Гиполипидемия

Обновлено: 12.07.2024

Альтернативные названия: Бета-холестерин, липопротеиды низкой плотности, Холестерин липопротеинов низкой плотности, Холестерол бета-липопротеидов

Информация об исследовании

Холестерин, как и многие другие важные компоненты организма, привлекают клиническое внимание при наличии в аномальных концентрациях. Увеличение или снижение уровней обычно происходит из-за аномалий в синтезе, деградации и транспортировке связанных с ними частиц липопротеина. Когда гиперлипидемия или гиполипидемия определяются с точки зрения класса повышенных или уменьшенных липопротеинов плазмы, предпочтительно используются названия гиперлипопротеинемия или гиполипопротеинемия.

Анализ крови на липопротеины очень низкой плотности назначается при:

оценке риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний;

уточнении характера повышения сывороточного уровня триглицеридов;

наличии семейного анамнеза нарушений липидного спектра;

сахарном диабете, нефротическом синдроме, гипотиреозе (в том числе субклинический), метаболическом синдроме.

Материал исследования: венозная кровь.

В Красногорске сдать анализ на холестерин липопротеинов очень низкой плотности можно в лабораториях по предварительной записи на сайте. Возможен вызов специалиста на дом для забора биоматериала.

Гиперлипопротеинемия

Гиперлипопротеинемия является нарушением липидов, имеющим важное клиническое значение из-за ее связи с повышенным риском атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что повышенные уровни общего холестерина в плазме крови и липопротеиды низкой плотности тесно и напрямую связаны с большей заболеваемостью ишемической болезнью сердца.

Повышенные триглицериды плазмы и липопротеиды очень низкой плотности напрямую связаны с риском атеросклеротических заболеваний сердца, хотя и не являются независимыми факторами риска. Напротив, было установлено, что высокий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности является защитным фактором для развития этого заболевания, поэтому снижение уровня является фактором риска.

Клинические проявления гиперлипопротеинемии включают в себя большую частоту ишемических сосудистых заболеваний, острый панкреатит и видимые накопления липидных отложений (ксантомы и ксантелазмы). Локализация этих поражений во многих случаях очень помогает категоризации присутствующей дисфункции липопротеи.

Генетические расстройства

Повышенная концентрация липидов плазмы этиологически связана в основном с генетическими расстройствами, диетическими факторами (такими как прием чрезмерных калорий, насыщенных жирных кислот и холестерина) или приемом наркотиков, или это может возникнуть в качестве вторичного явления при большом количестве заболеваний. В любом из этих случаев повышение различных липопротеинов плазмы обычно происходит в ряде комбинаций, которые привели к их классификации на шесть различных закономерностей или фенотипов.

Генетические или приобретенные расстройства могут быть связаны с одной или несколькими из этих моделей липопротеидов, поэтому идентификация конкретной модели не дает конкретной информации о причине рассматриваемого гиперлипидемического расстройства. Практический подход заключается в классификации различных гиперлипидемических состояний: состояний на те, которые в основном вызывают гиперхолестеринемию, или те, которые преимущественно вызывают гипертриглицеридемию.

В каждую из этих категорий включены первичные (генетические), а также вторичные расстройства. Генетические расстройства, в свою очередь, могут быть результатом одного генного нарушения либо доминирующего, либо рецессивного наследования, либо полигенного расстройства, при котором несколько генов взаимодействуют с факторами окружающей среды.

Гиперхолестеринемия

Были выявлены три первичных расстройства, вызывающих гиперхолестеринемию. Это: полигенная гиперхолестеринемия, семейная гиперхолестеринемия и вариант семейной комбинированной гиперлипидемии.

Полигенная гиперхолестеринемия — это термин, используемый для описания наиболее распространенного первичного расстройства, вызывающего повышение уровня холестерина в плазме крови. Он включает в себя группу связанных с ними расстройств, при которых несколько генов, по-видимому, взаимодействуют, чтобы вызвать повышение ЛПНП выше 95-го процентиля в общей популяции. Увеличение скорости образования ЛПНП, дефектный клиренс или и то, и другое может быть причиной этого повышения. Последние данные свидетельствуют о том, что это может быть результатом снижения активности рецепторов ЛПНП печени.

Клиническое различие между этим расстройством и семейной гиперхолестеринемией и семейной комбинированной гиперлипидемией в основном достигается путем семейных исследований и обследования. Гиперлипидемия встречается только у 10% родственников первой степени при полигенном расстройстве, в то время как она возникает примерно у 50% родственников в двух других заболеваниях.

Семейная гиперхолестеринемия — это распространенное аутосомно-доминантное расстройство, которое поражает примерно 1:500 человек в общей популяции. Его главный дефект заключается в гене рецептора ЛПНП на поверхности клеток, поэтому задерживается клиренс ЛПНП из плазмы. Гомозиготы редки и обычно достигают шести-восьмикратного увеличения общего холестерина плазмы из-за повышения ЛПНП, гетерозиготы могут иметь от двух до трехкратного повышения и могут быть диагностированы при рождении с помощью анализа пуповинной крови.

Наиболее важной клинической характеристикой этого расстройства является наличие преждевременной и ускоренной ишемической болезни сердца. Гетерозиготы проявляют инфаркты миокарда примерно в третьем десятилетии, в то время как гомозиготы обычно умирают от осложнений инфаркта миокарда до 20 лет.

Семейная комбинированная гиперлипидемия — является еще одним распространенным расстройством, которое имеет аутосомно-доминантное наследство. Клинически он может представляться как гиперхолестеринемия (тип 2a), гипертриглицеридемия (тип 4) или и то, и другое (тип 2b), а также называется гиперлипопротеинемией нескольких типов. Клинически он характеризуется отсутствием гиперлипопротеинемии в детстве, и его развитие происходит вокруг полового созревания в сочетании с переменным и мягким повышением уровня липидов плазмы.

Нет конкретного клинического или лабораторного теста, чтобы определить, есть ли у человека это расстройство, и для постановки диагноза необходим семейный скрининг. Тем не менее, это следует подозревать у любого человека с легкой гиперлипопротеинемией, тип липопротеинов которого меняется со временем. Это состояние также характеризуется повышенной частотой преждевременного атеросклероза и инфаркта миокарда. Основной аномалией, по-видимому, является перепроизводство липопротеинов, которые содержат аполипопротеин B (apo B).

Различные распространенные расстройства связаны с гиперхолестеринемией. Среди них гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемии, обструктивная болезнь печени и использование тиазидных мочегонных средств.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Результаты исследования крови на липопротеины низкой плотности: референсные значения:

Возможные причины повышения уровня холестерина ЛПНП:

холестаз – застой желчи, который может быть вызван заболеванием печени (гепатитом, циррозом) или камнями в желчном пузыре;

хроническое воспаление почек, приводящее к нефротическому синдрому;

хроническая почечная недостаточность;

снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз);

плохо вылеченный сахарный диабет;

рак простаты или поджелудочной железы.

Возможные причины понижения уровня холестерина ЛПНП:

тяжелое заболевание печени;

онкологические заболевания костного мозга;

повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз);

воспалительные заболевания суставов;

B12- или фолиеводефицитная анемия;

острые заболевания, острые инфекции;

хроническая обструктивная болезнь легких.

Результаты анализа придут на указаную вами почту.

Так же можно получить бумажную копию непосредственно в медицинском центре.

Гиполипидемия

Гиполипидемией называют сниженное содержание липопротеинов в плазме, Гиполипидемия бывает первичной (генетически обусловленной) и вторичной. Протекает обычно бессимптомно и диагностируется при случайном определении уровня липидов. Лечение вторичной гиполипидемии предполагает устранение исходных причин. При первичной гиполипидемии лечение часто необязательно, но при некоторых генетических нарушениях требуются высокие дозы витамина Е и обогащение диеты жирами и другими жирорастворимыми витаминами.

Гиполипидемию диагностируют при уровне общего холестерина (ТС) 120 мг/дл ( 3,1 ммоль/л) или холестерина ЛПНП 50 мг/дл ( 1,3 ммоль/л).

Различают первичные (генетические) и вторичные дислипидемии. Вторичные гиполипидемии встречаются гораздо чаще первичных и могут быть связанными:

Гематологическими и другими злокачественными опухолями

Неожиданное обнаружение у пациента, не принимающего гиполипидемических препаратов, низкого уровня ОХ или холестерина ЛПНП должно служить поводом для диагностических исследований, включая определение АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы) и тиреотропного гормона; отрицательные результаты этих исследований делают вероятной первичную гиполипидемию.

Известны 3 состояния, при которых мутации в одном или нескольких генах обусловливают недостаточную продукцию или ускоренный клиренс ЛПНП.

Болезнь задержки хиломикронов

Мутации потери функции PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин типа 9) являются еще одной причиной низкого уровня ЛПНП. Они не несут неблагоприятных последствий и не требуют применения терапии,

Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)

Это состояние с аутосомным рецессивным типом наследования обусловлено мутациями в гене микросомного белка-транспортера триглицеридов (ТГ), который необходим для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате жиры пищи не всасываются и сыворотка практически не содержит хиломикронов и ЛПОНП. Уровень ОХ в типичных случаях 45 мг/дл ( 1,16 ммоль/л), ТГ 20 мг/дл ( 0,23 ммоль/л), а ЛПНП вообще не определяются.

Абеталипопротеинемию часто впервые обнаруживают у младенцев с нарушением всасывания жиров, стеатореей и отставанием в физическом развитии. Возможна умственная отсталость. Поскольку витамин Е доставляется в периферические ткани ЛПОНП и ЛПНП, в большинстве случаев развивается тяжелый авитаминоз Е Недостаточность витамина Е Дефицит витамина Е в питании является типичным в развивающихся странах; дефицит у взрослых в развитых странах встречается редко и обычно из-за мальабсорбции липидов. Главные симптомы – гемолитическая. Прочитайте дополнительные сведения . Клинические проявления включают нарушение зрения, обусловленное медленно прогрессирующей дегенерацией сетчатки, сенсорную нейропатию, признаки поражения задних столбов спинного мозга (атаксия и парестезии), а также церебральные симптомы (дисметрию, атаксию и мышечную спастичность), могущие привести к смерти пациента.

Диагноз устанавливают по отсутствию в плазме апопротеина В (Апо В); при исследовании биоптатов кишечника обнаруживается отсутствие микросомального транспортного белка. Отличительной особенностью мазка крови является акантоцитоз эритроцитов. Генетическое тестирование может подтвердить диагноз.

Назначают высокие дозы витамина Е (100-300 мг/кг 1 раз в день), высокожировую диету и другие жирорастворимые витамины. Прогноз часто плохой.

Болезнь задержки хиломикронов (болезнь Андерсона)

Болезнь задержки хиломикронов – крайне редкое состояние с аутосомным рецессивным типом наследования, вызванное недостаточной секрецией Апо В энтероцитами. При этом заболевании выявляются мутации в гене, кодирующем белок, который отвечает за транспорт хиломикронов из энтероцитов.

Диагноз устанавливают по результатам исследования биоптатов кишечника у пациентов с низким уровнем холестерина и отсутствием в крови хиломикронов после приема пищи.

Лечение - это добавление диетических жиров и жирорастворимых витаминов. Раннее лечение с высокой дозой витамина Е может улучшить прогноз.

Гипобеталипопротеинемия

Гипобеталипопротеинемия – состояние с доминантным или кодоминантным типом наследования, обусловлена мутациями в гене, кодирующем Апо В.

У гетерозигот синтезируется укороченный Апо В, что приводит к ускорению клиренса ЛПНП. Клинические проявления отсутствуют, но содержание ТС в плазме 120 мг/дл ( 3,1 ммоль/л), а холестерина ЛПНП 80 мг/дл ( Алкогольная болезнь печени Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. В соответствии с пятым изданием Руководства по диагностике и статистическому учёту психических расстройств, 5-е издание (Diagnostic. Прочитайте дополнительные сведения

Диагноз ставится на основании выявления низких уровней ЛПНП и Апо B в липидном профиле сыворотки. Гипобеталипопротеинемию отличают от абеталипопротеинемии по семейному анамнезу.

Гетерозиготы, а также гомозиготы с низким, но определимым уровнем холестерина ЛПНП в лечении не нуждаются. Лечение людей, гомозиготных по отсутствию ЛПНП, такое же, как при абеталипопротеинемии, и включает витамин Е высокожировую диету и другие жирорастворимые витамины. Прогноз является переменным, но ранняя диагностика и строгое соблюдение лечения могут задержать прогрессирование заболевания.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Влияние гиполипидемического растительного средства на липидный обмен и перекисное окисление липидов Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Найданова Эржена Гармаевна, Бураева Людмила Богдановна

Установлена способность исследуемого растительного средства, состоящего из черных листьев бадана, плодов шиповника, травы горца птичьего, соцветий ромашки аптечной, плодов боярышника, корневища аира болотного, одуванчика лекарственного снижать интенсивность перекисного окисления липидов , уровень липидов в сыворотке крови экспериментальных животных

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Найданова Эржена Гармаевна, Бураева Людмила Богдановна

Экспериментальная оценка состояния иммунной системы организма в условиях иммунодефицита и коррекции растительным экстрактом

INFLUENCE OF HYPOLIPIDEMIC VEGETATIVE MEANS ON LIPID METABOLISM AND LIPID PEROXIDATION

Ability of the studied vegetative means consisting of black leaves bergenia, of fructus rosae, of herba polygoni avicularis, of flores chamomillae, of fructus crataegi, of a rhizomata acori calami, of radices taraxaci to reduce intensity lipid peroxidation , a level lipids in blood of experimental animals.

Текст научной работы на тему «Влияние гиполипидемического растительного средства на липидный обмен и перекисное окисление липидов»

Э.Г. Найданова, Л.Б. Бураева

влияние гиполипидЕмичЕСкого растительного средства на липидный обмен и перекисное окисление липидов

Восточно-Сибирский государственный технологический университет (Улан-Удэ)

Установлена способность исследуемого растительного средства, состоящего из черных листьев бадана, плодов шиповника, травы, горца птичьего, соцветий ромашки, аптечной, плодов боярышника, корневища аира болотного, одуванчика лекарственного снижать интенсивность перекисного окисления липидов, уровень липидов в сыворотке крови, экспериментальных животных.

Ключевые слова: липиды, гиполипидемия, гиперлипидемия, перекисное окисление липидов

influence of HYpoLipiDEMic vEGETATivE MEANS oN LipiD METABoLiSM AND lipid peroxidation

E.G. Naydanova, L.B. Burayeva

East-Siberian state technological university (Ulan-Ude)

Ability of the studied, vegetative means consisting of black leaves bergenia, of fructus rosae, of herba polygoni avicularis, of flores chamomillae, of fructus crataegi, of a rhizomata acori calami, of radices taraxaci to reduce intensity lipid, peroxidation, a level lipids in blood of experimental animals.

Key words: lipids, hypolipidemia, hyperlipidemia, lipid peroxidation

Избыточное поступление в организм жиров и углеводов, сочетающееся с недостаточной физической нагрузкой, является главной причиной нарушения обмена липидов у населения. Характерные проявления этого нарушения (гиперелипо-протеинемия, избыточная масса) обнаруживается у 10 — 12 % детей и у 40 — 60 % взрослого населения экономически развитых стран [11]. Известно, что гиперлипопротеинемия и патологические изменения в структуре стенки кровеносных сосудов приводят к развитию у человека столь распространенного заболевания как атеросклероз [3]. В последние годы появилось достаточное количество средств, таких как холестирамин, колестипал, производные фиброевой кислоты — клофибрат, ципрофибрат, безафибрат и др., обладающие гиполипидемиче-ским действием, но вызывающие зачастую побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта [10].

В связи с этим, особое внимание уделяется природным лекарственным средствам, обладающим противосклеротическим, гиполипидемическим эффектом. Природные лекарственные средства, как правило, малотоксичны и при длительном применении не вызывают побочных реакций.

Целью данной работы является определение влияния отвара растительного сбора, созданного согласно древней тибетской рецептуре, на уровень липидов и интенсивность перекисного окисления липидов у белых крыс при индуцированной гипер-липидемии.

Исследуемое растительное средство разработано на основе прописей тибетской медицины и получено из следующих лекарственных растений: корневища аира болотного, листьев черного бадана толстолистного, плодов боярышника кроваво-

красного, корней одуванчика лекарственного, соцветий ромашки аптечной, травы горца птичьего, плодов шиповника. Формула предлагаемого средства составлена с учетом вклада биологически активных веществ каждого компонента. Содержащиеся в корневищах аира болотного эфирное масло и гликозид акорин воздействуют на окончания вкусовых рецепторов языка и улучшают пищеварение; терпеноиды (проазулен, азарон) оказывают спазмолитическое действие [5, 8]. Три-терпеновые гликозиды и флавоноиды боярышника расслабляют гладкую мускулатуру кишечника, умеренно снижают артериальное давление [8, 13]. Содержащиеся в плодах шиповника аскорбиновая кислота, рутин, витамины В, Е, каротин повышают окислительно-восстановительные процессы в организме, активируют ряд ферментных систем, стабилизируют содержание катехоламинов, синтез гормонов, влияют на углеводный обмен [2, 5, 8]. Биологически активные вещества корней одуванчика обладают желчегонным, спазмолитическим действием, а также противоязвенным эффектом, используемым при нейрогенных язвах [5, 7, 8]. Эфирные масла соцветий ромашки (секвитерпены, монотерпены) обладают противовоспалительным, седативным, спазмолитическим свойством [1, 5, 8]. Растворимые соединения кремниевой кислоты, содержащиеся в траве горца птичьего, препятствуют образованию камней [5, 8] Фенольные соединения, содержащиеся в черных листьях бадана толстолистного, оказывают адаптогенное, иммуностимулирующее, антистрессорное действие [4, 6].

Гиполипидемическое действие нового лекарственного средства изучали у лабораторных жи-

Влияние растительного средства на показатели липидного обмена и интенсивность ПОЛ в сыворотке крови

Группы животных Показатели липидного обмена Интенсивность ПОЛ (МДА мкм/мл мин.)

ХЛ ммоль/л а-ХЛ ммоль/л ТГ ммоль/л лпонп+лпнп уел. Ед.

Интактная 2,9 ± 0,2 2,4 ± 0,2 1,4 ± 0,1 2,4 ± 0,2 4,4 ± 0,2

Контрольная 4,0 ± 0,3* 1,7 ± 0,1* 2,2 ± 0,2* 3,3 ± 0,3 4,9± 0,2

Опытная 2,7 ± 0,2** 1,9 ± 0,1 1,3 ± 0,1** 2,5 ± 0,2** 3,4 ± 0,1**

примечание: * - различие достоверно по отношению к интактным животным при р < 0,05; ** - различие достоверно по отношению к контрольным животным при р < 0,05.

вотных согласно методическим рекомендациям МЗ РФ [12]. Эксперименты проводились на белых беспородных крысах с исходной массой 220 — 250 г. При проведении исследований (забор крови из бедренной вены) животные подвергались гексе-наловому наркозу. Эвтаназия животных производилось до прекращения действия наркоза методом декапитации.

Гиперлипидемию вызывали внутрибрюшин-ным введением неионного детергента WR-1339 в дозе 250 мг/кг массы животного. До введения тритона животным опытной группы вводили вну-трижелудочно 1 мл отвара исследуемого средства в дозе 600 мг/кг массы животного (в пересчете на сухое сырье). Контрольной группе животных вводили эквивалентное количество дистиллированной воды. Оценку состояния липидного обмена и уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови крыс проводили через 18 часов после введения тритона. Используя биохимические наборы фирм «Olvex Diagnosticum» «Lachema Diagnostic», в сыворотке крови определяли общий холестерин (ХЛ), альфа-холестерин (а-ХЛ), триацилглицериды (ТГ), суммарную фракцию пре-p и p-липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП). Интенсивность ПОЛ оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови [9]. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследований, представленные в таблице 1, свидетельствуют, что через 18 часов после введения тритона у животных контрольной группы развивается выраженная гиперлипидемия: по сравнению с показателями с интактными животных, содержание общего холестерина повышается на 41 %, триацилглицеридов — на 57 %, суммарные фракции ЛПОНП, ЛПНП — на 38 %. Содержание а-ХЛ снизилось на 29 %. Интенсивность ПОЛ в сыворотке крови у животных контрольной группы увеличилась на 12 %.

Профилактическое применение указанного растительного средства в дозе 600 мг/кг массы животного препятствует развитию индуцированной гиперлипидемии: показатели обмена липидов в пределах физиологической нормы, а интенсив-

ность ПОЛ достоверно ниже, чем в контрольной группе.

Таким образом, растительное лекарственное средство в указанной дозе проявляет выраженное гиполипидемическое действие, ингибирует процессы перекисного окисления липидов.

На модели индуцированной гиперлипидемии установлено гиполипидемическое действие растительного средства, состоящее из корневища аира болотного, плодов шиповника, плодов боярышника, травы горца птичьего, соцветий ромашки аптечной, черных листьев бадана, корней одуванчика лекарственного. Способность исследуемого средства снижать интенсивность перекисного окисления липидов, уровень липидов в сыворотке крови, а также его практическая безвредность позволяют считать данное средство перспективным для профилактики и лечения атеросклероза.

1. Ермакова А.Е. Иммуномодулирующая активность соединений ромашки аптечной и софоры японской в покое и при физической нагрузках : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Е. Ермакова. — Курск, 1995. - 22 с.

2. Иммуномодулирующая активность каротин-токоферольного комплекса из плодов шиповника / В.М. Хабибуллина [и др.] // Научные труды НИИ фармации МЗ РФ. - М., 1995. - С. 237-241.

3. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. - СПб., 1995. - 160 с.

4. Некоторые фармакологические свойства сухого экстракта из черных (перезимовавших) листьев Bergenia crassifolia Fritsch / П.Б. Лубсандор-жиева [и др.]. // Растительные ресурсы. - 1994. -Вып. 4. - С. 63-64.

5. Почему растения лечат / М.Е. Ловкова [и др.]. - М., 1990. - 60 с.

6. Растительные ресурсы СССР: цветковые растения, их химический состав, использование. -Л., 1987. - 250 с.

7. Рузляева Е.А. Фармакологические свойства суммарного экстракта одуванчика лекарственного : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Рузляева. -Томск, 1991. - 21 с.

8. Соколов С.Я. Справочник по лекарственным растениям / С.Я. Соколов, И.П. Замотаев. — М., 1988. — 2-е изд. — 240 с.

9. Темирбулатов Р.А. Метод определения интенсивности свободно-радикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение / Р.А. Темирбулатов, Е.И. Селезнев // Лабораторное дело. — 1981. — № 4. - С. 209-211.

10. Тренин А.С. Антибиотики — ингибиторы биосинтеза холестерина (обзор) / А.С. Тренин,

Г.С. Катруха // Химико-фармацевтический журнал. — 1997. — № 9. — С. 5—16.

11. Эндокринология и метаболизм / Д.Р. Иллингуорт [и др.]. — М., 1985. — 980 с.

12. Экспериментальное изучение гиполипи-демических и антиатеросклеротических средств: метод. рек. — М., 1988. — 36 с.

13. Халтулла Н.М. Влияние экстракта боярышника на мозговое кровообращение и некоторые показатели метаболизма головного мозга : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.М. Халтулла. — Пятигорск, 1995. — 22 с.

Сведения об авторах:

Бураева Людмила Богдановна - преподаватель кафедры биоорганической и пищевой химии ВСГТУ

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА (ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ И ГИПОЛИПИДЕМИЯ)

Холестерин – это воскообразное вещество, которое содержится в молекулах жиров (липидов) крови. Холестерин играет важную роль в процессе формирования и роста клеток. Из него строится «каркас», из которого состоит базовая оболочка любой клетки нашего организма (то есть основа клеточной мембраны). От количества холестерина в мембране во многом зависит прочность клетки и ее способность к выживанию. Тем не менее, избыточное количество данной субстанции в организме повышает риск развития сердечных заболеваний.

Если уровень холестерина очень высокий, в кровеносных сосудах образуются жировые отложения, которые блокируют ток крови по артериям. Это называется гиперлипидемией.

И наоборот, гиполипидемией называется необычно низкий уровень холестерина в крови. Данная крайность также не является положительной, так как приводит к целому ряду осложнений.

СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Обычно, высокий уровень холестерина не вызывает каких-либо симптомов. В большинстве случаев, реальное проявление симптомов может привести к необходимости неотложного вмешательства.

Как высокий уровень холестерина может стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний?

Высокий уровень холестерина в крови приводит к образованию бляшек на стенках кровеносных артерий. Такой процесс называется атеросклерозом — вид сердечно-сосудистого заболевания. Отложение холестерина на стенках сосудов приводит к сужению просвета артерий, поэтому ток крови ослабевает или полностью блокируется. Кровь переносит кислород к сердцу, поэтому, если к сердцу поступает недостаточное количество крови и кислорода, это провоцирует болезненные ощущения в загрудинном пространстве. Если к какому-то отделу сердца кровь не поступает вообще, это приводит к инфаркту миокарда.

Холестерин и ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Высокий уровень холестерина повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Очень высокий уровень холестерина приводит к накоплению жировых отложений на стенках сосудов. Со временем, эти накопления, называемые бляшками, приводят к уплотнению стенок сосудов или атеросклерозу. В результате этого, сосуды сужаются, а ток крови к сердечным мышцам ослабевает. Недостаточный ток крови может стать причиной стенокардии (боли за грудиной) или инфаркта в случае полной закупорки сосудов.

Холестерин и инсульт

Холестериновые бляшки откладываются на стенках сосудов по всему телу. Атеросклероз является причиной сужения или полного перекрытия сосудов, идущих к головному мозгу. Если сосуды полностью закупорены, может случиться инсульт.

Холестерин и заболевания периферических сосудов

Высокий уровень холестерина может стать причиной развития заболеваний периферических сосудов – заболеваний кровеносных сосудов, не связанных с сердцем и головным мозгом. Жировые отложения на стенках этих сосудов отрицательно влияют на циркуляцию крови. Чаще всего закупориваются сосуды, идущие к ногам и стопам.

Холестерин и диабет

Диабет способен нарушить баланс между уровнем липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности в организме человека. При диабете преобладают липопротеины низкой плотности, которые, накапливаясь на стенках сосудов, приводят к их закупорке. Глюкоза (вид сахара) присоединяется к липопротеинам (соединение молекулы глюкозы с молекулой протеина, которое переносит холестерин с кровотоком). Покрытые глюкозой (гликированные) протеины задерживаются в токе крови на более длительный срок, что приводит к образованию бляшек. У больных диабетом наблюдается низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов (еще один вид липидов в крови). И липопротеины высокой плотности, и триглицериды повышают риск сердечных и сосудистых заболеваний.

Холестерин и повышенное давление

Существует тесная связь между высоким кровяным давлением (или гипертонией) и высоким уровень холестерина. Когда просвет сосудов сужается из-за накапливания на стенках холестериновых бляшек и отложений кальция, сердцу приходится работать более интенсивно, чтобы протолкнуть кровь через сосуды. В результате этого кровяное давление становится аномально высоким. В свою очередь, существует тесная связь между высоким кровяным давлением и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Снизить высокий уровень холестерина в крови можно с помощью:

  • Здорового образа жизни: Употребление в пищу обезжиренных продуктов с пониженным содержанием насыщенных жиров, поддержание нормальной массы тела и регулярные физические нагрузки помогают снизить уровень холестерина в крови.
  • Статины: Препараты, блокирующие выработку холестерина в печени. Это, в свою очередь, способствует выведению холестерина с крови.
  • Ингибиторы абсорбции холестерина: Такие препараты уменьшают всасывание холестерина из пищи тонким кишечником.

Следует ли отказаться от каких-либо продуктов или медицинских препаратов во время приема препаратов, снижающих уровень холестерина в крови?

Если Вы принимаете какие-либо препараты, включая лечебные травы и витамины, посоветуйтесь с врачом и узнайте, как они могут взаимодействовать с холестерин-понижающими препаратами. Не следует употреблять виноградный сок, так как он может влиять на способность печени метаболизировать лекарственные средства.

Нарушение жирового обмена

Нарушение жирового обмена представляет собой патологическое состояние человеческого организма, которое характеризуется расстройством процессов синтеза и расщепления жиров. Дислипидемия вызывает развитие таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, острую мозговую и коронарную недостаточность.

Причины заболевания

Нарушение жирового обмена

  • генетической предрасположенностью;
  • малоподвижным образом жизни;
  • пагубными привычками;
  • злоупотреблением жирной пищей;
  • дисфункцией поджелудочной железы и печени;
  • эндокринопатией;
  • голоданием;
  • хромосомными аномалиями;
  • воздействием ионизирующего излучения;
  • бесконтрольным применением кортикостероидных, мочегонных и цитостатических препаратов;
  • синдромом мальабсорбции;
  • тяжелыми инфекционными патологиями – туберкулезом, СПИДом;
  • кардиоваскулярными расстройствами.

Симптомы и первые признаки

  • узелков желтого и белого оттенка, содержащих холестерин (ксантелазм и ксантом);
  • избыточной массы тела;
  • увеличенной печени и селезенки;
  • дисфункции почек;
  • гипергликемии;
  • артериальной гипертензии;
  • повышением концентрации всех липидных фракций.
  • кахексии;
  • расстройствам функциональной деятельности репродуктивных органов;
  • выпадению волос;
  • ломкости ногтей;
  • гнойничковым высыпаниям на кожных покровах;
  • нефрозу.

Методы диагностики

  • оценивание состояния кожных и слизистых покровов;
  • пальпации живота;
  • измерения кровяного давления и окружности живота.
  • липидограммы, позволяющей определить количество различных фракций жиров;
  • молекулярно-биологического анализа – для обнаружения мутантных вариантов генов, кодирующих липидный обмен; и мочи; – для выявления наличия аутоиммунных антител; – для определения активности пищеварительных ферментов, определения количества общего белка и его фракций, билирубина, креатинина, мочевины.

Лечение и профилактика

  • диетотерапию;
  • повышение физической активности;
  • борьбу с пагубными привычками;
  • коррекцию веса;
  • медикаментозное воздействие – применение статинов, ионообменных смол, витаминных комплексов, фибратов и препаратов, которые подавляют всасывание холестерина.

Чтобы предупредить нарушения липидного обмена необходимо рационально питаться, заниматься спортом, избегать стрессовых ситуаций, своевременно лечить патологические процессы, регулярно проходить профилактические обследования.

Россия, Краснодарский край,
г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Читайте также: