Геморрагические лихорадки. Эпидемиология геморрагических лихорадок
Обновлено: 04.05.2024
Что такое Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагическая лихорадка Эбола (Ebola Haemorrhagic Fever, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica) - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое, но очень опасное заболевание - летальность в 50-90 % клинических случаев. Поражает человека, некоторых приматов, а также, как выяснилось, и свиней.
Что провоцирует Геморрагическая лихорадка Эбола
Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире - 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбола в Заире. Это дало название вирусу.
Вирус Эбола или просто Эбола - общее название для вирусов одного рода Ebolavirus, входящих в семейства филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов.
По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.
Заирский ebolavirus
Данный подтип впервые был зафиксирован в Заире, отчего и получил свое название. Имеет самый высокий процент летальности достигающий 90 %. Средний коэффициент смертности колеблется около 83 %. Во время вспышки 1976 года летальность составила 88 %, в 1994 году - 59 %, в 1995 году - 81 %, в 1996 году - 73 %, в 2001-2002 годах - 80 %, в 2003 году - 90 %. Первая вспышка была зафиксированна 26 августа 1976 года в небольшом городке Ямбуку. Первым заболевшим стал 44-летний школьный учитель. Симптомы заболевания напоминали симптомы малярии. Считается, что первоначально распространению вируса способствовало многократное использование игл для инъекции без стерилизации.
Суданский ebolavirus
Это второй подтип вируса Эбола зафиксированный приблизительно одновременно с Заирским вирусом. Считается, что первая вспышка возникла среди работников фабрики небольшого городка Нзара, Судан. Переносчик данного вируса так и не был выявлен несмотря на то, что сразу после вспышки ученые провели тестирование на наличие вируса у различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого городка. Самая последняя вспышка зафиксированна в мае 2004 года. В среднем показатели летальности были 54 % в 1976 году, 68 % в 1979 году, и 53 % в 2000 и 2001 годах.
Рестонский ebolavirus
Этот вирус классифицируется как вид вируса Эбола, однако существует мнение о том, что он может быть новым вирусом азиатского происхождения. Вирус был обнаружен во время вспышки обезьяньего вируса геморрагической лихорадки (SHFV)в 1989 году. Установлено, что источником вируса были зеленые макаки, которые были завезены в Германию в одну из исследовательских лабораторий. После этого вспышки были зафиксированны на Филиппинах, в Италии и США (Техас) Несмотря на то, что данный подтип относится к виду Эбола, он не является патогенным для человека. Тем не менее представляет опасность для обезьян.
Кот д’Ивуарский ebolavirus
Вирус был впервые обнаружен у шимпанзе в лесу Кот-д’Ивуара, в Африке. 1 ноября 1994 года, обнаружены трупы двух шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Исследование тканей шимпанзе дали те же результаты что и исследования тканей людей, в течение 1976 года заболевших лихорадкой Эбола в Заире и Судане. Позднее, в том же 1994 году, были найдены и другие трупы шимпанзе, у которых был обнаружен тот же подтип вируса Эбола. Один из ученых, производивших вскрытие погибших обезьян, заболела лихорадкой Эбола. Симптомы заболевания появились спустя неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Сразу после этого заболевшая была доставлена в Швейцарию на лечение, которое спустя шесть недель после заражения, завершилось полным выздоровлением.
Бундибугио ebolavirus
24 ноября 2007 года, Министерство здравоохранения Уганды объявило о вспышке лихорадки Эбола в Бундибугио. После выделения вируса и его анализа в США, Всемирная организация здравоохранения подтвердила наличие нового вида вируса Эбола. 20 февраля 2008 года, министерство здравоохранения Уганды официально объявило о прекращении эпидемии в Бундибугио. В общей сложности было зафиксированно 149 случаев заражения этим новым видом Эбола, 37 из них закончились летально.
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных - при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) - 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.-июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки Эбола
В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.
Симптомы Геморрагической лихорадки Эбола
Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Его основные причины - кровотечения, интоксикация, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки.
В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.
Осложнениями можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.
Диагностика Геморрагической лихорадки Эбола
Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре. Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должны проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают не проникающие методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи).
Дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В Украину заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.
Лечение Геморрагической лихорадки Эбола
В определённых случаях требуется интенсивный уход: в случае дегидратации - внутривенные вливания и оральную регидрацию растворами, содержащими электролиты. Пока не существует приемлемого лечения или вакцины против лихорадки Эбола. Несколько кандидатов в вакцины тестируется, но пройдёт ещё несколько лет, прежде чем они станут доступными. Новая лекарственная терапия показала многообещающие результаты в лабораторных исследованиях. Но она тоже может стать доступной только через несколько лет.
Профилактика Геморрагической лихорадки Эбола
Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования; после употребления их авто-клавируют или сжигают. В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола [с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия (1:500)], йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1 типа. Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабжённой блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении - внутрь бокса. Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и подозрительных на заболевание.
Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулин - 7-10 дней.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС,в народе –«мышиная лихорадка») – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.
Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.
Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов.В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах .Известны случаи заражения при непосредственном соприкосновении с грызунами,а также во время курения и приема пищи немытыми руками. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.
Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью:с мая по декабрь.По многолетним данным в Республике Башкортостан пик заболеваемости наблюдается в сентябре-ноябре.С января по апрель регистрируются единичные случаи,что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время.Заболевают чаще мужщины(70-90% больных)наиболее активного возраста(от 16 до 50 лет),преимущественно рабочие промышленных предприятий,водители,трактористы,работники сельского хозяйства;режи дети(3-5%),женщины и лица пожилого возраста.Осенью и зимой заражения отмечаются во временных вагончиках нефтяников,строителей и т.д.
Признаки заболевания:от момента заражения до появления первых признаков заболевания(инкубация) проходит 7-14 дней(максимально до 40 дней). Начало заболевания похоже на обычную острую респираторную инфекцию-повышается температура тела,появляется головная боль,боли в мышцах,общая слабость,потеря аппетита,иногдатошнота,рвота и жидкий стул.У некоторых больных отмечаются катаральные явления(заложенность носа,сухой кашель,гиперемия зева),кратковременное ухудшение зрения(туман, мушки перед глазами),боль в глазных яблоках.На 3-5 –й день болезни к перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе,появляется геморрагический синдром в виде мелкой сыпи на коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах,иногда на шее,лице.Отмечаются носовые и желудочно-кишечные кровотечения.Нарушается функция почек в виде уменьшения объема мочи(до 300-500 мл в сутки и менее),беспокоит жажда,сухось во рту,икота.
При появлении первых признаков заболевания нужно как можно быстрее обратиться к врачу!Лечение проводится только в стационаре,самолечение опасно!
Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение одного года с ежеквартальным исследованием мочи,артериального давления,осмотром нефролога,окулиста.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.
Профилактика ГЛПС.Важным мероприятием в профилактике ГЛПС является уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Необходимо:
-вести постоянную борьбу с грызунами.Проводить плановое истребление грызунов с помощью отравленной приманки, мышеловок два раза в год-весной до начала сезона и осенью.Помните,что погибших зверьков нужно убирать в перчатках и в респираторе,сжигать или закапывать на глубину не менее 50 см;
-не устраивать свалок из пищевых отходов,ботвы,травы и строительного мусора в садах и прилегающих к ним территориях,которые могут стать местом обитания грызунов;
-уборку помещения дач и садовых домиков проводить только в медицинской маске или марлевой повязке, влажным способом с применением дезинфицирующих растворов.Весной помещение надо проветривать,а постельные принадлежности проглаживать утюгом или просушивать на солнце в течение 3-5 часов;
- не оставлять продукты питания в доступных для грызунов местах,хранить их в закрытой таре.В случае порчи продуктов грызунами,их уничтожают;
- при употреблении овощей и фруктов в сыром виде необходимо тщательно промывать их водой и обдавать кипятком;
-при заготовке и перевозке сена,соломы,кормов,дров из леса,при работе на садовом участке соблюдать правила личной гигиены-работать в рукавицах;одевать медицинскую маску или марлевую повязку,не курить и не принимать пищу во время работы с землей,а после ее окончания тщательно мыть руки с мылом;
- при посещении леса,во время пикников,в туристических походах для отдыха и ночевок выбирать места на опушке леса или поляне,избегать захламленных участков,с обильным кустарником или поваленными деревьями.На землю стелить одеяло или другую плотную ткань.Недопустимы ночевки в стоге сена и соломы.
ГЛПС наносит серьезный ущерб здоровью и приводит к тяжелым осложнениям!Соблюдение элементарных гигиенических правил при посещении леса и работе на садовом участке предохранит Вас от заболевания.При появлении первых признаков заболевания немедленно обращайтесь за медицинской помощью!
Помните,болезнь протекает легче,и трудоспособность восстанавливается быстрее,если лечение начать своевременно!
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: проблемы и перспективы
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжёлое заболевание, сопровождающееся поражением почек, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды коньюктивов, под кожу, а в тяжёлых случаях внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями – стало известно менее 100 лет назад, однако сегодня оно занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России. Динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъёмами каждые 3-4 года, что обусловлено периодичностью массовых размножений грызунов – основных переносчиков и природного резервуара хантавирусов, возбудителей ГЛПС. Официальная регистрация ГЛПС в России началась в 1978 г. и с тех пор ежегодно в среднем регистрируется 6 000 случаев заболевания, с максимумом – более 20 000 случаев – в 1997 г.
Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и экскрементами. Основной путь заражения – аэрогенный, при котором вирус с пылью, загрязнённой выделениями грызунов, попадает в лёгкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через повреждённую кожу при контакте с экскрементами грызунов или со слюной в случае покуса зверьком.
Основной способ предотвращения инфекции – это ограничение контакта человека с грызунами и предметами, загрязнёнными их выделениями: защита домов от грызунов, хранение продуктов в недоступных для грызунов условиях, использование масок, влажной уборки и дезинфекции помещений, где обнаружены выделения грызунов, и дач после зимы. Создание санитарных зон на территориях вокруг садово-огородных массивов и оздоровительных учреждений является трудновыполнимой задачей, однако, как показала практика, способствуют значительному снижению заболеваемости. Очень интересны экологические методы регулирования численности грызунов-носителей инфекции: так, в скандинавских странах создаются благоприятные условия для хищных птиц, что позволяет сдерживать рост числа грызунов-носителей вируса.
Исследования ГЛПС получили новый импульс в 1951 г., во время Корейской войны, когда за три года в Корее заболело более 3 000 американских военнослужащих, причём смертность составила 7%. Для изучения ГЛПС были организованы специальные лаборатории и выделены большие средства. Однако и в этот раз носитель инфекции не был установлен, а вирус не был выделен.
Исследования продолжались, приводя иногда к драматическим последствиям. Так, в 1961 г. в Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи в Москве были привезены для исследований и размещены в двух рабочих комнатах отловленные в Кировской области полёвки. Через три недели после этого начали заболевать люди, заболело 113 из 186 сотрудников и посетителей лаборатории, где содержались грызуны. К счастью, все они выздоровели. Этот эпизод выявил связь между заболеванием ГЛПС и контактами с грызунами. Был выявлен и стойкий иммунитет к повторной инфекции, так как пять сотрудников, ранее переболевших ГЛПС, не заболели во время этой вспышки.
Второй хантавирус – вирус Сеул – был открыт д-ром Ли в 1982 г. Было установлено, что именно он вызывал инфекцию у городских жителей, не покидавших пределов города, а его носителем является серая крыса. Сегодня известно, что вирус Сеул – самый распространённый из хантавирусов, он выявлен на всех обитаемых континентах, в 42 странах мира, преимущественно в портовых городах. Исследования 1982 г. показали, что до 15% крыс, обитающих в Сеуле, и до 28% крыс в Токио инфицированы этим вирусом. То время было периодом интенсивного развития биомедицинских исследований, появлением многочисленных лабораторий с экспериментальными животными, в частности белыми лабораторными крысами. Оказалось, что до 29% белых лабораторных крыс были инфицированы вирусом Сеул и что их заражение происходило от диких серых крыс. При этом до 40% исследователей, работавших с лабораторными животными, имели специфические антитела к вирусу Сеул, т.е. перенесли инфекцию в скрытом виде.
Эти открытия заставили пересмотреть правила работы с животными. Были приняты новые требования к оборудованию лабораторий, полностью исключающие контакт и проникновение диких грызунов, новые требования проверки поступающих партий животных из питомников на наличие хантавирусной инфекции.
К настоящему времени в мире насчитывается более 30 различных серотипов и генотипов хантавирусов, а многочисленные очаги хантавирусной инфекции выявлены во всём мире.
На территории европейской части России выявлены три хантавируса – возбудителя ГЛПС. Отсутствие данных генетического анализа вирусов – возбудителей инфекции на Дальнем Востоке России определило цели и задачи нашего Центра, активно включившегося в исследования хантавирусов в 1997 г. Исследования выполнялись совместно с учёными из Хабаровской противочумной станции, Института эпидемиологии и микробиологии г. Владивостока и исследователями из США. В результате было выявлено и охарактеризовано три, а не два, как предполагалось ранее, генотипа вируса-возбудителя. В дополнение к вирусам Хантаан и Сеул был обнаружен ранее неизвестный хантавирус, названный по месту его выявления Амур. Нами было показано, что хозяином и носителем нового вируса является широко распространённая на Дальнем Востоке России, в Корее и Китае восточно-азиатская лесная мышь. Последующие исследования зарубежных учёных подтвердили распространённость вируса Амур в Китае и Корее. Основным прикладным результатом этих исследований явился правильный выбор штаммов для разработки профилактических вакцин, а также выбор оптимальных праймеров для тестирования при разработке диагностических ПЦР тест-систем.
В настоящее время наш Центр совместно с учёными из Института систематики и экологии животных начал изучение хантавирусов на территории Сибири. Обнаружены новые очаги хантавирусной инфекции в Республике Алтай, Новосибирской, Иркутской и Кемеровской областях. Наиболее интересной находкой явилось выявление двух новых хантавирусов, названных Алтай и Артыбаш, в средней и обыкновенной бурозубках, которые относятся не к грызунам, а к насекомоядным. Опубликованное ранее исследование иммунной прослойки среди населения показало, что в ряде районов Тюменской и Омской областей процент переболевших ГЛПС сравним с таковым в Удмуртии, где находятся одни из наиболее активных европейских очагов ГЛПС и где ежегодно регистрируются сотни больных. К сожалению, у большинства врачей отсутствует настороженность на возможность ГЛПС в нашем регионе, и это заболевание в Сибири проходит под другими диагнозами.
Для проведения ранней диагностики разработаны и начали внедряться в практику тест-системы на основе ПЦР, позволяющие выявлять вирус с первого дня от начала заболевания. Такая тест-система разработана совместно ГНЦ ВБ «Вектор» и ЗАО «Вектор-Бест». Ещё одна тест-система разработана в ЦНИИ эпидемиологии, г.Москва. Обе тест-системы пока не лицензированы для лабораторного использования.
Не решён у нас вопрос и с вакцинопрофилактикой ГЛПС, так как основой имеющихся в Корее и Китае вакцин являются штаммы вируса, циркулирующие лишь в азиатских странах. Однако совместно с корейскими учёными уже разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. К сожалению, пока эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна, как коммерческий препарат.
Людмила Николаевна Яшина,
к.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории буньявирусов
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное природно- очаговое инфекционное заболевание с нетрансмиссивным механизмом передачи, регистрируемое на территории России в основном в умеренных широтах европейской части и на Дальнем Востоке. Возбудители ГЛПС – вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур – относятся к роду Hantavirus, семейства Bunyaviridae. Вирус Пуумала в основном приурочен к лесным ландшафтам европейской части России, наибольшее число случаев ГЛПС регистрируется в Среднем Поволжье и Приуралье (Республика Башкирия, Челябинская, Оренбургская области). Вирус Добрава в последнем десятилетии XX века и в 2000-е годы регистрируется на территории центральных областей России: Рязанской, Тульской, Воронежской, Липецкой, Тамбовской, Курской, а также в Краснодарском крае – в районе Большого Сочи. В европейской части России заболеваемость регистрируется с марта, нарастает в мае-августе, пик приходится на сентябрь-ноябрь, спад – на декабрь-январь. В очагах вируса Добрава выражена осеннее-зимняя сезонность. Очаги вирусов Хантаан, Сеул и Амур находятся в дальневосточных регионах России. Для вируса Амур характерна весенне-летняя или осенне-зимняя сезонность; для вируса Сеул – весенняя, для вируса Хантаан – осенне-зимняя. Источником заражения ГЛПС являются дикие грызуны, механизм передачи вируса – аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Возможен и алиментарный путь заражения через загрязненные продукты питания и воду. Заражение вирусом Пуумала наиболее часто происходит при посещении леса, во время рыбной ловли, при работе на садовом участке, заражение вирусом Добрава – при уходе за домашними сельскохозяйственными животными, работе с фуражом, сеном. Таким образом в очагах вируса Пуумала 6080% заболевших – городские жители, в очагах ГЛПС, вызываемых хантавирусами Добрава, Амур и Хантаан, среди больных преобладают сельские жители. Иммунитет у переболевших сохраняется пожизненно, повторные случаи заболевания ГЛПС, как правило, исключены.
Клиника ГЛПС характеризуется острым началом, цикличностью течения: выделяют начальный период, длящийся 1-3 дня, олигурический период – 4-11-й дни болезни, полиурический период – 12-30-й дни болезни, период реконвалесценции – с 20-30-го дня болезни. Начальный период характеризуется повышением температуры тела, головной болью, миалгиями и артралгиями, жаждой. Могут появиться абдоминальные боли, тошнота, рвота. Часто развивается гиперемия кожи лица, верхней половины туловища, отмечается инъекция сосудов склер. На 3-4-й дни болезни может начаться развитие олигурического периода, характеризующегося уменьшением суточного диуреза, вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. Геморрагический синдром может проявляться в виде геморрагической сыпи на коже, кровоизлияниях под кожу, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией, кровоизлияниями во внутренние органы, субсклеральные гематомы. Могут развиться отек легких и головного мозга, инфекционно-токсический шок. Переход к полиурии связан с улучшением общего состояния больных, в период реконвалесценции при нормализации диуреза в основном сохраняется только астенический синдром. Наряду с тяжелыми и среднетяжелыми формами ГЛПС регистрируются также легкие и стертые формы.
Дифференциальная диагностика
Инфекционные заболевания: лептоспироз, менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз, клещевой энцефалит и боррелиоз, острые кишечные инфекции;
соматические заболевания: пиелонефрит, панкреатит, почечная колика, заболевания крови, отравления.
Показания к обследованию Лихорадка с общеинтоксикационным синдромом, возникшая у лиц, в последние 1,5 месяца находившихся на территории, эндемичной по ГЛПС, особенно при наличии симптомов: сухость во рту, жажда, нарушение зрения, геморрагические проявления.
Материал для исследований
- Плазма крови – обнаружение РНК вируса;
- сыворотка крови – определение АТ;
- цельная кровь – изоляция вируса.
Этиологическая лабораторная диагностика включает обнаружение специфических АТ IgM и IgG или суммарных АТ к АГ вируса; обнаружение РНК вируса в крови; изоляцию вируса.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований
Клинический диагноз ГЛПС считают подтвержденным при выделении инфекционного агента, идентифицированного как патогенный для человека вид хантавируса; при выявлении методом ИФА АТ IgM и роста титров IgG в образцах крови, взятых в динамике; при выявлении методом непрямого МФА (РИФ) нарастания титров АТ в образцах крови, взятых в динамике. Обнаружение РНК хантавирусов в крови пациента является основанием для предварительной постановки диагноза.
Информационный материал для медицинских работников (в целях использования при подготовке к теоретическим и практическим учениям)
Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной природы, в клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.
Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку описал в 1941 г. А. В. Чурилов. В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира.
Существуют различные классификации болезней этой группы: этиологические, клинические, эпидемиологические. Среди последних наиболее удачна классификация М. П. Чумакова (1979):
- Клещевые геморрагические лихорадки (ГЛ): а) Крымская-Конго ГЛ (возбудитель из рода Найровирус, семейства Буньявирусов); б) Омская ГЛ (вызываемая флавивирусом из группы клещевого энцефалита, семейства Тогавирусов); в) Кьясанурская лесная болезнь в Индии (вызываемая вирусом из той же группы).
- Комариные геморрагические лихорадки: а) ГЛ Денге (возбудитель из рода Флавивирус, семейства Тогавирусов); б) ГЛ Чикунгунья (возбудитель из рода Альфавирус, того же семейства); в) желтая лихорадка (возбудитель из рода Флавивирус).
- Зоонозные геморрагические лихорадки: а) Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (возбудитель из рода Хантавирус, семейства Буньявирусов); б) Аргентинская ГЛ (возбудитель - вирус Хунин из семейства аренавирусов); в) Боливийская ГЛ (возбудитель - вирус Мачупо из семейства аренавирусов); г) ГЛ Ласса (возбудитель - одноименный вирус из семейства аренавирусов); д) ГЛ Марбурга (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов); с) ГЛ Эбола (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов).
Эпидемиология. Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.
Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа - почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Клиника. Для большинства ГЛ характерна одна и та же стадийность течения болезни, отражающая основные фазы патогенеза этих инфекций. Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1-3 недели. Начальный период болезни имеет продолжительность от 2 до 7 дней. Он характеризуется общетоксическими явлениями - лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, признаками капилляротоксикоза - гиперемией лица, шеи, инъекцией сосудов склер и гиперемией конъюнктивы («кроличьи глаза»), геморрагической энантемой на мягком небе, положительными эндотелиальными симптомами, нередко - брадикардией и гипотонией, изменениями в периферической крови (лейкопения до 3-4-го дня болезни, нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Период разгара болезни продолжается 1-2 неделю. Он развивается часто после кратковременного понижения температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации, гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мозговая кома и др. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся астено - вегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций различных органов.
Диагноз устанавливается с учетом клинико – эпидемиологических данных. Из лабораторных исследований придается значение гемограмме, а также серологическим и вирусологическим обследованиям.
Лечение. Большое значение придается патогенетической и синдромальной терапии. Снижение летальности зависит от правильной и своевременно проведенной терапии инфекционно – токсического, гиповолемического, геморрагического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.
Профилактика. Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.
Лица, работающие или проживающие в местностях, где регистрируются случаи заболевания геморрагическими лихорадками, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей и насекомых. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки.
Читайте также: