Гангренозная пиодермия. Подострый бактериальный эндокардит

Обновлено: 22.04.2024

Инфекционный эндокардит представляет собой инфекционное поражение оболочки сердца (эндокарда) и, как правило, также сердечных клапанов. Инфекционный эндокардит возникает, когда бактерии попадают в кровоток, переносятся кровью и прикрепляются к ранее пораженным сердечным клапанам.

Существует формы инфекционного эндокардита:

Острый инфекционный эндокардит развивается внезапно и может представлять угрозу смерти в течение нескольких дней.
Подострый инфекционный эндокардит развивается постепенно и незаметно, от нескольких недель до нескольких месяцев, но также может представлять угрозу для жизни.
Эндокардит искусственных клапанов представляет собой острый инфекционный эндокардит в искусственном сердечном клапане.

Причины

Попадание в кровоток бактерий (реже грибков) во время хирургических, стоматологических или медицинских процедур

Применение запрещенные наркотики
Ослабленная иммунная система
Наличие искусственного сердечного клапана, кардиостимулятора или дефибриллятора
Врожденные пороки сердца (в том числе, сердечных клапанов) или крупных кровеносных сосудов
Ревматическое поражение сердечного клапана
Возрастная дегенерация сердечных клапанов

Симптомы

Лихорадка
Учащение пульса (тахикардия)
Утомляемость

Озноб
Боль в суставах
Бледность
Болезненные узелки под кожей
Спутанность сознания

Подострый бактериальный эндокардит может вызывать такие симптомы, как утомляемость, незначительное повышение температуры (37,2–38,3 °C), умеренное повышение частоты сердечных сокращений, потеря массы тела, потливость и анемию. Эти симптомы могут быть едва заметными и существовать в течение нескольких месяцев, прежде чем эндокардит приведет к закупорке артерии или повреждению клапанов сердца.

Эндокардит протеза сердечного клапана может проявляться в виде острой или подострой инфекции. В отличие от инфекции естественного клапана существует высокая вероятность распространения инфекции искусственного клапана на сердечную мышцу. Кроме того, может развиться поражение проводящей системы сердца с замедлением сердцебиения, что может привести к внезапной потере сознания и даже смерти.

Диагностика

Лица с подозрением на острый или подострый инфекционный эндокардит подлежат немедленной госпитализации для диагностики и лечения. С целью уточнения диагноза врач может назначить следующие виды обследования:

эхокардиографию;
бактериальный посев крови;
компьютерную томографию (КТ).

Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

Гангренозная пиодермия. Подострый бактериальный эндокардит

Гангренозная пиодермия начинается с кожных абсцессов; в последующем они прорываются и образуются язвы, увеличивающиеся по периферии. Выступающий край язвы имеет пурпурно-красный цвет, он отечен и подрыт. Заболевание нередко сочетается с язвенным колитом.

Гистопатология гангренозной пиодермии. Гистологическая картина не специфична. В области язвы эпидермис отсутствует. Верхняя часть дермы пронизана острым воспалительным инфильтратом; отмечаются явления некроза. В средней части дермы инфильтрат приобретает хронический характер и гранулематозное строение; он состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток, гистиоцитов и фибробласгов. Наконец, в нижней части дермы могут обнаруживаться эпителиоидные клетки и гигантские клетки инородных тел.

Количество кровеносных сосудов увеличено во всей дерме; во многих сосудах обнаруживаются явления эндотелиальной пролиферации. Инфильтрат может проникать глубоко в подкожный жировой слой. В очагах заживления наступает фиброз.

На краях язвы отмечается значительная пролиферация эпидермиса; развивается гистологическая картина псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В этих участках могут развиваться и внутриэпителиальные абсцессы.
Дифференциальный диагноз гангренозной пиодермии. В гистологической картине любой язвы независимо от ее патогенеза могут быть изменения, сходные с описанными выше. Если биопсия произведена с участка выраженной гиперплазии эпидермиса, не всегда возможно гистологическое отличие от бромодермы, при которой также отмечается значительная эпителиальная гиперплазия и образование внутриэпителиальных абсцессов.

Подострый бактериальный эндокардит

При подостром бактериальном эндокардите наблюдается три типа поражений кожи: 1) петехии; 2) узлы Ослера (Osier) и 3) высыпания Джейнуэя (Ganeway) [Либман и Фридберг (Libman, Friedberg)].
Узлы Ослера представляют собой эритематозные, слегка возвышающиеся напряженные внутрикожные узлы, имеющие в диаметра в среднем 5 мм. Излюбленная их локализация — на пальцах ног; продолжительность существования узла, как правило, четыре-пять дней.

Высыпания Джейнуэя — маленькие пятна или узелки от 1 до 4 мм в диаметре. Обычно высыпания красного цвета, частично они могут быть геморрагическими. Наиболее частая локализация — подошвы и ладони. В отличие от узлов Ослера эти высыпания никогда не бывают напряженными.

При петехиях гистологические изменения соответствуют картине воспалительной пурпуры: наряду с экстравазатами имеется тяжелый васкулит. Наблюдается выраженная эндотслиальная пролиферация капилляров, приводяшая к сужению или даже к облитерации их просвета. Инфильтрат состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и расположенных вокруг капилляров и проникающих в них гистиоцитов. В околососудистых участках также имеются различные количества эритроцитов.

Гистологическая картина показывает, что высыпания возникают в результате местной сосудистой реакции, а не вследствие эмболии. Возможно, что в их развитии играют роль бактериальные эмболы, хотя бактерии в высыпаниях никогда не обнаруживались [Мерклен и Вольф (Merklen, Wolf), Корниль, Мозингер и Жув (Mosin-ger, Jouve)].

В узлах Ослера обнаруживается поражение не только капилляров, но также артерпол и венул дермы. Внутри узла имеется интенсивная эидотелиальная пролиферация и нередко частичная или полная закупорка вследствие вторичного тромбоза. В стенках сосудов и периваскулярно обнаруживается густой инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. В центре узла могут быть явления некроза (Корниль, Мозингер и Жув).
Гистологическая картина высыпаний Джейнуэя напоминает изменения при петехиях, однако экстравазатов бывает меньше.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ПИГМЕНТНЫЙ ВИЛЛОНОДУЛЯРНЫЙ СИНОВИТ

Редкое незлокачественное заболевание, характеризующееся пролиферацией синовии, пигментацией гемосидерином, образованием нодулярных масс, ворсинок, паннуса. Заболевание можно заподозрить при наличии хронического синовита в одном суставе.

Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, встречается в любом возрасте, чаще в молодом.

Клинические проявления: наиболее часто наблюдается моноартрит коленного сустава, очень редко поражаются другие суставы. Жалобы: постепенно (в течение ряда лет) усиливающийся отек сустава, умеренные боли; иногда возникают приступы сильных болей, как правило, связанные с травмой. При осмотре выявляется дефнгурация сустава, в период обострения выпот, болезненность, локальная гипертермня, ограничение подвижности.

Рентгенологическое исследование: как правило, изменения отсутствуют; редко дегенеративные изменения с участием остеопороза, напоминающие поверхностные эрозии.

Лабораторное исследование: в период обострения может быть увеличение СОЭ; синовиальная жидкость ксантохромная с примесью крови. Диагноз устанавливается на основании результатов биопсии синовиальной оболочки: узловая пролиферация, гемосидероз, инфильтрация мононуклеарными клетками.

Лечение: синовэктомия, но в 30% случаев наблюдается рецидивирование, поэтому операция показана только при наличии тяжелого поражения сустава.

ПИОДЕРМИЯ ГАНГРЕНОЗНАЯ

Редкое хроническое заболевание, характеризующееся образованием язв на коже конечностей. Язвы имеют неравномерные очертания, с шероховатыми краями и некротизированным центром, медленно увеличиваются в размерах, достигая 10 см в диаметре, могут быть единичными и множественными с локализацией на голенях, реже бедрах, ягодице, туловище. Заболевание часто сочетается с различными системными болезнями, включая язвенный колит, миелому, РА, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; может проявляться прогрессирующим серонегативным эрозивным артритом.

Развитие артрита наблюдается у 50% больных, иногда предшествует поражению кожи и не коррелирует с активностью кожного процесса. Распределение поражения суставов напоминает РА, однако, наиболее часто в процесс вовлекаются дистальные межфаланговые суставы, первый пястнозапястный сустав. Поражение двустороннее и симметричное. При осмотре обнаруживается отек суставов, боли и скованность; течение медленно прогрессирующее с развитием деформаций, как при РА.

Рентгенологическое исследование: эрозии, остеопороз, сужение щелей, иногда сакроилеит. Лабораторное исследование: РФ и АНФ не обнаруживаются; синовиальная жидкость воспалительного

типа. Лечение: анальгетики, НПВП.

ПИРОФОСФАТНАЯ АРТРОПАТИЯ

Заболевание, связанное с отложением кристаллов пирофосфата кальция в суставах. Выделяют несколько клинических форм заболевания: 1. Острый артрит (псевдоподагра) (25%). 2. Хронический полиартрит, не отличимый от остеоартроза (псевдоостеоартрит), (50%), на фоне которого могут развиваться атаки псевдоподагры; в отличии от остеоартрита при этом заболевании выявляется линейная кальцификация хряща (хондрокальциноз). 3. Рецидивирующий серонегативный полиартрит (псевдоревматоидный артрит) (5%), при

котором обострения длятся в течение нескольких недель, проявляющийся длительной утренней скованностью, выраженным синовитом; для этой формы характерна семейная агрегация. 4. Тяжелый деструктивный артрит, приводящий к поражению суставов по типу суставов Шарко (псевдоневропатическая форма); обычно поражаются коленные, тазобедренные, голеностопные суставы. 5. Острый позвоночный синдром, напоминающий острый пролапс позвоночного диска или анкилозирующий спондилоартрит. 6. Синдром ревматической полимиальгии (редко). Различные синдромы могут развиваться у одного и того же больного в различные периоды болезни. Термин хондрокальциноз используется для характеристики рентгенологических проявлений заболевания в виде линейной кальцификации хряща.

Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин в возрасте более 30 лет (пик в возрасте 60 лет).

Клинические проявления: наиболее часто поражаются коленные суставы, реже тазобедренные, плечевые, локтевые, лучезапястные, очень редко большой палец стопы; во время каждой атаки, как правило, поражается один сустав; при хроническом течении может наблюдаться симметричное поражение многих суставов, напоминающее остеоартроз. Больные предъявляют жалобы на боли и скованность в пораженных суставах, иногда развитие артрита, провоцируется травмой или хирургическим вмешательством. При остром развитии заболевания наблюдается покраснение кожи над суставами, локальная гипертермия, дефигурация сустава, при хроническом течении — небольшая дефигурация сустава, как при остеоартрозе. Течение: при остром варианте приступы длятся в течение нескольких недель и повторяются через нерегулярные промежутки времени; при хроническом варианте наблюдается медленное прогрессирование, как и при остеоартрозе. Развитие пирофосфатной артропатии может сочетаться с гиперкальциемией, первичным гиперпаратиреозом, злокачественными новообразованиями.

Рентгенологическое исследование: линейное отложение кристаллов пирофосфата (кальцификация хряща), дегенеративные изменения не отличимые от остеоартроза; кальцификация лучше всего видна в коленных и лучезапястных суставах.

Диагностические критерии пирофосфатной артропатии (стр. 252). Лабораторное исследование: в период острого приступа отмечается увеличение СОЭ и лейкоцитоз; в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата со слабым светопреломлением.

Лечение: в острый период аспирация синовиальной жидкости и в/с введение ГК, прием НПВП; в хроническую стадию ведение больных как при остеоартрозе.

ПЛЕЧО-КИСТЬ СИНДРОМ

Поражение плеча, проявляющееся болезненностью, отеком и вазомоторными изменениями кисти и пальцев. Относится к группе альгодистрофий (стр. 8).

Выделяют следующие формы заболевания: 1. Идиопатическая (25%). 2. После инфаркта миокарда (25%). 3. Связанная с шейным спондилезом (20%). 4. Посттравматическая. 5. После гемиплегии (5%). 6. Лекарственная (барбитураты, изониазид, этионамид). 7. Опухолевая (опухоль Пенкоста и мозга). 8. Связанная с артритом плечевого сустава. 9. Связанная с герпесом.

Заболевание встречается почти с одинаковой частотой у женщин и мужчин, после 30 лет, обычно в возрасте 50—70 лет. Этот синдром развивается у 1% больных инфарктом миокарда и у 20% больных, находящихся на строгом постельном режиме (обычно через 1 неделю — 6 месяцев после инфаркта миокарда).

Клинические проявления: боли в плече, предшествующие диффузным болям в руке (10%), слабость конечностей, скованность отсутствует. Поражаются плечевой, лучезапястный суставы, мелкие суставы кистей, очень редко локтевой сустав. У 25% больных наблюдается двустороннее поражение конечностей. При осмотре выявляется болевое ограничение подвижности в плече, диффузный oтек кисти, более выраженный на тыльной стороне, болезненность при пальпации; кожа горячая на ощупь, влажная, лоснящаяся, характерно развитие гиперестезии. Как правило, отек кисти или полностью исчезает через 1—6 месяцев или развивается индурация и атрофия кожи, сгибательные контрактуры, периодически возникающее ограничение подвижности в плечевом суставе.

Рентгенологическое исследование: пятнистый остеопороз костей кистей.

Лабораторное исследование: у большинства больных СОЭ и формула крови не изменены.

Лечение: анальгетики, НПВП, упражнения для поддержания подвижности, локальное тепло или холод, ГК (перорально или местно); для профилактики рекомендуется избегать полного обездвиживания после инфаркта миокарда, инсульта или травмы.

ПОДАГРА

Заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся гиперурикемией,

отложением кристаллов уратов натрия в суставах, приводящим к развитию приступов артрита. На более поздних стадиях заболевания кристаллы откладываются в мягких тканях и почках.

Заболевание встречается чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 20:1), в возрасте 30—60 лет (средний возраст 40 лет). Заболеваемость подагрой увеличивается у женщин в период менопаузы.

Клинические проявления: 1. Наиболее часто развивается острый артрит первого плюснефалангового сустава (75%), реже стоп, голеностопных и коленных суставов; другие суставы поражаются крайне редко. У большинства больных во время каждой атаки поражается один сустав. Развитию артрита может предшествовать продромальный период, во время которого у больных наблюдается повышенная раздражительность. Артрит развивается остро (наиболее часто в ранние утренние часы), атаки нередко провоцируются перееданием, голоданием, приемом алкоголя или лекарственных препаратов (салицилаты, мочегонные), хирургическими вмешательствами. При осмотре отмечается покраснение кожи над суставами, отек, кожная гипертермия, резкая болезненность при малейшем движении. Развитие приступов может сопровождаться лихорадкой. 2. Атипичные признаки: высокая лихорадка, лейкоцитоз, психические нарушения, полиартикулярное поражение суставов (чаще у пожилых больных). В межприступный период изменения в суставах, как правило, отсутствуют, за исключением случаев хронической тофусной подагры. У 20% больных обнаруживаются тофусы, наиболее частая локализация которых в области ушной раковины и над суставами. В отсутствии лечения продолжительность атак артрита варьирует в широких пределах от нескольких дней до нескольких месяцев, приступы могут повторяться через нерегулярные промежутки времени, иногда один раз в несколько лет; позднее артрит приобретает хроническое течение, сопровождается отложением тофусов и развитием деформации суставов. 3. Избыточный вес, артериальная гипертензия, другие формы сосудистой патологии. 4. Осложнения: мочекаменная болезнь, интерстициальный нефрит (подагрическая почка).

Варианты: 1. Вторичная подагра (5%), как правило, развивается в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, часто связана с приемом диуретических препаратов (гипотиазид); может быть связана с миелопролиферативными заболеваниями (особенно часто полицитемией) или возникает на фоне лечения злокачественных новообразований цитотоксическими препаратами. 2. Подагра, связанная с поражением канальцев почки при отравлении свинцом или возникающая на фоне заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз). 3. Синдром Леха-Нихана; патология Х—хромосомы, вызывающая дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, которая у гомозигот проявляется спастическими судорогами и развитием подагры в раннем детском возрасте, а у гетерозигот — в подростковом возрасте. 4. Гликогенозы (болезнь Гирке); подагра развивается в подростковом возрасте.

Рентгенологическое исследование: в ранний период изменения отсутствуют; в поздний период выявляются округлые эрозии в пораженных суставах (симптом "пробойника"). Диагностические критерии подагрического артрита (стр. 252). Лабораторное исследование: 1. В синовиальной жидкости и тофусах обнаруживаются кристаллы игольчатой формы с отрицательным светопреломлением. 2. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке (более 6 мг%). 3. В период острой атаки — увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение: А. острый приступ: индометацин 50—100 мг в начале, затем по 25—50 мг 3 раза в день; напроксен 500 мг 2 раза в день (вольтарен и пироксикам оказывают сходный эффект); колхицин 1 мг в начале, затем по 0,5 мг каждый час до 8 мг или развития диареи. Б. Длительное лечение: 1) Снижение мочевой кислоты (диета, отказ от приема алкоголя, адекватный прием жидкости, избегать приема диуретиков и салицилатов. 2) Аллопуринол; частые атаки, выраженная гиперурикемия (>9 мг%), наличие тофусов и мочекаменной болезни: лечение аллопуринолом следует начинать с дозы 100 мг/день с постепенным увеличением в течение месяца до 300 мг/день; при почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 30 мг/мин) не более 100 мг/день; лечение аллопуринолом целесообразно сочетать с назначением колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день в течение первых 3-х месяцев; не следует начинать лечение аллопуринолом ранее, чем через 3 недели после последней атаки; в ряде случаев показано сочетание аллопуринола с урикозурическими препаратами (антуран и др.).

ПОДОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Септическое поражение сердца, при котором наблюдаются разнообразные мышечно-скелетные проявления: 1. Артральгии и артрит (см. ниже). 2. Острое фебрильное люмбаго, проявляющееся рецидивирующими эпизодами локализованных болей в сочетании с мышечным спазмом, длящимися от нескольких дней до нескольких недель; изредка поражается шейный отдел позвоночника или весь позвоночник. 3. Миальгии в сочетании с лихорадкой, локализующиеся в проксимальных отделах плечевого или тазового пояса или генерализованные двусторонние и симметричные. 4. Гипертрофическая остеоартропатия.

Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, может развиваться в любом возрасте. Как правило, в анамнезе у больных отмечается поражение сердца (ревматизм, атеросклероз, врожденная патология); недавние хирургические вмешательства (экстракция зубов).

Клинические проявления: 1. Непостоянная ремитирующая лихорадка (95%), похудание, выраженная общая слабость; при аускультации выслушиваются сердечные шумы, которые могут появляться в процессе заболевания; умеренная спленомегалия (40%). 2. Поражение кожи (10%) в виде петехий, пурпуры, пустул,

безболезненных узелков (узелки Ослера) на кончиках пальцев. 3. Поражение ногтей, барабанные пальцы, капилляриты. 4. Редко теносиновит. 5. Иногда ретинальные и конъюнктивальные геморрагии, церебральные эмболии, вызывающие гемиплегию или хорею. 6. Суставные проявления (25%), чаще встречаются в пожилом возрасте н обычно появляются на ранних стадиях болезни (часто это первое проявление заболевания). Обычно поражается несколько крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные), реже мелкие суставы кистей и стоп, включая большой палец стопы. Артрит асимметричный, обычно мигрирующий с тяжелыми болями и разнообразными признаками, начиная от минимальной припухлости до выраженного отека, повышением локальной температуры, покраснением. Течение артрита характеризуется периодическими обострениями, длящимися в течение 5—15 дней, частым рецидивированием; приступы полностью купируются без каких-либо остаточных явлений на фоне эффективной антибактериальной терапии.

Рентгенологическое исследование: патология отсутствует. Лабораторное исследование: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные результаты гемокультуры (необходимо неоднократное исследование); латекс-тест положительный в 50% случаев, гипергаммаглобулинемия, микроскопическая гематурия (30%), альбуминурия.

Профилактика: 1. При стоматологических, отоларингологических операциях — аминоксициллин 3 г за час до процедуры, затем 1,5 г через 6 часов; при аллергии к пенициллину — эритромицин этилсукцинат 800 мг, или эритромицин стеарат 1 г за 2 часа до процедуры, затем половину этой дозы: клиндамицин 300 мг за 1 час до процедуры и 150 мг через 6 часов. При невозможности перорального приема — ампициллин 2 г в/в или в/м в сочетании с гентамицином 1,5 мг/кг в/в или в/м за 30 минут до процедур, затем амоксициллин 1,5 г перорально через 6 часов; при аллергии к пенициллину—ванкомицин 1 г в/в. 2. При урологических или гастроэнтерологических операциях: ампициллин 2 г в/в или в/м в сочетании с гентамицином 1,5 г в/в за 20 минут до процедуры, затем амоксициллин 1,5 г через 6 часов: при аллергии к пенициллину ванкомицин 1 г в/в за 1 час до процедуры в сочетании с гентамицином 1,5 мг в/в или в/м, затем повторить через 8 часов. Запомнить: предотвращение эндокардита не всегда возможно даже при оптимальной профилактике: пролапс митрального клапана без регургитации не являлся абсолютным показанием для профилактики.

ПОЛИМИОЗИТ/ДЕРМАТОМИОЗИТ

Идиопатические воспалительные миопатии характеризуются слабостью проксимальной мускулатуры, мышечным некрозом и воспалением по данным морфологического исследования. Выделяют следующие типы воспалительных миопатий: 1. Первичный полимиозит 2. Первичный дерматомиозит. 3. Полимиозит/дерматомиозит, осложняющий диффузные заболевания соединительной ткани. 4. Полимиозит/дерматомиозит, осложняющий злокачественные новообразования. 5. Миозит с включениями.

Болеют чаще женщины, чем мужчины (соотношение 2:1) за исключением опухолевого миозита, который чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:3). Заболевание может встречаться в любом возрасте, но максимальная частота приходится на 2 возрастных периода: детский возраст и средний/пожилой возраст.

Клинические проявления: 1. Острое или постепенное развитие проксимальной мышечной слабости верхних и нижних конечностей (затруднение при причесывании, чистке зубов, подъеме с низкого стула, посадке в транспорт). 2. Поражение кожи в виде гелиотропной сыпи и отека в параорбитальной области, эритемы в зоне "бабочки" и "декольте", фотосенсибилизации (при дерматомиозите). 3. Эритематозные, шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей (симптом Готтрона); покраснение и шелушение кожи ладоней ("рука механика"). 4. Дисфагии. 5. Феномен Рейно. 6. Синдром Шегрена (20%). 7. Легочный фиброз. 8. Поражение миокарда: сложные нарушения ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады: описано развитие дилатационной кардиомиопатии. 8. Поражение суставов (40%) нередко предшествует развитию мышечной патологии; чаще всего вовлекаются мелкие суставы кистей (пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые), лучезапястпые суставы, реже локтевые, плечевые, коленные и голеностопные суставы, поражение, как правило, двустороннее и симметричное; при осмотре дефигурации суставов могут отсутствовать, но чаще отмечается отек, покраснение кожи над суставами, болезненность, повышение кожной температуры, ограничение подвижности; как правило, поражение суставов имеет приходящий характер, не приводит к деформации, быстро купируется при назначение глюкокортикостероидов. 9. Синдром запястного канала.

Рентгенологическое исследование суставов: патологии не отмечается; могут быть обнаружены отложения кальция в мышцах и коже, что наиболее часто встречается у детей.

Лабораторное исследование: 1. Увеличение СОЭ (50%). 2. Увеличение концентрации креатинфосфокиназы (КФК), реже других ферментов, (альдолазы, аланиновая и аспарагиновая трансаминазы, лактатдегидрогеназы) (95%); определение КФК в динамике используют для оценки эффективности лечения ПМ/ДМ. 3. Для подтверждения диагноза следует проводить мышечную биопсию, при которой типичные морфологические изменения в мышцах выявляются в 75% случаев. 4. Электромиография: имеет вспомогательный характер для дифференциации воспалительных миопатий от неврологических заболеваний,

Лихорадка неизвестного происхождения - Fever of unknown origin

Лихорадка неизвестного происхождения (FUO), относится к состоянию, при котором у пациента повышенная температура (высокая температура ), но, несмотря на исследования врач никаких объяснений найдено не было. [1] [2] [3] [4] [5]

Если причина обнаружена, это обычно диагноз исключения, то есть путем исключения всех возможностей до тех пор, пока не останется только одно объяснение, и принятия его как правильного.

Содержание

Причины

Внелегочный туберкулез - наиболее частая причина ЛНМ. [2] Лекарственная гипертермия, как единственный симптом побочная реакция на лекарство, всегда следует учитывать. Диссеминированные гранулематозы, такие как туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз и саркоидоз связаны с FUO. Лимфомы - самая частая причина лихорадки неизвестного происхождения у взрослых. При тромбоэмболии (т. Е. Тромбоэмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен) иногда наблюдается повышение температуры тела. Хотя это случается редко, его потенциально смертельные последствия требуют оценки причины. Эндокардит, хотя и встречается редко, является еще одной важной этиологией, которую следует учитывать. Бартонелла Известно также, что инфекции вызывают лихорадку неизвестного происхождения. [6]

Вот известные причины FUO. [7]

Инфекция

Бактериальный аортит[7][7]
Инфекция сосудистого катетера [7]

М. avium / М. внутриклеточные инфекции [7]
Другие атипичные микобактериальные инфекции [7][7]

[7][7] инфекционное заболевание [7] инфекционное заболевание [7][7] инфекционное заболевание [7] A, B, C, D и E [7] инфекционное заболевание [7] инфекционное заболевание [7][7][7][7]

Новообразование

Хотя большинство новообразований может проявляться лихорадкой, злокачественная лимфома на сегодняшний день является наиболее частым диагнозом FUO среди новообразований. [8] В некоторых случаях лихорадка даже предшествует лимфаденопатии, обнаруживаемой при физикальном обследовании. [8]

Желчного пузыря карцинома[7]
Большинство солидных опухолей и метастазов могут вызывать лихорадку. Чаще всего вызывающими FUO являются карциномы молочной железы, толстой кишки, гепатоцеллюлярные, легкие, поджелудочной железы и почечно-клеточные карциномы. [8]

Почечный Ангиомиолипома[7][8] печени [8][8]
Некроз дермоидной опухоли в Синдром Гарднера[8]

Неинфекционные воспалительные заболевания

ШАПКИ (Криопирин-ассоциированный периодический синдром ) [8][7][8]
ДИРА (Дефицит антагониста рецепторов интерлейкина-1. ) [8][7][7][8][7][8] (гнойный стерильный артрит, гангренозная пиодермия и угри) [8][7][8]
Рецидивирующий идиопатический Перикардит[8] (синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеомиелит) [8][7][8][7][7]

Разные условия

АДЕМ (острый диссеминированный энцефаломиелит ) [8]
Надпочечниковая недостаточность [8][8]
Аномальный грудной проток [8][7]
Аортально-энтеральный свищ [8]
Асептический менингит (синдром Молларе) [8][8]
Прием пивных дрожжей [8][8]
Холестериновая эмболия [8][8][8][7][8][8]
Внешний аллергический альвеолит [8]
Мнимая болезнь [7][8]
Легкое пожирателя огня [8]
Мошенническая лихорадка [8]
Болезнь Гоше [8]
Синдром Хаммана – Рича (острая интерстициальная пневмония) [8]
Энцефалопатия Хашимото [8][7][8][7]
Гиперчувствительный пневмонит [8]
Гипертриглицеридемия [8]
Гипоталамический гипопитуитаризм [8]
Идиопатическая гидроцефалия нормального давления [8]
Воспалительная псевдоопухоль [8]
Болезнь Кикучи [7][8]
Линейный дерматоз IgA [8][7]
Фиброматоз брыжейки [8]
Металлическая лихорадка [8]
Аллергия на молочный белок [8]
Миотоническая дистрофия [8]
Небактериальный остит [8]
Токсический синдром органической пыли [8]
Панникулит [8]
ПОЭМЫ (полинейропатия, органегалия, эндокринопатия, моноклональный белок, изменения кожи) [8]
Полимерная лихорадка [8]
Синдром пост-сердечной травмы [8][7]
Первичный билиарный цирроз [8]
Первичный гиперпаратиреоз [8][7]
Гангренозная пиодермия [8]
Забрюшинный фиброз [8]
Болезнь Розая-Дорфмана [8]
Склерозирующий мезентериит [8]
Силиконовая эмболизация [8] (де Кервен) [7][8]
Сладкий синдром (острый фебрильный нейтрофильный дерматоз) [8]
Тромбоз [8]
Синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита (ТИНУ) [8]
Ткань инфаркт / некроз [7][8]

Наследственные заболевания и болезни обмена веществ

Нарушения терморегуляции

Привычная гипертермия

Другой

Диагностика

Полный и тщательный анамнез (т.е. болезнь членов семьи, недавний визит в тропики, прием лекарств), повторный медицинский осмотр (т.е. кожная сыпь, струп, лимфаденопатия, шумы в сердце ) и бесчисленные лабораторные тесты (серологические, посевы крови, иммунологические) являются краеугольным камнем для определения причины. [1] [3]

Могут потребоваться другие исследования. Ультразвук может показать желчекаменная болезнь, эхокардиография может потребоваться при подозрении на эндокардит, а компьютерная томография может показать инфекцию или злокачественное новообразование внутренних органов. Другой метод - сканирование с использованием галлия-67, которое позволяет более эффективно визуализировать хронические инфекции. Для постановки точного диагноза могут потребоваться инвазивные методы (биопсия и лапаротомия для патологического и бактериологического исследования). [1] [3]

Позитронно-эмиссионная томография с использованием радиоактивно меченых фтордезоксиглюкоза (FDG), как сообщается, имеет чувствительность 84% и специфичность 86% для локализации источника лихорадки неизвестного происхождения. [9]

Несмотря на все это, диагноз может быть подсказан только выбранной терапией. Когда пациент выздоравливает после прекращения приема лекарств, это, вероятно, было лекарственная лихорадка, когда действуют антибиотики или антимикотики, вероятно, это была инфекция. Эмпирические терапевтические испытания следует использовать у тех пациентов, у которых другие методы оказались неэффективными. [1]

Определение

В 1961 году Петерсдорф и Бисон предложили следующие критерии: [1] [2]

Повышенная температура в нескольких случаях выше 38,3 ° C (101 ° F)
Сохраняется без диагноза не менее 3 недель
Не менее 1 недели обследования в больнице

Новое определение, которое включает амбулаторное учреждение (которое отражает текущую медицинскую практику), является более широким и предусматривает:

3 амбулаторных визита или
3 дня в больнице без выяснения причины или
1 неделя «интеллектуального и инвазивного» амбулаторного обследования. [2]

В настоящее время случаи FUO систематизированы в четыре подкласса.

Классический FUO

Это относится к первоначальной классификации Петерсдорфа и Бисона. Исследования показывают, что существует пять категорий состояний:

разные расстройства (например, алкогольный гепатит, гранулематозный условия), и
недиагностированные состояния. [1][3]

Нозокомиальный

Нозокомиальный FUO относится к гипертермия у пациентов, которые находились в стационаре не менее 24 часов. Это обычно связано с факторами, связанными с больницей, такими как операция, использование мочевой катетер, внутрисосудистые устройства (т. е. "капать ", катетер легочной артерии ), лекарственные препараты (индуцированные антибиотиками Clostridium difficile колит, лекарственная лихорадка ) и / или иммобилизация (пролежневые язвы). Синусит в отделение интенсивной терапии связан с назогастральной и ротрахеальной трубками. [1] [2] [3] Другие состояния, которые следует учитывать, - это тромбофлебит глубоких вен, легочная эмболия, трансфузионные реакции, бескаменный холецистит, тиреоидит, отмена алкоголя / наркотиков, надпочечниковая недостаточность, и панкреатит. [2]

С иммунодефицитом

Иммунодефицит можно увидеть у пациентов, получающих химиотерапия или при гематологических злокачественных новообразованиях. Лихорадка сопутствует нейтропения (нейтрофил [1] [2] [3]

Связанный с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфицированные пациенты относятся к подгруппе пациентов с иммунодефицитом FUO и часто имеют лихорадку. Первичная фаза показывает лихорадку, так как у нее мононуклеоз -подобная болезнь. На поздних стадиях инфекции лихорадка чаще всего возникает в результате наложенных друг на друга инфекций. [1] [2] [3]

Если пациент не болен остро, терапию не следует начинать, пока не будет обнаружена причина. Это связано с тем, что неспецифическая терапия редко бывает эффективной и в большинстве случаев задерживает диагностику. Исключение сделано для нейтропенический (низкий уровень лейкоцитов), у которых промедление может привести к серьезным осложнениям. После посева крови это состояние активно лечится антибиотиками широкого спектра действия. Антибиотики корректируются в зависимости от результатов посева. [1] [2] [3]

ВИЧ-инфицированные люди с гипертермией и гипоксия будет начато лечение по возможности Pneumocystis jirovecii инфекционное заболевание. Терапия корректируется после постановки диагноза. [3]

Прогноз

Поскольку существует широкий спектр состояний, связанных с FUO, прогноз зависит от конкретной причины. [1] Если по прошествии 6–12 месяцев диагноз не будет установлен, шансы когда-либо обнаружить конкретную причину уменьшаются. [3] Однако в этих условиях прогноз благоприятный. [2]

Эндокардит

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол». Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Читайте также: