Эритема дисхромическая стойкая

Обновлено: 27.03.2024

Эритема дисхромическая стойкая

Синонимы: дерматоз пепельный или пепельно-серый, пигментация пятнистая стойкая, пигментация идиопатическая пятнистая, эритема меланодермическая фигурная хроническая.

Определение. Приобретенный дерматоз неясного генеза с характерной гиперпигментацией.

Историческая справка. Первое описание заболевания выполнил дерматолог Cienfuegos Oswaldo Ramirez (1924-1985) в 1957 г. под названием «пепельно-серый дерматоз». В ноябре 1959 г. С. О. Ramirez доложил об этом заболевании на втором Конгрессе дерматологов Центральной Америки в г. Гватемала. С 1959 г. по 1960 г. J. Convit, F. Kardel-Vegas и G. Rodriguez наблюдали 5 пациентов из Венесуэлы.

В статье, опубликованной ими в 1961 г., было подробно описаны клинические, гистологические и лабораторные показатели у данных больных, оценены результаты лечения. Они расценивали это заболевание как новый вариант стойкой эритемы и колебались между термином «эритема хроническая фигурная меланодермическая» и названием, которое предложил М. В. Sulzberger, — «эритемадисхромическая стойкая». Американский дерматолог профессор Marion Baldur Sulzberger (1895—1983) предложил наиболее употребляемый в настоящее время термин «эритема дисхромическая стойкая».

Он обратил внимание на вариабельность окраски, которая колебалась от пепельно-черной и голубовато-серой до коричнево-серой и красной. В некоторых случаях М. В. Sulzberger видел гипопигментацию. В настоящее время известно около 15 синонимов этого заболевания.

Этиология и патогенез. Высказываются различные точки зрения на возможные механизмы развития дерматоза. Авторы J. R. Person и R. S. Rogers считали, что «пепельный дерматоз» является следствием воспалительного процесса в коже, имеющим в основе базальноклеточный апоптоз. У всех 9 пациентов, наблюдавшихся данными авторами, при гистологическом исследовании выявлялась вакуолизация базальных клеток эпидермиса. При прямой иммунофлюоресценции обнаружено отложение IgM в дермоэпидермальной пограничной зоне.

Другие авторы предполагают, что причинами заболевания являются инфекции (глистная инвазия, ВИЧ и другие), попадание в организм токсинов (нитрата аммония, кобальта, пестицидов, фунгицидов). Возможна токсико-аллергическая природа заболевания (описаны случаи, развившиеся после применения лекарственных препаратов, косметических средств, пищевых продуктов). Дискутируется роль эндокринных нарушений, иммунных сдвигов (болезни щитовидной железы и другие). Существует мнение, что дерматоз представляет собой вариант пигментной формы красного плоского лишая.

Не исключается полиэтиологический характер заболевания. Чаще заболевание регистрировалось у лиц латиноамериканского происхождения, проживающих в Центральной Америке, реже описывались случаи у пациентов из США, Японии и Европы.

Стойкая дисхромическая эритема

а - Стойкая дисхромическая эритема у пациентки 25 лет.
Очаги гиперпигментации в надключичной области слева и в верхней трети левого плеча.
б - Та же пациентка с очагом поражения в области бедра.

Возраст и пол. Возникает в любом возрасте (от 4,5 до 75 лет), но чаще у молодых женщин (до 40 лет).

Элементы сыпи. Овальные, округлые пятна или бляшки с неровными краями и гладкой поверхностью, диаметром от 0,2 до 2—10 см. Высыпания не шелушатся, не сливаются. На начальном этапе вокруг гиперпигментированных пятен может наблюдаться нерезко выраженный и слегка возвышающийся розовый узкий венчик. В поздней стадии этот периферический венчик исчезает или замещается гипопигментацией. Это акцентирует центральную пигментацию. Иногда очаги поражения имеют полиморфный внешний вид (одновременное сочетание гипер- и гипопигментированных участков). Субъективные ощущения обычно отсутствуют, иногда отмечается незначительный зуд.

Цвет. Может иметь различные оттенки (пепельно-серый, грязно-бурый, темно-коричневый, коричнево-голубой, слегка синюшный).

Локализация. Чаще на лице, на проксимальных отделах верхних конечностей, шее, туловище, реже на бедрах. На слизистых, ладонях и подошвах высыпания не отмечаются. Часто прослеживается расположение пятен по линиям Лангера. Иногда процесс может быть унилатеральным или линейным.

Гистология. В эпидермисе — небольшой гиперкератоз с ортокератозом, иногда более выраженным в устьях фолликулов, акантоз, вакуольная дегенерация базальных клеток и уменьшение количества меланоцитов в базальном слое. В дерме — умеренно выраженные периваскулярные инфильтраты из гистио- и лимфоцитов, в верхних отделах — множественные макрофаги, содержащие большое количество зерен меланина. Эти зерна полностью маскируют клеточные ядра. В некоторых описаниях случаев заболевания приводится гистологическая структура, соответствующая красному плоскому лишаю (гиперкератоз, гипергранулез, неравномерный акантоз, клеточный инфильтрат в дермоэпидермальной зоне).

Иммунофлюоресцентным методом обнаружены зернистые депозиты IgM в области дермоэпидермального соединения. Электронная микроскопия выявляет поражение кератиноцитов, межклеточный отек, западение (втягивание) десмосом, разрыв базальной мембраны и дермальный меланофагоцитоз. В дерме много меланофагов, состоящих из скопления меланосом, заключенных в лизосомальных мембранах.

Диагноз ставят по анамнестическим, клиническим и гистологическим данным.

Дифференцируют с гемохроматозом, фиксированной лекарственной эритемой, пигментной формой красного плоского лишая, мастоцитозом, пятнистым амилоидозом, очаговой склеродермией, сифилисом.

Течение и прогноз. Заболевание может начаться внезапно с появления множественных высыпаний или развиваться постепенно с возникновения одного или нескольких элементов. Течение длительное, иногда отмечают самопроизвольное разрешение очагов в сроки от 2-3 месяцев до 1,5-2 лет. Общее состояние не нарушается. Патология со стороны внутренних органов не выявляется.

Лечение. Антибиотики, кортикостероиды, сульфоны, антималярийные, нестероидные антифлогистики неэффективны. Возможно излечение после санации очагов хронической инфекции. Назначают отбеливающие кремы с гидрохиноном, скинорен. Отмечаются хорошие результаты в лечении при использовании узкополосного УФО. Представляется клиническое наблюдение с данной нозологической формой.

В 25 лет внезапно появились очаги не ярко выраженной гиперпигментации. К дерматологу впервые обратилась через 3 месяца. При осмотре очаги коричневато-синюшной окраски локализовались в надключичной области слева, верхней трети левого плеча и нижней трети бедра. Проводилась дифференциальная диагностика между стойкой дисхромической эритемой и склеродермией. При гистологическом исследовании — эпидермис с небольшим гиперкератозом и акантозом. В верхних слоях дермы умеренно выраженная периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и скопление меланина.

На основании характера поражения кожи и результатов патоморфологического исследования диагностирована стойкая дисхромическая эритема. Назначена наружная терапия скинореном. Через 3 месяца очаги поражения разрешились.

В некоторых случаях какую-либо нозологическую форму меланиновых меланозов установить не удается, несмотря на проведение всестороннего обследования пациента с выполнением гистологического исследования. Представляется следующее клиническое наблюдение.

Распространенный меланиновый меланоз

Распространенный меланиновый меланоз неясного генеза у пациента 24 лет.

В 23 года возникли очаги гиперпигментации в области спины и поясницы. Очаги медленно увеличивались в размерах. Не лечился. Через 9 месяцев от начала развития болезни госпитализирован в дерматологическое отделение госпиталя. Патологический кожный процесс был распространенным, имелись обширные участки гиперпигментации, расположенные ниже лопаточных областей до ягодиц. Проведено углубленное обследование. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. По характеру поражения кожи проводилась дифференциальная диагностика между стойкой дисхромической эритемой и идиопатической атрофодермией Пазини—Пьерини.

При гистологическом исследовании кожа, покрытая эпидермисом обычной толщины со слабым фиброзом и очаговым скоплением меланофагов в дерме. Воспалительной инфильтрации нет. Морфологическая картина наиболее соответствует меланодермии. Установлен диагноз — распространенный меланиновый меланоз в области туловища неясного генеза. Эффекта от лечения не отмечалось.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эритема дисхромическая стойкая

Заболевание чаще встречается среди людей с III и IV типом кожи, в возрасте от 10 до 30 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.Хотя пепельный дерматоз впервые был описан у жителей Латинской Америке, в настоящее время заболевание регистрируется во всех странах и во всех этнических группах.

Этиология и патогенез не ясны.Наблюдались ассоциации заболевания с приемом амиачной селитры, бензодиазепинов или пенициллина, контакта с пестицидами и кобальтом, эндокринными заболеваниями и глистной инвазией.Описан случай возникновения характерных симптомов после перорального приема рентгенографической контрастной среды (сульфата бария).Одни авторы считают стойкую дисхромическую эритему клиническим вариантом пигментного красного плоского лишая, другие - неправильно диагностированной диссеминированной формой фиксированной эритемы.Последние исследования предполагают клеточно опосредованную иммунную реакцию на антигены, находящихся в кератиноцитах базального и шиповидного слоев эпидермиса.


Заболевание начинается с появления эритематозных, четко ограниченных, чаще овальной формы пятен, которые постепенно приобретают серую, серо-голубую или серо-коричневую окраску, что зависит от глубины отложения пигмента.Размер очагов поражения колеблется от 5 мм до 3 см, но иногда может больше.Поверхность пятен гладкая, без шелушения, в некоторых случаях в периферической зоне элемента наблюдается инфильтрация и узкая (1-2 мм) эритематозная кайма.Ниболее частая локализация - шея, туловище, проксимальные отделы верхних конечностей, реже лицо, помышечные области, нижние конечности.Высыпания обычно симметричные, реже односторонние, и часто расположены вдоль линий Блашко.Ладони, подошвы, волосистая часть головы и слизистые облочки не поражаются.Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Пятна медленно прогрессируют с увеличением размеров и появлением новых высыпаний, а затем сохраняются в течение многих лет. Иногда на одних и тех же элементах сыпи появляются участки воспаления, чередующиеся с поствоспалительной гиперпигментацией.Часто пятна сливаются в обширные очаги поражения неправильной формы и фестончатыми границами, иногда напоминающие рисунок облицовочного мрамора (вкрапления менее окрашенных участков на фоне серого или серо-коричневого цвета).У детей в 70% случаев в течении 2-3 лет элементы сыпи самопроизвольно регрессируют.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и гистологического исследования при котором обнаруживают вакуольную дегенерацию клеток базального слоя с пигментным недержанием и дермальными макрофагами, нагруженными меланином. В верхней трети дермы наблюдаются незначительные периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов (CD4 + и CD8 + T-клеток) и гистиоцитов с примесью меланофагов.В эндемичных по трепонематозам районах рекомендовано серологическое обследование.

Эффективного лечения нет.Пациентам рекомендовано использовать фотозащитные средства и косметику.С переменным успехом в лечении применяются системные кортикостероиды, изотретиноин, противомалярийные средства, антибиотики, гризеофульвин, аскорбиновая кислота и изониазид.

Сообщалось об успешных результатах назначения:

  • Клофазимина - 100 мг перорально ежедневно в течение 3 месяцев
  • Витамина А - 100 000 ед. перорально ежедневно 15-дневными курсами
  • Дапсона - 100 мг перорально ежедневно в течение 3 месяцев

Из местных препаратов рекомендуется использовать местные кортикостероиды, гидрохинон, такролимус, третиноин, скинорен, меланоскрин, мелана-тив (а-арбутин - ингибитор фермента тирозиназы + гликолевая кислота), химические пилинги.Описаны положительные результаты при применении ПУВА-терапии и узкополосном УФО.

Эритема дисхромическая стойкая

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Эритема дисхромическая стойкая

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3): 18‑20

Гребенюк В.Н., Гришко Т.Н., Баконина Н.В. Эритема дисхромическая стойкая. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3):18‑20.
Grebeniuk VN, Grishko TN, Bakonina NV. Persistent dyschromic erythema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(3):18‑20. (In Russ.).

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

В статье описан случай эритемы дисхромической стойкой.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Эритема дисхромическая стойкая (ЭДС) в литературе упоминается под разными названиями. Так, известно около 15 синонимов, в том числе пепельно-серый дерматоз, хроническая фигурная меланодермическая эритема, идиопатическая пятнистая множественная пигментация, стойкая дисхромическая эритема.

ЭДС впервые описал С. Ramirez в 1957 г. в Эль-Сальвадоре под названием «ashy dermatosis». Вскоре, в 1961 г. были описаны 5 подобных случаев в Венесуэле [1] - была отмечена вариабельность окраски высыпаний при этом дерматозе, которая колебалась от пепельно-черной, голубовато-серой до коричнево-серой.

Заболевание чаще встречается в странах Центральной Америки, реже - в США, Японии, Центральной Европе. К настоящему времени в литературе описано более 100 случаев ЭДС. Наличие слабо-пигментных пятен, базально-клеточной дегенерации, воспалительного инфильтрата, недержания пигмента весьма напоминают pigmentation mаcularis perstans, упоминаемое японскими авторами.

Этиология и патогенез этого заболевания не установлены 2. Высказываются различные точки зрения на возможные механизмы его развития. Одни авторы полагают, что ЭДС является следствием поствоспалительной гиперпигментации, в основе которой лежит базально-клеточный апоптоз. Гистологически показана вакуолизация базальных клеток эпидермиса. При прямой иммунофлюоресценции выявлено отложение IgM в дермо-эпидермальной пограничной зоне [5]. В последние годы некоторые авторы рассматривают ЭДС как клинический вариант (пигментный) красного плоского лишая. Другие исследователи считают, что пепельный дерматоз представляет собой лихеноидно-тканевую реакцию. Следует помнить, что предложен термин «лихеноидный меланодерматит» для обозначения группы различных дерматозов (пигментный лихен, меланодерматит Гофмана и Габермана, меланоз Риля, пойкилодермия Сиватта, летние солнечные лихеноидные высыпания, ЭДС, лихеноидная медикаментозная реакция, блестящий лишай), характеризующихся лихеноидной тканевой реакцией (Pincus, Weedon).

Для лихеноидной тканевой реакции, лежащей в основе этого полиэтиологического заболевания, характерны повреждения базальных клеток эпидермиса (апоптоз). При этом речь может идти о токсико-аллергическом процессе, вызванном пищевым аллергеном, гельминтами, фотозащитными или косметическими средствами, лекарственными препаратами 7.

Клинически ЭДС проявляется множественными стойкими пепельно-серыми пигментными пятнами. Заболевание встречается в любом возрасте, в основном у молодых, причем одинаково часто у лиц мужского и женского пола, независимо от национальности [7].

Дерматоз может возникать внезапно с появления множественных эритематозных высыпаний, а также развиваться медленно, начиная с возникновения единичных элементов. Основными проявлениями ЭДО являются округлые или овальные пятна размером от нескольких миллиметров до 2-10 см, имеющие различные цветовые оттенки (аспидный, грязно-бурый, темно-коричневый, изредка со слабой голубоватой или синюшной окраской). Субъективные ощущения (зуд) и шелушение отсутствуют; при трении сыпь не изменяется. Общее состояние не нарушается; со стороны внутренних органов патологии не наблюдается.

Медленно увеличиваясь в размерах, высыпания могут сливаться, захватывая обширные участки кожного покрова. Симметричность при этом не характерна; отмечается мраморность и сетчатость пораженной кожи [1, 9]. Иногда на одних и тех же участках кожи могут наблюдаться зоны воспаления, чередующиеся с поствоспалительной гиперпигментацией и гипопигментацией.

В ранней стадии болезни может обнаруживаться слабо выраженный, слегка элевирующий эритематозный венчик [1, 5, 10]. Локализуется сыпь в основном на коже шеи, плеч, спины, реже - на передней поверхности туловища и бедрах. Слизистые оболочки не вовлекаются в процесс. Часто прослеживается расположение пятен по линиям Лангера [6].

Дифференциальный диагноз с учетом данных анамнеза, течения заболевания, гистологической картины проводят с фиксированной лекарственной эритемой, пятнистой меланодермией, пигментной формой красного плоского лишая, недержанием пигмента, пойкилодермией, мелазмой, лепрой, пятнистым мастоцитозом, отрубевидным лишаем, болезнью Доулинга-Дегоса, пятнистым амилоидозом [4, 8, 9, 11].

Гистопатология. Наблюдается вакуолизация клеток базального и шиповатого слоев. В сосочковом слое дермы - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и нагруженных зернами пигмента макрофагов. При электронно-микроскопическом исследовании межклеточные пространства расширены, десмосомы втянуты в клетки; базальная мембрана местами расширена [5, 6, 12].

Течение заболевания длительное. Эффективное лечение ЭДС в настоящее время отсутствует. Иногда отмечается спонтанный регресс высыпаний в сроки от нескольких месяцев до 2-4 лет. Описаны случаи разрешения сыпи после санации очагов хронической инфекции (кариес, синуситы) [7].

Применяемые различные препараты, в том числе антибиотики, кортикостероиды, сульфоны, хинолиновые, нестероидные противовоспалительные средства, оказались неэффективными [5, 9-11, 13]. Рекомендуют использовать наружные фотозащитные препараты, отбеливающие кремы с гидрохиноном, например, скинорен [6].

Ниже представлен клинический случай ЭДС.

Пациент В., 2 года 2 мес, был консультирован в Московском научно-практическом центре дерматовенерологии и косметологии, в филиале Городской клинической больницы им. В.Г. Короленко, pro diagnosis. Заболел 6 мес назад, через 2 мес после операции (тонзиллэктомия).


Заболевание началось с появления сыпи в виде коричневатых пятен на коже лица и головы. Субъективные ощущения отсутствовали. Постепенно сыпь распространилась на кожу туловища. В последнее время пятна расположены на теле выше пояса, окраска их стала менее интенсивной - буроватой (см. рисунок). Рисунок 1. ЭДС у больного В., 2 года 2 мес.

Больного привезли на одну консультацию из другой области, провести патоморфологическое обследование не представлялось возможным. По характеру высыпаний, их течению, общему состоянию диагноз ЭДС был наиболее вероятен.

Встречается этот дерматоз крайне редко, а его визуальная клиническая картина характерна. Клинический случай представляет определенный диагностический интерес и заслуживает внимания. Врачу важно иметь представление об этом дерматозе, клинической картине, течении и прогнозе заболевания.

Причины и лечение гиперпигментации лица. Часть II

Охроноз проявляется в виде выраженных сине-черных пигментных пятен и связан с отложением полимеризующей гомогентизиновой кислоты в коллаген-содержащих структурах. Экзогенный охроноз появляется, когда чужеродное вещество в виде гомогентизиновой кислоты накапливается в дерме, в результате чего появляется макулярная и папулезная гиперпигментация.

Акантозис нигриканс характеризуется появлением гиперпигментированных, бархатистых бляшек, часто расположенных симметрично. Чаще всего бляшки появляются в подмышечных областях, в паху и на задней поверхности шеи. Однако бляшки могут появиться практически в любом месте, включая лицо. Заболевание начинается с потемнения и утолщения кожи. Акантозис нигриканс обычно ассоциируется с резистентностью к инсулину и ожирением, чаще всего встречается у испаноязычных и черных людей. Для акантоза не существует никакой терапии выбора. Целью терапии является коррекция процесса основного заболевания. В некоторых случаях было эффективно местное использование лекарств, включая кератолитики (например местно третиноин 0-05%, лактат аммония 12% крем) и тройная комбинация депигментирующего крема (третиноин 0,05%, гидрохинон 4%, флуоцинолон ацетонид 0-01%) с нанесением солнцезащитного крема на ночь [31]. Переменные результаты наблюдались при применении кальципотриола, подофиллина, мочевины и салициловой кислоты [32].

Черный папулезный дерматоз (ЧПД) является распространенным заболеванием, чаще поражающим чернокожее население Африки, стран карибского бассейна, афро-американцев, но также встречается и в других регионах. Причина и патогенез заболевания неизвестны. Черный папулезный дерматоз обычно появляется в более раннем возрасте, чем себорейный кератоз и считается вариантом себорейного кератоза. Черный папулезный дерматоз проявляется наличием пигментных папул размером от 1 до 5 мм, расположенных симметрично в скуловых областях, реже, на шее, груди и спине (рис. 6). Папулы появляются в подростковом возрасте, со временем их размер и количество увеличивается, достигая максимума на шестом десятилетии жизни. Обычно поражение протекает бессимптомно, но иногда может быть зуд или раздражение. Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным кератозом, акрохордоном, пигментными невусами, лентиго, бородавками и другими опухолями кожи и придатков. Лечение преследует косметические цели, но следует проводить с большой осторожностью из-за риска развития диспигментации. Выполняют резекцию пораженного участка кожи, кюретаж, фульгурацию, щадящую криотерапию и лазерную деструкцию.

Невус Ота встречается при всех типах кожи, но чаще при более пигментированных типах, среди населения Азии и чернокожего населения. Обычно появляется в раннем детском возрасте, в основном, при рождении, и в период полового созревания. Чаще встречается в возрасте от 1 до 11 лет, после 20 лет появляется крайне редко. Невус Ота характеризуется слиянием отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре. По внешнему виду напоминает нечетко очерченное, пестрое пятно. Размер варьирует от нескольких сантиметров до обширного одностороннего и даже иногда двустороннего поражения. Чаще встречается в месте выхода первых двух ветвей тройничного нерва, а также в периорбитальной области, в области виска, лба, скуловой области, на мочке уха, предушной и позадиушной области, на носу и конъюнктиве. Наблюдается у двух третей пациентов, характерной особенностью является ипсилатеральной вовлечение склеры. Невус Ота сохраняется в течение жизни и успешно лечится с использованием рубинового лазера с модуляцией добротности, александритовых и Nd:YAG лазеров [33,34].

Невусы Хори, или приобретенные, двусторонние макулы типа невуса Ота, проявляются общей кожной меланоцитарной гиперпигментацией и поражают преимущественно женское население в возрасте от 20 до 70 лет, проживающее в Азии, в первую очередь Китае и Японии. Они характеризуются появлением макул от сине-серого до серо-коричневого цвета в скуловой области, реже на лбу, висках, верхних веках, в области основания и крыльев носа [35] (рис. 7). Не затрагивают глаза и слизистую оболочку полости рта. Невусы Хори могут ошибочно приниматься за меланодермию, лентиго или веснушки. Методы лечения включают криотерапию, применение различных лазеров с модуляцией добротности, включая комбинацию лазера с модуляцией добротности 532-нм и Nd: YAG лазера (QSNY), генерирующего длину волны 1064 нм QSNY или комбинированного использования отсканированного СО 2-лазера или IPL с рубиновым лазером с модуляцией добротности. Клинические результаты лечения были различными [36,37].

Веснушки и пигментные пятна обычно появляются у белых пациентов вследствие солнечного воздействия, и реже у пациентов с другими типами кожи. Веснушки это результат увеличения фотоиндуцированного меланогенеза и перемещения повышенного количества полностью меланизированных меланосом из меланоцитов в кератиноциты. Веснушки образуются на открытых участках тела, особенно на лице, спине, руках и верхней части туловища под воздействие солнца. Это четко отграниченные пятнышки округлой, овальной или неправильной формы размером 1-3-мм. Они могут увеличиваться в количестве и местах локализации и имеют тенденцию к слиянию, но с возрастом могут исчезать. Веснушки являются доброкачественными образованиями и не имеют тенденции к малигнизации [38]. Некоторые веснушки могут представлять подтип лентиго, индуцированного инсоляцией [39].

Солнечное лентиго встречаются у 90% белого населения в возрасте> 60 лет, и их количество с возрастом увеличивается [40]. Лентиго чаще встречается у белого населения, а также у лиц азиатской расы. Вариант наследственного лентигиноза встречается преимущественно у афро-американцев с более светлым оттенком кожи, в том числе у смешанных американских индейцев. Лентиго, вызванные инсоляцией, это четко очерченные пятна, круглой, овальной или неправильной формы, размером от 3 до 2см, от светло- до темно-коричневого цвета. Они появляются на открытых участках тела, подвергающихся солнечному воздействию, преимущественно на спине, тыльной поверхности рук, предплечьях, лице, верхней части туловища.

Способы лечения веснушек и лентиго включают применение солнцезащитных мер, осветляющих кожу средств, криотерапию и лазерную хирургию.

Красный плоский пигментный лишай это редкая форма красного плоского лишая (КПЛ), поражающая, в основном, лиц с типами кожи III-V. Преимущественно поражает лиц молодого и среднего возраста, выходцев из Индии, Латинской Америке и стран Ближнего Востока. Клинически проявляется появлением макул и пятен на участках, подвергающихся солнечной инсоляции, овальной или неправильной формы, серо-коричневого или коричневого цвета, в том числе наблюдаются поражения лба, височных областей, шеи или мест опрелостей (рис. 9). Поражения, как правило, симметричны, но могут располагаться линейно с одной стороны. Обычно заболевание протекает бессимптомно, иногда наблюдается жжение и зуд. В одном исследовании 124 пациентов, страдающих красным плоским пигментным лишаем, у 19 были выявлены поражения, типичные для красного плоского лишая [42].

Этиология красного плоского пигментного лишая неизвестна. Распространение на участках кожи, подверженных солнечному свету, предполагает роль УФ-излучения в патогенезе заболевания. В качестве возможных индуцирующих агентов выступает местное применение горчичного масла, содержащего потенциальный фотосенсибилизатор, аллилизотиоцианат, а также масло амлы [42]. Дифференциальный диагноз следует проводить с красным плоским лишаем, стойкой дисхромической эритемы, меланодермией, лихеноидной лекарственной сыпью и поствоспалительной гиперпигментации кожи. В отличие от стойкой дисхромической эритемы, для красного плоского пигментного лишая нехарактерны ранние поражения с наличием четкой эритематозной границы.

Красный плоский пигментный лишай - это хроническое заболевание, протекающее с обострениями и ремиссиями. Лечение проводится как и при красном плоском лишае и при стойкой дисхромической эритеме, если выявлены характерные для КПЛ повреждения. Назначаются стероиды местно, иммуномодуляторы и средства, осветляющие кожу. В одном проведенном неконтролируемом исследовании, осветление пигментации произошло у 54% (7 из 13) пациентов, получавших местное лечение такролимусом в течение 12-16 недель [43].

Другие причины гиперпигментации лица

Пигментация после лихорадки Чикунгунья - это редкое по своей этиологии заболевание, характеризующееся появлением пигментации лица. Встречается в Индии с 2005г [25]. Лихорадка Чикунгунья передается москитами (рода Aedes Aegypti и Aedes albopictus). Это вирусное заболевание, впервые появившееся в Танзании, с последующими эпидемиями в нескольких странах. Поражаются все возрастные группы населения. Клинически проявляется бессимптомной, коричневато-черной пигментацией в виде веснушко-подобных макул или, реже, нечетко выраженной пигментацией. Пигментация обычно расположена в центральных областях лица. Другие наблюдаемые типы пигментации включают мелазмоподобную пигментацию на лице, периорбитальной меланоз и лентовидный тип пигментации на лице и конечностях [25, 49]. Поражения могут сохраняться в течение 3 - 6 месяцев после заражения. Наиболее распространенным кожным признаком заболевания являлось изменение пигментации (42%), последующие макулоподобные высыпания (33%) и афтоподобные язвы в местах появления опрелостей (21-4%) [49]. Точная причина кожных проявлений не известна. Биопсия гиперпигментированных участков показывает наличие неповрежденного базального слоя с диффузным гипермеланозом всего эпидермиса, предположительно, из-за увеличения интрадермальной дисперсии меланина и сохранения вируса [25,49]. Все пациенты хорошо реагировали на симптоматическую и консервативную терапию [49].

Стойкая дисхромическая эритема (пепельный дерматоз) Фото

Кликните по фотографии, чтобы увидеть увеличенное изображение.


Стойкая дисхромическая эритема

Стойкая дисхромическая эритема

Стойкая дисхромическая эритема

Стойкая дисхромическая эритема

Стойкая дисхромическая эритема

ЭРИТЕМА ДИСХРОМИЧЕСКАЯ СТОЙКАЯ (erythema dyschromlcum perstans).

Синонимы: пепельный дерматоз, пепельно-серый дерматоз, хроническая фигурная меланодермическая эритема, идиопатическая пятнистая множественная пигментация, стойкая пятнистая пигментация.

Это заболевание впервые было описано Рамиресом (Ramirez) в 1957 г. в Эль-Салвадоре под названием «пепельно-серый дерматоз» (ashy dermatosis, cenicienta).

Впоследствии Convit и Bodriguez (1961) описали 5 больных из Венесуэлы. Они расценивали это заболевание как новый вариант эритемы perstans, назвав его «erythema chronicum figuratum melano-dermicum».

Sulzberger обратил внимание на вариабельность окраски, которая колебалась от пепельно-черной, голубовато-серой до коричнево-серой и красной. В некоторых случаях он видел гипопигментацию и предложил название «erythema dyschromicum perstans». В дальнейшем это название было использовано Convit (1961).

Этиология и патогенез

Наличие асимптомных пигментных пятен, базально-клеточная дегенерация, воспалительный инфильтрат, недержание пигмента весьма напоминают pigmentatio macularis perstans японских авторов.

Persob и Rogers полагают, что «пепельный дерматоз» является следствием послевоспалительной гиперпигментации, имеющей в основе базальноклеточный апоптоз. Гистологическое изучение во всех 9 ими наблюдавшихся случаях показало вакуолизацию базальных клеток эпидермиса. Прямая иммунофлюоресценция, произведенная в 4 случаях, показала отложение IgM в дермо-эпидермальной пограничной зоне.

Preissl и Faff считают, что речь идет об аллергическом процессе, вызванном пищевым аллергеном, гельминтами, фотозащитными и косметическими средствами, лекарственными препаратами.

Reachey (1976) описал «пепельный» дерматоз у девушки 16 лет, у которой после иммунизации против краснухи развилась распространенная пигментация на шее, туловище и проксимальных отделах конечностей.

Предложен термин «лихеноидный меланодерматит» как название группы различных дерматозов (пигментный лихен, меланодерматит Гофмана и Габермана, меланоз Риля, пойкилодермия Сиватта, летние солнечные лихеноидные высыпания, эритема дисхромическая стойкая, лихеноидная медикаментозная реакция, блестящий лишай), характеризующихся лихеноидной тканевой реакцией (Pincus, Weedon).

Лихеноидная тканевая реакция диагностируется на основании морфологически специфичного вида повреждения базальных клеток эпидермиса (апоптоза), которое принимает форму вакуольной дистрофии и в своей основе отличается от некроза. По мнению Kostler (1983), лихеноидная тканевая реакция лежит в основе этого полиэтиологического заболевания.

Клиника

Основным клиническим признаком заболевания являются множественные пепельно-серые пигментные пятна. Заболевание встречается в любом возрасте (от 4,5 до 75 лет), одинаково часто у мужчин и женщин. Поражаются все национальности, однако большинство случаев описано в Латинской Америке.

Заболевание может возникнуть внезапно и проявляться множественными высыпаниями или развиваться медленно из одного или нескольких элементов.

Без каких-либо предшествующих элементов на кожном покрове появляются округлые или овальные пятна диаметром от нескольких мм. до детской ладони, не сливающиеся между собой, аспидной или грязно-бурой окраски, иногда с некоторой голубизной или с легким синюшным оттенком, не зудящие, не шелушащиеся, не изменяющиеся при трении.

В ранней стадии заболевания обнаруживается нерезко выраженная краевая эритема (активный край). Высыпания локализуются на шее, плечах, спине, реже - на передней поверхности туловища и бедрах. Слизистые оболочки не поражаются. Общее состояние не нарушается. Патология со стороны внутренних органов не выявляется.

Субъективные жалобы отсутствуют. Пигментация или гипопигментация могут присутствовать одновременно на одних и тех же пятнах.

Течение заболевания длительное, однако в некоторых случаях оно разрешается самопроизвольно в срок от 2-3 месяцев до 1,5-2 лет.

Гистопатология

Наблюдается гидропически-вакуольная дегенерация базальных кератиноцитов и уменьшение количества меланоцитов в базальной области. В верхних слоях дермы присутствие множественных макрофагов, нагруженных большим количеством меланиновых зерен таким образом, что эти зерна полностью маскируют клеточные ядра. В дерме - умеренно выраженные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Электронная микроскопия выявляет поражение кератиноцитов, межклеточный отёк, западение (втягивание) десмосом, разрыв базальной мембраны и дермалькый меланофагоцитоз, в дерме много меланофагов, состоящих кз скопления меланосом, заключенных в лизосомальных мембранах.

Наличие вакуолизации базальных клеток и недержание пигмента при ashy dermatosis показывает, что первичный процесс заболевания развивается в районе базальной мембраны (Tschen et al., 1980). Эти авторы полагают, что «пепельный дерматоз» представляет лихеноидную реакцию.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагнозпрежде всего следует проводить с фиксированной лекарственной сыпью, используя данные анамнеза, клинического течения заболевания и гистологической картины. Следует также дифференцировать с пятнистой меланодермией, некоторыми формами красного плоского лишая, недержанием пигмента, лепрой, пятнистым мастоцитозом.

Лечение

Методы лечения дисхромической эритемы не разработаны, все виды терапии мало эффективны.

Читайте также: