Этиология сибирской язвы. Эпидемиология сибирской язвы

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

данных эпидемиологического анамнеза: сбора сведений о месте проживания пациента (сельская местность, эндемичный регион), об употреблении мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль (вынужденный забой больных животных), об условиях работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами);
выявления характерных клинических проявлений и признаков: острое начало, появление на коже черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне») по периферии, вторичных пузырьков, резкого отека, гиперемии на фоне отсутствия болезненности;
результатов лабораторного обследования.

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сибирская язва

Сибирская язва присутствует в большинстве частей мира, но частота вспышек заболевания варьируется. Споры бактерий сибирской язвы могут оставаться в «неактивном» состоянии в почве в течение длительного периода времени (десятки, а то и сотни лет) и активироваться, когда поверхность почвы нарушается, например, в результате наводнения, ливневых дождей или оползней.

В 2020 году вспышки сибирской язвы регистрировались в странах Африки (Зимбабве, Кения, Уганда), Азии (Индонезия, Китай, Турция, Российская Федерация), Европы (Италия).

История

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь», неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы.

Что такое сибирская язва?

Сибирская язва – это инфекционная болезнь, возбудителем которой является спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Это зоонозная инфекция (заболевание, передаваемое от животных человеку), которая, как правило, поражает травоядных животных. Данное заболевание от человека к человеку не передается. Инкубационный период (период от момента заражения до проявления первых клинических признаков заболевания) составляет от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

Форма заболевания, проявляющейся у человека, зависит от способа попадания сибирской язвы в организм: различают кожную, лёгочную, кишечную форму сибирской язвы. До 98% случаев у заболевших наблюдается кожная форма (поражение кожи с образованием сибиреязвенного карбункула), реже – лёгочная и кишечная.

Бактерии выделяют чрезвычайно мощные токсины, которые отвечают за симптомы, вызывающие высокий процент смертности.

Как передается сибирская язва?

Источниками инфекции при сибирской язве являются различные виды животных. Прежде всего, значение имеют домашние травоядные животные: мелкий рогатый скот (овцы, козы), крупный рогатый скот (коровы, быки, буйволы, олени), лошади, верблюды, свиньи. В то время как домашние животные – кошки и собаки – мало восприимчивы.

Больные животные заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, слюной, кровянистыми выделениями из лёгких. После их гибели палочкой сибирской язвы оказываются обсеменёнными все органы и ткани, в том числе шкура, шерсть, кости и др.

Заражение человека происходит при уходе за больными сибирской язвой животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации обсемененного возбудителями сибирской язвы животного сырья. В очагах инфекции возможно заражение человека также при контакте с обсемененной возбудителями сибирской язвы почвой.

Этиология сибирской язвы. Эпидемиология сибирской язвы

Сибирская язва — это особо опасная инфекционная болезнь, поражающая кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель заболевания – бацилла Вacillus anthracis. Инфекция передается человеку от больных животных.

Симптомы сибирской язвы:

Повышение температуры тела, озноб.
Головная боль.
Сильная слабость.
Ломящие боли в пояснице.

Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления:

сначала безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров;
затем оно быстро превращается в узелок (небольшой уплотненный участок кожи) медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятый над уровнем кожи;
эти признаки сопровождает местный зуд и легкое жжение;
буквально за несколько часов узелок превращается в пузырек диаметром 2-4 мм; наполненный кровянистым содержимым;
затем из лопнувшего пузырька образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном темно-коричневого цвета; по ее краям появляются вторичные пузырьки также с кровянистым содержимым. В дальнейшем «дочерние» пузырьки проходят те же стадии развития, что и первые. При их вскрытии и последующем слиянии размеры язвы увеличиваются;
через несколько дней дно язвы заполняет черная, как уголь, корка, а вокруг нее покраснение;
вокруг струпа (корочка, покрывающая поверхность раны) обычно возникает отек;
повышенная температура тела сохраняется в течение 5-6 дней, после чего быстро снижается;
нормализацию температуры тела сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов;
к концу 2-3 недели струп отделяется от раны, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Инкубационный период

Формы

В самом общем виде врачи выделяют

2 формы заболевания: кожную и генерализованную (общую).
У каждой из форм есть свои разновидности.
Кожная форма имеет 3 разновидности:карбункулезную,эдематозную и буллезную.

Карбункулезная разновидность(карбункулом называют несколько слившихся воедино очагов воспаления на коже):

- поражение кожи в виде сменяющих друг друга проявлений — от красноватых пятен до узелков и затем язв с темным дном;

- сопровождается повышением температуры тела, ознобом, болями, слабостью.

Эдематозная разновидность(эдема «в переводе с латинского – отек»):

- при этой разновидности в первые дни заболевания выражен сильный отек на коже. Характерный струп (корочка, покрывающая поверхность раны) с покраснением кожи вокруг него появляется позже.

- сначала появляются выраженные пузыри на коже, затем они лопаются, сливаются, и получаются обширные язвы;

- затем на дне язв образуется черная характерная корка (струп).
Генерализованная форма также имеет 3 разновидности:легочную,кишечную и септическую.

- прогноз, как правило, неблагоприятный;

- отхаркивается кровь и много жидких выделений;

- спустя день-два или через несколько часов на фоне повышения температуры тела и озноба появляются признаки тяжелого воспаления легких;

- при этом учащено дыхание и сердцебиение, выражена одышка;

- повышение температуры тела, озноб, слабость.

Кишечная разновидность(отличается самым тяжелым течением):

- озноб, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в горле (длится не более 1,5 суток, чаще несколько часов);

- сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, понос;

- в каловых массах обнаруживается кровь;

- из-за больших потерь жидкости и крови нарушается работа сосудов и сердца;

- тревога и страх у больных;

- лицо синюшное, глаза покрасневшие;

- большой риск летального исхода, даже на фоне лечения.

Септическая разновидность(может возникать сразу, а может как осложнение одной их вышеперечисленных форм):

- повышенная температура тела, боли в разных органах и участках тела;

- множественные кровотечения во внутренних органах и на коже в виде синяков и кровоподтеков;

- часто заканчивается воспалением мозговых оболочек и отказом работы внутренних органов;

- падение кровяного давления и нарушения сердечной деятельности.

Причины

Механизм передачи — контактный. Возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек.
Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, при забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьем и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.).
Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путем, а также при вдыхании зараженного воздуха, например, в лабораториях и при испытаниях биологического оружия.
Факторами передачи служат инфицированные продукты животноводства, сырье, продукты переработки, предметы, на которых сохранились бациллы.
Заражение через дыхательные пути в прошлом неоднократно отмечали на бумажных и шерстеобрабатывающих предприятиях («болезнь тряпичников»).

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (врач изучает жалобы и порядок их возникновения и развития).
Эпидемиологический анамнез (наличие контакта с больным животным; времени, когда он произошел, наличие контакта с другими людьми после заражения).
Общий осмотр (выявление симптомов: кожных проявлений болезни, нарушений внутренних органов, которые можно выявить с помощью пальпации (прощупывание), перкуссии (простукивание) и аускультации (выслушивание)).
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.
В лаборатории сначала бактерии изучают под микроскопом, затем на специальной среде выращивают чистую колонию бактерий, в заключение заражают ей лабораторных животных. Такой метод позволяет с высокой точностью подтвердить, что это именно бацилла сибирской язвы – биологическая проба на лабораторных животных.
Выявление возбудителя сибирской язвы в крови методом ПЦР-диагностики.
Определение уровня антител (специфических белков иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация) в крови специальными лабораторными (серологическими) методами (термопреципитация, люминисцентно-серологический анализ).

Лечение сибирской язвы должно проходить под наблюдением врача в инфекционном стационаре.

Осложнения и последствия

Воспаление оболочек головного мозга.
Отек головного мозга (скопление жидкости в пространстве вокруг головного мозга и внутри него).
Кровотечения в желудке и кишечнике.
Парез кишечника (прекращение передвижения пищи по кишечнику и сокращения его стенок).
Воспаление кишечника.
Воспаление брюшной полости.
Воспаление легких.
Легочные кровотечения.
Отек легких.
Падение кровяного (артериального) давления до несовместимых с жизнью значений.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы складывается из общественных мероприятий, контролируемых государством:

- ветеринарная служба осуществляет выявление, учет, наблюдение неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой жилых районов, а также плановую проверку животных, контроль за состоянием пастбищ, животноводческих объектов;

- медико-санитарные мероприятия включают контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой населенных пунктах, а также контроль при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения;

- выявление людей, больных сибирской язвой, их госпитализация;

- проведение лечебно-профилактических мероприятий по выявлению и наблюдению случаев заболевания в очагах инфекции осуществляет медицинская служба;

- лицам, чья работа сопряжена с опасностью заражения, вводят вакцину (медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к болезни).

Сибирская язва

Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Сибирская язва, часто смертельное заболевание животных, передается людям, контактирующим с зараженными животными продуктами их жизнедеятельности, предметами внешней среды, обсемененными сибиреязвенными спорами. Инфицирование человека происходит, как правило, через кожу. В нечастых случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей; орофарингеальная, менингеальная и желудочно-кишечная инфекции встречаются редко. При внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта может развиться тяжелая генерализованная инфекция, сибиреязвенный сепсис и в результате часто смерть. Эмпирическое лечение – ципрофлоксацин, лэвофлоксацин, моксифлоксацин или доксициклин. Возможна вакцинация.

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ [CDC Emergency Preparedness]).

Этиология сибирской язвы

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма Применение биологических агентов в качестве оружия Боевые действия с применением биологического оружия (БО) – это использование микробиологических возбудителей во враждебных целях. Такое использование противоречит международным законам и в современной. Прочитайте дополнительные сведения ; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология сибирской язвы

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными, продуктами животного происхождения, или загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Кожная форма сибирской язвы, как правило, не является контагиозной, но в очень редких случаях кожная инфекция может передаваться от человека к человеку при непосредственном контакте или через фомиты.

Инфекция желудочно-кишечного тракта (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения слизистой от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Возможность быстрой репликации

Преобладающие токсины – токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Клеточно-связывающий протеин, называемый защитный антиген (РА), связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Симптомы и признаки сибирской язвы

У большинства пациентов с сибирской язвой инкубационный период составляет 1–6 дней, но при легочной форме этой инфекции инкубационный период может составлять > 6 недель.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1–10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва желудочно-кишечного тракта варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менингоэнцефалит или сибирская язва желудочно-кишечного тракта.

Диагностика сибирской язвы

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести посев культуры и окраску по Граму, образцы включают отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, кровь, плевральную, спинномозговую, асцитическую жидкости или кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Мазок из носа на наличие спор у людей, потенциально предрасположенных к ингаляционной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку негативная предиктивная ценность исследования не известна. Хотя положительный результат посева материала, взятого с помощью назального мазка, указывает на контакт со спорами сибирской язвы, отрицательный мазок из носа не означает, что он не произошел.

Здравый смысл и предостережения

Исследование мокроты и окрашивание по Граму вряд ли выявят легочную форму сибирской язвы, потому что снижение прозрачности легочной ткани часто отсутствует.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна.

Ферментный иммуносорбентный анализ (ИФА) позволяет идентифицировать антитела в сыворотке, но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антител по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Прогноз при сибирской язве

Уровень смертности при нелеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции:

Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%

Кожная форма сибирской язвы: 10–20%

Гастроинтестинальная форма сибирской язвы: около 40%

Ротоглоточная форма сибирской язвы: от 12% до 50%

Лечение сибирской язвы

В случае поздней постановки диагноза сибирской язвы и несвоевременного начала получения этиотропной терапии существует большая вероятность смертельного исхода.

Антибиотики

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально каждые 12 часов

Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг перорально каждые 24 часа

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12 часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 1 г каждые 8 часов, если предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) 3 раза в день после 14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму со значительными отеками или системными признаками, требуют терапии 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 2 антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка, блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин плюс клиндамицин).

Соответствующие антибиотики с бактерицидной активностью включают:

Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) внутривенно каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг в/в каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 24 часа

Меропенем 2 г в/в каждые 8 часов

Имипенем 1 г в/в каждые 6 часов

Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20 мкг/мл (от 10,4 до 13,8 мкмоль/л)

Бензилпенициллин 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Соответствующие антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

Линезолид 600 мг в/в каждые 12 часов

Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов

Рифампицин принимать по 600 мг каждые 12 часов

Хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в центральную нервную систему и используется для успешного лечения сибирской язвы ( 1 Справочные материалы по лечению Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Прочитайте дополнительные сведения

Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в центральную нервную систему. Если меропенема нет в наличии, имипенем или циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после первоначального проникновения.

После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Другие препараты

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1303) - моноклональные антитела, которые связывают защитный белок антигена и для лечения легочной формы сибирской язвы могут быть использованы в комбинации с антибактериальной терапией. Оба моноклональных антитела показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской язвы, особенно при применении в начале заболевания.

Для лечения легочной формы сибирской язвы также может быть использовано в/в введение противосибиреязвенного человеческого иммуноглобулина в сочетании с антибиотиками.

Резистентность к препарату

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Несмотря на обычную чувствительность к пенициллину, B. anthracis индуцирует бета-лактамазы, поэтому монотерапия только пенициллином или цефалоспорином в целом не рекомендуется.

Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

Справочные материалы по лечению

1. Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, et al: Centers for Disease Control and Prevention Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 20(2), 2014. doi: 10.3201/eid2002.130687

Профилактика сибирской язвы

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Для обеспечения защиты требуется повторная вакцинация серией 5 доз внутримышечно. Могут проявляться местные реакции на вакцину. Отдельная ветеринарная вакцина также доступна.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.

Постконтактная профилактика

Профилактические меры включают:

Лицам без симптомов заболевания (включая беременных женщин и детей) и находившимся в очаге аспирационной формы сибирской язвы необходимо провести профилактику в течение 60 дней одним из следующих пероральных антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) каждые 12 часов

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг каждые 24 часа

Клиндамицин 600 мг каждые 8 часов

Если микроорганизм чувствителен к пенициллину, то применяется амоксициллин 500 мг (25–30 мг/кг детям) 3 раза в день (в случаях, когда ципрофлоксацин и доксициклин противопоказаны).

При аэрозольном пути заражения жизнеспособные споры обнаруживаются в легких в течение ≥ 60 дней. Предполагается, что при контакте с аэрозолями, содержащими споры B. anthracis, имеется риск заражения легочной формой сибирской язвы из-за непроросших спор, остающихся в легких после первоначального проникновения, поэтому для уничтожения прорастающих микроорганизмов антибиотикотерапия продолжается до 60 дней.

Центры по контролю за заболеваниями (ЦКЗ) рекомендуют одновременную вакцинацию против сибирской язвы и курс антибактериальной терапии тем пациентам, которые имели контакт со спорами сибирской язвы. ЦКЗ рекомендует проведение 3-дозового курса вакцинации, введенного подкожно по схеме 0-2-4 недели, с антибактериальной терапией в течение как минимум 60 дней. Во время чрезвычайной ситуации (например, биотеррористическая атака) единственной группой лиц, которым противопоказана вакцинация после контакта с источником заражения, являются лица с серьезной аллергической реакцией на предыдущую дозу вакцины против сибирской язвы ( 1 Справочные материалы по профилактике Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Прочитайте дополнительные сведения

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1301) - моноклональные антитела. Показаны для проведения профилактики легочной формы сибирской язвы в том случае, когда альтернативные методы лечения недоступны или нецелесообразны.

Читайте также: