Фибриноген. Тромбоцитарная масса

Обновлено: 23.07.2024

Ключевые слова: сахарный диабет, инсульт, цереброваскулярные заболевания, индекс массы тела, агрегация тромбоцитов, фибриноген, Д-димер, фибринолитическая активность, индекс фибринолиза, тканевой активатор плазминогена, плазминоген

Аннотация

Введение. В настоящее время цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) в России являются второй по частоте причиной смерти среди больных сахарным диабетом (СД). С гипергликемией и избыточной массой тела связывают протромботические и провоспалительные изменения, приводящие к неблагоприятным исходам инсульта и прогрессированию ЦВЗ.

Цель исследования: оценить роль избыточной массы тела как дополнительного фактора риска развития нарушений гемостаза при острых и хронических формах цереброваскулярной патологии у пациентов с СД 2-го типа (СД-2).

Материалы и методы. В исследование включено 305 пациентов с ишемическими ЦВЗ: группа 1 — 87 больных с ишемическим инсультом (ИИ) и СД-2; группа 2 — 58 пациентов с ИИ без СД; группа 3 — 80 больных с хроническими ЦВЗ (ХЦВЗ) и СД-2; группа 4 — 80 пациентов с ХЦВЗ без СД. Выполнены общесоматический и неврологический осмотр, магнитно-резонансная томография головного мозга, инструментальные исследования с расчетом индекса массы тела (ИМТ) и лабораторные исследования с определением гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c), АДФ-индуцированной (АДФ-АТ) и адреналининдуцированной (Адр-АТ) агрегации тромбоцитов, коагулограммы, включающей содержание фибриногена и Д-димеров, международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбопластиновое время, фибринолитическую активность (ФА), индекс фибринолиза, активность плазминогена и уровень тканевого активатора плазминогена (t-РА).

Результаты. Наибольших значений глюкоза и HbA1c достигали у пациентов с ИИ и СД-2. Во всех группах больных с цереброваскулярной патологией СД-2 сопровождался ожирением и повышенным ИМТ. ЦВЗ (как ИИ, так и хроническая форма) в сочетании с СД-2 протекали на фоне протромботического состояния крови, связанного с нарушением всех звеньев гемостаза, и проявлялись увеличением АДФ-АТ и Адр-АТ, повышением содержания фибриногена и Д-димеров при одновременном снижении ФА, индекса фибринолиза, активности плазминогена и уровня t-PA. Самые выраженные нарушения наблюдали у пациентов с ИИ и СД-2, особенно со стороны фибринолиза. Выявлены значимые корреляции между ИМТ и агрегацией тромбоцитов, уровнями фибриногена и Д-димеров, ФА и t-PA.

Заключение. У лиц с СД-2 острые и хронические ЦВЗ сопровождаются ожирением и увеличенным ИМТ, который взаимосвязан с активацией тромбоцитарного и плазменного гемостаза и снижением фибринолиза. Наибольшие изменения отмечены у пациентов с острым инсультом и СД-2, для которых характерно сочетание гиперфибриногенемии и значительное снижение фибринолиза. Повышение ИМТ у больных ЦВЗ ассоциировано с выраженностью протромботических изменений.

ЛИТЕРАТУРА

Rawshani A., Rawshani A., Franzen S. et al. Risk factors, mortality, and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2018;379:633–44. DOI: 10.1056/NEJMoa1800256.

ДедовИ.И.,ШестаковаМ.В.,ВикуловаО.К.идр.Сахарныйдиабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. Сахарный диабет. 2018;21(3):144–59. DOI: 10.14341/DM9686.

Heart Disease and Stroke Statistics 2016 Update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):447–54. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000366.

Инсульт: современные технологии диагностики и лечения. Руководство для врачей. 3-е изд., доп. и перераб. Под ред. М.А. Пирадова, М.М. Танашян, М.Ю. Максимовой М.: МЕДпресс-информ, 2018. 360 с.

Антонова К.В., Медведев Р.Б., Шабалина А.А. и др. Нарушения углеводного обмена и церебральный атеросклероз у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(1):20–6.

Танашян М. М., Раскуражев А. А., Шабалина А. А., Ройтман Е.В. Цереброваскулярные заболевания: гемостаз и биомаркеры. Тромбоз, гемостаз и реология. 2018;(3):41–6. DOI: 10.25555/THR.2018.3.0850.

Hardigan T., Ward R., Ergul A. Cerebrovascular complications of diabetes: focus on cognitive dysfunction. Clin Sci (Lond). 2016;130(20):1807–22. DOI: 10.1042/CS20160397.

Ergul A., Kelly-Cobbs A., Abdalla M., Fagan S.C. Cerebrovascular complications of diabetes: focus on stroke. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2012;12(2):148–58. DOI: 10.2174/187153012800493477.

Pomero F., Di Minno M.N.D., Fenoglio L. et al. Is diabetes a hypercoagulable state? A critical appraisal. Acta Diabetol. 2015;52(6):1007– 16. DOI: 10.1007/s00592-015-0746-8.

Северина А.С., Шестакова М.В. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2004;(1):63–7.

Hadas K., Randriamboavonjy V., Elgheznawy A. et al. Methylglyoxal induces platelet hyperaggregation and reduces thrombus stability by activating PKC and inhibiting PI3K/Akt pathway.

Lee S.J., Hong J.M., Lee S.E. et al. Association of fibrinogen level with early neurological deterioration among acute ischemic stroke patients with diabetes. BMC Neurol. 2017;17(1):101. DOI: 10.1186/

Bos M.J., Koudstaal P.J., Hofman A., Ikram M.A. Modifiable etiolog-

ical factors and the burden of stroke from the Rotterdam Study: a population-based cohort study. PLoS Med. 2014;11(4):e1001634. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001634.

Dearborn J.L., Schneider A.L., Sharrett A.R. et al. Obesity, insulin resistance, and incident small vessel disease on magnetic resonance imaging: atherosclerosis risk in communities study. Stroke. 2015;46(11):3131–6. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.010060.

Caunca M.R., Gardener H., Simonetto M. et al. Measures of obesity are associated with MRI markers of brain aging: The Northern Manhattan Study. Neurology. 2019;93(8):e791-e803. DOI: 10.1212/ WNL.0000000000007966.

Tang X. N., Liebeskind D. S., Towfighi A. The role of diabetes, obesity, and metabolic syndrome in stroke. Semin Neurol. 2017;37(3):267–73. DOI: 10.1055/s-0037–1603753.

Танашян М.М. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки в ангионеврологии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007;1(2):29–33.

Орлов С.В., Домашенко М.А., Костырева М.В. и др. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическими инсультами на фоне метаболического синдрома. Клиническая медицина. 2007;85(1):40–3.

Шабалина А.А., Танашян М.М., Кузнецова П.И. и др. Антиангиогенные эффекты препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с истинной полицитемией. Тромбоз, гемостаз и реология. 2019;(3):45–52. DOI: 10.25555/THR.2019.3.0889.

Биографии авторов

Ксения Валентиновна Антонова , ФГБНУ «Научный центр неврологии»; Россия, 125367 Москва, Волоколамское шоссе, 80;

Шахпаронова Н.В. — д. м. н., руководитель отдела организации управления медицинской помощи ФГБНУ «НЦН».

Е. В. Ройтман , ФГБНУ «Научный центр неврологии»; Россия, 125367 Москва, Волоколамское шоссе, 80; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Ключевые слова

сахарный диабет, инсульт, цереброваскулярные заболевания, индекс массы тела, агрегация тромбоцитов, фибриноген, Д-димер, фибринолитическая активность, индекс фибринолиза, тканевой активатор плазминогена, плазминоген

Преобладание защитных свойств фибриногена над протромботическими при COVID-19 и других воспалительных состояниях

Гиперкоагуляция является распространённым осложнением при COVID-19. Точные механизмы, вызывающие массивную активацию процесса коагуляции, до сих пор не выявлены. Однако одно из наиболее подходящих объяснений - выявленное на лабораторном уровне повышение уровня фибриногена, и в некоторых случаях это повышение очень значительно. Высокий уровень циркулирующего в крови фибриногена долгие годы связывали с тромбозом, и именно поэтому гиперфибриногенемия может считаться одним из механизмов коагулопатии при COVID-19. В данной статье будет обсуждаться не привычная протромботическая, а защитная функция фибриногена. Уровень фибриногена, как и других широко известных реактантов острой фазы, повышается при COVID-19 - возможно, для того, чтобы защитить самого пациента.


COVID-19 продолжает быть причиной большого количество смертей по всему миру. Одной из основных патогенных особенностей при COVID-19 является интенсивное воспаление, вызванное тяжёлым острым респираторным синдромом, связанным с коронавирусом-2 (SARS-CoV-2), с развитием цитокинового шторма в наиболее тяжёлых случаях. С точки зрения процесса коагуляции, врачи из различных стран отметили увеличение уровня фибриногена (в несколько раз) у множества пациентов, особенно у тех, кто нуждался в интенсивной терапии. Возникает вопрос, почему уровень фибриногена повышается так сильно?

Защитные свойства реактантов острой фазы

Ферритин и регуляторная молекула гепцидин (гепсидин) являются ключевыми участниками системы “железо-инфекция”. Каждому микроорганизму требуется железо для выживания. При развитии инфекции железо изолируется (секвестрируется) из циркуляции внутри ферритина; этот процесс регулируется гепцидином, благодаря чему ограничивается приток железа для патогенных микроорганизмов. Эта важная роль ферритина была изучена в ходе негативных исследований, в которых рутинное дополнение железом рациона дошкольников в эндемичных по малярии популяциях привело к увеличению риска тяжёлых заболеваний и смерти. Другой реактант острой фазы, С-реактивный белок, также играет защитную роль при про-воспалительных состояниях с высокой вероятностью возникновения респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Было также показано, что у пациентов с травмой С-реактивный белок защищает человеческий организм от гистон-индуцированного повреждения эндотелиальных клеток. Эксперименты на мышах показали, что СРБ формирует комплекс с гистонами и предохраняет пациента от повреждения и повышения проницаемости эндотелия, которые могут приводить к отёку лёгких и лёгочному тромбозу (оба состояния были отмечены при COVID-19). Третий компонент этой значимой группы белков - гаптоглобин - действует как антиоксидант, связывая циркулирующий внеклеточный гемоглобин при воспалительных процессах, и может стимулировать ответ моноцитарно-макрофагальной системы.

Защитная функция фибриногена как белка острой фазы

Роль фибриногена среди этих “молекулярных защитников” является скорее всего двухкомпонентной: во-первых, регулирование антимикробной функции иммунных клеток, во-вторых - образование тромба\сгустка крови, который будет ограничивать распространение патогена. Flick и соавторы [1] показали, что фибриноген является физиологически релевантным (подходящим) лигандом для лейкоцитарного интегрина Mac-1, и таким образом играет важную роль в регуляции воспалительного ответа вне зависимости от тромбообразующей функции. По отношению к вирусным инфекциям, Mac-1 является поверхностным рецептором для внеклеточной двухцепочечной РНК (SARS Co-V 2 - это РНК-вирус). Возможно, что фибриноген, как лиганд, перенасыщает Mac-1 как рецептор и таким образом ослабляет вредные эффекты, вызываемые вирусом. Повышение концентрации растворимого фибриногена - как белка острой фазы - препятствует привлечению лейкоцитов и может вносить вклад в прекращение процесса воспаления. Некоторые роли фибриногена в защите организма были объединены в обзоре, где детально описаны два основных механизма - помощь в обеспечении защитной иммунной функции и образования фибриновых матриц, которые служат защитными барьерами [2].

Защитная функция фибриногена и тромбоз

Образование тромба, ограничивающее распространение патогенов, было давно известно как один из механизмов защиты организма пациента. Различные компоненты каскада коагуляции важны и как участники противоинфекционного процесса. В числе этих компонентов центральной фигурой является тромбин, также важны антикоагуляционные белки - такие как протеин С и тромбомодулин, компоненты контактного каскада свёртывания крови - как, например, фактор свёртывания XII (фактор Хагемана), и, разумеется, фибриноген. Flick и соавторы [1] предприняли попытку провести границу между фибриноген- и фибрин-зависимыми антимикробными функциями in vivo при помощи выведения FibAEK мышей, организм которых был лишён способности образовывать полимеры фибрина. На подобных модельных животных было показано, что функциональная возможность для взаимодействия тромбоцитов сохранена, однако была утеряна способность образовывать полимеры и очищать внутрибрюшинное пространство от инокулята Staphylococcus aureus, что позволяет предположить, что образование тромбов является важным этапом процесса антимикробной защиты. Увеличенное тромбообразование в лёгких скорее всего является попыткой системы коагуляции ограничить распространение вируса SARS-CoV-2. Последние отчёты об аутопсии пациентов с COVID-19 указывают на наличие таких локализованных микро-тромбов в образцах лёгочной ткани.

Гиперфибриногенемия и риск тромбоза

Увеличенный уровень фибриногена в плазме при воспалительных состояниях в виде травмы и при беременности были связаны с увеличением риска тромбообразования, однако без указания на определённую этиологию. В подобных клинических сценариях увеличение активации коагуляции - включая более высокие уровни фибриногена - является необходимым в связи с разнообразными физиологическими механизмами, но в основном они требуются для ограничения текущих (травма) или последующих (беременность) кровотечений. Однако, несмотря на высокие уровни фибриногена, при беременности тромбоз не развивается у всех женщин поголовно, что позволяет предположить, что гиперфибриногенемия является маловероятным протромботическим фактором. Аналогично, не все травмы или послеоперационные случаи связаны с тромбозом. И действительно, не было показано, что фибриноген играет ключевую роль или является основной причиной в развитии таких состояний. В исследованиях Machlus и соавторы [3] были проведены эксперименты на животных для демонстрации взаимосвязи между высокими уровнями фибриногена и тромбозом. Было показано, что гиперфибриногенемия не вызывает спонтанное тромбообразование in vivo. Они также процитировали предыдущие работы, в которых отмечалось, что инъекционное введение человеческого фибриногена мыши не вызывало спонтанного образования фибринозных наложений. В заключении исследования было указано, что требовалось большое число факторов в дополнение к повышенным уровням фибриногена для того, чтобы инициировать тромбообразование. Разумеется, у пациентов с травмой в развитие тромбоза могут вносить вклад разнообразные факторы, в то время как у беременных женщин дополнительные осложнения, такие как пре-эклампсия и вызванная неукротимой рвотой дегидратация, могут играть роль дополнительных факторов для запуска процесса тромбообразования.

Тромбоциты и циркулирующий фибриноген

Если фибриноген проявляет защитную функцию как реактант острой фазы в одном случае и как протромботическая молекула в другом случае, возможно ли, что он появляется из двух разных источников для выполнения двух отличающихся функций? Модель двухуровневого тромбоза, продемонстрированная в исследовании Stalker с соавторами [4], может дать подсказки относительно этого дуализма фибриногена. Их эксперименты демонстрируют иерархическую модель организации тромбообразования, в которой внутренним ядром является плотный тромб из активированных тромбоцитов, а снаружи него находится неплотная, проницаемая для плазмы оболочка, которая менее зависит от наличия активированных тромбоцитов. Любопытно, что во внутреннем ядре активированные тромбоциты связаны между собой посредством интегрина αIIbβ3, который является тромбоцитарным рецептором фибриногена. Фибриноген для внутреннего ядра тромба появляется из альфа-гранул тромбоцитов, в которых также содержатся другие коагуляционные белки (факторы V, XI и XIII), вовлечённые в процесс вторичного гемостаза. В то же время циркулирующий фибриноген, вероятно, выполняет свою роль как белок острой фазы. Несмотря на то, что двойственная роль фибриногена не была изучена в деталях, тромбоциты и циркулирующий фактор фон Виллебранда, другой реактант острой фазы, были изучены. Тромбоцитарные альфа-гранулы содержат 20% всего белка фактора фон Виллебранда и являются мультимерными формами с высокой молекулярной массой. С использованием трансплантационной модели костного мозга свиньи было показано, что тромбоцитарный фактор фон Виллебранда значительно снижает интенсивность кровотечений в тяжёлых случаях болезни Виллебранда, а также то, что в его присутствии требуется значительно меньшая концентрация плазменного фактора фон Виллебранда для обеспечения гемостаза. Это позволяет предположить, что тромбоцитарный фактор фон Виллебранда является основной формой, вовлечённой в образование тромба, в то время как циркулирующий фактор фон Виллебранда, как и фибриноген, скорее всего может играть роль в защите организма во время воспаления.

Связь с COVID-19

Каким образом можно собрать в единую картину все данные, приведённые выше? У пациентов с COVID-19 уровень фибриногена (и фактора фон Виллебранда) повышается в связи с защитной реакцией организма. На начальных этапах основная функция - это регулирование чрезмерного воспалительного ответа организма, и чрезвычайно высокий уровень фибриногена может не являться недостатком. На этой стадии функция фибриногена как белка острой фазы доминирует над его ролью в тромбообразовании, которое происходит при не таких высоких концентрациях (что отражается средним увеличением количества D-димеров). Такой сценарий похож на большое количество других клинических случаев, где ответ острой фазы похож на состояния, характерные для беременности, травмы или послеоперационного состояния, при которых повышение уровня фибриногена является физиологичным, и повышение уровня D-димеров отмечено без клинических признаков образования тромбов. Однако, если основное заболевание, связанное с воспалением, или же воспалительный ответ организма не теряют интенсивности, система гемостаза отвечает на это повсеместным тромбообразованием для того, чтобы ограничить распространение микроорганизмов или белков, ассоциированных с повреждениями. Выраженное тромбообразование приводит к значительному увеличению уровня D-димеров, однако также приводит и к истощению тромбоцитарных гранул. И поскольку фибриноген больше не высвобождается из тромбоцитов, его уровень начинает падать - в ассоциации с увеличением уровня D-димеров. Эта взаимосвязь была чётко описана в одной из наиболее цитируемых статей по тематике способности к гиперкоагуляции при COVID-19 [5]. В этой работе было обнаружено чёткое различие между выжившими и не выжившими пациентами - по значительно увеличенным уровням D-димеров и сниженного уровня фибриногена (а не повышенного). Соотношение “D-димер/фибриноген” было в прошлом идентифицировано как тромботический фактор. Kucher и соавторы показали повышенный уровень D-димеров и сниженный уровень фибриногена у пациентов с лёгочной эмболией - и даже предложили использовать значение соотношения “D-димер/фибриноген” более 103 единиц как высокоспецифичный маркер для наличия тромбов в лёгких. Авторы также высказались на тему возможной связи сниженного уровня фибриногена и повышенного уровня лёгочной окклюзии.

Клиническая значимость гипотезы

Какова же клиническая значимость гипотезы о защитных свойствах фибриногена? Отслеживание уровня фибриногена вместе с уровнем D-димеров у пациентов в критическом состоянии с (и без) COVID-19, очевидно, является очень важным. Если уровень D-димеров не увеличивается параллельно с уровнем фибриногена, тогда можно предположить, что защитная роль фибриногена является доминирующей (ответ острой фазы >>> тромбообразование). Однако, если уровень D-димеров начинает увеличиваться, а уровень фибриногена начинает снижаться, то именно в этот момент начинается значительная активация процесса коагуляции и тромбообразования. К сожалению, клиницисты обращают внимание на уровень фибриногена только тогда, когда он значительно снижен, и у пациента уже могло начаться кровотечение, что в некоторых случаях приводит к неизлечимым состояниям. Любопытная дилемма здесь заключается в том, необходимо ли дополнительно поддерживать высокую концентрацию фибриногена или же требуется вводить фибриноген дополнительно только тогда, когда его уровень начинает падать - а в такие моменты трансфузии могут быть вредны. К сожалению, большая часть клинических исследований по фибриногену нацелена на изучение последствий кровотечений и в редких случаях описывают его полезные свойства, не касающиеся гемостаза.

Выводы

До настоящего времени защитная функция фибриногена как реактанта острой фазы остаётся гипотезой. Некоторые научные исследования подтверждают такую его роль, однако клинические исследования не рассматривают функции фибриногена, не связанные с инициацией тромбообразования, которые не имеют основательных доказательств в свою пользу. Необычно, когда для эволюционного механизма вроде реакции острой фазы появляются доказательства её вредоносности для организма, особенно когда это происходит в таких ситуациях, как сепсис и травмы, которые поражают людей с ранних лет. Настало время изучать не связанные с гемостазом функции фибриногена в последующих исследованиях. Также может быть полезно изучить другие коагуляционные белки - как фактор фон Виллебранда, - чтобы определить их возможную защитную функцию во время острой фазы воспаления.

Переливание крови (гемотрансфузия)

Гемотрансфузия – лечебная процедура, суть которой заключается во внутривенном введении в организм человека донорской крови или ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, замороженной плазмы). Может быть рекомендована пациентам хирургического, травматологического, терапевтического профиля, часто используется в гематологии и онкологии (особенно при проведении лучевой и/или химиотерапии в ходе лечения злокачественных опухолей).

Провести переливание крови в Москве вы можете в отделении гематологии «СМ-Клиника». Здесь данную процедуру выполняют квалифицированные специалисты с большим опытом, используя современное качественное оборудование и только тщательно проверенные замороженные донорские компоненты крови.

Преимущества «СМ-Клиника» в отношении гемотрансфузий крови

Принцип действия

Кровь человека состоит из плазмы и различных типов клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Современные технологии позволяют разделить донорскую кровь на отдельные компоненты и переливать конкретному реципиенту только те, которые ему необходимы.

В результате гемотрансфузии восполняется сниженный ОЦК или количество недостающего вида клеток (при переливании эритроцитарной массы или тромбоконцентрата). Если же организму не хватает факторов свертывания (фибриногена, протромбина, антитромбина-3) или каких-либо иных веществ, проводят переливание свежезамороженной плазмы.

После переливания самочувствие пациента быстро улучшается: исчезают головокружения, появляются силы, повышается аппетит, становится менее выраженной кровоточивость. Эффективность гемотрансфузии оценивают по результату анализа крови, взятому на следующий день после процедуры.

Важно! Определенные виды переливания требуют наблюдения за пациентом в течение суток после процедуры, требуется госпитализации в стационар.

Цена переливания крови зависит от вида вводимого компонента, а общая стоимость лечения включает в стоимость консультации трансфузиолога и количество необходимых пациенту процедур гемотрансфузии.

Показания и противопоказания к гемотрансфузии

По сути, переливание крови – операция, к которой разработаны строгие показания. Нельзя провести гемотрансфузию только потому, что этого просит пациент. Специалисты нашего медицинского центра работают в соответствии с международными стандартами, следуя всем рекомендациям ВОЗ и проводят пациентам, страдающим различными гематологическими и онкологическими заболеваниями. В том числе:

  • при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л (проявление анемии);
  • при снижении уровня тромбоцитов менее 50*109 г/л (проявление тромбоцитопении);
  • в случае нарушений со стороны свертывающей системы;
  • после курсов лучевой или химиотерапии.

Необходимость гемотрансфузий в любой клинической ситуации определяет врач-гематолог после тщательного обследования пациента и исключения противопоказаний, которыми являются:

  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • тяжелые нарушения функции печени, почек;
  • острая стадия ОНМК;
  • тяжелые аллергические реакции в анамнезе;
  • активная фаза аутоиммунных заболеваний (острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит).

Иногда даже при наличии противопоказаний врач оценивает риски и проводит гемотрансфузию после предварительной профилактики возможных осложнений.

Подготовка к гемотрансфузии

Несмотря на кажущуюся простоту, процедура требует тщательной подготовки, которая включает ряд обследований:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови (определение печеночных, почечных ферментов, иммунологических показателей, ДНК некоторых вирусов и бактерий);
  • общий анализ мочи;
  • ЭКГ;
  • консультацию специалистов узкого профиля для уточнения соматического диагноза;
  • консультацию трансфузиолога.

Как проходит переливание крови

Максимальный объем трансфузии:

800 мл плазмы или компонентов крови

В «СМ-Клиника» переливание плазмы и компонентов крови может быть проведено амбулаторно или в условиях стационара – в зависимости от объема вводимых препаратов и общего состояния пациента.

Процедура осуществляется под постоянным контролем врача с использованием современного оборудования: инфузомата, аппарата для мониторирования жизненно важных функций организма пациента (АД, ЧСС, SpO2).

Перед началом операции переливания крови или ее компонентов врач сверяет данные реципиента и донорского биоматериала. Даже при полном совпадении данных возможна негативная реакция организма на чужую кровь. Чтобы вовремя ее обнаружить, до начала гемотрансфузии пациенту проводят биологическую пробу: вводят 15 мл донорского препарата и оценивают реакцию организма спустя 10 минут. При отсутствии негативных последствий начинают основной этап переливания крови или плазмы.

Длительность операции составляет от 30-40 минут до 3-4 часов и зависит от типа вводимого препарата. Так, тромбоцитарный концентрат переливается быстрее, чем эритроцитарная масса. Кроме того, за один сеанс можно перелить не более 800 мл плазмы или компонентов крови. После процедуры минимум 2-3 часа вы проведете в клинике под наблюдением врача.

Переливание крови (гемотрансфузия)

Запись на консультацию врача

Если вам необходимо сделать переливание крови, обратитесь в медицинский центр «СМ-Клиника». Мы проводим гемотрансфузии пациентам, страдающим заболеваниями крови, а также тем, кто перенес лучевую или химиотерапию в ходе лечения онкологических заболеваний. Процедуры проводятся до стабильного улучшения состояния, показатели которого контролируются регулярными анализами крови.

Гемотрансфузия – ответственная и непростая процедура. Важно, чтобы ее проводили квалифицированные специалисты. Врачи «СМ-Клиника» обладают необходимым опытом, что гарантирует безопасность и эффективность лечения. Узнать подробности проведения, цены переливания крови в Москве и записаться на консультацию специалиста Вы можете по телефону:

Фибриноген. Тромбоцитарная масса

Фибриноген. Тромбоцитарная масса

В настоящее время мы располагаем также рядом препаратов крови, обладающих высокой лечебной эффективностью при различных нарушениях гемостаза, часто возникающих в неотложкой хирургии. Это фибриноген, тромбин, фактор VIII и фактор IX в виде препаратов АГП (антигемофильная плазма), криопреципитат. PPSB. Правильное использование этих высокоэффективных препаратов крови, направленное на купирование геморрагического диатеза, даст высокий клинический эффект.

Фибриноген также является белком плазмы крови. Он принадлежит к числу глобулинов, осаждающихся с помощью спирта, эфира, насыщенного раствора хлорида натрия. Фибриноген составляет лишь 0,4% белков плазмы, однако ему принадлежит большей роль в процессе свертывания крови и возникновения патологических состояний гипо- и афибриногенемии, которые нередко сопровождаются тяжелейшими профузными кровотечениями, приводящими к летальному исходу.

Препарат фибриногена используется хирургами и акушерами главным образом с целью гемостаза в виде 1—2% раствора. Одна доза фибриногена выделяется из 1 л свежей донорской плазмы и составляет 1—2 г сухого препарата, который растворяется непосредственно перед применением.

Мы используем фибриноген в следующих случаях: 1) при остром фибрпнолизе, развивающемся во время или после операций на легких, матке, предстательной железе, сердце с применением аппарата искусственного кровообращения, при операциях, связанных с переливанием больших объемов консервированной крови: 2) травматическом, ожоговом, геморрагическом и посттрансфузионном шоке; 3) врожденной афибриногенемии.

Восполнение дефицита фибриногена достигается переливанием последнего (в среднем 2—6 г). Оно сочетается с прямым переливанием крови, введением концентрированных растворов сухой плазмы, свежезаготовленной цитратной крови, которые также обладают антнфибринолитическим действием.

тромбоцитарная масса

Для нейтрализации фибринолитической активности крови мы с успехом применяем эпсилон-аминокапроновую кислоту, траенлол, гидрокортизон и другие стероидные гормоны.
Фибринолизин (плазмин) находится в кровеносном русле в виде неактивного своего предшественника — профибринолизина (плазминоген). Фибринолизин обладает свойством растворять свежие сгустки фибрина, что в последние годы привлекает внимание хирургов. Благодаря своему свойству фибринолизин наряду с новыми эффективными тромболитиками — стрептазой и урокиназой — находит широкое применение при тромбоэмболнях, инфаркте миокарда, тромбозе мозговых и портальных сосудов, остром тромбофлебите и других заболеваниях сосудистой системы.

Переливание лейкоцитных взвесей производится при лейкопенических состояниях, вызванных длительным применением у онкологических больных рентгенотерапии или химиопрепаратов. Разработаны биологические препараты из лейкоцитов, стимулирующие процессы регенерации, заживления ран и лейкопоэза. В настоящее время этот вопрос обстоятельно изучен.

При тромбоцитопениях различной этиологии (главным образом болезни Верльгофа) в предоперационном периоде с целью подготовки к спленэктомии применяют переливание концентрированных взвесей тромбоцитов. Как и лейкоцитные взвеси, тромбоциты выделяются из крови методом центрифугирования цельной донорской крови на холоде (2,4°С).

Сохранение тромбоцитов в пригодном для трансфузии состоянии стало возможным в связи с развитием методов консервирования крови и открытием нового стабилизатора крови — этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ), позволяющей предотвращать агглютинацию тромбоцитов, их разрушение, а также инактивацию при хранении в различных консервирующих средах.

Не менее важно использование (прежде всего в неотложной хирургии) иммунных препаратов крови при гнойно-септических заболеваниях н осложнениях. Развитие этого направления в Советском Союзе имеет исключительно важное значение для профилактики и лечения этой грозной патологии, к сожалению, все чаще наблюдаемой в клинической практике. Применение антистафилококковых препаратов позволяет значительно снизить летальность при гнойно-септических процессах. В этом плане важное значение приобретают создание и внедрение в практику иммунных препаратов против стрептококка, синегнойной палочки и др.

Одномоментное переливание больших доз консервированной крови в течение короткого периода в процессе больших операций па сердце, легких, магистральных сосудах повседневно применяется хирургами. Так, нередко операции на сердце, аорте и других магистральных сосудах сопровождаются трансфузией 3—5 и даже 10 л крови. Важным резервом крови у оперируемых больных является аутотрансфузия, значение и возможности которой, к сожалению, нередко еще недооцениваются.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Фибриноген – что это такое, о чем говорит и как правильно определить показатель?

Фибриноген – что это такое?

Что такое фибриноген в анализе крови?

Фибриноген – это циркулирующий в кровотоке растворенный белковый компонент, занимающий ключевое место в образовании тромбов. Функция выработки вещества, обновляющегося каждые 3-5 дней, лежит на клетках печени.

Соединение участвует в начальной стадии образования кровяного сгустка, расщепляясь тромбином до нитеобразного фибрина. Нити белка формируют каркас на границе повреждения, с которым склеиваются кровяные тельца, формируя тромб. Образовавшийся твердый сгусток закрывает рану и прекращает дальнейшее кровотечение. Кроме кровоостанавливающей функции, белковое соединение участвует в:

  • ускорении регенерации поврежденных участков кожи, слизистых оболочек, мягких тканей;
  • фибринолизе – процессе растворения тромба по мере восстановления поврежденных участков для нормализации кровоснабжения и предотвращения эмболии;
  • ангиогенезе – процессе сосудистого роста;
  • укреплении стенок сосудов для ограничения очагов воспаления и предотвращения дальнейшего распространения патогенных микроорганизмов.

Участие во множестве процессов делает соответствие количества циркулирующего белка пределам нормы крайне важным для нормальной работы организма.

Что показывает фибриноген в крови?

Точная оценка результатов анализа приобретает особую значимость из-за возложенных на фибриноген задач. Вычисление концентрации белкового соединения помогает в диагностике множества болезней, так как оно напрямую контролирует процессы свертывания крови, тем самым поддерживая гемостаз. Смещение обычного уровня белка в любую сторону приводит к сильному ухудшению здоровья вплоть до угрозы жизни.

Как сдавать анализ на фибриноген?


Для измерения уровня белкового соединения нужно сделать коагулограмму или биохимический анализ состава крови. В обоих случаях используется небольшое количество венозной крови. Чтобы получить корректный результат, процедуру нужно проводить натощак, выждав не менее 10-12 часов после последнего приема пищи.

Также за 2-3 дня до исследования стоит устранить из рациона жирную, жареную, копченую еду и алкоголь, снизить физическую активность, организовать нормальный график отдыха и оградиться от эмоциональных стрессов. Последнюю сигарету можно выкурить не менее чем за полчаса до сдачи анализа.

С позволения врача также нужно временно прекратить прием лекарственных средств, влияющих на коагуляцию плазмы или синтез белка печенью.

Фибриноген – норма

Регуляция количества фибриногена в крови определяется множеством факторов, включающих половую принадлежность, возрастную категорию, общее состояние организма. Физиологической нормой считается усредненное значение, полученное путем массовых исследований на здоровых пациентах из каждой категории.

Фибриноген в крови – норма у женщин

Нормальным уровнем белка в женском кровеносном русле считается 2-4 г/л. Но следует помнить об изменениях кровяного состава под влиянием гормональных факторов во время менструации. Повышенная вязкость и свертываемость крови в этот период предупреждает развитие сильного кровотечения, но делает некорректными результаты исследований. Венозную пункцию для оценки уровня белка женщинам не стоит делать ранее, чем через 3-5 дней после завершения менструации.

Фибриноген при беременности – норма

Беременность влияет на все функции женского организма, не обходя стороной выработку первого фактора свертывания. За время вынашивания плода его концентрация в кровотоке может увеличиваться до 6,5 г/л. Возрастающая концентрация белка способствует благополучному протеканию беременности и родов. При этом количество находящегося в кровяном русле белкового соединения должно подниматься постепенно, не выходя за нормы для каждого периода вынашивания плода.

Норма фибриногена в крови у мужчин

При нормальном состоянии здоровья уровень фактора свертывания в крови мужчин находится, как и у женщин, в границах от 2 до 4 г/л. Такой показатель свидетельствует об отсутствии предрасположенности к открытию кровотечений или тромбозу, а также о низкой вероятности развития многих опасных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Норма фибриногена в крови у детей

Для детей младше 18 лет, независимо от пола, нормальным является содержание в кровотоке белкового соединения в пределах 1,25-4 г/л. Исключение представляют новорожденные дети, у которых нормальный уровень циркулирующего фибриногена составляет 1,3-3 г/л. Ситуация выравнивается, как только завершается формирование зрелой системы гемостаза, а печень становится способной продуцировать достаточное количество белка.

Что значит повышение фибриногена?

Возрастание содержания фибриногена в кровеносном русле часто предупреждает о серьезных недугах. Оно может быть вызвано:

  • инфекционно-воспалительными патологиями (туберкулезом, панкреатитом, пневмонией, мононуклеозом и т.д.);
  • ростом новообразований;
  • процессами, сопровождающимися массовой гибелью клеток (заражением крови, гангреной, церебральным инсультом, инфарктом миокарда, ожогами);
  • амилоидной дистрофией;
  • сахарным диабетом;
  • подавлением секреторной функции щитовидной железы;
  • аутоиммунными воспалительными болезнями (склеродермией, болезнью Либмана-Сакса, ревматоидным артритом);
  • сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, тромбофлебитом, варикозом);
  • чрезмерным весом;
  • гепатитом;
  • недавней хирургической операцией.

Также повлиять на уровень данного белка может прием некоторых групп лекарственных препаратов.

Что делать при повышенном фибриногене?

Если анализ показал превышение допустимой нормы фактора свертывания в крови, следует обратиться к врачу для более детального обследования и выявления причины повышения. Задача специалиста в таком случае – назначение эффективной терапии для устранения основного заболевания. Устранение первопричины увеличения количества белка приводит к его постепенному самостоятельному снижению до допустимых пределов.

При необходимости уровень фибриногена может нормализоваться:

  • антиагрегантами;
  • антикоагулянтами;
  • тромболитиками;
  • фибринолитиками.

Благоприятное влияние на показатели количества белкового соединения в крови оказывает пересмотр рациона с включением свежих овощей, морепродуктов и рыбы, красных ягод, черного шоколада или какао. При соблюдении назначений врача повышенный фибриноген не представляет серьезной опасности для здоровья.

Фибриноген ниже нормы – что это значит?

Падение уровня фибриногена ниже физиологической нормы несет серьезную опасность для здоровья. Его дефицит ведет к невозможности быстрого прекращения кровотечения, а значит – к большой потере крови даже при незначительной ране.

Снижение концентрации первого фактора свертывания на исследовании может возникать в результате:

  • массивной кровопотери;
  • печеночной недостаточности, гепатозе, циррозе;
  • гиповитаминозов С и В12;
  • интоксикации ядами;
  • ДВС-синдрома;
  • токсикоза при беременности;
  • злокачественных болезней крови;
  • врожденного дефицита фибриногена;
  • полицитемии;
  • сердечной недостаточности;
  • алкоголизма;
  • вегетарианской диеты.

Большинство причин низкого уровня фибриногена представляют серьезную опасность для здоровья.

Что делать при пониженном фибриногене?

Как и в обратной ситуации, первоочередной задачей для врача становится оперативное обнаружение причины сниженного фибриногена и назначение необходимого лечения. Одновременно с этим может проводиться терапия, направленная на подъем количества фибриногена до приемлемой нормы, включающая прием:

  • аминокапроновой кислоты;
  • Транескама;
  • Дицинона;
  • Викасола.

Также следует скорректировать рацион, сделав упор на богатых белком продуктах, включая яйца, диетическое мясо, бобовые.

Читайте также: