Гиповолемический шок. Септический шок

Обновлено: 24.04.2024

Септический шок является острой недостаточностью кровообращения, в результате гемодинамических нарушений, метаболический, и висцеральным, вызванной инфекционным агентом.

Септический шок - это неотложная медицинская помощь, которая требует лечения для быстрого повышения системного артериального давления (путем увеличения объема крови и введения вазопрессоров, таких как катехоламины ), а также внутривенного введения антибиотиков .

Септический шок остается серьезным заболеванием и по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем смертности.

Резюме

Эпидемиология

Септический шок - одна из ведущих причин смерти в отделениях интенсивной терапии (смертность 50%). В Соединенных Штатах у 230 000 человек ежегодно развивается септический шок, более 40 000 из которых умирают.

Патофизиология

Нормальная реакция нашего организма на инфекцию происходит через каскад иммунологических и гуморальных реакций. Любая чрезмерная, длительная или несбалансированная стимуляция иммунной системы может вызвать «ненормальную» реакцию организма.

Состояние септического шока связано с сердечными и сосудистыми аномалиями, основным следствием которых является аномальное перераспределение крови в микроциркуляции, отсюда его название «распределительный» шок . Эти нарушения свидетельствуют о системной воспалительной реакции, вызванной действием микробных веществ.

Наличие активного токсина рассматриваемого бактериального агента вызовет активацию разных процессов:

  • секрецию с помощью макрофагов из TNF-альфа , интерлейкины ( 1 и 6 ),
  • секреции эндотелиальных клеток из простагландинов, в частности , простациклина , из NO, мощный вазодилататор , секретируемого интактных эндотелиальных клеток и который предотвращает агрегацию тромбоцитов.
  • активация комплемента , кининовой системы , коагуляции и фибринолиза .

Эти реакции приведут к гипоксии тканей из-за:

  • миокардиальная токсичность , вызывающая сердечную недостаточность,
  • изменения проницаемости капилляров , вазодилатации, а также прокоагулянтной активности, ответственные за гиповолемию и интерстициальныйотек .

Все это может привести к полиорганной недостаточности и смерти.

Диагностический

Описаны два типа септического шока:

  • «горячий» шок с:
    • артериальная гипотензия , тахикардия , олигурия ,
    • горячие, красные конечности, расширенные вены,
    • перемешивание , расстройство бдительности,
    • polypnea ,
    • от лихорадки или переохлаждения , озноб
    • геморрагический синдром .
    • «холодный» шок, где есть мраморность, а концы холодные.

    Необходимо систематически искать «шлюз» (источник инфекции). Это может быть мочевой (эндовезикальный маневр, пиелонефрит ), пищеварительный ( холангит , перитонит ), респираторный, генитальный, кожный, венозный (гнойный тромбофлебит на катетере ), нервно-менингеальный, эндокардит .

    Эхокардиография производится систематический способ устранения других причин шока . Однако может быть сердечная недостаточность с коллапсом фракции выброса левого желудочка, что может указывать на то, что это на самом деле кардиогенный шок, а не септический шок. Фракция выброса улучшится вторично.

    Биология

    Биологический анализ септического шока в основном включает:

    • Метаболический лактоацидоз : анаэробная ориентация клеточного метаболизма, вызванная гипоперфузией тканей.
    • Креатинемия > 177 мкмоль / л: функциональная почечная недостаточность, вызванная гиповолемическим шоком.
    • Билирубинемия > 34 мкмоль / л: снижение перфузии печени, вызванное гиповолемическим шоком.
    • Тромбоцитопения
    • Уровень протромбина
    • МНО > 1,5 спонтанно: следствие тромбоцитопении и падения уровня протромбина

    Ответственные микробы

    В основном это бактерии , но это также могут быть дрожжи ( Candida ), вирус или паразит ( малярия Plasmodium falciparum ).

    Грамотрицательные палочки

    Грамположительные кокки

    В наиболее часто обнаруживаются грамположительные кокки являются: пневмококк , стрептококк , стафилококк . токсин в данном случае соответствует экзотоксина и стенки антигена .

    Поддерживается

    Рекомендации по лечению септического шока были опубликованы . Документы Европейского общества интенсивной терапии датируются 2014 годом.

    Симптоматическое лечение

    Прежде всего, необходимо способствовать транспортировке кислорода ( вентиляция : кислород через маску или даже интубация трахеи, если необходимо), поддерживать уровень гемоглобина выше 10 г / дл), корректировать метаболические нарушения (коррекция ацидоза (поддерживать pH выше 7.2), коррекция гипергликемии ).

    Также будет прибегать к наполнению сосудов , а также к использованию катехоламинов для их вазопрессорного действия. Норэпинефрина , как правило , используется в качестве первой линии. Вазопрессин иногда снижает дозы норадреналина.

    В кортикостероиды используются относительно часто, хотя их эффективность остается спорным. Éritoran , антагонист TLR4 , как представляется , имеет какой - то интерес.

    Этиологическое лечение

    Это лечение инфекции, вызывающей:

    • использование вероятностных антибиотиков в качестве первого шага, выбранного в соответствии с предполагаемым инфекционным центром, местом расположения, возможными факторами риска устойчивости к антибиотикам, экологией службы в случае внутрибольничной инфекции , начало которой было положено после бактериологических проб,
    • Затем с помощью антибактериальной терапии адаптированы к бактериологическим результатам ( антибиограмма ) различных образцов , взятых,
    • возможно, срочное хирургическое лечение, если оно необходимо или даже необходимо для ликвидации инфекционного очага.

    Элементы прогноза

    Следующие четыре фактора являются хорошими прогностическими элементами:

    • количество полиорганной недостаточности на момент постановки диагноза,
    • время, необходимое для начала лечения,
    • ответ на лечение,
    • доступность начального инфекционного очага для лечения.

    Появление сердечной недостаточности, нарушения сознания , судорожных припадков , лейкопении , нарушений обмена веществ ( гиперлактатемии или гипогликемии ) для них весьма уничижительно.

    Гиповолемический шок. Септический шок

    Гиповолемический шок. Септический шок

    Снижение объема плазмы является основной причиной гиповолемичекого шока. В некоторых случаях нарушения тканевой оксигенации могут быть обусловлены сочетанием абсолютной и относительной гиповолемии. Снижение объема плазмы приводит к снижению конечно-диастолического объема левого желудочка, что сопровождается падением ударного выброса. До определенного момента за счет активации симпатической нервной системы, приводящей к тахикардии и вазоконстрикции, артериальное давление и СВ поддерживаются на удовлетворительном уровне, однако при истощении компенсаторных механизмов происходит резкое падение гемодинамики.

    Клинические проявления гиповолемического шока зависят от степени дефицита ОЦК. При первой степени, когда кровопотеря не превышает 15 %, обычно наблюдается беспокойство больного, тахикардия и незначительное повышение шокового индекса.

    Потеря 15—30 % ОЦК (II степень) может сопровождаться двигательным беспокойством и агрессивностью больного, бледностью кожных покровов, нарастанием тахикардии, снижением диастолического АД и возрастанием шокового индекса до 2 норм. Появляются признаки нарушения периферической микроциркуляции — при сжатии пальцев руки их цвет восстанавливается более чем через 2 с. При этом темп мочеотделения снижается до 20—30 мл/ч.

    При потере 30—40 % ОЦК (III степень) нарастают проявления нарушения сознания, беспокойство и агрессивность сменяются заторможенностью и сонливостью. Снижается как систолическое, так и диастолическое АД. Нарастает тахикардия, появляется одышка, темп мочеотделения прогрессивно падает.

    Потеря более чем 40 % ОЦК (IV степень) приводит к выраженной артериальной гипотензии, заторможенности, спутанности или отсутствию сознания. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, конечности холодные, иногда наблюдается мраморная их окраска. Нарастают тахикардия, одышка, значения шокового индекса достигают трех норм, наблюдается оли-гурия или анурия.

    гиповолемический шок

    Септический шок

    В экспериментальных моделях эндотоксинового шока доказано, что причиной данного синдрома является депонирование крови в сосудистом русле, преимущественно в венозной системе. У пациентов с септическим шоком обычно наблюдается пониженное ЦВД на фоне нормального ОЦК, что может служить подтверждением экспериментальных данных.

    У больных с тяжелым сепсисом очень часто возникает относительная гиповолемия, которая может приводить к развитию гипотензии и клинической картины септического шока. Этому способствует целый ряд факторов, среди которых недостаточное введение жидкости, большие потери ее в результате гипертермии, рвоты, диареи, выпот в брюшную полость у пациентов с перитонитом, а также генерализованное повышение проницаемости капилляров, приводящее к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.
    Абсолютный или относительный дефицит внутрисосудистого объема крови сопровождается неадекватной производительностью сердца и тканевой перфузией.

    Большинство исследований гемодинамики при септическом шоке, представленные в литературе, производились после проведения инфузионной терапии. В то же время есть работы, демонстрирующие, что до начала введения растворов среднее давление заклинивания в легочной артерии и СВ обычно находятся в районе нижней границы нормы. Гипердинамическое состояние, характеризующееся высоким СВ, обычно наблюдается после проведения мероприятий по восполнению ОЦК.

    Возмещение дефицита жидкости является первостепенной задачей в лечении больных с септическим шоком. Это приводит к увеличению венозного возврата, СВ, коррекции артериальной гипотензии и олигурии.

    Основная цель терапевтических мероприятий заключается в увеличении доставки кислорода. Как правило, у больных септическим шоком наблюдается повышенная потребность в кислороде. В связи с этим оптимальный сердечный выброс у них превышает общепринятые нормальные значения. Shoemaker и соавт. считают, что у пациентов с септическим шоком необходимо достигать гипердинамического состояния кровообращения, что удается приблизительно в 68 % случаев.

    При проведении инфузионной терапии следует избегать избыточного введения жидкости, поскольку это может привести к нарушению оксигенирующей функции легких. В этой связи проведение тщательного мониторинга гемодинамики и кислородтранспортной функции, о котором говорилось в предыдущем разделе, также актуально и для данной категории больных.

    До сих пор окончательно не решен вопрос о выборе инфузионных средств при септическом шоке. Коллоидные растворы позволяют поддерживать адекватное КОД плазмы крови, что способствует оптимизации ОЦК. Однако при увеличении проницаемости микрососудов не всегда удается удерживать градиент онкотического давления между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами. Сторонники кристаллоидных растворов указывают, что в этом случае коллоидные растворы могут попадать в интерстициальное пространство легких, повышая там онкотическое давление и увеличивая накопление жидкости во внесосудистом секторе.

    Важную роль в контроле за проведением инфузионной терапии играет мониторирование онкотически-гидростатического градиента по давлению. Разница между КОД плазмы крови и ДЗЛК ниже 8 мм рт. ст. обычно сопровождается выходом жидкости из внутрисосудистого в интерстициальный сектор.

    Большинство авторов настаивают на необходимости мониторирования ДЗЛК и СВ при проведении инфузионной терапии у больных с септическим шоком. Это связано с отсутствием корреляции между ЦВД и ДЗЛК

    Для определения оптимальных значений ДЗЛК пользуются объемной нагрузкой. При этом оценивают, при каком среднем давлении в легочных капиллярах наблюдаются значения СВ, достаточные для достижения адекватного транспорта кислорода. Обычно оптимальный сердечный выброс у этой категории больных наблюдается при значениях ДЗЛК, составляющих около 12 мм рт. ст.

    У больных с септическим шоком нередко отмечаются нарушения функции правого желудочка сердца, которые связаны с поражением легких (пневмония, ОРДС). В этой связи мониторинг функционального состояния правого желудочка сердца у данной категории пациентов также актуален.
    При низких СВ и АД могут использоваться симпатомиметики, однако их введение необходимо сочетать с адекватным восполнением ОЦК.

    В ряде случаев у пациентов с септическим шоком наблюдается клиника сосудистой недостаточности, которая проявляется относительно нормальными или повышенными значениями СВ на фоне низкого среднего АД (в основном за счет диастолического АД). В такой ситуации оптимизации гемодинамики удается достичь на фоне инфузии вазопрессоров: норадреналина, мезатона, адреналина.
    У пациентов с низкими функциональными резервами миокарда оправдано назначение добутамина или допамина.

    Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
    См. подробнее в пользовательском соглашении.

    Гиповолемический шок. Септический шок

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Шок: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Шок – остро развивающееся, угрожающее жизни критическое состояние, которое является ответной реакцией организма на чрезвычайные раздражители и сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, органов дыхания, системы кровообращения. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к гипоксии, нарушению метаболизма, развитию синдрома полиорганной недостаточности. Шок возникает при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях.

    Причины шока

    Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ишемической и гипертонической болезни сердца, нарушения сердечного ритма), тромбоэмболические осложнения, нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная непроходимость.

    Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

    Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий:

    • компенсаторные реакции организма (со временем обычно исчерпываются);
    • метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии;
    • последствия ишемии органов (полиорганная недостаточность).
    1. Гиповолемический (геморрагический) шок, характеризующийся уменьшением общего объема крови вследствие кровотечения, большой внешней или внутренней кровопотери, ожогов, обезвоживания.
    1. Распределительный (дистрибутивный) шок, который сопровождается расширением кровеносных сосудов:
    • анафилактический шок - вызванный падением сосудистого тонуса при острой аллергической реакции;
    • септический шок – наблюдается при сепсисе или вызван токсинами стафилококков или стрептококков;
    • нейрогенный шок – возникает как следствие выраженной спинальной травмы, инсульта, отека головного мозга, расширения сосудов в ответ на боль;
    • шок, обусловленный гормональными нарушениями (острой недостаточностью надпочечников, тиреотоксическим кризом, гиперметаболической комой).
    1. Кардиогенный шок, характеризующийся нарушением работы сердца в результате острого инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма или дисфункции клапанов.
    2. Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса из-за физического препятствия кровотоку и встречается при напряженном пневмотораксе, синдроме повышенного внутрибрюшного давления, опухоли сердца и тромбах в полостях сердца, тромбоэмболии легочной артерии, острой легочной гипертензии в результате острой дыхательной недостаточности.
    • со стороны кожи — бледность, охлаждение и потливость (при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
    • со стороны ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
    • со стороны почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
    • со стороны мышц — слабость;
    • со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
    • со стороны печени — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
    • со стороны дыхательной системы — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностным и учащенным, затем замедленным, остаточным или апноэ; на фоне гиповентиляции легких может возникнуть острая дыхательная недостаточность.

    Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) наступает в результате кровотечения, обезвоживания (рвоты, диареи), полиурии, ожогов.

    Анафилактический шок.jpg

    Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный, дистрибутивный шок) наблюдается при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенных факторах.
    Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) возникает из-за несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок).

    Диагностика шока

    Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. В экстренном случае диагноз ставится на основе клинической картины. Дальнейшие диагностические исследования при шоке включают:

    1. Исследование системы кровообращения:

    • измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
    • ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии, инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;

    ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

    Септический шок

    Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

    Причины и патогенез развития септического шока:

    Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
    Тому причинами являются:

    1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

    2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

    3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

    Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
    В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

    Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

    При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

    Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

    Симптомы и признаки септического шока:

    О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

    • Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

    • Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

    • Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

    • Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

    • Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

    О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

    Течение септического шока

    При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

    Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

    Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

    В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

    • Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

    • ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

    • Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

    В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

    Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

    Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

    Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

    Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

    1)рост проницаемости стенки микрососудов;

    2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

    3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

    4) артериоло-венулярное шунтирование;

    5) падение текучести крови.

    Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

    Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

    1) дилатация емкостных сосудов;

    2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

    Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

    Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

    Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

    Диагноз септического шока

    • Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
    • Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

    Лечение септического шока:

    1. Инфузионная терапия

    • Катетеризация двух вен.
    • 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
    • При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
    • если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
    • Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
    • Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

    2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

    3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

    6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

    7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

    8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

    Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

    Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.

    Гиповолемический шок. Геморрагический шок

    «Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».

    Гиповолемия как таковая весьма опасна: при длительном дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания – , что чревато необратимыми изменениями и функциональной недостаточностью важнейших органов.

    Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
    Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.

    Причины

    Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.

    Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:

    • быстрая массивная кровопотеря (политравма, интенсивное кровотечение в ЖКТ, объемное хирургическое вмешательство, кровотечения в акушерстве и гинекологии, и т.д.);
    • неадекватно мощный иммунный ответ на острый инфекционно-воспалительный процесс (септический шок);
    • дегидратация при диабете либо вследствие неукротимой рвоты или диареи (напр., при острых кишечных инфекциях);
    • утрата большого количества плазмы при термических травмах (обширные ожоги), панкреатите, непроходимости кишечника и т.п.;
    • застойное скопление большого количества крови в капиллярах (в частности, при травматическом шоке).

    , т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.

    При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.

    Симптоматика

    В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).

    Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.

    Диагностика

    Лечение

    Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.

    Читайте также: