеток возрастает по направлению к дистальному отделу кишечника. Форма клеток меняется в различные фазы секреторного цикла от призматической до бокаловидной. В цитоплазме клеток развиты комплекс Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть — центры синтеза гликозаминогликанов и белков.

Клетки Панета, или экзокриноциты с ацидофильными гранулами, постоянно находятся в криптах (по 6-8 клеток) тощей и подвздошной кишок. Общее число их примерно 200 млн. В апикальной части этих клеток определяются ацидофильные секреторные гранулы. В цитоплазме выявляются также цинк, хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Клетки выделяют секрет, богатый ферментом пептидазой, лизоцим и др. Полагают, что секрет клеток нейтрализует соляную кислоту содержимого кишечника, участвует в расщеплении дипептидов до аминокислот, обладает антибактериальными свойствами.

Эндокриноциты (энтерохромаффиноциты, аргентаффинные клетки, клетки Кульчицкого) — базальнозернистые клетки, расположенные на дне крипт. Они хорошо импрегнируются солями серебра, имеют сродство к солям хрома. Среди эндокринных клеток различают несколько видов, секретирующих различные гормоны: ЕС-клетки вырабатывают мелатонин, серотонин и вещество Р; S-клетки — секретин; ECL-клетки — энтероглюкагон; I-клетки — холецистокинин; D-клетки — вырабатывают соматостатин, ВИП — вазоактивные интестинальные пептиды. Эндокриноциты составляют около 0,5% общего числа клеток кишечного эпителия.

Обновляются эти клетки значительно медленнее, чем эпителиоциты. Методами гисторадиоавтографии установлено очень быстрое обновление клеточного состава кишечного эпителия. Происходит это за 4-5 сут в двенадцатиперстной кишке и несколько медленнее (за 5-6 сут) в подвздошной кишке.

Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой определяются макрофаги, плазматические клетки и лимфоциты. Имеются также как одиночные (солитарные) лимфатические узелки, так и более крупные скопления лимфоидной ткани — агрегаты, или групповые лимфатические узелки (пейеровы бляшки). Эпителий, покрывающий последние, имеет ряд особенностей строения. В его составе находятся эпителиоциты с микроскладками на апикальной поверхности (М-клетки). Они формируют эндоцитозные везикулы с антигеном и экзоцитозом переводят его в межклеточное пространство, где располагаются лимфоциты.

Последующее развитие и образование плазматических клеток, выработка ими иммуноглобулинов нейтрализует антигены и микроорганизмы кишечного содержимого. Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена гладкой мышечной тканью.

В подслизистой основе двенадцатиперстной кишки находятся дуоденальные (бруннеровы) железы. Это сложные разветвленные трубчатые слизистые железы. Основной вид клеток в эпителии этих желез — слизистые гландулоциты. Выводные протоки этих желез выстланы каемчатыми клетками. Кроме того, в эпителии дуоденальных желез встречаются клетки Панета, бокаловидные экзокриноциты и эндокриноциты. Секрет этих желез участвует в расщеплении углеводов и нейтрализации соляной кислоты, поступающей из желудка, механической защите эпителия.

Мышечная оболочка тонкой кишки состоит из внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного) слоев гладкой мышечной ткани. В двенадцатиперстной кишке мышечная оболочка тонкая и ввиду вертикального расположения кишки практически не участвует в перистальтике и продвижении химуса. Снаружи тонкая кишка покрыта серозной оболочкой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: