Гиперкинезы алкоголиков. Глазодвигательные нарушения при алкоголизме

Обновлено: 23.04.2024

Энцефалопатия Вернике (устаревшее наименование — polioencephalitis haemorrha-gica superior, верхний геморрагический полиоэнцефалит) представляет собой наиболее опасную форму АБМ. Принадлежность данной формы острой энцефалопатии к метал-когольным психозам в значительной степени условна, поскольку в ее клинической картине преобладает тяжелая неврологическая симптоматика, в то время как психопатологические проявления болезни достаточно скудны.

Обычно энцефалопатия Вернике развивается в исходе неблагоприятно протекающего алкогольного делирия, хотя в некоторых случаях болезнь может формироваться исподволь, без предшествующего психотического эпизода. Кроме того, мы наблюдали случай развития энцефалопатии Вернике на вторые сутки доброкачественного, близкого к абортивному, алкогольного делирия (Сиволап и др., 2006).

Психопатологическая симптоматика энцефалопатии Вернике представлена тремя основными проявлениями: 1) помрачением сознания; 2) речевой бессвязностью; 3) возбуждением в пределах постели. В целом психические процессы при энцефалопатии Вернике характеризуются упадком и заторможенностью, что отличает данное заболевание от классического делирия со свойственными ему возбуждением и лабильностью физиологических и психических процессов.

Если при белой горячке отмечается помрачение сознания по типу делирия, то при энцефалопатии Вернике — снижение его уровня с преобладанием сомноленции или сопора, способных при тяжелом течении болезни сменяться комой. В некоторых случаях отмечается помрачение сознания по аментивному типу. Речевое возбуждение с повышенной отвлекаемостью внимания при переходе делирия в острую энцефалопатию сменяется речевой бессвязностью, а психомоторное возбуждение — обиранием

188 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

или мелкими стереотипными движениями. Пациенты с энцефалопатией Вернике обычно крайне ослаблены и бывают не в состоянии оставить пределы постели, безучастны, отрешены от окружающего.

Неврологические расстройства при энцефалопатии Вернике в первую очередь представлены следующими категориями: 1) глазодвигательные нарушения и зрачковые расстройства; 2) мозжечковая атаксия; 3) менингеальные симптомы; 4) полиневропатия; 5) изменения мышечного тонуса; 6) гиперкинезы.

Наиболее характерные глазодвигательные нарушения при энцефалопатии Вернике — нарушения фиксации взора, нистагм, косоглазие, диплопия, птоз. В наиболее тяжелых случаях развивается полная офтальмоплегия. Зрачковые расстройства у некоторых больных представлены симптомом Гуддена (миоз, анизокория, ослабление или исчезновение реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции).

Дегенеративные изменения коры полушарий и червя мозжечка у больных с тяже-, лым течением АБМ проявляются нарушениями координации и другими симптомами мозжечковой атаксии.

Наиболее частым менингеальным симптомом острой алкогольной энцефалопатии служит ригидность затылочных мышц. Полиневропатия, как неспецифический «сквозной» симптом алкогольного поражения нервной системы, обычно достигает тяжелой степени и может сопровождаться развитием нижнего парапареза. Моторная сфера характеризуется изменениями тонуса скелетной мускулатуры: в одних случаях отмечается его повышение, в других, напротив, снижение. В ряде случаев мышечная гипертония достигает степени децеребрационнойригидности. У некоторых пациентов повышение мышечного тонуса в нижних конечностях сочетается со снижением тонуса мускулатуры верхних конечностей (Шумский, 1999).

Характерный неврологический симптом тяжелых форм острой алкогольной энцефалопатии — гиперкинезы. У больных отмечаются мышечные подергивания, мышечная дрожь, хореиформные и атетоидные движения; часто наблюдаются хоботковый рефлекс и другие оральные автоматизмы.

Как и другие стадии неблагоприятно протекающей АБМ, энцефалопатия Вернике может проявляться судорожными припадками.

К типичным симптомам энцефалопатии Вернике относится центральная гипертермия, плохо устраняемая жаропонижающими средствами. Данный тип гипертермии как проявление нарушения центральной физиологической регуляции следует отличать от острой пневмонии и других инфекционно-воспалительных заболеваний, осложняющих течение металкогольных психозов. Необходимо также принимать во внимание, что повышение температуры может быть одновременно вызвано разными причинами.

Соматические и висцеральные нарушения. Подавляющее большинство пациентов с энцефалопатией Вернике (как и с острыми формами Корсакове кой болезни) характеризуется выраженным физическим истощением, тяжелыми алиментарными расстройствами и иммунными нарушениями. Общий физический упадок при энцефалопатии Вернике проявляется значительным снижением артериального давления и наполнения пульса. I Угнетение гемодинамики сопровождается тахикардией, которая иногда сочетается с арит-мией. Дыхание бывает поверхностным и учащенным.

Физическое истощение в сочетании с тяжелыми неврологическими нарушениями и ] обездвиженностью определяют характерный облик больных. Кожа пациентов с острой алкогольной энцефалопатией свидетельствует о системных нарушениях обмена и тро-.i фических процессов: она имеет бледно-серый цвет, часто с землистым оттенком, выгля- 1 дит сальной либо, напротив, сухой с наклонностью к быстрому развитию пролежней, j

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения |g9

Кроме того, вид кожных покровов обычно отражает нарушения кроветворения: отмечается повышенная ломкость капилляров, легко возникают мелкоточечные кровоизлияния. Язык у больных острой алкогольной энцефалопатией обычно покрыт серым, желтым или коричневым налетом, а при дефиците цианокобаламина (гиповитаминозе В ) имеет малиновый цвет.

Течение и исход. Продолжительность болезни исчисляется несколькими днями, а в ряде случаев может затягиваться до 6 недель (Шумский, 1999). Летальность энцефалопатии Вернике колеблется в широких пределах и при неадекватном лечении может достигать 40-50%. Причину смерти порой бывает трудно установить в связи с нередким множественным соматическим отягощением мозговых нарушений.

Частый исход энцефалопатии Вернике — корсаковский психоз. Кроме того, в исходе энцефалопатии может развиваться алкогольная деменция или алкогольный псевдопаралич. Почти у всех выживших больных развивается психоорганический синдром различной тяжести. В очень редких, наиболее доброкачественных случаях может отмечаться практическое выздоровление, иногда даже без грубого психоорганического дефекта.

Гиперкинезы алкоголиков. Глазодвигательные нарушения при алкоголизме

Для гиперкинезов мускулатуры конечностей примечательно их разнообразие. Иногда они проявляются миоклониями — временными клоническими подергиваниями отдельных мышц или чаще их частей. В других случаях регистрируется хореоформный гиперкинез — крупноамплитудные быстрые размашистые движения.

Последние часто сочетаются с атетозом — более медленным, более тоничным, более «вычурным» гиперкинезом. У одного и того же больного может отмечаться сочетание миоклонии, хореоформного гиперкинеза и атетоза, что обычно имеет место в более тяжелых случаях и является весьма характерным для острой алкогольной энцефалопатии.

В отличие от гиперкинезов при других органических заболеваниях мозга (энцефалит, малая хорея, атетоз и т. д.), гиперкинезы при энцефалопатии Гайе—Вернике обычно имеют нестабильный характер, они могут исчезать при осмотре, произвольных движениях больного или самопроизвольно, а затем возобновляться, что следует также считать отличительной особенностью гиперкинезов при алкогольной энцефалопатии.

Другим видом насильственных движений в конечностях следует признать так называемую автоматизированную жестикуляцию, известную под своеобразным термином — «больной обирается». Действительно, пациенты поглаживают себя по груди, животу, натягивают простыню, ощупывают окружающие предметы, как бы жестикулируют или что-то ловят перед собой руками.

Обычно феномен автоматизированной жестикуляции наблюдается при измененном состоянии сознания больных, при этом больные недоступны, не ориентированы в месте и времени. Однако при прояснении сознания больных автоматизированная жестикуляция обычно прекращается.

Для энцефалопатии Гайе—Вернике характерны также глазодвигательные и зрачковые нарушения. Глазодвигательные расстройства обозначаются как частичная или полная офтальмоплегия. Так, отмечается чаще асимметричное и неполное опущение верхнего века, вследствие чего глазные щели становятся неодинаковыми. Развивается расходящееся (параличи внутренних прямых мышц) косоглазие или косоглазие «по диагонали» (параличи глазной мускулатуры с участием косых и других мышц). При полной наружной офтальмоплегии глазные яблоки неподвижны.

Если движения глазных яблок возможны, то обычно при взгляде в сторону выявляется крупноразмашистый горизонтальный нистагм. В более редких случаях обнаруживается вертикальный нистагм. Для алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике характерно сужение зрачков (миоз). Нередко это сужение неравномерно, вследствие чего один зрачок бывает уже другого (анизокория), при этом, как правило, реакция зрачков на свет вялая. В тяжелых случаях, обычно при развитии глубокого коматозного состояния, зрачки могут быть, расширены (мидриаз), что свидетельствует о плохом прогнозе.

Психические расстройства, двигательные нарушения и симптомы со стороны глаз — наиболее яркая клиническая триада в симптоматике алкогольной энцефалопатии Гайе—Вернике. Вместе с тем следует отметить, что клинические проявления этого синдрома отнюдь не ограничиваются указанными расстройствами.

Так, несмотря на отсутствие явных парезов и параличей, глубокие рефлексы обычно повышены и вместе с тем появляются патологические. Из последних с наибольшим постоянством отмечаются симптомы орального автоматизма — хоботковый, губной, ладонно-подбородочный и др. Нередко также вызываются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Возникают хватательные рефлексы: больные схватывают и крепко зажимают вкладываемый им в руку предмет, либо хватают находящиеся в их поле зрения предметы.

Обычно при наклоне головы к подбородку и разгибании согнутой в коленном суставе голени обнаруживается мышечное напряжение, что сдедует расценивать не как истинные менингеальные симптомы, а как проявление патологически усиленных постуральных рефлексов, т. е. рефлексов позы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Международный неврологический журнал 6 (84) 2016

Современные особенности течения неврологических осложнений хронического алкоголизма

Авторы: Леонович А.Л., Шалькевич Л.В., Кудлач А.И. ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск, Республика Беларусь

Версия для печати

У статті розглядаються питання клінічних і діагностичних аспектів різних нозологічних форм ураження нервової системи при зловживанні алкоголем. Проводиться аналіз літературних даних і зіставлення їх з власними клінічними спостереженнями. Освітлено стан проблеми на сучасному етапі та запропоновано оригінальну класифікаційну схему неврологічних ускладнень хронічного алкоголізму.

В статье рассматриваются вопросы клинических и диагностических аспектов различных нозологических форм поражения нервной системы при злоупотреблении алкоголем. Проводится анализ литературных данных и сопоставление их с собственными клиническими наблюдениями. Освещено состояние проблемы на современном этапе и предложена оригинальная классификационная схема неврологических осложнений хронического алкоголизма.

This article discusses the clinical and diagnostic aspects of the various nosological forms of nervous system lesions in alcohol abuse. The analysis of literature data and comparison of them with own clinical observations are carried out. The state of the problem at the present stage is illustrated and the original classification of neurological complications of chronic alcoholism is offered.

хронічний алкоголізм; неврологічні ускладнення алкоголізму; алкогольні енцефалопатії; алкогольні полінейропатії

хронический алкоголизм; неврологические осложнения алкоголизма; алкогольные энцефалопатии; алкогольные полинейропатии

chronic alcoholism; neurological complications of alcoholism; alcoholic encephalopathy; alcoholic polyneuropathy

Статья опубликована на с. 70-77

Проблема нарушения соматического и психического здоровья вследствие употребления психоактивных веществ занимает одну из лидирующих позиций в сфере общественного здоровья и здравоохранения. Ввиду определенных социальных тенденций можно констатировать тот факт, что эта проблема на сегодняшний день затрагивает не только взрослое, но и во все возрастающей степени подростковое и даже детское население. Наиболее тяжелыми, труднокурабельными осложнениями при употреблении психоактивных веществ (и, в частности, алкоголя как наиболее распространенного и доступного вещества) являются осложнения со стороны центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).

Литературные данные, касающиеся неврологических осложнений при употреблении алкоголя, малочисленны и нередко противоречивы. Имеющиеся же методические пособия и публикации по данной проблеме освещают в большинстве своем лишь отдельные аспекты.

Согласно классическим представлениям, неврологическая семиотика при алкоголизме условно подразделена на два уровня — центральный и периферический, однако чаще наблюдается сочетанное поражение. Считаясь с тем, что в основе неврологических нарушений при алкоголизме лежат не воспалительные, а дегенеративно-деструктивные изменения в нервной ткани, В.Т. Кондрашенко и А.Ф. Скугаревским предложено устаревшие термины «алкогольный полиневрит» и «алкогольный энцефалит» заменить на «алкогольная полинейропатия» и «алкогольная энцефалопатия». Судорожные эпилептиформные припадки при абстиненции и нарушения мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние) авторы рассматривают как синдром основного заболевания [4].

В единственной монографии «Неврологические проявления алкоголизма» Г.Я. Лукачер, Т.А. Маховой (М., 1989), непосредственно посвященной поражению нервной системы при злоупотреблении алкоголем, нашли отражение разнообразные неврологические симптомы и синдромы при остром алкогольном опьянении и хроническом алкоголизме. Рассматривается концепция происхождения гидроцефалии, а также роль алкоголизма в развитии атеросклероза сосудов головного мозга и нарушении мозгового кровообращения. Данная монография основана на научных параклинических исследованиях и представляет в большей степени академический, чем практический интерес [9].

В опубликованных в последние годы отечественных и зарубежных журнальных статьях подробно описываются отдельные клинические симптомокомплексы алкогольного поражения нервной системы при острой алкогольной интоксикации, синдроме отмены приема алкоголя, деменции, алкогольной полинейропатии, энцефалопатии Гайе — Вернике и синдроме Корсакова. Однако некоторые из указанных форм, такие как алкогольная церебеллярная дегенерация и центральный понтинный миелиноз, основаны по сути своей на топографических и морфологических данных, а не на клинических симптомах. Особый интерес представляют описанные современные варианты — табачно-алкогольная амблиопия, алкогольная миопатия и печеночная энцефалопатия [1–3, 10–12].

Приведенные выше данные свидетельствуют о весьма отрывочных сведениях и об отсутствии системного подхода к неврологическим осложнениям при злоупотреблении алкоголем. При излишнем многообразии несущественной терминологии в литературе отсутствует единая структурная клиническая классификация таких осложнений и особенностей их течения на современном этапе.

Исходя из вышеизложенного, мы попытались восполнить этот пробел. Продолжительный практический опыт работы в наркологических и неврологических стационарах позволил нам провести сравнительный анализ и сопоставить собственные наблюдения с литературными данными, предложить более конкретные диагностические критерии осложнений со стороны центральной и периферической нервной системы и обобщить их в классификационную схему, удобную для практических целей.

Мы обратили внимание на то, что в клинической картине поражения нервной системы при хроническом алкоголизме (ХА) отмечаются полиморфизм и относительная избирательность. Наиболее ранима вегетативная нервная система (ВНС) — она страдает уже в начале заболевания, а при манифестации алкогольного абстинентного синдрома (ААС) наблюдается выраженный симптомокомплекс нарушения ее функции. Уже в этот период диагностируются вегетативная дисфункция (ВД) по гипертоническому типу (в последующем гипертоническая болезнь), вегетативные полинейропатии; в неврологическом статусе определяется сухожильно-надкостничная гиперрефлексия на верхних конечностях при отсутствии асимметрии и патологических знаков.

Раннее вовлечение ВНС при злоупотреблении алкоголем связано с поражением диэнцефальной (гипоталамической) области ввиду выраженного тропизма рецепторов указанной структуры головного мозга к продуктам распада алкоголя. Для начального периода характерны такие симптомы вегетативной дисфункции, как тахикардия, гипергидроз, агрипния, нарушение аппетита, диарея, учащенное мочеиспускание. В более тяжелых случаях возможно появление тремора и других психосоматических нарушений, таких как напряженность, тревога, страх, галлюцинации и прочие переживания больных, сходные с таковыми при делирии (белой горячке). Все вышеперечисленные симптомы обратимы под влиянием лечения.

Дальнейшее прогрессирование сопровождается формированием вегетативной недостаточности по типу перманентной, пароксизмальной или перманентно-пароксизмальной форм. На первых этапах употребления алкоголя ВД протекает с преобладанием симпатического, а на последующих — парасимпатического тонуса ВНС, возможны диэнцефальные пароксизмы.

Вегетативная дисфункция в целом характеризуются двумя синдромами: нейроэндокринным и нейротрофическим. При нейроэндокринном у пациентов отмечаются расстройство аппетита (полифагия в виде анорексии либо булимии), нарушение схемы «сон — бодрствование», инверсия сексуальных функций (от гиперсексуальности до импотенции). При нейротрофическом — сухость кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз и ломкость ногтей, гипер- и гипотрихоз (вплоть до универсального облысения), спонтанные язвы и переломы, артропатии.

Поражение центральной нервной системы характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатий. К неспецифическим признакам относятся: периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные артериальное давление (АД), электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная томография), повышенная раздражительность, неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория), инверсия сна — агрипния (сонливость днем и бессонница ночью), нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций. Все это дополняется вегетативной дисфункцией по вышеописанному типу.

У лиц, предрасположенных к зависимости от алкоголя (СЗА), на более поздних этапах могут присоединяться очаговые, более специфичные признаки энцефалопатий. К их числу относятся: апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга. Как правило, перечисленные симптомы на этом этапе носят преходящий характер. Кроме того, известно, что анозогнозия, то есть отрицание своего заболевания, является одним из ранних очаговых признаков алкогольной энцефалопатии.

Перечень общих и очаговых симптомов начальных стадий алкогольных энцефалопатий указывает на то, что такие пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачам общей практики: участковым терапевтам, эндокринологам, кардиологам, и в последующем направляются к неврологу. И только при манифестации продуктивной психиатрической симптоматики (уже на более поздних стадиях болезни) к лечению подключаются наркологи и психиатры.

Соответственно нашим наблюдениям неврологические нарушения в соматической нервной системе проявляются симптомами выпадения и симптомами раздражения. К симптомам выпадения относятся: периферические (вялые) парезы (параличи) и псевдопарезы (мозжечковая атаксия, сенсорная атаксия, акинезия, ригидность). В виде исключения встречаются центральные (пирамидные) параличи. К симптомам раздражения относятся: парестезии, судороги (крампий, псевдоатетоз пальцев рук и ног, эпилептические припадки, локализованный и генерализованный тремор), менингизм (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка).

В изолированном варианте встречается поражение II и VII пар черепных нервов. В комбинации с другими неврологическими синдромами возможна также патология со стороны глазодвигательных (III, IV, VI пары) — при полиоэнцефалите Гайе — Вернике и каудальных нервов (IX, X, XII пары) — при Корсаковском писхозе.

Таким образом, разнообразная вегетативная и соматическая неврологическая симптоматика при ХА (синоним СЗА) обладает определенной специфичностью и группируется в следующие основные (ведущие) синдромы:

Гиперкинезы – формы, причины, симптомы и лечение

Главная причина гиперкинезов – это дисфункция церебрального двигательного аппарата. Это нарушение может быть вызвано различными факторами:

дегенеративные процессы в центральной нервной системе, имеющие наследственный характер;
состояния, связанные с перинатальными травмами;
перенесенные черепно-мозговые травмы;
опухоли головного мозга;
различные токсические поражения – алкоголизм, отравление СО2;
перенесенные нейроинфекции – менингиты, энцефалиты;
нарушения мозгового кровообращения;
эндокринные заболевания;
психогенные факторы – неврозы, психозы, тревожные расстройства.

Гиперкинезы в ряде случаев возникают как побочный эффект при приеме психостимуляторов или нейролептиков.

Патогенез

Гиперкинезы возникают вследствие нарушений в деятельности экстрапирамидной системы ЦНС. Она отвечает за регулирование напряжения мышц, контролирует положение тела в пространстве и управляет мимикой. Несогласованность в работе мозговой коры, мозжечка, ядер двигательного анализатора искажает импульсы двигательных нейронов, поступающих к мыщцам. В результате моторика человека искажается и принимает аномальный характер.

Общая симптоматика

К главным симптомам гиперкинезов относятся двигательные акты, совершаемые пациентами против их воли, так называемые насильственные. Сами пациенты описывают их как результат непреодолимого желания, которому они не могут противостоять.

В перечень симптомов, представляющих гиперкинезы, входят:

частые моргания и зажмуривания глаз (тики);
судорожные наклоны или повороты головы;
тремор различных частей тела, чаще конечностей;
миоклонии – резкие мышечные подергивания рук или шеи;
хорея – аритмичные движения мимики, непроизвольные звуки, возникающие из-за быстрых сокращений мышц гортани;
баллизм – резкое вращение бедра или плеча;
блафароспазм – патологическое смыкание век, как один из признаков различных заболеваний.

Формы гиперкинезов могут варьировать от прерывисто частых до постоянных. Некоторым больным удается усилием воли контролировать определенные формы гиперкинезов (например, тики), но через некоторое время приступ насильственных движений снова проявляет себя с еще большей силой.

Виды гиперкинезов

Существуют различные критерии, которые используются для классификации патологии. Благодаря им, можно выделить следующие виды гиперкинезов:

детские формы – гиперкинезы до года, в возрастной категории от года до пяти, в период полового созревания;
по типу возникновения – спонтанные, рефлекторные (реакция на внешние явления), акционные (провоцируемые определенным состоянием), индуцированные (могут контролироваться пациентом);
по течению – постоянные (тремор) и эпизодические (тики);
по скорости движений – быстрые и медленные;
по локализации – гиперкинезы лица, конечностей, языка;
по происхождению – различают первичные (врожденные) и вторичные гиперкинезы, приобретенные в результате травм или приема лекарственных средств.

Гиперкинезы при ДЦП у детей начинают проявляться в возрасте 1,5-2 года. Дети с такой патологией с трудом координируют свои движения, которые часто выглядят как толчки, рывки и скручивания. Повторяющиеся движения могут быть быстрыми и ритмичными или, наоборот, медленными и беспорядочными.

Гиперкинезы при ДЦП могут сопровождаться нарушениями глотания, задержкой и расстройствами речи, лабильностью эмоциональной системы.

Возможные осложнения

Оставленные без лечения различные проявления гиперкинезов ведут к таким осложнениям, как суставные контрактуры - лечение которых необходимо. Для этой патологии характерны ограничения подвижности суставов, вызывающие затруднения с одеванием, причесыванием и совершением других простых движений.

Постепенное развитие атрофии мышц приводит к полной неподвижности и инвалидности пациента.

Диагностика

Прежде, чем определить, как лечить гиперкинез, необходимо провести точную и достоверную диагностику. При этом обращают внимание на клиническую картину заболевания, оценку психологического и интеллектуального состояния пациента.

В диагностике гиперкинезов используются:

общий и биохимический анализы крови – диагностируют патологию, возникающую вследствие токсического воздействия;
КТ и МРТ головного мозга – выявляют опухоли, различные дегенеративные изменения;
электроэнцефалография – определяет активность мозга, диагностирует эпилепсию;
исследование мозгового кровотока, УЗДГ сосудов головного мозга и шеи;
исследование цереброспинальной жидкости.

Некоторым пациентам назначают консультацию генетика. Она необходима, если есть подозрение о том, что гиперкинезы являются симптомами наследственных заболеваний.

Диагностика гиперкинезов – это длительный процесс, на который понадобится несколько недель. Определение причин патологии позволит лечить гиперкинез более эффективно.

Лечение гиперкинезов

Традиционное лечение гиперкинезов подразумевает применение консервативной терапии. Пациенту подбирают необходимые лекарственные средства следующих групп:

холинолитики – вещества, блокирующие возбужденное состояние нервной системы, эффективны при треморах, писчем спазме;
вальпроаты - этот вид препаратов используется в лечении эпилепсии, а также эффективен для снятия спазмов при тиках, миоклониях, лицевых спазмах;
нейролептики – препараты, оказывающие успокаивающее действие, снижают реакцию организма на внешние раздражители, эффективны при треморах, миоклониях, баллизме, хореи;
Ботулотоксин в инъекциях – понижает сократительную способность мускулатуры, блокирует передачу возбуждения мышечным волокнам, эффективно устраняет блефароспазм;
противосудорожные средства (Клонезепам) – применяют при лечении тремора, тиков, хореи.

В процессе лечения подбор препаратов осуществляется индивидуально, с учетом состояния пациента. Подбор лучше проводить в условиях стационарного лечения.

Помимо медикаментозной терапии в лечении применяются массажи, выполнение упражнений ЛФК, физиолечение. Пациентам с таким диагнозом показано санаторно-курортное лечение.

Лечение гиперкинезов у детей подразумевает назначение препаратов Пирацетам и Пантокальцин. Они снижают двигательную активность, нормализуют работу сосудистой системы головного мозга. Для улучшения метаболизма клеток головного мозга применяют Глицин, Гликозил, для расслабления мускулатуры – средство Ацедипрол. Для обеспечения клеток головного мозга кислородом принимают витамины группы В.

При гиперкинезах детям назначают массажи, водные и физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. В особо сложных случаях показано хирургическое вмешательство.

В целом гиперкинезы не представляют опасности для жизни пациента, но вызывают значительные трудности в его нахождении в обществе и формировании взаимодействия с другими людьми. Полностью исключить самопроизвольные движения пациента нельзя, но при регулярном лечении можно достичь снижения их интенсивности, тем самым улучшив качество жизни человека.

На данный момент не существует эффективных профилактических мер, которые способны снизить риск развития патологии. Среди общих рекомендаций – своевременное выявление и лечение перинатальных, травматических и токсических поражений мозга, консультации генетиков лицам с наследственной предрасположенностью к патологии.

При заполнении формы «Получить консультацию» внимательно проверьте правильность написания своей электронной почты и номера телефона.

Алкогольные энцефалопатические психозы

Встречаются во П-Ш стадии алкоголизма. В большей части случаев возникновению алкогольных энцефалопатических психозов предшествует многолетнее массивное злоупотребление алкоголем, нередко им непосредственно предшествует делирий. Эти психозы сопровождаются выраженными соматическими, неврологическими и интеллектуально-мнестическими расстройствами.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике

Энцефалопатией Гайе-Вернике (ЭГВ) – заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет.

Причиной развития ЭГВ является дефицит тиамина (витамина В1), наиболее часто это происходит при хронической алкогольной интоксикации. Действие алкоголя главным образом связано с замещением в диете продуктов, содержащих тиамин, но также обусловлено увеличением потребности организма в витаминах группы В, которые необходимы для обмена углеводов, поставляемых самим алкоголем, а также нарушениями абсорбции витаминов в желудочно-кишечном тракте.

В начале психоза появляются симптомы тяжело протекающего делирия (мусситирующего или профессионального). Возбуждение в пределах постели, истинные галлюцинации (обычно зрительные, отрывочные, статичные) сопровождаются тревогой, речь бессвязная. Через 2-4 дня нарушение сознания углубляется до оглушения, сопора и в тяжелых случаях – комы. Присоединяются грубые нарушения в неврологической и соматической сферах – глазодвигательные нарушения, рефлексы орального автоматизма, гиперкинезы, нарушение мышечного тонуса, вегетативные расстройства, признаки пирамидной недостаточности, трофические поражения. Больные выглядят старше своих лет, резко истощены, обезвожены, температура 37-38, повышение до 40-41 С прогностически неблагоприятно.

ЭГВ обычно сопровождается полинейропатией, инфекционными осложнениями (наиболее часто – это пневмонии).

Поскольку дефицит тиамина приводит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, больным с ЭГВ свойственны тахикардия, постуральная гипотензий, одышка при физической нагрузке.

Следует иметь в виду, что у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, внутривенное введение глюкозы способно спровоцировать развитие ЭГВ. Поэтому всем больным с предполагаемым дефицитом тиамина перед внутривенным введением глюкозы обязательно необходимо вводить тиамин.

Развитие ЭГВ считается показанием для госпитализации больного в специализированное отделение.

В большинстве наблюдений вначале возникают развернутые или абортивные делирии, которые могут принять затяжной характер. Состояния делириозной спутанности наблюдаются на протяжении 2-3 недель, и постепенно вырисовываются грубые нарушения памяти. Характерна триада симптомов: фиксационная амнезия, псевдореминисценции и конфабуляции, амнестическая дезориентировка. Прежние навыки и знания хорошо сохраняются, давних знакомых узнают сразу. Психоз нередко сопровождается формированием полиневропатии с проявлением чувствительных и двигательных нарушений. Может наблюдаться частичное сознание болезни, стремление замаскировать имеющиеся нарушения памяти. В целом критика снижена, почти все больные уверены, что могут выполнять свои профессиональные обязанности.

Психоз протекает хронически – многие месяцы и даже годы. Под влиянием правильного лечения и времени постепенно наступает улучшение, но в большинстве случаев полного выздоровления не наблюдается.

Следует иметь в виду, что подобный симптомокомплекс может развиться вследствие отравления угарным газом, после повешения, у перенесших клиническую смерть и реанимированных.

Особенностью лечебных мероприятий является раннее назначение больших доз витаминов группы В и ноотропов.

Читайте также: