Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.

Обновлено: 25.04.2024

Гиповолемический шок: клиника, диагностика, неотложные мероприятия

Авторы: Н.И. ШВЕЦ, Т.М. БЕНЦА, Е.А. ФОГЕЛЬ, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

Версия для печати

Врач любой специальности обязан оказать квалифицированную медицинскую помощь больному в шоковом состоянии, так как зачастую жизнь пациента зависит от своевременности и правильности действий врача.

Термин «шок» имеет английское, а также французское происхождения и означает «удар», «толчок», «потрясение». Он был введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций». Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.

В настоящее время «шок» — собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.

Шок — симптомокомплекс нарушений жизненно важных функций организма, возникающих вследствие несоответствия между тканевым кровотоком и метаболической потребностью тканей.

Даже если на каком-то этапе (кроме самого крайнего) удается восстановить перфузию, возникают реперфузионные повреждения клетки, прежде всего за счет невозможности быстрого восстановления функции митохондрий.

1. Компенсированная — перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов (как правило, не наблюдается выраженной гипотензии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления).

2. Декомпенсированная — компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока.

Травматический шок — это вид гиповолемического шока, который возникает при травматическом повреждении тканей организма и сопровождается гиповолемией.

1. Эректильная фаза — длится несколько минут и характеризуется двигательным и разговорным возбуждением, тахикардией, усилением дыхания. Показатели гемодинамики при отсутствии кровопотери удовлетворительные, сознание сохранено, зрачки расширены. Отмечается гиперрефлексия, мышечная гипертония.

2. Торпидная фаза — характеризуется вялостью, гиподинамией, прострацией, тахикардией, олигурией, одышкой, гипотензией. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком (цианоз), покрытая холодным липким потом.

Геморрагический шок — это один из видов гиповолемического шока, который возникает при кровопотере больше 10% объема циркулирующей крови (ОЦК).

Класс 1 — клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Класс 2 — основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Диурез сохранен. АД в положении лежа нормальное или несколько снижено.

1. Остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложение артериального жгута или закрутки выше места ранения. При этом нужно зафиксировать время наложения жгута.

2. Оценить состояние жизнедеятельности организма (определить наличие пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей).

3. Обеспечить правильное положение тела пострадавшего. В бессознательном состоянии его нужно повернуть на бок, запрокинуть голову назад и немного опустить верхнюю половину туловища. В особенном положении нуждаются больные с переломом позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами).

NB! Противопоказано запрокидывать голову пострадавшим, у которых есть травма шейного отдела позвоночника.

4. Обеспечить иммобилизацию травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом. Согревание пострадавшего.

5. Наложить на рану асептическую повязку. При венозном или капиллярном кровотечении тугая повязка действует как кровоостанавливающая.

6. При открытом пневмотораксе наложить герметическую лейкопластырную повязку, а при закрытом — пункция плевральной полости во ІІ межреберье по среднеключичной линии (клапан Бюлау).

— местная, проводниковая анестезия 10-20 мл 0,5?1% раствора новокаина или 1?2% раствора лидокаина. Потенцирование и продление анальгезии достигается добавлением 96% этилового спирта (1 : 10);

— в большинстве случаев обезболивание достигается медленным внутривенным введением 2?10 мг морфина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или нейролептиков (2-3 мл 0,25% дроперидола, 2-4 мл 0,005% фентанила), ненаркотических анальгетиков при тщательном контроле гемодинамики и дыхания (в/в 10 мл 20% натрия оксибутирата в 20 мл 40% глюкозы, или в/м 2-3 мл 5% кетамина, 1?2 мл 0,5% сибазона, 1?2 мл 50% анальгина, 1-2 мл 2% промедола)

NB! Применение наркотиков и анальгетиков недопустимо при черепно-мозговой травме из-за возможного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов брюшной полости.

Из кристаллоидных растворов рекомендуются: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера — Локка, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль, лактосоль, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК), из коллоидных — полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, гекодез, неогемодез, растворы ГЭК.

Скорость введения плазмозаменителей и растворов для инфузионной терапии определяется уровнями ЦВД и АД. Для ликвидации критической гиповолемии (АД не определяется, ЦВД равно 0) необходима инфузия со скоростью 400-500 мл/мин в 2-3 вены одновременно через иглы или катетеры с достаточно широким просветом. Терапия считается адекватной, если через 10 мин удается измерить АД, а в последующие 15 мин систолическое АД достигает уровня 90 мм рт.ст. Возмещение объема необходимо продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница нормы ЦВД (75-90 мм вод.ст.). Оптимальная скорость инфузии на этом этапе обычно составляет 20 мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15 мин ЦВД возрастет на 35 мм вод.ст., то это указывает на возможность перегрузки сердца и требует замедления или прекращения переливания. За 1,5-2 ч необходимо нормализовать АД, замедлить пульс до 100 ударов в 1 мин, поднять Ht до 0,3, Hb — до 100 г/л, количество эритроцитов — до 3,5 х 1012 /л.

NB! Показатели КОС после коррекции не должны превышать нижней границы нормы, так как дальнейшая инфузия ощелачивающих растворов приведет к метаболическому алкалозу, что, в свою очередь, представляет еще большую опасность, так как при этом состоянии ухудшается отдача кислорода тканям.

Для нормализации микроциркуляции необходимо устранить централизацию кровообращения, агрегацию форменных элементов и образовавшиеся тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Централизацию кровообращения можно ликвидировать с помощью ганглиоблокаторов, альфа-адренолитических средств и нитратов. Селективное действие на тонус оказывает допамин (начальная доза не должна превышать 1-2 мкг/кг в мин, то есть 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия — по 2-11 капель 0,05% раствора в мин).

NB! Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, так как они повышают потребность клеток в кислороде, усиливая вазопрессорный эффект, нарушения микроциркуляции и рассеянный внутрисосудистый тромбоз. Норадреналин можно вводить только при низком общем периферическом сосудистом сопротивлении (ОПСС).

— контрикал 30-60 тыс. ЕД, в/в медленно струйно или капельно в 300,0-500,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

— трасилол 100-200 тыс. ЕД (вводить в/в медленно или капельно в 200-400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5-10 мл/мин).

12. При ограниченных резервах сократительной способности миокарда (заболевания сердца в анамнезе) и у пожилых пациентов — дигоксин 0,003-0,008 мг/кг в сут.

13. Профилактика инфекционных осложнений с помощью противостолбнячной и противогангренозной иммунизации, антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), карбапенемы (имипенем, меропенем)).

14. При олигоанурии после восполнения дефицита ОЦК необходимо стимулировать диурез маннитолом. За первые 10-12 мин вводят в/в 100 мл 20% раствора маннитола. Если после этого больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на медленную инфузию в/в 10% раствора маннитола. Общую дозу и скорость введения препарата определяют, исходя из диуреза, но максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если после восполнения ОЦК и введения первоначальной дозы маннитола диурез не восстанавливается, нужно думать о почечной недостаточности и назначать петлевые диуретики (фуросемид).

NB! Снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. приводит к остановке фильтрационной способности почек. Развитие почечной недостаточности можно заподозрить в том случае, если при восстановлении цифр АД нет пропорционального увеличения диуреза. С целью контроля диуреза при травматическом шоке проводят почасовое измерение количества выделенной мочи. Критический уровень диуреза — 50 мл/час.

— гемодиализ при уровне мочевины больше 30 ммоль/л, креатинина плазмы больше 900 мкмоль/л, гиперкалиемии — 6,5-7 моль/л.

1. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. — К.: Новый друк, 2003. — 528 с.

2. Глушко Л.В., Волошинський О.В., Тітов І.І. Алгоритми надання невідкладної допомоги у критичних станах: Навчальний посібник. — Вінниця: Нова книга, 2004. — 208 с.

3. Гуманенко Е.К., Гаврилин С.В., Бояринцев В.В., Гончаров А.В. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — №4. — С. 26-29.

4. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под редакцией В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. — СПб., 2002. — 288 с.

5. Клепач М.С. Травматичний шок. Синдром тривалого позиційного здавлення (СПЗ). Класифікація, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги // Галицький лікарський вісник. — 2005. — Т. 12, №2. — С. 75-81.

6. Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів: Навчальний посібник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 324 с.

7. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.ы: Вища шк., 2004. — 582 с.

8. Чуев Н.П., Молчанов В.И., Владыка А.С., Медведев В.Г. Интенсивная медицина. — Симферополь: Таврия, 2003. — 368 с.

Геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Гиповолемический шок. Геморрагический шок

«Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».

Гиповолемия как таковая весьма опасна: при длительном дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания – , что чревато необратимыми изменениями и функциональной недостаточностью важнейших органов.

Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.

Причины

Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.

Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:

быстрая массивная кровопотеря (политравма, интенсивное кровотечение в ЖКТ, объемное хирургическое вмешательство, кровотечения в акушерстве и гинекологии, и т.д.);
неадекватно мощный иммунный ответ на острый инфекционно-воспалительный процесс (септический шок);
дегидратация при диабете либо вследствие неукротимой рвоты или диареи (напр., при острых кишечных инфекциях);
утрата большого количества плазмы при термических травмах (обширные ожоги), панкреатите, непроходимости кишечника и т.п.;
застойное скопление большого количества крови в капиллярах (в частности, при травматическом шоке).

, т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.

При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.

Симптоматика

В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).

Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.

Диагностика

Лечение

Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.

Публикации в СМИ

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: