Гиперкалиемия

Обновлено: 19.04.2024

Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из гемолизированных эритроцитов после её взятия для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт.

Этиология • Внепочечные причины •• Экзогенный избыток калия •• Дефицит инсулина •• Синдром гемолиза клеток •• Гиперосмолярность •• Ацидоз •• Применение некоторых ЛС без нефротоксического действия (например, b -адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид) • Почечные причины •• Тяжёлая почечная недостаточность •• Гипоальдостеронизм •• Применение нефротоксических ЛС.

Генетические аспекты • Гиперкалиемический периодический паралич (*170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1–q25.3, Â ) • Наследуемая гиперкалиемия в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеронизм II типа) (*145260, Â ).

Клиническая картина • Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия) • Нервно-мышечные нарушения. Изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.

Диагностика • Исследование содержания калия в сыворотке • Исследование содержания калия в моче • Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b -адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ) • При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При ОПН и ХПН (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.

Неотложная терапия

• Кальция глюконат — 10% р-р 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин (опасно при лечении препаратами наперстянки!) — улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.

• Натрия гидрокарбонат — 44 мЭкв в/в, при необходимости инфузию повторяют. Препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе.

• Декстроза (40% р-р 100–300 мл) с препаратами инсулина (из расчёта 1 ЕД на 3 г декстрозы) — внутривенная инфузия в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/в струйно вводят 15 ЕД препарата инсулина с 10 мл 40% р-ра декстрозы или с последующей внутривенной инфузией 10% р-ра декстрозы.

• Диуретики (фуросемид, буметанид) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.

• Альдостерон в виде дезоксикортона (15–20 мг/сут в/м) или флудрокортизона (0,2–0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона*

• Гемодиализ — после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии. Проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в сыворотке примерно на 40–50%. Перитонеальный диализ менее эффективен, но может быть применён при ацидозе, особенно после введения больших объёмов р-ра натрия гидрокарбоната.

• После неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств •• Препараты альдостерона •• Диуретики (фуросемид, буметанид и особенно ацетазоламид) •• Катионообменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15–30 г в 30–70 мл 70% р-ра сорбитола внутрь или per rectum каждые 4–6 ч). Препарат связывает калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 мЭкв калия). При применении катионообменных смол возможна перегрузка натрием.

Осложнения • Аритмии • Гипокалиемия.

Течение и прогноз. При коррекции основного заболевания — полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.

МКБ-10 • E87.5 Гиперкалиемия

Код вставки на сайт

Гиперкалиемия

ЛЕЧЕНИЕ

Неотложная терапия

• Диуретики (фуросемид, буметанид) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.

Осложнения • Аритмии • Гипокалиемия.

Гиперкалиемия

Анна Симбирцева, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета ФГБАУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, к.м.н.

Принято разделять гиперкалиемию по степеням: при тяжелой гиперкалиемии концентрация калия в крови выше 6,5 ммоль/л, при умеренной – от 5,5 ммоль/л до 6,5 ммоль/л.

Кто же из пациентов, постоянно наблюдающихся у терапевта или врача общей практики, находится в зоне высокого риска развития гиперкалиемии? Существует несколько распространенных фенотипов.

Пациенты с артериальной гипертонией, распространенность которой в России – 43 млн человек. Их можно разделить на 3 группы. Первая – молодые пациенты до 65 лет с целевым уровнем САД ниже чем 130 мм рт.ст., но не ниже чем 120 мм рт. ст., достижение которого обычно производится за счет титрации дозы иАПФ. Вторая группа – пациенты 65–80 лет с целевым уровнем САД ниже чем 140 мм рт.ст., но не ниже чем 130 мм рт.ст. И, наконец, третья – пациенты старше 80 лет с целевым уровнем ДАД 80 мм рт.ст.

Достижение целевых значений САД и ДАД у пожилых пациентов, как правило, требует титрации иАПФ и сартанов. Необходимо помнить, что любой пациент в период титрации дозы, увеличения дозы комбинированных препаратов может быть угрожаем в отношении развития гиперкалиемии.

Пациенты с абдоминальным ожирением, то есть те мужчины, у которых отношение обхвата талии (ОТ) к обхвату бедер (ОБ) более 0,9, и женщины, у которых ОТ/ОБ более 0,85. Большое количество жира в брюшной полости, сальник, который может достигать веса 12–17 кг, – факторы, ведущие к изменению гормонального профиля. Как правило, это пациенты с метаболическим синдромом, и врач будет выбирать иАПФ в составе комплексного лечения.

Пациенты с установленной патологией почек. Снижение почечной функции приводит к снижению выведения калия и риску развития гиперкалиемии.

Пациенты, постоянно получающие такие препараты, как иАПФ, сартаны, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и сердечные гликозиды. Врачу следует проявить настороженность в отношении пациентов с ХСН и выраженной недостаточностью кровообращения, то есть с фракцией выброса менее 35% или III–IV функциональным классом по Нью‑Йоркской классификации (за 6 минут такие пациенты могут пройти менее 300 и 150 м), а также пожилых пациентов с вероятным снижением СКФ. Пациенты с предиабетом.

Гиперкалиемия – независимый фактор риска смерти госпитализированных пациентов. Около 10% пациентов в стационарах имеют повышенную концентрацию калия в крови. Даже незначительное повышение или понижение концентрации увеличивает риск смерти от всех причин

При осмотре следует обращать внимание на черный акантоз – бархатистые пигментные пятна на шее, подмышечных впадинах, паховой области (в крупных складках кожи). Основной фактор риска и причина черного акантоза – инсулинорезистентность. В данной группе пациентов в составе медикаментозной поддержки также назначаются иАПФ и сартаны.

Пациенты, получающие оральные антикоагулянты в течение длительного времени. Так, прием варфарина в течение 8 и более лет приводит к кальцинозу мелких сосудов, что непременно сказывается на скорости клубочковой фильтрации, снижая ее.

Диагностика гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии обычно развиваются при повышении концентрации калия выше 6,5–7 ммоль/л, но более важна скорость увеличения концентрации. Так, пациенты с хронической и тяжелой гиперкалиемией могут не иметь симптомов, а пациенты с быстро развившейся умеренной гиперкалиемией – сообщать о мышечной слабости, «ватных» руках и/или ногах, онемении лица и нарушениях ритма сердца, что подтверждается данными ЭКГ.

Врач должен помнить о том, что довольно распространена и так называемая псевдогиперкалиемия – ложное повышение значений калия из‑за ошибок при сборе образцов крови, обращении с ними или по другим причинам, чаще всего – гемолиз в пробирке (при этом калий из разрушенных клеток попадает в плазму), слишком большое время наложения жгута или даже слишком сильное сжатие кулака пациентом. Также уровень калия может быть ложно повышен у пациентов с лейкоцитозом и/или тромбоцитозом. Так, концентрация калия по данным лаборатории может достигать 9 ммоль/л, но пациент при этом ни на что не жалуется, ЭКГ интактна. Перед началом агрессивного лечения гиперкалиемии следует подтвердить диагноз, особенно в случаях, когда не выявлены причины повышения уровня калия. Гиперкалиемия развивается вследствие почечной недостаточности, массивного разрушения клеток (рабдомиолиз, гемолиз, метаболический ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), избыточного внутривенного введения калия у пациентов без патологии почек, например, препаратов с высоким содержанием калия, или у пациентов на полном парентеральном питании, или после массивного переливания компонентов крови и т. д.

Изменения на ЭКГ при гиперкалиемии включают: уменьшение вольтажа зубца Р вплоть до его исчезновения, удлинение интервала РQ, увеличение вольтажа зубца R, расширение комплекса QRS, высокий симметричный («пикообразный») зубец Т. Типичные изменения ЭКГ, встречающиеся при различных значениях калия, приведены на рис. 2. Однако важно помнить о том, что скорость увеличения концентрации калия в крови имеет важное значение – изменения ЭКГ могут появляться и при меньших значениях, если процесс идет стремительно. Но и при хронической гиперкалиемии ЭКГ может выглядеть относительно нормальной.

Дополнительные тесты для определения причины гиперкалиемии могут включать в себя исследование уровней креатинина и мочевины, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализы мочи для выявления патологии почек; общий анализ крови для определения уровня лейкоцитов и тромбоцитов; анализ на уровень глюкозы, газы крови и КЩС при подозрении на метаболический ацидоз или кетоацидоз; ЛДГ, КФК, КФК‑МВ, билирубин при подозрении на гемолиз и рабдомиолиз; также важно знать концентрацию кальция в крови, так как его дефицит может усугубить нарушения ритма сердца.

Гиперкалиемия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гиперкалиемия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкалиемией называют одно из нарушений водно-электролитного баланса, при котором уровень сывороточного калия превышает 5,1 ммоль/л у взрослых. Порог нормы у младенцев и детей зависит от возраста. Уровни выше 6,0 ммоль/л могут привести к значительным гемодинамическим и неврологическим последствиям.

С увеличением концентрации калия в крови симптомы нарушений в сердце нарастают вплоть до полной блокады и остановки сердца. Тяжелая гиперкалиемия может также вызвать паралич дыхания и быстро привести к летальному исходу.

Калий – основной внутриклеточный катион (К+) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона (Na+). Калий в организме содержится в большом количестве внутри клеток, очень много его в мышцах, где концентрация этого микроэлемента в 30 раз выше, чем вне клеток. Функционально калий и натрий связаны между собой. Натрий задерживает воду, а калий пытается ее вывести, что позволяет жидкости циркулировать внутри клетки. Вместе с внеклеточным натрием калий поддерживает разность электрических потенциалов клеточной мембраны, участвует в механизмах передачи нервного импульса и сокращения мышц (в том числе и сердечной мышцы).

Калий не синтезируется в организме, а поступает с продуктами питания. На эффективное усвоение калия влияет витамин B6. Концентрации калия в крови зависят от его всасывания, выведения и обмена между клетками и кровью. Органом, играющим наиважнейшую роль в этом процессе, являются почки, которые при необходимости способны выводить большое количество калия. Поэтому у людей с правильно функционирующей выделительной системой гиперкалиемия является редким явлением.

Внутренними факторами, обусловливающими межклеточный транспорт калия, являются:

альдостерон – гормон, отвечающий за удерживание солей натрия и выделение калия почками. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывает ренин-ангиотензиновая система;

инсулин – стимулирует поступление калия в клетки. При низких концентрациях инсулина калий выходит из клеток, в результате его концентрация в сыворотке крови увеличивается;
бета-адренергическая активность;
кислотно-щелочное равновесие. Ацидоз (повышение кислотности), вызванный накоплением минеральных кислот, может повышать уровень калия в сыворотке крови.

Колебания уровня калия даже в пределах нормального интервала при определенных условиях могут повышать риск смерти, например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
Гиперкалиемия наблюдается примерно у 10-12% пациентов, госпитализированных в стационары, что может быть объяснено приемом лекарств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Разновидности гиперкалиемии

Гиперкалиемию классифицируют в зависимости от степени превышения концентрации калия:

легкая гиперкалиемия – уровень калия в крови 5,2-5,9 ммоль/л;
умеренная гиперкалиемия – уровень калия в крови 6,0–6,4 ммоль/л;
острая гиперкалиемия – уровень калия в крови превышает 6,5 ммоль/л.

Устойчивая гиперкалиемия обычно подразумевает уменьшение экскреции (выведения) калия почками, особенно при олигурии (уменьшении суточного диуреза).

В ряде случаев регистрируют псевдогиперкалиемию (ложную гиперкалиемию):

избыточное поступление калия в организм, например, при быстром вливании растворов калия;
выход K+ из клеток во внеклеточную жидкость при массивном гемолизе (разрушении эритроцитов), кровоизлиянии в мягкие ткани или желудочно-кишечный тракт, рабдомиолизе (повреждении скелетных мышц), распаде опухолей, тяжелых ожогах, некрозе мышечной ткани;
длительное сдавливание плеча жгутом во время забора крови;
неправильное хранение биологического материала, гемолиз в пробирке (при этом калий из разрушенных клеток попадает в плазму), забор крови после приема препаратов калия, травмирование вены во время забора крови;
высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (тромбоциты выделяют калий во время свертывания);
гиперкалиемический семейный периодический паралич (редкое генетическое заболевание). Во время приступов развивается слабость мышц, которая может прогрессировать до паралича.

Гиперкалиемия возникает при повышенном потреблении калия (обычно ятрогенном):

избыточное употребление продуктов, содержащих калий (суховфруктов, орехов, бобовых);
пероральный прием препаратов калия;
переливание крови;
внутривенное введение растворов с калием;
парентеральное питание.

обструкцию мочевыводящих путей, острую или хроническую почечную недостаточность (сниженное выведение K+ почками);
болезнь Аддисона;
гипоальдостеронизм (надпочечниковая недостаточность);
сахарный диабет, голодание (недостаточность инсулина);
дегидратацию (уменьшение объема внеклеточной жидкости);
дефицит минералкортикоидов (адренокортикотропного гормона, кортизона и гидрокортизона).

Очень распространенной причиной развития гиперкалиемии являются лекарственные препараты, которые провоцируют ее разными способами.

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз за счет активации трансмембранного транспорта калия, уменьшения почечной экскреции. Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с патологиями почек. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом.

Препараты, которые могут способствовать развитию гиперкалиемии:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, престариум, каптоприл и др.);
блокаторы рецептора ангиотензина II (лозартан, лозап);
нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, мовалис, аркоксиа);
прямые ингибиторы ренина (алискирен);
ингибиторы неприлизина (сакубитрил);
калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен);
препараты гепарина;
бета-адреноблокаторы (атенолол, пропанол);
дигоксин;
противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол);
противомикробные препараты (триметоприм, пентамидин);
циклоспорины (сандиммун);
препараты лития (квилониум);
програф (такролимус);
гиперосмолярные растворы (маннитол, глюкоза);
суксаметоний (листенон);
внутривенное введение положительно заряженных аминокислот (лизин, аргинин).

К каким врачам обращаться при гиперкалиемии

Обычно диагностирует гиперкалиемию врач-терапевт , врач общей практики, врач-нефролог, врач-эндокринолог или врач-кардиолог. Врач-диетолог помогает подобрать питание с необходимым количеством калия и белка для удовлетворения потребностей вашего организма.

Диагностика и обследования при гиперкалиемии

Диагностические мероприятия обычно начинают с обследования почек:

Для борьбы с гиперкалиемией разработаны два новых препарата

«Калий: ион, с которым шутки плохи» - примерно так можно перевести название статьи «Potassium: An Ion With Dangerous Airs and Graces», опубликованной в последнем номере «European Heart Journal». Авторы – исследователи университетской клиники Хомбурга – называют калий одним из важнейших ионов человеческого тела, так как его концентрация в клетках выше, чем во внеклеточном пространстве, примерно в 100 раз, а создаваемая при этом разница электрических потенциалов необходима для поддержания нормальной работы клеток. Неудивительно, что изменение концентрации калия вызывает тяжелое поражение проводящей системы сердца. Благодаря работе регуляторных механизмов уровень калия крови поддерживается в узких пределах (не ниже 3,5 и не выше 5,0 ммоль/л), поэтому его избыток или недостаток в пище практически всегда удается компенсировать. Опасные отклонения уровня калия от нормы, как правило, вызваны приемом лекарств или заболеваниями почек.

В этом же номере опубликованы результаты крупнейшего исследования на более чем 1,2 млн. человек. Часть из них имела высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а у других была ранее диагностирована хроническая болезнь почек (ХБП). Изучалась взаимосвязь между уровнем калия крови и смертностью; как и ожидалось, ХБП оказалась фактором риска развития гиперкалиемии. Интересно, что у пациентов без ранее известной ХБП, но со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) меньшей 30 мл/мин/1,72м2, риск развития гиперкалиемии и гипокалиемии также был повышен. Кроме того, известно, что применение таких лекарственных препаратов, воздействующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), как ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), связано с повышенным риском гиперкалиемии, а прием диуретиков – с повышенным риском гипокалиемии. Благодаря большому размеру выборки, авторы смогли показать, что даже незначительные отклонения концентрации калия крови от нормы, были связаны с повышенным риском смерти от всех причин и, несколько слабее, для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Эта корреляция не зависела от уровня СКФ и использования диуретиков, иАПФ или БРА. Кроме того, была выявлена связь между отклонением от нормы уровня калия и риском развития терминальной почечной недостаточности. На эту корреляцию могло оказывать влияние повышенная распространенность заболеваний сердца, атеросклероза артерий и ХБП.

По разным оценкам, гипокалиемия развивается у 3-20% всех больных, находящихся на стационарном лечении. У пациентов, которые получают петлевые или тиазидные диуретики для лечения недостаточности кровообращения (НК) или ХБП, распространенность гипокалиемии ещё выше. В то время как обычно усилия врачей направлены на предотвращение гиперкалиемии, гипокалиемия также представляет собой распространенную проблему, но в клинической практике и в научных исследованиях ей уделяется меньше внимания. Однако новые данные говорят о том, что даже небольшое снижение в крови концентрации калия связаны с увеличением смертности. Поэтому у пациентов, принимающих диуретики, необходимо регулярно контролировать калий крови, а в случае гипокалиемии следует назначать калийсодержащие препараты и/или добавлять к некалийсберегающим (петлевым) диуретикам – тиазидные или тиазидоподобные.

В отличие от гипокалиемии, которая обычно поддается лечениию калийсодержащими препаратами, коррекция гиперкалиемии является более сложной проблемой, особенно у пациентов, начинающих лечение НК или ХБП, когда доза диуретиков высока.

В течение последних десятилетий иАПФ и БРА стали важной составляющей терапии у пациентов с диабетической нефропатией и гломерулонефритом. У пациентов с артериальной гипертонией без ХБП, получающих иАПФ или БРА, гиперкалиемия развивается меньше чем в 2% случаев, но при сопутствующей ХБП частота этого осложнения значительно выше. В исследовании IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) у пациентов с диабетом 2 типа и диабетической нефропатией (креатинин сыворотки крови 1,0-3,0 мг/дл у женщин и 1,2-3,0 мг/дл у мужчин) частота гиперкалиемии более 6,0 ммоль/л составляла 18,6%. В других похожих исследованиях частота гиперкалиемии была в сопоставимом диапазоне. Более того, попытки применять комбинацию иАПФ и БРА вмсето одного препарата для предупреждения протенурии при артериальной гипертонии (исследование ONTARGET) не принесло дополнительной пользы, а риск развития побочных эффектов, в частности, гиперкалиемии, был выше.

Пациенты с НК также подвергаются высокому риску гиперкалиемии. Согласно недавним рекомендациям Европейского общества кардиологов, лечение иАПФ или БРА представляет собой краеугольный камень в алгоритме лечения пациентов с симптомами НК и снижением фракции выброса левого желудочка, а при фракции 35% или ниже дополнительное использование антагонистов минералокортикоидов уменьшает смертность и частоту повторных госпитализаций. К сожалению, сочетание этих препаратов сильно увеличивает риск гиперкалиемии, поэтому такие пациенты нуждаются в регулярном контроле калия крови. Кроме того, распространенность ХБП у пациентов с НК очень высока, из-за чего им часто невозможно назначить оптимальные дозы лекарственных препаратов.

До настоящего времени в распоряжении врачей не было эффективных препаратов, снижающих уровень калия крови. Полистиролсульфонат натрия, который в США чаще всего использовался при гиперкалиемии на фоне ХБП, был одобрен к применению в 1958 году, когда не было никаких доказательств его эффективности и безопасности. На практике препарат часто вызывает гипернатриемию, увеличение объема циркулирующей крови и осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта – в нескольких случаях сообщалось о некрозе толстой кишки, что привело к запрету на его применение в 2009 году.

Два новых калийсвязывающих агента, патиромер и ZS-9, показали отличные эффекты снижения калия в рандомизированных контролируемых исследованиях второй и третьей фазы. Патиромер, который FDA недавно одобрила к применению, эффективно снижает уровень калия у больных НК, получающих иАПФ или БРА, что чаще позволяет принимать последние в оптимальных дозах. Аналогичные результаты были получены у пациентов с ХБП, получавших иАПФ или БРА. Уже к 8 неделе лечения патиромер достоверно снижал уровень калия в сыворотке, и к 52 неделе достигнутый эффект сохранялся. Среди побочных действий в основном отмечались диарея и запор.

С ZS-9 проведено два краткосрочных рандомизированных контролируемых испытания. Препарат значительно снижает концентрацию калия в сыворотке у пациентов с НК, ХБП и диабетом со сходными побочными эффектами. Оба препарата позволяют улучшить тактику лечения и предотвратить отмену или снижение дозы иАПФ или БРА у пациентов больных НК и/или ХБП. Однако их долгосрочные эффекты, например, воздействие на желудочно-кишечный тракт, еще следует оценить.

Таким образом, данные исследований свидетельствуют о взаимосвязи гиперкалиемии и гипокалиемии со смертностью. В частности, у пациентов с НК и ХБП с высоким риском отклонения уровня калия от нормы, контроль этого показателя является обязательным. Отклонение уровня калия крови должно приводить к назначению либо калийсодержащих препаратов, либо новых препаратов, снижающих уровень калия крови.

Калий

К является основным катионом внутриклеточной жидкости, где содержится 98% калия всего организма. Kатион обеспечивает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Поступление К в клетку через плазматическую мембрану определено многими факторами. Калиевые каналы обеспечивают пассивную проницаемость мембраны для катиона, при этом движение К определено величиной электрического потенциала и градиентом концентрации. Калиевые каналы могут находиться в открытом и закрытом состоянии, пассивный поток К в клетку определен именно количеством открытых в данный момент каналов. Высокая проницаемость мембран клеток для К, особенно в состоянии возбуждения, и «относительная непроницаемость» для Na, приводит к возникновению разности потенциалов на плазматической мембране.

Стабильность содержания К в организме является следствием сбалансирования процессов его поступления и выделения. Поступление К с пищей является самым важным в регуляции общего пула катиона. Взрослый человек потребляет ежедневно 80–100 ммоль К. От 85 до 90% К, принятого с пищей, экскретируют почки. При отсутствии К в пище в течение нескольких дней с мочой выделяется 40–60 ммоль/сутки, после чего потеря К с мочой уменьшается до 10–20 ммоль/сутки. 10–15% потребленного с пищей К выводится через ЖКТ. Этот путь выведения катиона может быть усилен в условиях гиперсекреции минералокортикоидов и почечной недостаточности. Через кожу значительное количество К может быть выделено только в случае интенсивного потоотделения.

Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на снижение уровня К в плазме, что объясняет раннее появление симптоматики – гипотония мышц, слабость и астения, ослабление рефлексов. Некоторые случаи гипокалиемии приводят к явлениям паралича и даже рабдомиолиза. Выраженная гипокалиемия сопровождается возникновением нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности, что отражается на ЭКГ (уменьшение амплитуды зубцов, инверсия зубца Т, расширение интервала S-Т и появление зубца U). При хроническом дефиците К увеличиваются размеры сердца, возникают нарушения ритма, при резком снижении уровня К в плазме возможна остановка сердца в систоле.

Симптомы гиперкалиемии зависят от скорости нарастания содержания катиона в плазме и связаны с изменением мембранного потенциала нейронов и мышечных клеток. Нейромышечные симптомы гиперкалиемии выражаются в парестезиях, а в более тяжелых случаях – в восходящем параличе конечностей. Выраженность кардиальных симптомов зависит от степени повышения К в плазме – от минимальных изменений ЭКГ до серьезных нарушений ритма и проводимости (поперечная блокада и фибрилляция желудочков). При концентрации К выше 6 ммоль/л, как правило, обнаруживают изменения ЭКГ (заострение зубца Т, удлинение зубца Р и интервала Р-R, расширение комплекса QRS, элевация или депрессия сегмента ST), которые при прогрессировании гиперкалиемии становятся все более выраженными. При уровне К выше 7 ммоль/л отмечено развитие аритмии сердца с летальным исходом, при концентрации К выше 10 ммоль/л сердце может остановиться в диастоле. В клинике продолжительная гиперкалиемия чаще всего является следствием хронической почечной недостаточности.

Калий в крови

В клинической биохимии обмен К оценивают на основании его содержания в плазме крови (внутрисосудистый пул), хотя в нем содержится не более 2% от общего количества катиона. Подавляющая часть К в организме находится внутри клеток, и его концентрация в плазме, которая лишь приблизительно отражает общее содержание элемента в организме, может колебаться в значительных пределах, особенно при тяжелых патологиях. Она тесно связана с состоянием кровообращения и кислотно-основным равновесием, поэтому определение К в плазме или сыворотке крови — один из важнейших показателей в период реанимации.

Существенное влияние на уровень К в плазме крови оказывает нарушение pH крови. Метаболический ацидоз вызывает перемещение ионов водорода внутрь клетки в обмен на внутриклеточный К, что приводит к снижению содержания калия в тканях. При алкалозе, напротив, наблюдается возрастание содержания К в тканях. На уровень К в плазме влияет содержание в крови аниона НСО3 -, которое отражает активность катаболических процессов.

Снижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении К с пищей, усиленной потере почками (прием диуретиков, диуретическая стадия острой почечной недостаточности, тубулярный ацидоз, повышение секреции АДГ,. избыток минералокортикоидов и др.); увеличении потерь при рвоте или поносе, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей К, перераспределении К между вне- и внутриклеточной жидкостью (острый и хронический метаболический ацидоз, острый респираторный алкалоз, введение инсулина или глюкозы). Наиболее частой причиной гипокалиемии является повышенная потеря К почками, недостаточное потребление К редко вызывает гипокалиемию.

Гипокалиемия может иметь место у алкоголиков даже при небольшом повышении в крови содержания Na. Употребление больших количеств пива также приводит к гипокалиемии и гипонатриемии; в пиве содержится очень мало солей.

Гиперкалиемия может развиваться в случаях повышенного поступления К (прием избытка К при терапии диуретиками, парентеральное введение, переливание крови с просроченным сроком хранения), перераспределения К между водными пространствами (повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз), снижения выведения К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, длительный прием калийсберегающих диуретиков, недостаточность минералкортикоидов).

Гиперкалиемия при недостаточности надпочечников сопровождается низким уровнем Na в плазме крови, гипокалиурией, высокой активностью ренина. Гиперкалиемия при селективной недостаточности альдостерона сопровождается низким уровнем ренина и нарушением содержания кортизола в крови. Нарушения метаболизма углеводов при острой и хронической почечной недостаточности провоцируют гиперкалиемию и метаболический алкалоз.

Частой причиной повышенного содержания К в плазме крови является несоблюдение условий взятия крови. Наиболее частая ошибка – гемолиз. При большом количестве тромбоцитов или лейкоцитов, что имеет место в случаях миэлопролиферативных заболеваний, может возникнуть псевдогиперкалиемия из-за повышенного выхода К из клеток.

Показания к исследованию

Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
патология почек;
недостаточность надпочечников;
контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами;
проведение гемодиализа.

Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Образцы стабильны не более 3 часов при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 3,5 – 5,1 ммоль/л

Повышенные значения

Гипоальдестеронизм первичный и вторичный;
острая почечная недостаточность;
прием ингибиторов АПФ; калийсберегающих диуретиков;
диабетический кетоацидоз;
повышенный распад клеток и тканей (внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз, длительное голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги, разрушение опухолевых клеток);
дегидратация.

Пониженные значения

Гиперальдостеронизм первичный и вторичный;
гиперкортицизм;
нарушение функции почек;
повышенная потеря калия через ЖКТ;
гипергликемия;
гипотермия;
недостаток поступления калия в организм (хроническое голодание, анорексия).

Калий в моче

Ионы К свободно фильтруются через гломулярную мембрану. Содержание К в первичном фильтрате соответствует таковому в плазме крови, при учете различия в содержании белка. Далее 50–70% К реабсорбируется в проксимальном (извитом) сегменте нефрона. Экскреция К является результатом сочетания процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. При патологии большое значение имеют экстраренальные пути выделения К. В условиях гиперкалиемии в извитых канальцах подавляется реабсорбция как К, так и воды.

Факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток извитого канальца, оказывают влияние на экскрецию К. К ним относятся: КОР, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление нереабсорбируемых в дистальном канальце анионов бикарбоната (HCO3–) при почечном канальцевом ацидозе и др.

Альдостерон увеличивает поступление К в клетки и экскрецию его с мочой, контролируя реабсорбцию в дистальных канальцах. Гиперкалиемия, в свою очередь, стимулирует секрецию альдостерона. Введение большой дозы глюкокортикоидов вызывает гиперкалиемию и усиливает калийурез. Экскреция ионов К в почках имеет циркадный ритм, с минимумом в ночное время, она быстро возрастает в ответ на нагрузку катионом.

Увеличение выведения калия с мочой происходит при нарушениях КОР, приеме мочегонных средств. При недостаточности коры надпочечников экскреция К с мочой снижается и может развиться гиперкалиемия. В то же время, при гиперактивности коры надпочечников, гиперальдостеронизме, усиленная реабсорбция Na приведет к повышенному выделению К и угрожающей гипокалиемии (2,4–1,6 ммоль/л).

Показания к исследованию

Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
патология почек;
недостаточность надпочечников;
контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в моче проводят ионоселективным методом.

Читайте также: