Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского—Лютца.

Обновлено: 23.04.2024

ОСНОВЫ ДЕРМАТООНКОЛОГИИ Исторический очерк дерматоонкологии 1.1. История вопроса 1.2. Классификации опухолей кожи Система кожных покровов 2.1. Эмбриогенез 2.2. Эпидермальный слой (эпидермис) 2.3. Дерма (собственно кожа) 2.4. Клеточные элементы придатков кожи 2.4.1. Потовые железы 2.4.2. Волосяные фолликулы 2.4.3. Сальные железы 2.4.4. Мышцы, поднимающие волос 2.5. Кровоснабжение кожи 2.6. Рецепторная функция кожи 2.7. Изменения нормальной структуры до неоплазии Экспериментальный канцерогенез кожи 3.1. Краткая история вопроса 3.2. Модель двухстадийного канцерогенеза 3.3. Генотоксические и негенотоксические (эпигенетические) канцерогены 3.4. Цитохром Р-450 в коже 3.5. Метаболизм промоторов опухолевого роста 3.6. Промоторное действие механического повреждения кожи 3.7. Волосяные циклы и их роль в канцерогенезе кожи у грызунов 3.8. Кератины в опухолях кожи 3.9. Инициация - промоция в других органах экспериментальных животных 3.10. Инициация - промоция у человека 3.11. Видовые различия в морфологии экспериментальных опухолей кожи Иммунология опухолей кожи 4.1. Клеточные основы специфического противоопухолевого иммунитета 4.2. Экспериментальные модели противоопухолевого иммунитета 4.3. Антигены опухолевых клеток и способы их идентификации 4.4. Условия индукции специфического противоопухолевого иммунитета 4.5. Современные подходы к иммунотерапии опухолей 4.6. Методические подходы к оценке специфического противоопухолевого иммунитет Ангиогенез 5.1. Ангиогенные факторы роста 5.2. Ингибиторы ангиогенеза 5.3. Модуляторы ангиогенеза Роль цитокинов в канцерогенезе опухолей кожи 6.1. Цитокины в канцерогенезе меланом 6.2. Цитокины в канцерогенезе базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака кожи 6.2.1. Роль цитокинов в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии 6.2.2. Цитокины и ультрафиолетовое облучение 6.2.3. Цитокины в канцерогенезе, обусловленном химическими агентами 6.3. Цитокины в канцерогенезе злокачественных лимфом кожи Диагностика опухолей кожи Принципы лечения опухолей кожи ЧАСТНАЯ ДЕРМАТООНКОЛОГИЯ ОПУХОЛИ МЕЛАНОГЕННОЙ СИСТЕМЫ Меланоцитарные невусы 1.1. Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения 1.1.1. Основные типы 1.1.1.1. Пограничный невус 1.1.1.2. Сложный невус 1.1.1.3. Внутридермальный невус 1.1.2. Особые типы невусов 1.1.2.1. Гало-невус 1.1.2.2. Невус из баллонообразных клеток 1.1.2.3. Рецидивирующий меланоцитарный невус 1.1.3. Веретеноклеточный и эпителиоидный невус 1.1.3.1. Spitz невус 1.1.3.2. Невус Рида 1.2. Меланоцитарные невусы дермального меланоцитарного происхождения 1.2.1. Голубой невус 1.2.1.1. Простой голубой невус 1.2.1.2. Клеточный голубой невус 1.2.1.3. Комбинированный невус 1.2.1.4. Глубоко пенетрирующий невус 1.2.2. Доброкачественные дермальные меланозы 1.2.2.1. Монгольское пятно 1.2.2.2. Невус Оты 1.2.2.3. Невус Ито 1.3. Течение и прогноз меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.4. Лечение меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.5. Врожденные меланоцитарные невусы 1.6. Диспластический меланоцитарный невус Меланомы 2.1. Основные клинико-морфологические формы меланом 2.1.1. Первая фаза развития меланомы, или стадия радиального роста 2.1.2. Вторая фаза развития меланомы, или стадия вертикального роста 2.2. Варианты меланомы 2.2.1. Поверхностно распространяющаяся меланома 2.2.2. Злокачественное лентиго и меланома тина злокачественного лентига 2.2.3. Акрально-лентигинозная меланома 2.2.3.1. Меланома слизистых оболочек 2.2.4. Узловая нодулярная меланома 2.3. Необычные и неклассифивдруемые формы меланом 23.1. Десмогшастическая меланома 2.3.2. Нейротропная меланома 2.3.3. Минимально отклоненная меланома 2.3.4. Злокачественный голубой невус 2.3.5. Меланома из баллонообразных клеток 2.3.6. Меланома на стебельке 2.4. Диагностика меланом 2.5. Факторы прогноза 2.6. Течение и прогноз 2.7. Метастазы, безрецидивный период и рецидивы 2.8. Лечение и профилактика Неопухолевые гаимешации 3.1. Веснушки 3.2. Лентиго 3.2.1. Простое, или юношеское, лентиго 3.2.2. Старческое лентиго 3.2.3. Ретикулярное меланотическое лентиго 3.2.4. Лентигиноз слизистых оболочек 3.2.5. ПУВА-лентито 3.3. Лентигиноз, ассоциирующийся с системными заболеваниями 3.3.1. Лентигиноз врожденный системный 3.3.2. Синдром Кейпюта - Римойна-Конигсмарка 3.3.3. LAMB-синдром 3.3.4. Синдром Кронкхайта-Канада 3.3.5. Лентигиноз центролицевой дизрафический 3.3.6. Лентигиноз периорифициальный 3.3.7. Аксиллярные веснушки. 3.3.8. Синдром МакКюне-Олбрайта 3.3.9. Пятна типа «кофе с молоком" 3.4. Лечение, течение и прогноз ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ Доброкачественные эпидермальные опухоли и опухолевидные образования кожи 1.1. Эпидермальные невусы 1.1.1. Папилломатозный мягкий эпидермальный невус 1.1.2. Бородавчатый эпидермальный невус 1.1.3. Акантолитические эпидермальные невусы 1.1.3.1. Дарье-подобный эпидермальный невус 1.1.3.2. Хейли-Хейли-подобный эпидермальный невус 1.1.3.3. Naevus corniculatus 1.1.4. Воспалительные линейные бородавчатые эпидермальные невусы 1.1.4.1. Дермальный эпидермальный невус 1.1.4.2. Лихеноидный эпидермальный невус 1.1.4.3. Невоидный псориаз 1.1.5. Гиперкератоз невиформный околососкового кружка и соска молочной железы 1.1.6. Лечение эпидермальных невусов 1.2. Доброкачественные эпидермальные опухоли 1.2.1. Себорейный кератоз 1.2.2. Светлоклеточная акантома 1.2.3. Фиброэпителиальный полип 1.2.4. Бородавчатая дискератома 1.2.5. Крутшоклеточная акантома 1.2.6. Кожный poi 1.2.7. Кератоакантома 1.2.8. Доброкачественный лихеноидный кератоз 1.3. Бородавчатые (связанные с вирусом) поражения кожи 1.3.1. Простые бородавки 1.3.2. Подошвенная бородавка 1.3.3. Плоские бородавки 1.3.4. Остроконечные кондиломы 1.3.5. Контагиозный моллюск Предраковые эпителиальные поражения кожи 2.1. Солнечный кератоз 2.2. Пигментная ксеродерма 2.3. Мышьяковый кератоз 2.4. Дегтярный кератоз 2.5. Хронический радиационный дерматит 2.6. Хронический рубцовый кератоз 2.7. Реактивный кератоз 2.8. Карциноидный папилломатоз кожи Готтрона 2.9. Подошвенная веррукозная карцинома 2.10. Вирусные кератозы 2.10.1. Бовеноидный папулез 2.10.2. Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна 2.10.3. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца 2.11. Лейкоплакия полости рта 2.12. Лейкоплакия вульвы Плоскоклеточный рак кожи 3.1. Патогенез плоскоклеточного рака кожи 3.2. Плоскоклеточный рак in situ 3.2.1. Болезнь Боуэна 3.2.2. Эритроплазия Кейра 3.3. Инфильтрирующий плоскоклеточный рак кожи 3.3.1. Гистологические варианты плоскоклеточного рака кожи 3.4. Лечение плоскоклеточного рака кожи 3.5. Особые формы плоскоклеточного рака наружных локализаций 3.5.1. Плоскоклеточный рак губы 3.5.2. Плоскоклеточный рак полости рта 3.5.3. Плоскоклеточный рак языка 3.5.4. Плоскоклеточный рак полового члена 3.5.5. Плоскоклеточный рак вульвы Базальноклеточный рак 4.1. Патогенез 4.2. Эпидемиология Мужчины Женщины 4.3. Клиническая картина 4.3.1. Нодупярный базальноклеточный рак 4.3.2. Поверхностный базальноклеточный рак 4.3.3. Склеродермоподобный базальноклеточный рак 4.3.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4. Гистологическая картина 4.4.1. Поверхностный мультифокальный базальноклеточнаый рак 4.4.2 Узловой базальноклеточный рак 4.4.3. Инфильтрирующий базальноклеточный рак 4.4.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4.5. Базальноклеточный рак с дифференцировкой в сторону придатков 4.4.6. Базосквамозный рак 4.4.7. Ороговевающая базальноклеточная карцинома 4.4.8. Пигментный базальноклеточный рак 4.4.9. Базальноклеточная карцинома при синдроме невоидного базальноклеточного рака 4.4.10. Микронодулярный базальноклеточный рак 4.5. Течение и прогноз 4.6. Лечение 4.7. Профилактика 4.7.1. Активное выявление и вопросы диспансеризации 4.7.2. Первичная профилактика 4.7.3. Вторичная профилактика Метатипический рак кожи 5.1. Историческая справка 5.2. Этиология, патогенез 5.3. Распространенность 5.4. Клиническая картина 5.5. Патогистология 5.6. Течение и прогноз; диагностика и лечение Болезнь Педжета 6.1. Маммарная болезнь Педжета 6.2. Экстрамаммарная болезнь Педжета ОПУХОЛИ ПРИДАТКОВ КОЖИ Опухоли эккринных потовых желез 1.1. Доброкачественные опухоли эккринных потовых желез 1.1.1. Невусы эккринных потовых желез 1.1.1.1. Эккринный ангиоматозный невус 1.1.1.2 Линейный эккринный невус с комедонами 1.1.1.3. Порокератотический невус эккринного протока и волосяного фолликула 1.1.2. Цилиарная киста 1.1.3. Гидрокистома (эккринная цистаденома) 1.1.4. Папиллярная эккринная аденома 1.1.5. Сирингома 1.1.6. Смешанная опухоль кожи (хондроидная сирингома) 1.1.7. Эккринная порома 1.1.8. Сирингофиброаденома 1.1.9. Нодулярная гидроаденома 1.1.10. Эккринная спираденома 1.1.11. Цилиндрома 1.2 Злокачественные опухоли эккринных потовых желез 1.2.1. Склерозирующий рак протоков потовых желез 1.2.2. Злокачественная смешанная опухоль кожи (злокачественная хондроидная сирингома) 1.2.3. Порокарцинома 1.2.4. Злокачественная нодулярная пщроадснома 1.2.5. Злокачественная эккринная спираденома 1.2.6. Муцинозный эккринный рак 1.2.7. Аденоидно-кистозный эккринный рак 1.2.8. Злокачественная цилиндрома 1.2.9. Агрессивная папиллярная аденома/аденокарцинома пальцев Опухоли апокринных потовых желез 2.1. Доброкачественные опухоли апокринных потовых желез 2.1.1. Апокринная цистаденома (гидрокистома) 2.1.2. Гидраденома папиллиформная 2.1.3. Сирингоцистаденома папиллиформная 2.1.4. Апокринная аденома 2.2. Злокачественные опухоли апокринных потовых желез 2.2.1. Апокринная аденокарцинома Опухоли сальных желез 3.1. Доброкачественные опухоли сальных желез 3.1.1. Аденома и эпителиома сальных желез (себоцейная аденома, эпителиома) 3.1.2. Аденома сальных желез при болезни Прингля—Бурневилля 3.1.3. Аденома сальных желез старческая Гиршфельда 3.2. Злокачественные опухоли сальных желез 3.2.1. Себоцейная карцинома Пиюсебоцейные гиперплазии и гамартомы 4.1. Фолликулярные невусы 4.1.1. Истинный волосяной невус 4.1.2. Шерстяной невус 4.1.3. Комедоновый невус 4.1.4. Базальноклеточный невус с комедонами 4.1.5. Волосяная мальформация ладоней и подошв 4.1.6. Монилиформная гамартома 4.1.7. Невус Беккера 4.2. Себоцейный невус 4.2.1. Невус сальных желез Ядассона 4.2.2. Синдром Шиммельпеннинга-Фейерштейна-Мимса Опухоли волосяных фолликулов 5.1. Доброкачественные опухоли волосяных фолликулов 5.1.1. Коническая акантома воронки волосяного фолликула 5.1.2 Акантома волосяного влагалища 5.1.3. Трихолеммома 5.1.4. Опухоль фолликулярной воронки 5.1.5. Трихоэпителиома 5.1.6. Десмопластическая трихоэпителиома 5.1.7. Трихофолликулома 5.1.8. Пиломатриксома 5.1.9. Волосяная опухоль (пролиферирующая трихолеммальная киста) 5.2. Злокачественные опухоли волосяных фолликулов. 5.2.1. Трихолеммокарцинома 5.2.2. Злокачественная пиломатриксома Фолликулярные кисты 6.1. Инфундибулярная киста 6.1.1. Эпидермальная киста мошонки 6.1.2. Вторичная эпидермальная киста 6.1.3. Травматические эпителиальные кисты 6.1.4. Милиум 6.2. Волосяная киста 6.3. Стеатокистомы множественные 6.4. Дермоидная киста 6.5. Эруптивная велюсная волосяная киста Опухоли пилосебоцейной мезенхимы 7.1. Фолликулярная фиброма (триходискома, фиброфолликулома, перифолликулярная фиброма) 7.1.1. Триходискома 7.1.2. Фиброфолликулома 7.1.3. Перифолликулярная фиброма КОЖНЫЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ОПУХОЛИ Патогенез злокачественных лимфом кожи 1.1. Механизмы патогенеза злокачественных лимфом кожи Классификации злокачественных лимфом кожи Кчинические проявления и диагностика основных нозологических форм злокачественных лимфом кожи 3.1. Общая характеристика злокачественных лимфом кожи, 3.2. Клинико-морфологическая характеристика больных Т-клеточной злокачественной лимфомой кожи. 3.2.1. Грибовидный микоз 3.2.1.1. Классическая форма грибовидного микоза 3.2.1.2. Эритродермическая форма грибовидного микоза 3.2.2. Синдром Сезари 3.2.3. Опухолевые формы Т-клеточной злокачественной лимфомы кожи 3.2.4. Лимфоматоидный папулез 3.2.5. Фолликулярный муциноз 3.2.6. Ангиоцентрическая лимфома кожи 3.2.7. Педжетоидный ретикулез 3.2.8. Гранулематозная складчатая кожа (Granulomatosis slack skin) 3.3. Клинико-морфологическая характеристика В-клеточных злокачественных лимфом кожи. 3.3.1. Лимфома из клеток фолликулярного центра (.мелко- и крупноклеточная) 3.3.2. Иммуноцитома 3.3.3. Плазмоцитома 3.3.4. Лимфома из мантийных (центродитарных) клеток 3.3.5. В-клеточная злокачественная лимфома кожи из клеток маргинальной зоны 3.3.6. Крупноклеточная В-клеточная злокачественная лимфома кожи Псевдолимфомы 4.1. Актинический ретикулоид 4.2. Бляшечный парапсориаз. 4.3. Псевдолимфомы, обусловленные химическими факторами (синдром псевдолимфомы) 4.4. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера—Канофа 4.5. Лимфоцитарная реакция на укусы насекомых 4.6. Доброкачественная лимфоплазия кожи. 4.7. Болезнь Кимуры 4.8. К вопросу о трансформации доброкачественных воспалительных дерматозов в злокачественные лимфомы кожи. Лечение злокачественных лимфом кожи 5.1. Применение кортикостероидных препаратов в терапии больных ЗЛК 5.2. Химиотерапевтическое лечение 5.3. Иммунотропная терапия 5.4. Фотохимиотерапия. 5.5. Ретиноипы 5.6. Лучевая терапия 5.7. Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия 5.8. Тактика диспансерного наблюдения больных ЗЛК Мастоцитоз Поражения кожи при других системных лимфопролиферативных заболеваниях 7.1. Поражения кожи при гистиоцитозе X 7.2. Лимфогранулематоз кожи. 7.3. Поражения кожи при лейкемиях ОПУХОЛИ ДЕРМЫ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ Сосудистые опухоли и пороки развития 1.1. Сосудистые аномалии 1.1.1. Сосудистые мальформации 1.1.1.1. Капиллярные мальформации Невус Унны Пламенеющий невус Синдром Стурджа—Вебера—Краббе Синдром Кобба Синдром Протея Синдром Робертса Синдром тромбоцитопении Синдром Вайберн-Масона Bregeat синдром Болезнь Гиппеля—Линдау Синдром Видеммана—Беквита Анемический (олигемический) невус 1.1.1.2. Смешанные сосудистые мальформации Ретикулярный сосудистый невус Синдром Диври—Ван Богарта Синдром Клиппеля—Тренонея^Вебера 1.1.1.3. Венозные мальформации Голубой пузырчатый невус Синдром Маффуччи Зостериформпые венозные мальформации Болезнь Горхема Синдром Баннайана-Зонана Синдром Райли-Смита 1.1.2. Ангиокератомы Ангиокератома ограниченная Ангиокератома ограниченная невоидная пальцев Мибелли Ангиокератома солитарная папулезная Ангиокератома мошонки (вульвы) Фордайса Ангиокератома Фабри Лимфангиэктазы 1.1.3. Ангиоматозный невус 1.2. Сосудистые гиперплазии 1.2.1. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией 1.2.2. Пиогенная гранулема 1.2.3. Бациллярный ангиоматоз 1.2.4. Внутри сосудистая папиллярная эндотелиапьная гиперплазия 1.2.5. Псевдосаркома Капоши 1.3. Доброкачественные сосудистые опухоли 1.3.1. Ангиома серпигинозная Крокера-Гетчинсона 1.3.2. Ангиома старческая 1.3.3. Акральная артериовенозная гемангиома 1.3.4. Мишенеподобная гемосидеротическая гемангиома 1.3.5. Микровенулярная гемангиома 1.3.6. Приобретенная пучковая ангиома 1.3.7. Клубочковая гемангиома 1.3.8. Капошиформная гемангиоэндотелиома 1.3.9. Синусоидальная гемангиома 1.3.10. Врожденная инфильтрирующая гигантоклеточная ангиобластома 1.3.11. Веретеноклеточная гемангиоэндотелиома 1.3.12. Гломусная опухоль 1.4. Злокачественные сосудистые опухоли 1.4.1. Ангиосаркома 1.4.2. Саркома Капоши 1.4.3. Гемангиоперицитома 1.4.4. Другие злокачественные опухоли сосудов 1.4.4.1. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома 1.4.4.2. Опухоль Дабска . 1.4.4.3. Ретиформная гемангиоэндотелиома 1.4.4.4. Злокачественная гломусная опухоль 1.5. Доброкачественные опухоли лимфатических сосудов 1.5.1. Лимфангиома 1.5.2. Доброкачественная лимфангиоэндотелиома 1.6. Злокачественные опухоли лимфатических сосудов 1.6.1. Лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) Глава 2. Опухоли и опухолевидные образования из волокнистой соединительной ткани 2.1. Доброкачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.1.1. Фиброма 2.1.2. Доброкачественная фиброзная гистиоцитома 2.1.3. Гигантоклеточная ангиогистиоцитома 2.1.4. Дерматомиофиброма 2.1.5. Доброкачественная (ювенильная) ксантогранулема 2.1.6. Ретикулогистиощггома 2.1.7. Ксантома 2.2. Злокачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.2.1. Атипичная фиброксантома 2.2.2. Выбухающая дерматофибросаркома 2.2.3. Гигантоклеточная фибробластома 2.2.4. Злокачественная фиброзная гистиоцитома 2.2.5. Фибросаркома 2.3. Ангиофиброматозные пролиферации 2.3.1. Аденома sebaceum 2.3.2. Фиброзная папула 2.3.3. Перифолликулярная фиброма 2.3.4. Множественные фиброфолликуломы 2.4. Мезенхимальные опухоли пальцев 2.4.1. Фиброма пальцев 2.4.2. Приобретенная (пальцевая) фиброкератома 2.4.3. Синовиальная киста 2.4.4. Кожная метапластическая синовиальная киста 2.5. Плексиформные фиброгистиоцитарные опухоли 2.5.1. Узловатый псевдосаркоматозный фасциит 2.5.2. Гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилий 2.5.3. Десмоид Мезенхимальные пороки развития кожи 3.1. Соединительнотканные невусы 3.1.1 Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена 3.1.2. Соединительнотканные невусы с увеличением эластина 3.1.3. Соединительнотканные невусы с уменьшением эластина 3.1.4. Соединительнотканные невусы с уменьшением коллагена и эластина 3.1.5. Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена и эластина 3.2. Гладкомы шечные гамартомы 3.3. Врожденные поперечнополосатомышечные мезенхимальные гамартомы 3.4. Липомато ные невусы 3.5. Фиброзная гамартома младенцев Опухоли из нервной ткани 4.1. Доброкачественные опухоли из нервной ткани 4.1.1. Нейрофиброма 4.1.2. Неврилеммома 4.1.3. Зернистоклеточная опухоль 4.1.4. Дермальная миксома нервных оболочек и нейротекома 4.1.5. Палисадная инкапсулированная неврома 4.1.6. Пачиниева нейрофиброма 4.2. Злокачественные опухоли из нервной ткани 4.2.1. Злокачественная шваннома 4.2.2. Злокачественная зернистоклеточная опухоль 5.1. Доброкачественные опухоли мышечной ткани 5.1.1. Лейомиомы из мышц, поднимающих полос Опухоли мышечной ткани 5.1.2. Ангиолейомиома 5.2. Злокачественные опухоли мышечной ткани 5.2.1. Поверхностная лейомиосаркома 5.2.2. Лейомиосаркома 5.2.3. Кожная рабдомиосаркома Опухоли жировой ткани 6.1. Доброкачественные опухоли жировой ткани 6.1.1. Липома 6.1.2. Ангиолипома 6.1.3. Кожная ангиомиолипома 6.1.4. Гибернома 6.2. Злокачественные опухоли жировой ткани 6.2.1. Липосаркома Опухоли неясного генеза 7.1. Кожная ангиомиксома 7 2. Меркелиома 7.3. Десмогшастическая мелкоклеточная опухоль детей и молодых людей 7.4. Светлоклеточная саркома (злокачественная меланома мягких тканей) 7.5. Альвеолярная саркома мягких тканей 7.6. Эпителиоидная саркома ОПУХОЛИ КОЖИ ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ Опухоли кожи при генетических синдромах 1.1. Первичные иммунодефицитные состояния 1.2. Синдромы, ассоциированные с полипозом желудочно-кишечного тракта 1.3. Синдромы, связанные с хромосомной нестабильностью Паранеопластические дерматозы 2.1. Облигатные паранеопластические дерматозы 2.2. Факультативные паранеопластические дерматозы 2.3. Вероятные паранеопластические дерматозы

Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского—Лютца.

Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна

Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна встречается в молодом и пожилом возрасте ассоциируется с ВПЧ-6 и ВГТЧ-11 и представляет собой очень крупный вариант остроконечной кондиломы, образовавшийся в результате слияния элементов. Обычно поражает головку полового члена и крайнюю плоть, реже — ствол полового члена. Частота ее по отношению к плоскоклеточному раку полового члена оценивается в 5-16%. Гигантская кондилома также поражает женские половы органы, перианальную, ано-ректальную, паховую области, реже — лицо, слизистую оболочку полости рта и т.д.

В озлокачествлении гигантской кондиломы важная роль отводится неблагоприятным факторам окружающей среды, иммуносупрессии, плохой гигиене, длительному раздражению головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти. Сообщалось о развитии гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна полового члена на фоне склероатрофического лихена и красного плоского лишая. В двух описанных случаях трансформации гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна в плоскоклеточный рак было обнаружено нарушение экспрессии гена р53.

Клиническая картина вначале характеризуется появлением мелких бородавчатоподобных узелковых элементов типа папиллом или остроконечных кондилом одновременно на нескольких участках кожи. Элементы быстро растут, сливаясь между собой и образуя поражение с широким основанием, на поверхности которого формируются вегетации, ворсинчатоподобные образования, бороздки. Выраженность вегетации увеличивается, их поверхность покрывается роговыми чешуйками, мацерируется, в бороздках скапливается экссудат с неприятным запахом. По периферии основного очага образуются сателлиты — отдельные остроконечные кондиломы.

Гигантские кондиломы Бушке-Левенштейна растут медленно, имеют тенденцию к рецидивированию и, в конечном счете, прорастая мягкие ткани, кавернозные тела, образуют изъязвления и свищевые ходы и трансформируются в плоскоклеточный рак.

Гистологически при гигантской остроконечной кондиломе обнаруживаются изменения, аналогичные простой форме остроконечных кондилом, но более выраженные, с резким утолщением рогового слоя и глубоким проникновением в дерму акантотических разрастаний. Такая выраженность эндофитного эпителиального роста напоминает псевдоэпителиоматозную гиперплазию, а в ряде случаев ее трудно отличить от истинного инвазивного роста.

Течение опухоли Бушке-Левенштейна неуклонно прогрессирующее, рецидивирующее с прорастанием в подлежащие ткани (кавернозные тела и др.) и трансформацией в плоскоклеточный рак, но с низкой частотой метастазирования.

Лечение кондиломы Бушке-Левенштейна: тотальное иссечение гигантских кондилом с последующей криодеструкцией раневых поверхностей в наиболее ранние сроки, блеомицин, интерферон-а. Рентгенотерапии следует избегать ввиду высокой вероятности последующей трансформации опухоли в анап-ластический рак.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского—Лютца

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского—Лютца — (син. Verrucosis generalisata, verrucae diskeratoticae) — разновидность вирусного кератоза, связанного с ВПЧ-3 и ВПЧ-5. Развитию заболевания способствует снижение клеточного иммунитета. Отмечается генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует появление случаев эпидермодисплазии в семьях. Возможны как доминантный, так и рецессивный типы наследования. Обычно возникает в детском возрасте.

Клинически эпидермодисплазия Левандовского—Лютца характеризуется появлением множественных высыпаний типа плоских юношеских бородавок, чаще на конечностях и лице. Наиболее излюбленные локализации — кисти рук и лоб. Элементы склонны к группировке, полосовидному расположению, слиянию с образованием крупных бородавчатых очагов.

По гистологической картине эпидермодисплазия Левандовского—Лютца элементы также напоминают плоские юношеские бородавки. Отмечается умеренный акантоз и гиперкератоз. Характерным признаком является вакуолизация цитоплазмы, вследствие которой клетки верхних слоев эпидермиса выглядит крупнее, чем обычно. В результате этого же процесса роговой слой может приобретать вид «плетеной корзинки». Ядра клеток мелкие, пикнотичные.

В очагах поражения при эпидермодисплазии Левандовского - Лютца могут развиваться опухоли кожи.

Синдром Левандовского-Лютца

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое вирус папилломы человека (ВПЧ)?

Вирус папилломы человека (ВПЧ или папилломовирусная инфекция) – это вирус, поражающий верхний слой кожи и слизистых оболочек половых органов. Передача этого вируса возможна только от человека к человеку, заражение происходит при контакте с кожей или слизистыми больного человека. ВПЧ является «внутриклеточным паразитом», после заражения он остается в коже и слизистых оболочках, в кровь и другие органы не попадает. Как установлено, генитальная ВПЧ-инфекция имеет высокую контагиозность (заразность) и приобретается во время первых нескольких половых контактов. Заражение при однократном половом акте происходит примерно в 60 % случаев. Среди лиц, живущих активной половой жизнью, особенно в возрасте до 30 лет, ВПЧ-инфекция с одинаковой частотой поражает и мужчин и женщин. В то же время наиболее серьезные поражения она вызывает у женщин. Папилломавирусная инфекция не является заболеванием, передающимся только половым путем. Для ВПЧ характерно длительное скрытое течение. От момента заражения до появления клинических проявлений может пройти от 3 месяцев до нескольких лет. В большинстве случаев (до 90 %) в течение 6-12 месяцев происходит самоизлечение, в других случаях отмечается длительное хроническое рецидивирующее течение с возможным переходом в злокачественный процесс (в зависимости от типа вируса).

В настоящий момент известно около 100 типов ВПЧ. Все они могут быть распределены на 3 группы:

Неонкогенные папилломавирусы (ВПЧ 1,2,3,5)
Онкогенные папилломавирусы низкого онкогенного риска (в основном ВПЧ 6, 11, 42, 43, 44)
Онкогенные папилломавирусы высокого онкогенного риска (ВПЧ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 и 68).

Типы ВПЧ, обнаруженные при различных поражениях кожи и слизистых оболочек:

Клинические проявления

Типы ВПЧ

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского – Лютца

Небородавчатые кожные поражения

Фокальная гиперплазия эпителия (болезнь Хека)

1, 2, 3, 4, 7, 10, 26, 27, 29, 41, 48, 57, 60, 63, 65, 75, 78

5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 36, 39, 40, 47

3, 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19в, 25, 36в, 38, 46, 47, 49, 50

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68

5, 8, 14, 17, 20, 47

Condylomata accuminata

Гигантская кондилома Бушке–Левенштейна

6, 11, 30, 31, 33, 35, 39, 40, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 54, 58, 59, 61, 64, 68, 79

43, 51, 52, 55, 56, 57, 58, 59, 64, 67, 69, 70

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 54, 56, 66, 68

Карцинома шеи, языка

2, 6, 11, 16, 18, 30

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского – Лютца

Небородавчатые кожные поражения

Фокальная гиперплазия эпителия (болезнь Хека)

1, 2, 3, 4, 7, 10, 26, 27, 29, 41, 48, 57, 60, 63, 65, 75, 78

5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 36, 39, 40, 47

3, 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19в, 25, 36в, 38, 46, 47, 49, 50

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68

5, 8, 14, 17, 20, 47

Condylomata accuminata

Гигантская кондилома Бушке–Левенштейна

6, 11, 30, 31, 33, 35, 39, 40, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 54, 58, 59, 61, 64, 68, 79

Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского—Лютца.

ФГБУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского" РАМН, Москва

ФПКМР РУДН, Москва

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

2ООО "Био Фарма", Москва

Институт химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва

Иммунотропная и противовирусная терапия новообразований кожи, ассоциированных с папилломавирусной инфекцией

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 75‑78

Молочков А.В., Баграмова Г.Э., Гуреева М.А., Хлебникова А.Н., Кучеров В.А., Стовбун С.В., Сафронов Д.Ю. Иммунотропная и противовирусная терапия новообразований кожи, ассоциированных с папилломавирусной инфекцией. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):75‑78.
Molochkov AV, Bagramova GÉ, Gureeva MA, Khlebnikova AN, Kucherov VA, Stovbun SV, Safronov DIu. Immunotropic and antiviral therapy of cuteneous neoplasms associated with papillomavirus infection. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):75‑78. (In Russ.).

ФГБУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского" РАМН, Москва

ФПКМР РУДН, Москва

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

2ООО "Био Фарма", Москва

Институт химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва

Доброкачественные плоскоэпителиальные папилломатозные новообразования кожи и слизистых оболочек, возникающие в результате инфицирования кератиноцитов вирусом папилломы человека (ВПЧ), в настоящее время включают в группу бородавчатых поражений кожи [1]. Выделено более 100 типов ВПЧ на основании различий в последовательности ДНК (некоторые из них связаны с особой локализацией и характерной клинической и гистологической картиной поражений).

Условие развития поражения кожи, ассоциированного с ВПЧ, — контакт вируса с клетками базального слоя эпителия при механических (царапины и др.) и других повреждениях кожи. Более выражена восприимчивость к инфицированию ВПЧ при иммуносупрессии [5]. Без лечения клинические проявления папилломавирусной инфекции (ПВИ) могут спонтанно инволюционировать (в 90% случаев), длительно персистировать или увеличиваться в размере и количестве, трансформируясь в рак. При поражениях слизистых оболочек рак in situ без лечения переходит в инвазивный рак в 36% случаев за 3,8—5,7 года [6]. С меньшей частотой спонтанной инволюции подвергаются более длительно существующие очаги поражений. Отсутствие спонтанной инволюции бородавок также может быть связано с повторным инфицированием новыми типами ВПЧ. Реинфекция одним и тем же типом ВПЧ встречается нечасто, возможно благодаря приобретенному иммунитету.

Для выявления ВПЧ-инфекции чаще всего применяют молекулярно-генетические методы: неамплификационные (дот-блот, саузерн-блот гибридизация, гибридизация in situ на фильтре и ткани) и амплификационные (полимеразная цепная реакция — ПЦР и анализ Hybrid Capture). При сравнении эффективности методов цервикальной цитологии и ПЦР в обнаружении ВПЧ-инфекции установлено, что ПЦР-метод является более чувствительным, чем цитологический.

В то же время ценность ВПЧ-типирования в клинической практике не совсем ясна. Во всяком случае, положительные результаты не являются определяющими в прогнозировании исхода этой инфекции. Это связано с возможностью технических ошибок при выявлении ВПЧ-риска онкогенности. Необходимо тщательное наблюдение за лицами с обнаруженным ВПЧ среднего и высокого риска онкогенности, поскольку клинические и гистологические признаки ВПЧ-инфекции развиваются через 1—8 мес после первоначальной экспозиции вируса. Даже нелеченные папилломатозные элементы могут регрессировать спонтанно или длительно существовать как доброкачественные и в дальнейшем прогрессировать в предраковые поражения и рак.

Для использования в скрининге и мониторинге терапии тестирования на ДНК ВПЧ и для уверенности в надежности результатов используемый тест должен отвечать ряду требований:

— выявлять широкий спектр генотипов ВПЧ высокого онкогенного риска (не менее 10 наиболее распространенных);

— не выделять низкоонкогенные типы ВПЧ, способные влиять на специфичность исследования.

Кроме того, важной задачей ВПЧ-теста является возможность определения вирусной нагрузки. При этом выявление вируса в количестве, не превышающем пороговое, имеет малое клиническое значение, так как свидетельствует о высокой вероятности спонтанного излечения. При этом как положительные должны учитываться только те случаи вирусной нагрузки, которые превышают допустимый порог. В то же время при послеоперационном мониторинге введение порога неоправдано, поскольку выявление вируса даже с низкой нагрузкой может быть маркером рецидива [7].

В настоящее время детально изучены особенности иммунного ответа при инфицировании ВПЧ. Так, известно, что вирус папилломы не поражает антиген-презентирующие клетки, избегая прямого пути активации иммунитета. Ранние вирусные белки ВПЧ локализуются в основном в ядре инфицированных клеток, и у больных с ВПЧ-индуцированной дисплазией регистрируется очень слабый иммунный ответ на эти белки. В то же время ранние белки ВПЧ синтезируются активно и индуцируют процессы малигнизации инфицированных клеток. Поздние гены ВПЧ содержат кодоны, которые очень редко используют млекопитающие. За счет этого синтез капсидных белков ВПЧ протекает медленно и в малых количествах, тормозя развитие противовирусного иммунитета [8]. М. Nees и соавт. в 2001 г. подтвердили, что длительное использование препаратов интерферона-α₂ (ИФН-α₂) более чем у 50% пролеченных пациентов с ПВИ не приводит к клиническому улучшению в связи с резистентностью инфицированных клеток к ИФН, что напрямую связано с уровнем синтеза онкобелка Е7. Следовательно, существует достоверная связь между онкобелком Е7, который нейтрализует противовирусную и противоопухолевую активность ИФН-α₂ за счет избирательного блокирования большинства генов, индуцируемых ИФН, таким образом являясь мощным иммуносупрессором, значительно снижающим эффективность иммунокорригирующей терапии [9]. Учитывая патогенетическую связь жизненного цикла и противовирусной защиты, в терапию ПВИ необходимо вводить иммуномодулирующие препараты под контролем иммунолога и на основании данных иммунограммы пациента.

Одним из перспективных препаратов для включения в комплексную терапию клинических проявлений ПВИ является препарат Панавир, сочетающий иммунокорригирующую и противовирусную активность в отношении широкого спектра вирусов, включая ВПЧ.

Панавир — препарат растительного происхождения. Это очищенный экстракт побегов растения Solanum Tuberosum. Биологически активный полисахарид, состоящий из глюкозы (38,5%), галактозы (14,5%), рамнозы (9,0%), маннозы (2,5%), ксилозы (1,5%), уроновых кислот (3,5%). Панавир обладает цитопротекторным действием, способен тормозить репликацию вирусов в инфицированных культурах клеток и приводит к существенному снижению инфекционной активности вирусов, индуцирует синтез собственных ИФН в организме. Таким образом, Панавир является поливалентным противовирусным препаратом и индуктором эндогенного ИФН, эффективным в отношении терапии ПВИ.

Панавир выпускается в нескольких лекарственных формах. Для системного применения используют раствор для внутривенного введения в ампулах по 5 мл №5 и суппозитории ректальные №5. Для локальной терапии вирусных инфекций используют гель по 3 и 30 г.

Системная терапия раствором для внутривенного применения назначается по следующей схеме: первые три инъекции через 48 ч, последующие две — через 72 ч, согласно результатам исследования, в котором изучали изменения уровня эндогенного ИФН на фоне иммунокорригирующей терапии Панавиром [10].

Материал и методы

Под нашим наблюдением в клинике дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского и КВД №15 Москвы находились 48 пациентов (22 мужчины и 26 женщин, возраст пациентов варьировал от 22 до 49 лет (в среднем составил 36,3±5,2 года) с разными проявлениями ПВИ инфекции. У 18 пациентов были диагностированы поражения кожи (у 11 — вульгарные бородавки, у 4 — подошвенные, у 3 — плоские), у 30 — поражения слизистых оболочек (у 26 — остроконечные кондиломы, у 4 — гигантская кондилома Бушке—Левенштейна). У 30 (62,5%) пациентов из 48, принявших участие в исследовании, патологический процесс носил рецидивирующий характер, при этом ранее им проводили от 1 до 6 курсов деструкции новообразований разными методами.

В каждом случае проводилось клиническое обследование, ПЦР-исследование биоптата очага поражения для выявления ВПЧ, иммунологическое обследование с определением субпопуляций лимфоцитов и интерферонового статуса до лечения и через 10 сут после окончания терапии.

Лечение проводилось в три этапа. На I этапе пациенты получали 3 внутривенные инъекции Панавира по 5,0 мл с интервалом 48 ч. На II этапе проводилась деструкция новообразований методами электрокоагуляции или радиоволновой терапии. На следующий день после деструкции начинали III этап терапии — две внутривенные инъекции препарата Панавир по 5,0 мл с интервалом 72 ч. В дальнейшем рекомендовалось продолжить применение ректальных суппозиториев Панавир (№10) в течение еще 10 дней. Наблюдение после окончания терапии проводилось не менее 3 мес.

Результаты

При иммунологическом обследовании до лечения у пациентов были выявлены значительные отклонения в показателях клеточного иммунитета: снижение общего количества Т-лимфоцитов, количества Т-хелперов, иммунорегуляторного индекса (ИРИ), маркеров активации (CD25+, CD38+; рис. 1). Рисунок 1. Отклонения в субпопуляционном составе лимфоцитов пациентов с разными клиническими проявлениями ПВИ до и после лечения (n=48).

Что касается клинической эффективности проведенного курса терапии, то в каждом случае ближайшие результаты были хорошими: заживление после деструкции новообразований происходило в стандартные сроки, в 5 случаях в связи с присоединением вторичной инфекции пациентам были назначены системные и местные антибактериальные препараты.

После окончания терапии для оценки отдаленных результатов за пациентами проводилось наблюдение в течение 3—7 мес (в среднем 4,6±0,76 мес).

При оценке отдаленных результатов проводили клиническое обследование и ПЦР-исследование материала из области деструкции. Рецидивы зафиксированы у 7 (14,5%) из 48 пациентов (у 3 отмечался рецидив гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна, у 2 — подошвенных бородавок, у 2 — остроконечных кондилом). Все случаи рецидивирования были зафиксированы в течение 1-го месяца наблюдения.

При оценке эффективности включения в комплексную терапию клинических проявлений ПВИ иммуномодулирующих препаратов в целом и Панавира в частности необходимо учитывать как ближайшие и отдаленные клинические результаты, так и изменения иммунологических показателей.

Примененная в нашем исследовании схема лечения позволила добиться хороших ближайших клинических (эффективность лечения — 100%) и отдаленных результатов, прослеженных в течение 4,6±0,76 мес (эффективность лечения — 85,5%). При оценке отдаленных результатов необходимо подчеркнуть, что рецидивы наблюдались при распространенных инвазивных патологических процессах, таких, например, как гигантская кондилома Бушке—Левенштейна, являющаяся облигатным предраком. Такие процессы, как правило, не удается полноценно подвергнуть полной механической деструкции, что приводит к сохранению высокой вирусной нагрузки и, по-видимому, недостаточной эффективности иммунотропной и противовирусной терапии по примененным в нашем исследовании схемам. В целом клиническая эффективность (ближайшие и отдаленные результаты) использованного нами комплексного метода лечения клинических проявлений ПВИ значительно превосходит метод деструкции новообразований как монотерапии. По данным В. Berman и С. Ramires [11], частота рецидивирования остроконечных кондилом практически не зависит от метода деструкции и варьирует от 37 до 40% при использовании деструкции как метода монотерапии.

Что касается лабораторных иммунологических показателей, необходимо отметить, что при использовании предложенной методики иммунотерапии в сочетании с деструкцией новообразований удалось добиться нормализации субпопуляционного состава лимфоцитов, что коррелировало с показателями, свидетельствующими о значительной активации системы противовирусного иммунитета (статистически достоверное увеличение CD4, ИРИ, CD25, CD38, ИФН-α).

Выводы

Полученные данные позволяют сделать вывод о патогенетической обоснованности включения иммунотропного и противовирусного препарата Панавир в комплексную терапию клинических проявлений ПВИ.

Включение Панавира в комплексную терапию позволило добиться 100% эффективности в отношении ближайших и 85,5% эффективности в отношении отдаленных результатов.

Высокая клиническая эффективность предложенного комплексного метода лечения ПВИ коррелирует с нормализацией иммунологического статуса пациентов.

Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна

Основным местом локализации данной патологии являются гениталии (половой член у пациентов мужского пола или половые губы у женщин), но встречаются случаи поражения и других участков тела, в частности прианальной области, реже — лица или ротовой полости.

Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна достаточно опасная патология, поскольку имеет предрасположенность к малигнизации. Перерождению в злокачественную опухоль может предшествовать сниженный иммунитет, несоблюдение личной гигиены или другие способствующие факторы. Данная патология диагностируется и в молодом возрасте, и у пожилых пациентов. Диагноз устанавливается на основании клинических данных, а также морфологического исследования пораженной ткани, которое, как правило, осуществляется после удаления кондиломы. Лечение состоит из оперативного удаления патологического образования и комплексной общей и местной медикаментозной терапии.

Прогноз при гигантской кондиломе Бушке-Левенштейна

Прогноз этой патологии во многом зависит от своевременности лечения, но даже удаление опухоли на ранних стадиях не может гарантировать отсутствие повторного появления опухоли, поскольку гигантским кондиломам Бушке-Левенштейна свойственно рецидивирование. Малигнизация кондиломы может произойти по истечении 2-х, 12-ти лет после ее первичного проявления.

Помимо перехода новообразования в злокачественную форму может развиться ряд других осложнений: трещины, геморрагии, присоединение инфекции и нагноение. Наличие кондиломы Бушке-Левенштейна у беременной женщины может вызвать осложнения в процессе родовой деятельности, поэтому при планировании беременности очень важно предварительно пройти полную диагностику организма.

Причины возникновения гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна

Главным патогенетическим фактором, запускающим механизм развития кондиломы Бушке-Левенштейна, представлен вирус папилломы человека шестнадцатого типа, иногда вероятна возможность воздействия других типов ВПЧ — первого, шестого, одиннадцатого, восемнадцатого, тридцать первого или тридцать третьего. Передача вирусных агентов происходит в процессе прямого или полового контакта.

Развитию данной патологии способствует ослабление гуморально-клеточного иммунитета, гипергидроз, травматизация, наличие фимоза у мужчин, а также сексуально-передаваемые инфекции (уреаплазмоз, хламидиоз, цитомегаловирус). В клинической практике бывали случаи появления гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна после поражения организма склероатрофическим лихеном и красным плоским лишаем.

Симптомы гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна

На начальном этапе развития данной патологии происходит появление на нескольких кожных участках мелких бородавчатых узелков, визуально напоминающих папилломы или остроконечные кондиломы. Отмечается активный рост образовавшихся элементов, в процессе которого мелкие образования сливаются воедино, создают массивные конгломераты с широким основанием, а также поверхностью, покрытой ворсинчатыми элементами и бороздками. В дальнейшем появившиеся вегетации гипертрофируются и покрываются небольшими роговыми чешуйками. В бороздках происходит накопление экссудата, имеющего неприятный запах. По периферии основного новообразования появляются сателлиты, которые представляют собой отдельно размещенные остроконечные кондиломы.

После формирования кондилом рост новообразования замедляется. Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна имеет склонность к рецидивированию. При отсутствии терапевтических мероприятий кондиломы могут внедряться в кавернозные тела и мягкие ткани человека, образовывать изъязвления, свищи, а также переходить в форму злокачественного новообразования.

При гистологическом исследовании биообразцов новообразования диагностируются изменения, свойственные простым остроконечным кондиломам. Но данные изменения имеют большую выраженность, с глубоким прорастанием элементов кондиломы в дерму и значительным утолщением рогового слоя.

Для патогенеза данной патологии свойственно наличие неуклонного роста и малигнезации.

Диагностика гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна

Постановка данного диагноза осуществляется на основании клинических данных, которые собираются врачом-венерологом в процессе опроса и осмотра больного.

Достаточно важным этапом диагностики гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна является дифференциальная диагностика, в процессе которой выполняется дифференциация данной патологии от других похожих заболеваний (цветущий оральный папилломатоз, плоскоклеточный рак, широкая кондилома при сифилисе, классическая остроконечная кондилома).

Лабораторная диагностика данной патологии подразумевает дополнительное проведение ПЦР-исследования на вирус папилломы человека.

Точный и конечный диагноз можно установить только после удаления новообразования, на основании гистологического исследования биоматериалов. С целью исключения злокачественности новообразования образцы измененных тканей забираются из нескольких участков кондиломатоза.

Лечение гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна

Лечение данного новообразования базируется на хирургическом иссечении кондиломы, после которого, как правило, осуществляется криодеструкция раневой поверхности (воздействие на рану жидким азотом). Очень важно выполнить иссечение кондиломы как можно скорее после ее диагностирования, это необходимо для минимизации рисков перерождения опухоли в ее злокачественную форму. Современные методы лечения гигантской кондиломы Бушке-Левенштейна подразумевают удаление новообразования путем воздействия на него лазерных лучей. Данный метод имеет преимущества по сравнению с классическим иссечением кондиломы, которое заключается в меньшем риске развития послеоперационных осложнений.

По завершению оперативного вмешательства показано назначение иммуномодулирующих, а также общих и местных противовирусных средств. В некоторых случаях назначают внутриочаговое введение интерферона а2 и блеомицин.

В процессе лечения рекомендовано избегать воздействия на опухоль рентгеновских излучений, поскольку это может значительно повысить риск малигнизации новообразования.

С целью профилактики появления кондиломы Бушке-Левенштейна необходимо избегать беспорядочных и случайных половых связей, придерживаться правил личной гигиены, вести здоровый и активный образ жизни, повышать иммунитет приемом витаминов и регулярно проходить профилактические осмотры.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: