Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда

Обновлено: 17.04.2024

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – это патологическое состояние, которое характеризуется частым (200-300 сокращений/мин) ритмичным возбуждением желудочков. То есть, это желудочковая аритмия правильного ритма, которая превращается в фибрилляцию (непоследовательное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных желудочковых волокон).

Согласно статистике, причиной внезапной коронарной смерти в 80% случаев, является именно трепетание и фибрилляция желудочков. Заболеванию больше подвержены люди 45-75 лет, причем у мужчин, данное состояние развивается несколько раз чаще, чем у женщин.

Причины

Причинами возникновения трепетания и фибрилляции желудочков являются различные сердечные заболевания и общие патологии:

ишемия сердца (ИБС);
гипертоническая болезнь;
инфаркт миокарда;
миокардит;
пороки сердца;
кардиомиопатия;
отравление некоторыми лекарственными средствами (сердечными гликозидами);
сильное длительное переохлаждение организма;
электротравма (удар тока);
кардиографические процедуры и т.д.

Механизм развития такого приступа заключается к появлению множественных беспорядочных волн возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных волокон миокарда при отсутствии полного сокращения желудочков. При этом, ударный объем сердца становится равным нулю, что вызывает немедленную остановку кровообращения.

По типу клинического течения, трепетание и фибрилляцию желудочков разделяют на пароксизмальное и постоянное.

Симптомы

Клиническая картина трепетания и фибрилляции желудочков практически идентична клинической смерти:

потеря сознания;
остановка кровообращения;
исчезновение пульса;
резкая бледность, синюшность;
агональное дыхание;
зрачки расширены, реакции на свет нет;
судороги.

Если в течение 5-6 минут не оказать необходимую помощь, то есть, не будет восстановлен сердечный ритм, могут наступить необратимые изменения в ЦНС и внутренних органах, или приступ может закончится смертью.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика

Постановка диагноза подразумевает проведение разграничения фибрилляции и трепетания желудочков с тампонадой сердца, наджелудочковыми аритмиями и рядом других опасных сердечный патологий и состояний. Для этого, необходимо проведение комплексного обследования, включающего:

анализ анамнеза и жалоб пациента;
физикальный осмотр;
лабораторные анализы;
электрокардиография (ЭКГ);
эхокардиография (ЭХО-КГ);
УЗИ, МРТ сердца.

Трепетание и фибрилляция желудочков – очень опасное состояние. К его последствиям относится развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, аспирационная пневмония, летальный исход.

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков включает неотложную и постоянную терапию. Неотложная помощь заключается в быстром восстановлении сердечного ритма и включает:

непрямой массаж сердца;
искусственную вентиляцию легких;
дефибрилляцию;
медикаментозную терапию.

Постоянная терапия трепетания и фибрилляции желудочков носит направленный на предотвращение развития такого состояния характер и может быть консервативной и оперативной.

Консервативный метод направлен на лечение основной болезни и профилактику трепетания и фибрилляции желудочков и включает назначение антиаритмических препаратов, изменение образа жизни. Хирургическое лечение заключается в имплантации кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного электрокардиостимулятора.

В кардиологическом отделении ОН КЛИНИК выполняется весь спектр лечебно-диагностических услуг и применяются самые прогрессивные схемы и методы лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний. Метод лечения врачи подбирают индивидуально, с учетом стадии, формы, особенностей патологии, наличия факторов риска, сопутствующих болезней.

Применение комплексного подхода позволяет нашим докторам достигать максимальных результатов лечения, а огромный практический опыт и высокий профессионализм кардиохирургов, дает возможность проводить оперативные вмешательства любой сложности, в том числе, с применением эндоскопического оборудования.

Не ждите осложнений – своевременно обращайтесь за квалифицированной помощью. С заботой о вашем здоровье! ОН КЛИНИК.

Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда

ОГБУЗ «Смоленcкий областной институт патологии», Смоленск, Россия;
Кафедра патологической анатомии Смоленского государственного медицинского университета Минздрава России, Смоленск, Россия

Методика посмертной верификации фибрилляции желудочков как механизма наступления смерти при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе

Цель исследования — создание объективного метода верификации смерти от фибрилляции желудочков (ФЖ) как осложнения инфаркта миокарда (ИМ) и постинфарктного кардиосклероза (ПИКС). Исследовали 20 случаев смерти от ИМ различной давности и ПИКС, в которых непосредственной причиной смерти стала ФЖ, зафиксированная на ЭКГ. Группу сравнения составили 29 случаев смерти от других осложнений. Исследовали зону повреждения, пограничную зону и интактные зоны в сердце, провели подсчет клеточных популяций, проведен математический анализ результатов. Статистические методы выявили различия в составе клеточного инфильтрата в группе больных, умерших от ФЖ и других причин, преимущественно связанных с количеством лимфоцитов, нейтрофилов и фибробластов. На основании данных различий была создана методика, способная объективизировать верификацию данного осложнения.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является одной из главных причин внезапной сердечной смерти [1]. В настоящее время не существует методики, позволяющей однозначно подтвердить смерть больного от ФЖ как осложнения инфаркта миокарда (ИМ) или постинфарктного кардиосклероза (ПИКС). Большинство имеющихся методик требуют проведения дополнительных гистологических окрасок, а в идеале — электронно-микроскопического исследования, что не всегда доступно в повседневной практике [2]. Задача судебно-медицинского эксперта и патологоанатома — однозначное уточнение механизмов танатогенеза. В настоящее время нет также однозначного ответа на вопрос о механизме развития ФЖ [3—6]. Изучение состава клеточного микроокружения вокруг капилляров может в некоторой мере изменить представления о природе данного осложнения и повлиять на тактику лечения больных ИМ.

Материал и методы

Исследовали сердца умерших в кардиологическом стационаре с диагнозом ИМ или ПИКС, забранные во время вскрытия. Во всех случаях патологический процесс был ограничен одной из стенок левого желудочка (ЛЖ). Выделены две группы: с зафиксированной на ЭКГ фибрилляцией желудочков (ФЖ), которая стала непосредственной причинной смерти (20 случаев), и группу сравнения (29), которую составили умершие от других осложнений ИМ и ПИКС (кардиогенный шок, отек легких, миомаляция с гемотампонадой) без нарушений ритма. Обе группы были разделены на подгруппы в зависимости от срока ИМ, согласно основным морфологическим изменениям, происходящим в зоне некроза. В подгруппу с ИМ давностью 1—2 дня были включены 5 случаев с ФЖ и 13 из группы сравнения, в подгруппу с ИМ давностью 3—5 дней 5 случаев с ФЖ и 6 из группы сравнения; в подгруппу ИМ давностью более 7 дней — по 4 случая с ФЖ и умерших от других причин. Подгруппу ПИКС составили 6 случаев с ФЖ и такое же число случаев без данного нарушения ритма.

Забирали фрагменты ЛЖ миокарда из центра зоны повреждения (некроз или рубец) — зона ЛЖ1, пограничной зоны (1 см от границы с зоной некроза/рубца) — зона ЛЖ2, а также из отдаленных интактных зон — центра межжелудочковой перегородки (МП) и центра стенки правого желудочка (ПЖ) на одном уровне с патологическим процессом.

После обзорной микроскопии с использованием окраски гематоксилином и эозином во всех исследуемых зонах вокруг капилляра диаметром 2100 мкм в центр поля зрения проводился подсчет абсолютных значений следующих клеточных популяций (окуляр 40, объектив 10, насадка 1,5): лимфоцитов (ЛФ), макрофагов, фибробластов (ФБ), фиброцитов (ФЦ), плазматических клеток и нейтрофильных гранулоцитов (НГ). Капилляры, расположеные в центре поля зрения продольно, выбирали случайным образом, главным условием было отсутствие перекрытия полей зрения [7]. Подсчет проводили в 10 полях зрения в каждой зоне. Для статистической обработки данных использовали непараметрические методы исследования (расчеты выполнены в программах Statistica 6.0 и Microsoft Excell 2007): для поиска различий между одноименными клеточными популяциями в исследуемых группах использован критерий Манна—Уитни (различия считали статистически значимыми при p<0,05). Далее из значимо различающихся признаков (клеточные популяции) по критерию Колмогорова—Смирнова вычисляли точку наибольшего расхождения между эмпирическими кумулятивными функциями, которую в дальнейшем рассматривали в качестве порога [8, 9]. После расчета статистически значимых пороговых значений клеточных популяций провели их категоризацию в исследуемых группах по следующему правилу: значениям, не превышающим порог, присваивали символ «1», значениям, превышающим порог, — символ «2», после чего шкалу количественного подсчета клеточных элементов преобразовали в дихотомическую [8, 9].

На следующем этапе рассчитывали диагностические коэффициенты (ДК) вычисленных порогов по формуле:

где ДК — диагностический коэффициент; — относительная частота встречаемости события выше или ниже порога в группе с ФЖ; — относительная частота встречаемости события выше или ниже порога в группе сравнения.

Показатели ДК представлены в таблице.

Статистически значимые пороговые значения перикапиллярных клеточных популяций, значения диагностических коэффициентов и их информативность, вычисленные для верификации смерти от фибрилляции желудочков

После расчета ДК определяли их информативность по формуле:

I (x I )= ДК (х i ) × (P(x i /A 1 )–P(x i /A 2 ),

где I — информативность одного из порогов; ДК (х i ) — диагностический коэффициент одного из рассчитанных порогов; P(x i /A 1 ) — относительная частота встречаемости события выше или ниже порога в группе с ФЖ; P(x i /A 2 ) — относительная частота встречаемости события выше или ниже порога в группе сравнения.

Общую информативность рассчитывали по формуле:

где I(x) — общая информативность; k — количество статистически значимых порогов, для которых рассчитана информативность;

I(x i )

— информативность каждого отдельно взятого порога.

Результаты и обсуждение

Микроскопическими критериями, подтверждающими смерть от ФЖ, считают обнаружение участков пересокращения кардиомиоцитов, их диссоциации (фрагментация мышечных волокон по старой терминологии), сочетающейся с контрактурными повреждениями [2, 10]. При изучении микропрепаратов данные изменения выявили как в случаях с зафиксированной ФЖ, так и в случаях без нее. Наиболее часто волнообразная деформация кардиомиоцитов наблюдалась в миокарде ПЖ и МП, т. е. в интактных зонах, которые обычно остаются без внимания в повседневной практике, хотя в литературе имеются данные, что именно интактные зоны являются источником ФЖ [10]. Изменения в проводящей системе сердца (некроз, очаги соединительной ткани вокруг волокон Пуркинье) также наблюдали как у больных с ФЖ, так и в группе сравнения.

Методика верификации смерти от ФЖ осуществляется следующим образом: в определенной зоне в зависимости от характера патологического процесса производят подсчет клеточных популяций, для которых рассчитаны статистически значимые пороговые значения (см. таблицу). Важно, чтобы диаметр поля зрения при этом был 2100 мкм. Для И.М. давностью 3—5 дней достаточно провести подсчет НГ и ФБ в зоне некроза, так как данные клеточные популяции имеют большую информативность, хотя статистически значимое пороговое значение рассчитано также для ФБ в зоне П.Ж. Сравнивают полученное значение с пороговым и присваивают ДК в зависимости от того, находится ли полученное абсолютное значение выше или ниже порогового (см. таблицу).

Двигаясь от одного поля зрения к другому, находят сумму ДК, сравнивая ее с верхним и нижним пределами, равными при α=0,05 (ошибка первого рода) и β=0,05 (ошибка второго рода) 12,78 и –12,78 соответственно [8]. В данной ситуации рассматривают два варианта: смерть от ФЖ и смерть от других осложнений, поэтому подсчет ведут в таком количестве полей зрения, пока значение суммы ДК не станет больше верхнего предела или меньше нижнего предела (это зависит от значения самого ДК, который напрямую связан с информативностью показателя). Все показатели уже рассчитаны и представлены в таблице, поэтому дополнительных расчетов не требуются.

Пример 1. Больная З., 84 года, на вскрытии обнаружен постинфарктный кардиосклероз задней стенки Л.Ж. Исследовали центр М.П. Фрагмент миокарда окрашивали гематоксилином и эозином. Для принятия решения потребовалось провести подсчет ЛФ в данной зоне при наличии указанных ранее характеристик микроскопа в 8 полях зрения. Получали следующие абсолютные значения ЛФ: 2, 1, 0, 3, 1, 0, 4, 0. Пороговое значение равно 1. Соответственно, три абсолютных значения ЛФ расположены выше порогового значения ЛФ и имеют ДК=–2,6; два абсолютных значения ЛФ равны пороговому значению ЛФ и в расчет не принимаются, три абсолютных значения ЛФ расположены ниже порогового значения и имеют ДК=7,1. Сумма SДК: 3х (–2,6) + 3х (7,1) = 13,5. SДК больше рассчитанного верхнего предела, равного 12,78, поэтому принимают решение о смерти больной от ФЖ (в данном случае, причина смерти — фибрилляция желудочков — зафиксирована по ЭКГ).

Таким образом, представленная простая и доступная методика позволяет объективно верифицировать фибрилляцию желудочков как осложнение ИМ и ПИКС.

ПРЕДИКТОРЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST

С целью выявления предикторов фибрилляции желудочков у больных острым инфарктом миокарда с элеваци- ей сегмента ST, подвергнутых первичной ангиопластике, произведен анализ данных 1718 пациентов (средний возраст 66±12 лет, 70% - мужчины), госпитализированных в клинику Лундского Университета с 2007 по 2009 год.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction - results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GIS- SI-2) database. Am J Cardiol. 1998;82(3):265-71. Epub 1998/08/26.

2. Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British health districts, 1994-5. United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. BMJ. 1998;316(7137):1065-70. Epub 1998/04/29.

3. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J. 2006;27(17):2099-140. Epub 2006/08/23.

4. Stenestrand U, Wallentin L. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. JAMA. 2001;285(4):430-6. Epub 2001/03/10.

5. Stenestrand U, Wijkman M, Fredrikson M, Nys- trom FH. Association between admission supine systolic blood pressure and 1-year mortality in patients admitted to the intensive care unit for acute chest pain. JAMA. 2010;303(12):1167-72. Epub 2010/03/25.

6. Milonas C, Jernberg T, Lindback J et al. Effect of Angiotensin-converting enzyme inhibition on one-year mortality and frequency of repeat acute myocardial infarction in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2010;105(9):1229-34. Epub 2010/04/21.

7. Frobert O, Lagerqvist B, Gudnason T et al. Thrombus Aspiration in ST-Elevation myocardial infarction in Scandinavia (TASTE trial). A multicenter, prospective, randomized, controlled clinical registry trial based on the Swedish angiography and angioplasty registry (SCAAR) platform. Study design and rationale. Am Heart J. 2010;160(6):1042-

8. Epub 2010/12/15.

9. Stenestrand U, James SK, Lindback J et al. Safety and efficacy of drug-eluting vs. bare metal stents in patients with diabetes mellitus: long-term follow-up in the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). Eur Heart J. 2010;31(2):177-86. Epub 2009/11/12.

12. Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2009;301(17): 1779-89. Epub 2009/05/07.

13. Kaneko H, Anzai T, Naito K et al. Role of ischemic preconditioning and inflammatory response in the development of malignant ventricular arrhythmias after reperfused ST-elevation myocardial infarction. J Card Fail. 2009;15(9):775-81. Epub 2009/11/03.

14. Mehta RH, Harjai KJ, Grines L et al. Sustained ventricular tachycardia or fibrillation in the cardiac catheterization laboratory among patients receiving primary percutaneous coronary intervention: incidence, predictors, and outcomes. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1765-72. Epub 2004/05/18.

15. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997;336(8):525-33. Epub 1997/02/20.

16. Ruelaz RA, Rahimtoola SH. Was it digoxin toxicity. very likely. J Card Fail. 2005;11(2):87-90. Epub and mortality in atrial fibrillation: a prospective cohort 2005/02/26. study. Eur J Clin Pharmacol. 2007;63(10):959-71. Epub

Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда

При остром инфаркте миокарда (ИМ) непосредственной причиной смерти в 90% случаев служит фибрилляция желудочков (ФЖ). Частота возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) максимальна в первый час после начала ангинозного приступа и затем прогрессивно снижается. 40% летальных исходов приходятся на первый час заболевания. Таким образом, многие больные умирают еще до того, как им может быть оказана медицинская помощь.

Однако у тех пациентов, которые все же поступают в клинику, фибрилляция желудочков (ФЖ) и другие аритмии возникают довольно часто. Это диктует необходимость непрерывного мониторирования ЭКГ в течение 24-48 ч в отделении, где имеются все условия для немедленного оказания реанимационной помощи, т.е. в кардиологическом отделении реанимации и интенсивной терапии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается у 3-10% больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) во время их пребывания в таком отделении. Чем меньше времени проходит до госпитализации, тем выше вероятность развития у пациента ФЖ. Чаще всего ФЖ инициируется желудочковой экстрасистолой типа «R на Т».

Трепетание желудочков. Трепетание желудочков представляет собой очень частый желудочковый ритм, при котором наблюдаются постоянные изменения формы волн, а разделение комплексов QRS и зубцов Т становится невозможным. С практической точки зрения трепетание желудочков и ФЖ следует считать равноценными.

Желудочковая экстрасистола, инициирующая фибрилляцию желудочков (ФЖ). Желудочковая экстрасистола, инициирующая фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Лечение фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда

В отделении реанимации и интенсивной терапии дефибриллятор всегда должен быть доступен, чтобы время до начала сердечно-легочной реанимации было минимальным. В 90% случаев эффективной оказывается дефибрилляция двухфазным разрядом мощностью 150-200 Дж. Если ФЖ сохраняется после первой дефибрилляции, эффективными могут оказаться новые разряды той же мощности.

При отсутствии эффекта можно попытаться прекратить фибрилляцию желудочков (ФЖ) серией последовательных разрядов, наносимых при помощи двух дефибрилляторов с раздельными парами электродов.

В прошлом после восстановления нормального ритма сердца с целью профилактики рецидива фибрилляции желудочков (ФЖ) назначалась инфузия лидокаина, однако доказательств того, что лидокаин или другие антиаритмические препараты эффективны в такой ситуации, явно недостаточно. Лидокаин лучше всего оставить в резерве для единичных случаев рецидивирующей ФЖ. При неэффективности лидокаина желаемый результат может быть достигнут при помощи альтернативных средств, включая БАБ и амиодарон.

Если фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается в сердце, функция которого при синусовом ритме была относительно удовлетворительной, ее называют первичной, в то время как фибрилляция желудочков (ФЖ), развившаяся на фоне сердечной недостаточности или кардиогенного шока, именуется вторичной. Шансы на успех дефибрилляции при вторичной ФЖ ниже.

а - Частая монофокусная желудочковая экстрасистолия.
б - Частая многофокусная желудочковая экстрасистолия.
Источники первой и последующих экстрасистол различаются. После 4-го синусового комплекса можно видеть парную экстрасистолу.

Профилактика фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда

Общепринято считать, что частые многофокусные групповые желудочковые экстрасистолы, экстрасистолы типа «R на Т» (так называемые угрожающие аритмии) являются предвестниками фибрилляции желудочков (ФЖ) или ЖТ. В таких случаях для подавления экстрасистол часто использовали антиаритмические препараты.

Однако в результате анализа непрерывных записей ЭКГ было показано, что желудочковая экстрасистолия встречается почти у всех больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), причем угрожающие аритмии примерно с одинаковой частотой регистрируются как у пациентов с развитием ФЖ, так и у пациентов без развития ФЖ. Более того, угрожающие аритмии могут не предшествовать развитию ФЖ, а персонал даже лучших отделений интенсивной терапии и реанимации часто не успевает их заметить.

Поскольку угрожающие аритмии, как оказалось, на деле угрожающими не являются, высказывалась точка зрения, что все пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ) должны получать лидокаин. В нескольких современных исследованиях, выполненных в эру тромболизиса, было показано, что лидокаин позволяет снизить вероятность развития ФЖ, однако смертность от острого ИМ при этом не уменьшается (фактически была выявлена противоположная тенденция - некоторое увеличение летальности при использовании лидокаина).

Общее мнение заключается в том, что профилактическое применение лидокаина при остром инфаркте миокарда (ИМ) не рекомендуется. Показано, что применение мексилетина (перорального антиаритмического препарата класса IB, к которому относится и лидокаин) ведет к увеличению смертности при остром ИМ.

а - Желудочковая экстрасистола типа «R на Т».
б - Третья по счету желудочковая экстрасистола типа «R на Т» инициирует желудочковую тахикардию (ЖТ).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: