Гипогликемия. Врачебная тактика при гипогликемии.

Обновлено: 19.04.2024


Для цитирования: Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. РМЖ. 2003;6:350.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

  • недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
  • самовольная отмена сахароснижающей терапии;
  • нарушение техники введения инсулина;
  • присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
  • нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
  • охлаждение;
  • невозможность утолить жажду;
  • ожоги;
  • рвота или диарея;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Гипогликемия. Врачебная тактика при гипогликемии.

Гипогликемия. Врачебная тактика при гипогликемии.

- Наличие глюкозы в моче следует определять у всех госпитализированных пациентов.
- Содержание глюкозы крови в Великобритании принято контролировать при выявлении глюкозурии, у всех больных сахарным диабетом, а также при любых состояниях, при которых важно исключить нарушение углеводного обмена.

Если у пациента наблюдается головокружение или судороги (иногда возникают при гипогликемии легкой степени, особенно у молодых больных сахарным диабетом):
- Введите в крупную вену 50 мл 50 % раствора глюкозы или 1 мг глюкагона внутривенно, внутримышечно или подкожно.
- Повторно определите содержание глюкозы в крови через 5, а затем через 30 мин. Выясните возможные причины гипогликемии. При рецидиве гипогликемии или повышенном риске ее повторения (например, при поражении печени, сепсисе, передозировке производных сульфонилмочевины):

- Начните введение через центральную или крупную периферическую вену 10 % раствора глюкозы (1л каждые 12 ч).
- Скорость введения регулируйте, поддерживая концентрацию глюкозы крови в переделах 5—10 ммоль/л.
- При передозировке производных сульфонилмочевины проводите инфузию глюкозы в течение 24 ч, после чего введение глюкозы прекратите, но продолжите контроль гликемии в течение 3 сут.

Если гипогликемия сохраняется при внутривенной инфузии 10 % раствора глюкозы:
- Вводите в центральную вену 20 % или 30 % раствор глюкозы.
- Если причиной гипогликемии является умышленная передозировка инсулина, рассмотрите возможность иссечения места инъекции.


Глюкозурия при стандартном исследовании:
- Определите содержание глюкозы в крови натощак или через 2 ч после еды.
- При концентрации глюкозы венозной крови натощак > 7 ммоль/л или > 11 ммоль/л через 2 ч после еды устанавливается диагноз «сахарный диабет». При отсутствии клинических симптомов для подтверждения диагноза сахарного диабета повышение глюкозы в крови выше указанных значений должно быть зафиксировано дважды.

Глюкоза крови > 11 ммоль/л:
1. Определите содержание кетоновых тел в моче и плазме. Если содержание кетонов мочи или плазмы 2+ и более и имеется нарушение общего состояния пациента (особенно при наличии рвоты), определите содержание бикарбонатов в венозной крови. Избегайте неоправданного забора артериальной крови при отсутствии четких показаний.
2. Оцените уровень сознания и степень обезвоживания.
3. Определите, к какой из трех групп относится пациент.

Дальнейший алгоритм действий следующий:
- Декомпенсация сахарного диабета на фоне лечения инсулином: измените схему введения инсулина; при тяжелом сопутствующем заболевании (например, сепсисе или инфаркте миокарда) наладьте внутривенную инфузию инсулина.
- Декомпенсация инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа): при наличии острого инфаркта миокарда или другого тяжелого сопутствующего заболевания наладьте внутривенную инфузию инсулина.
- Лечение впервые выявленного диабета.

Помощь при гипогликемической коме

Гипогликемия – это опасный спутник людей, которые страдают сахарным диабетом. При несвоевременном или неправильном оказании помощи такое состояние может привести к коме. Родственники больного должны знать правила оказания первой помощи, причины состояния и что запрещено делать при коме.

Что такое гипогликемическая кома?

Резкое понижение уровня глюкозы в крови до 2 ммоль/л, для людей, имеющих заболевание сахарный диабет, может вызвать необратимые последствия. Опасность комы заключается в том, что, в первую очередь, страдает мозг пациента. Такое состояние приводит к инсульту, отеку мозга, инфаркту и другим негативным патологиям.

Какие симптомы характерны для гипогликемической комы?

Особенность гипогликемического состояния – кратковременный период образования симптомов (несколько часов) и последующее тяжелое течение.

Изначально проявляется прекома, длительностью не более 30 минут до патологического состояния, которая имеет следующие симптомы:

  • У больного появляться острое желание плотно перекусить, при этом жажда отсутствует;
  • Ощущается тревога;
  • Начинает подниматься артериальное давление;
  • Активное потоотделение;
  • Пациент начинает теряться в пространстве;
  • Головные боли, сопровождающиеся точками в глазах, туманом в голове, головокружениями;
  • Появляется тошнота и последующие рвотные позывы;
  • Человека тянет в сон, могут быть также обмороки;
  • Резкая смена поведения: агрессия, злость, депрессия.

Если вовремя не заметить данное состояние, то начинают проявлять непосредственные симптомы следующей стадии – комы:

  • Судороги;
  • Проявляется чрезмерный пот;
  • Человек активно бледнеет;
  • Начинают дрожать руки и проявляться гипертония мышц;
  • Сердечная мышца нарушает свою работу: снижается пульс и меняется ритм;
  • Появляться отдышка и другие проблемы с дыхательной системой;
  • Падает до критических отметок артериальное давление.

При потере сознания клиенту диагностируют гипогликемическую кому. Существуют еще один вид комы – кетоацидотическая, развивающаяся в течение двух и более суток. По симптомам она похожа на гипогликемическую кому, но при последней нет характерного ацетонового запаха изо рта.

Каковы причины гипогликемической комы?

Главный вопрос, который возникает у близких, по какой причине начинает проявляться патологическое состояние. Врачи выделяют следующие предвестники комы:

  • Не была предпринята помощь при прекоме;
  • Введена большая доза инсулина;
  • Диета, назначенная врачом, была нарушена, или человек долгое время голодал;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Стрессовое состояние;
  • Проявление в организме острого течения инфекционных заболеваний;
  • Определенные виды опухоли;
  • Переутомление или чрезмерная физическая активность.

Что делать при гипогликемической коме?

Если были замечены симптомы прекомы, необходимо выполнить следующую доврачебную помощь:

  • Дать больному сладкую конфету;
  • Покормить едой, которая содержит большое количество углеводов;
  • Приемлемо напоить пациента сладким чаем или фруктовым напитком.

При потере сознания требуется более активные действия, чтобы не допустить ухудшения состояния человека. Необходимо соблюдать четкий порядок действий, который включает следующие принципы неотложной помощи при гипогликемической коме:

  1. Бессознательного человека нужно уложить на бок.
  2. При наличии в ротовой полости кусочков еды или других предметов удалить их.
  3. Если есть глюкагон, ввести его не более 1 мл. Используют внутривенный или подкожный метод ввода.
  4. Вызвать скорую помощь.

Необходимо понимать, если у человека сахарный диабет, то ему необходимо иметь с собой документы и все необходимое для быстрой диагностики и купирования гипогликемии:

  • Личную информацию пациента, с его диагнозом, а также номерами телефонов для связи с родными; ; с лекарством; : сладкий сок, кофета и т.д.


Категорически запрещается при бессознательном состоянии поить человека сладкой жидкостью, так как он может захлебнуться.

Чем опасна гипогликемическая кома?

Большую опасность представляет гипогликемия во сне. Больной не заметит понижения глюкозы и других симптомов состояния, не примет вовремя необходимые меры, и наступит кома. Для предотвращения гипогликемии врачи советуют пациентам ежедневно в утренние часы измерять уровень глюкозы в крови.

Гипогликемическая кома – опасное патологическое состояние диабетика любой стадии. Неотложная доврачебная помощь должна быть оказана быстро и правильно. При неуверенности в правильности своих действий или значительном ухудшении состояния следует вызвать скорую помощь.

Гипогликемия

Гипогликемия, не связанная с экзогенным введением инсулина, – относительно редкий клинический синдром, характеризующийся низким уровнем глюкозы в плазме, симптомами активации симпатической нервной системы и дисфункцией центральной нервной системы. Причиной могут служить многие препараты и заболевания. Диагностика требует исследования крови во время появления симптомов или при 72-часовом голодании. Лечение сводится к обеспечению организма глюкозой в сочетании с устранением причины.

Симптоматическая гипогликемия, не связанная с терапией сахарного диабета, встречается относительно редко, частично из-за того, что в организме существует множество контррегуляторных механизмов компенсации низкого уровня глюкозы в крови. В ответ на острую гипогликемию происходит выброс глюкагона и адреналина , что, по-видимому, является первой линией защиты. Важную роль в восстановлении нормального уровня глюкозы после длительной гипогликемии играет также повышение уровней кортизола и гормона роста в крови. Порог выброса этих гормонов обычно выше появления симптомов гипогликемии. Здесь не рассматриваются наследственные или врожденные синдромы, которые вызывают гипогликемию в младенчестве и детстве.

Этиология гипогликемии

Гипогликемия у взрослых, в зависимости от причины, может быть:

Реактивная (постпрандиальная) или по причине голодания

Инсулин -опосредованная или не- инсулин -опосредованная

Лекарственную или индуцированную нелекарственно

Удобная практическая классификация основана на клиническом состоянии пациентов: выглядят ли они практически здоровыми или больными.

У взрослых, хорошо выглядящих пациентов, не имеющих диабета, дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями, которые связаны и не связаны с инсулином.

Инсулино-опосредованные причины включают

Применение стимуляторов секреции инсулина (сульфонилмочевины)

Аутоиммунную инсулиновую гипогликемию

Инсулинома является редкой нейроэндокринной опухолью, происходящей из бета-клеток, секретирующих инсулин. Незидиобластоз – это гипертрофия инсулин-продуцирующих бета-клеток, находящихся в поджелудочной железе. Инсулиновая аутоиммунная гипогликемия является состоянием, которое чаще всего возникает у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка. Аутоантитела связываются с инсулином или его рецептором и диссоциируются таким образом, что циркулирующий инсулин может связываться с рецептором после отделения от антител, вызывая гипогликемию.

Причины, не связанные с инсулином, включают:

Употребление других веществ, кроме инсулина или сульфонилмочевины (например, хинина, гатифлоксицина, пентамидина, алкоголя)

У больных пациентов дифференциальный диагноз также включает состояния опосредованные и неопосредованные инсулином.

Применение стимуляторов секреции инсулина (сульфонилмочевины)

Неинсулин-опосредованные заболевания включают:

Недоедание или голодание

Прогрессирующая сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Гипогликемия не островковых клеток опухоли

Использование других препаратов (не инсулина или сульфонилмочевины)

Гипогликемия ввызванная опухолью неостровковых клеток, является редким состоянием, вызванным продукцией большого количества аберрантных форм инсулиноподобного фактора роста 2 (ИФР-2) опухолью, которые связываются с рецептором инсулина и вызывают гипогликемию.

У госпитализированных пациентов спонтанная гипогликемия, не являющаяся следствием применения медикаментов, предвещает плохой прогноз и может возникнуть в случае комбинации плохого питания с прогрессирующей органной недостаточностью (особенно печеночной, почечной или сердечно-сосудистой) и/или сепсисом.

При промедлении в обработке проб крови могут быть получены ложные результаты (псевдогипогликемия), так как эритроциты и лейкоциты, особенно в случаях увеличения их количества (например, при лейкозе или полицитемии), поглощают глюкозу. Плохое кровообращение в пальцах может также привести к ошибочно низким уровням глюкозы в капиллярной крови. Искусственная гипогликемия – это истинная гипогликемия, вызванная приемом СМ или введением инсулина не по назначению врача.

Симптомы и признаки гипогликемии

Повышение активности автономной нервной системы в ответ на снижение уровня глюкозы в плазме вызывает потливость, тошноту, чувство жара, тревоги и голода, дрожь, сердцебиения и парестезии. Недостаточное снабжение глюкозой головного мозга сопровождается головной болью, помутнением зрения или двоением в глазах, нарушением сознания, затруднением речи, судорогами и комой.

Симптомы активации вегетативной нервной системы возникают при уровне глюкозы в плазме около 60 мг/дл (3,3 ммоль/л), тогда как симптомы со стороны центральной нервной системы – при ее уровне около 50 мг/дл (2,8 ммоль/л). Однако симптомы гипогликемии встречаются гораздо чаще, чем она сама. У многих пациентов симптомы отсутствуют, даже при указанных уровнях глюкозы, тогда как у большинства людей с симптомами гипогликемии концентрация глюкозы нормальна.

Диагностика гипогликемии

Корреляция уровня глюкозы в крови с клиническими данными

Реакция на введение декстрозы (или другого сахара)

Иногда – определение уровней инсулина , С-пептида и проинсулина

Однако медицинский работник очень редко присутствует при появлении у пациента симптомов гипогликемии. Показания домашних глюкометров ненадежны, и не существует четкого порогового уровня гликированного гемоглобина (HbA1C), который позволял бы отличить длительную гипогликемию от нормо-гликемии. Таким образом, необходимость более детальных диагностических исследований базируется на допущении о реальном существовании патологии, обусловливающей гипогликемию.

В конце положительной пробы определяют уровень бета-оксибутирата (который при инсулиноме должен быть низким) и сульфонилмочевины (для выявления лекарственной гипогликемии) в сыворотке, а также уровень глюкозы в плазме после внутривенного введения глюкагона (для инсулиномы характерно резкое повышение уровня глюкозы). Чувствительность, специфичность и прогностическая значимость результатов, получаемых при таком протоколе исследований, остаются неизвестными.

Не существует четко определенного нижнего предела уровня глюкозы, который бы однозначно свидетельствовал о развитии гипогликемии при контролируемом голодании. У женщин уровень глюкозы при голодании несколько ниже, чем у мужчин, и симптомы у них могут отсутствовать даже при уровне глюкозы в 50 мг/дл (2,8 ммоль/л). Если при голодании в течение от 48 до 72 часов симптоматическая гипогликемия не развивается, пациенту предлагается 30-минутная интенсивная физическая нагрузка. Если и при этом гипогликемия не возникает, инсулинома практически исключается и дальнейшие исследования не показаны.

Лечение гипогликемии

Сахар внутрь или декстроза внутривенно

Иногда – глюкагон парентерально

Немедленная терапия гипогликемии сводится к обеспечению пациента глюкозой. Пациенты, сохранившие способность есть и пить, при появлении симптомов могут выпить фруктовый сок, сладкую воду, растворы глюкозы, съесть конфету или другую сладость или пожевать таблетки с глюкозой. Новорожденным и маленьким детям можно одномоментно ввести внутривенно 10% раствор декстрозы (2-5 мл/кг). Взрослым и детям старшего возраста, которые не могут пить или есть, подкожно или в/м вводят 0,5 мг (при весе 20 кг) или 1 мг (при весе ≥ 20 кг) глюкагона или одномоментно подкожно или внутривенно 50-100 мл 50% раствора декстрозы для устранения симптомов иногда приходится после этого продолжать инфузию 5-10% раствора декстрозы. Также может быть использован назальный спрей с глюкагоном, 3 мг. Эффективность глюкагона зависит от запасов гликогена в печени; у голодных людей или на фоне длительной гипогликемии глюкагон слабо влияет на уровень глюкозы в плазме.

Необходимо принять меры к устранению причины гипогликемии. При островковоклеточных и неостровковоклеточных опухолях вначале устанавливают их локализацию, а затем проводят их энуклеацию или частичную панкреатэктомию; около 6% таких опухолей в течение 10 лет рецидивируют. Для купирования симптомов в пред-операционном периоде или в тех случаях, когда больной отказывается от операции или она не показана, можно использовать диазоксид или октреотид.

Гипертрофия островковых клеток чаще всего является диагнозом исключения, когда опухоль найти не удалось.

Необходимо отменять любые средства, вызывающие гипогликемию, включая алкоголь.


Лечение наследственных и эндокринных расстройств, отказа печени Острая печеночная недостаточность Применение лекарственных препаратов и вирусы гепатитов чаще всего служат причинами развития острой печеночной недостаточности. Основные клинические черты – желтуха, коагулопатия и энцефалопатия. Прочитайте дополнительные сведения , почечной недостаточности Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения , сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Основные положения

Гипогликемия - это низкий уровень глюкозы в плазме ( 50 мг/дл [ 2,8 ммоль/л]) плюс одновременное наличие симптомов гипогликемии, подвергающихся обратному развитию после введения декстрозы.

Большинство случаев гипогликемии вызваны приемом лекарственных препаратов, используемых для лечения сахарного диабета (в том числе использования тайком); в редких случаях ее вызывают инсулин -секретирующие опухоли.

Если этиология неясна, проводят 48 или 72-часовое голодание с измерением уровня глюкозы в плазме через регулярные промежутки времени и во всех случаях развития симптомов.

Чтобы отличить эндогенную гипогликемию от экзогенной (искусственной), при появлении симптомов определяют уровни инсулина , С-пептида и проинсулина в сыворотке.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Гипогликемия

Гипогликемия

Эндокринолог, диабетолог, главный научный сотрудник ФГБУ "НМИЦ эндокринологии" Минздрава России, д.м.н.

Ваши действия при первых признаках гипогликемии:

• Немедленно выпить 1 стакан (200 мл) фруктового сока или лимонада на сахаре либо съесть 4-5 кусков сахара (по 5 г) или больших таблеток глюкозы (по 4 г).
• Определить уровень глюкозы в крови через 15 минут.
• Если уровень глюкозы не повысился, нужно еще раз принять углеводы, как описано выше, и снова определить содержание глюкозы через 15 минут.
• После того как гипогликемия прошла, проанализируйте причину ее возникновения и постарайтесь ее устранить.

Обязательно всегда имейте при себе легкоусвояемые углеводы в виде сахара, таблеток глюкозы, сока или в какой-нибудь другой форме.

Случаи, при которых необходимо действовать так же, как при гипогликемии:

• Уровень глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л при отсутствии вышеуказанных признаков.
• Некоторые из вышеуказанных признаков гипогликемии присутствуют, а возможности измерить уровень глюкозы в крови нет.

Если уровень глюкозы «упадет» очень значительно, может развиться состояние оцепенения, когда человек не может самостоятельно действовать, или даже гипогликемическая кома. Расскажите своим родным и близким о симптомах гипогликемии и как ее можно быстро устранить.

Дать сахар или сладкое питье можно, только если сознание сохранено. В случае потери сознания этого ни в коем случае делать нельзя, так ка это может вызвать затруднение дыхания. Следует свызвать скорую помощь. Если есть возможность, близкие могут ввести глюкагон (специальный препарат, повышающий уровень глюкозы крови) подкожно или внутримышечно.

Популярные материалы




Зарегистрируйтесь на сайте, и тогда для вас будет открыт доступ к большему количеству материалов, расширенный выбор тем и рубрик, индивидуальная настройка курса школы диабета, возможность проходить тесты и проверять свой уровень знаний в области диабета, доступ к материалам для печати – и это еще не всё!

Информация, размещенная на сайте, носит характер рекомендаций и не может считаться консультацией медицинского работника или заменить ее. Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом перед тем, как следовать той или иной рекомендации. Информация, представляемая медицинскими работниками, является экспертным мнением соответствующих медицинских работников, и компания не несет ответственности за достоверность этой информации.

И н ф о р м а ц и я, С о д е р ж а щ а я с я н а с а й т е,
Н е з а м е н я е т К о н с у л ь т а ц и и В р а ч а

Предоставляемая вами информация

Некоторые разделы данного Сайта могут попросить вас предоставить персональную информацию для того, чтобы вы могли воспользоваться преимуществами некоторых функций (например, подпиской на рассылку новостей, советами/указателями ссылок) или принять участие в конкретном виде деятельности (например, конкурсе или других промо-акциях). Вас предупредят о том, какая информация является обязательной, а какая — нет.

Мы можем объединять информацию, предоставленную вами, с другой информацией, которую мы собрали о вас (онлайн или оффлайн). Мы также можем объединять ее с информацией о вас, полученной из других источников, например, общедоступных источников информации (включая информацию из ваших общедоступных профилей социальных медиа-ресурсов) и других третьих лиц.

Пассивный сбор и использование информации

Во время навигации по данному Сайту возможен пассивный сбор информации (то есть без передачи вами этой информации активным способом) с использованием различных технологий. Мы и наши сторонние поставщики услуг пассивно собираем и используем информацию различными способами, в том числе:

Через ваш браузер: Определенная информация собирается большинством браузеров, например, ваш адрес управления доступом к среде передачи данных (Media Access Control, MAC), тип и версия операционной системы вашего компьютера, разрешающая способность экрана, тип и версия Интернет-браузера. Мы можем собирать такую информацию, как, например, тип и идентификатор вашего устройства, если вы заходите на Сайт через мобильное устройство.

Как мы используем и раскрываем информацию

Мы используем и раскрываем информацию, предоставленную нам вами, как это указано в момент ее сбора.
Мы также используем информацию от вас или о вас:

  • для ответа на ваши вопросы и выполнения ваших запросов, например, отправки запрашиваемых вами документов или предупреждений по электронной почте;
  • для отправки вам важной информации о наших отношениях с вами или о Сайте, включая изменения наших условий, положений и политик и (или) прочую информацию административного характера;
  • в бизнес-целях, например, для анализа данных, аудиторской проверки, разработки новых продуктов, расширения функций веб-сайта, усовершенствования наших продуктов и услуг, идентификации тенденций использования Сайта, персонализации вашего опыта работы на Сайте за счет представления продуктов и предложений, адаптированных для вас, и определения эффективности наших рекламных кампаний.

Мы также раскрываем информацию, собранную через Сайт:

  • нашим сторонним поставщикам таких услуг, как например, хостинг и администрирование веб-сайта, хостинг мобильных приложений, анализ данных, обработка платежей, выполнение заказов, обеспечение инфраструктуры, ИТ-услуги, обслуживание клиентов, доставляемые по электронной и традиционной почте услуги, обработка кредитных карт, услуги аудита и другие услуги, чтобы позволить им предоставлять свои услуги;
  • третьей стороне в случае реорганизации, слияния, продажи, создания совместного предприятия, передачи или ликвидации компании, активов или акций полностью или частично (включая все вышеперечисленное в связи с банкротством или подобным судебным процессом).

Кроме того, мы используем и раскрываем информацию, собранную через Сайт, которая, как мы считаем, необходима или уместна: (a) в соответствии с применимым законодательством, включая законы, действующие за пределами вашей страны проживания; (б) в целях содействия судебному процессу; (в) в качестве ответа на запросы государственных органов власти, включая государственные органы власти за пределами вашей страны проживания; (г) в целях принудительного применения наших условий и положений; (д) в целях защиты нашей деятельности и деятельности наших аффилированных организаций; (е) в целях защиты наших и ваших прав, конфиденциальности, безопасности или имущества и (или) прав, конфиденциальности, безопасности или имущества наших аффилированных лиц и других лиц; (ж) чтобы позволить нам воспользоваться доступными средствами правовой защиты или ограничить объем ущерба, который мы можем понести. Мы также можем использовать и раскрывать информацию, собранную через Сайт другими способами, с вашего согласия.

Мы также используем и раскрываем информацию, собранную пассивно, как описано выше в разделе «Пассивный сбор и использование информации», и в любых иных целях, кроме случаев, когда мы обязаны поступить иным образом согласно применимому законодательству (например, если мы обязаны обращаться с такой информацией, как с персональной информацией). Кроме того, мы можем использовать и раскрывать информацию, которая хранится в форме, не позволяющей установить личность в каких-либо целях. Если мы объединяем информацию, которая хранится в форме, не позволяющей установить личность, с информацией, которая хранится в форме, позволяющей установить личность (например, объединение вашего имени с вашим географическим местоположением), то мы будем обращаться с объединенной информацией как с персональной информацией в течение всего времени, пока она будет оставаться объединенной.

САЙТЫ И УСЛУГИ ТРЕТЬИХ ЛИЦ

Эта Политика конфиденциальности не относится к конфиденциальности, информации и другим аспектам любых третьих лиц, включая третьи лица, управляющие любым сайтом или веб-объектом (включая, помимо прочего, любое приложение), доступное через этот Сайт или на которое данный Сайт содержит ссылку. Мы также не несем ответственности за конфиденциальность, информацию и другие аспекты любых третьих лиц. Наличие или включение ссылки на любой такой сайт или объект на Сайте не подразумевает подтверждение с нашей стороны или со стороны наших аффилированных лиц.

Мы используем целесообразные организационные, технические и административные меры для защиты персональной информации, находящейся в нашем распоряжении. Тем не менее, ни одна система хранения или передачи данных через Интернет не может гарантировать полную безопасность. Если у вас есть основания полагать, что ваш обмен информацией с нами не является безопасным (например, если вам кажется, что безопасность какой-либо вашей учетной записи у нас подвергается опасности), пожалуйста, известите нас об этом немедленно согласно разделу ниже «Связаться с нами».

Ваш выбор относительно использования и раскрытия нами вашей персональной информации
Мы предоставляем вам выбор относительно использования и раскрытия нами вашей персональной информации в маркетинговых целях. Вы можете отказаться от:

Как просмотреть, изменить или удалить свою персональную информацию

СРОК ХРАНЕНИЯ ДАННЫХ

Мы храним вашу персональную информацию в течение периода времени, необходимого для целей, указанных в данной Политике конфиденциальности, если только более длительный срок хранения не является необходимым или не разрешается действующим законодательством.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ САЙТА НЕСОВЕРШЕННОЛЕТНИМИ

Данный Сайт не нацелен на лиц младше 18, и мы требуем, чтобы такие лица не предоставляли персональную информацию через Сайт.

ТРАНСГРАНИЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ДАННЫХ

Ваша персональная информация может храниться и обрабатываться в стране, где у нас есть объекты или поставщики услуг, и, используя наш Сайт или предоставляя свое согласие нам (где это требуется по закону), вы даете согласие на передачу информации за пределы вашей страны проживания в другую страну, включая Соединенные Штаты Америки, где могут существовать другие законы о защите информации, отличающиеся от законов вашей страны.

СПЕЦИАЛЬНАЯ КАТЕГОРИЯ ДАННЫХ

За исключением случаев, когда мы конкретно запрашиваем это, мы просим вас не отправлять нам и не раскрывать никакую информацию личного характера (например, информацию, относящуюся к вопросам расового или этнического происхождения, политических взглядов, религиозных или философских убеждений, состояния здоровья, интимной жизни, судимости или членства в профсоюзе) на Сайте или через него или иным способом для нас. В тех случаях, когда мы можем запросить информацию, содержащую специальные категории данных, мы сделаем это с вашего явного письменного согласия.

ИЗМЕНЕНИЯ НАСТОЯЩЕЙ ПОЛИТИКИ КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТИ

Мы можем изменить данную Политику конфиденциальности. Чтобы узнать о дате последнего пересмотра настоящей Политики конфиденциальности, см. указание «Последнее обновление» вверху страницы. Любые изменения данной Политики конфиденциальности вступают в силу с момента публикации новой версии Политики на Сайте. Использование вами Сайта после внесения изменений означает, что вы принимаете пересмотренную Политику конфиденциальности.

КАК С НАМИ СВЯЗАТЬСЯ

Читайте также: