Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб Хасимото

Обновлено: 28.04.2024

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Причины

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

Отек в области шеи.
Повышение температуры, лихорадочное состояние.
Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
Осиплость или охриплость голоса.
Быстрая утомляемость.
Абсцесс в запущенных случаях.

Диагностика

Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Подострый тиреоидит

Причины

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета. Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки. Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

Тахикардия и повышение артериального давления.
Потеря веса.
Нервозное состояние.
Диарея.
Видимое увеличение щитовидной железы.
Тремор рук.
Болезненность и дискомфорт в области железы.
Затрудненное глотание.
Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
Снижение аппетита.
Повышение температуры.
Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Диагностика

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

уровни Т3 и Т4 повышены;
уровень ТТГ снижен;
скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

УЗИ щитовидной железы;
радиоизотопное сканирование.

>Лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека. Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям. Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

Брадикардия.
Сонливость, вялость.
Увеличение массы тела.
Депрессия.
Непереносимость холода.
Выпадение волос.
Нарушения стула.
Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

ультразвуковое исследование;
сцинтиграфия по показаниям.

Лечение

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
Приступы удушья.
Длительный кашель, хрипота.
Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
повышение ТТГ в 30 % случаев;
норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем. В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Профилактика тиреоидита щитовидной железы

Для предупреждения болезни рекомендуется проходить курсовую витаминотерапию, вести здоровый образ жизни. Важное значение имеет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, укрепление иммунитета. Необходимо регулярно проводить санацию полости рта, лечить ангины, гаймориты, другие очаги инфекции. После излечения тиреоидита пациент должен выполнять предписания врача для профилактики рецидива.

Диагностика и лечение тиреоидита

Получить консультацию эндокринолога, сделать все необходимые анализы вы можете в клинике «Альфа-Центр Здоровья» в удобное для вас время. Мы располагаем современными аппаратами УЗИ, проводим диагностику тиреоидита взрослым и детям . Врачи Центра назначат лечение по результатам обследований.

Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб Хасимото

Первые сведения о лимфоматозном тиреоидите относятся к 1912 г. и связаны с именем японского хирурга Хасимото. В последние годы отмечается некоторая тенденция к увеличению частоты этого заболевания. Лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото чаще страдают женщины среднего возраста и очень редко мужчины и дети.

По данным различных авторов, частота лимфоматозного зоба колеблется от 0,12 до 14% по отношению ко всем больным, оперируемым по поводу заболеваний щитовидной железы. Имеются указания, позволяющие предположить значение географического фактора в распространении лимфоматозного зоба Хасимото. Средний возраст больных при этом заболевании обычно составляет 40—50 лет.

Долгое время предполагалось, что хронический тиреоидит Хасимото имеет ряд клинических форм, общей чертой которых является своеобразный хронический, негнойный и неснецифический воспалительный процесс в паренхиме щитовидной железы. В течение многих лет причина возникновения данного заболевания оставалась невыясненной. Лишь сравнительно недавно было высказано веское предположение (I. Roitt, D. Doniach, P. Campbell, R. Hudson, E. Witebsky, N. Rosen) о возможности выработки организмом антител на белковые субстраты тиреоидных клеток щитовидной железы, содержащие антиген.
Вскоре в сыворотке крови больных лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото с помощью иммунологических реакций были обнаружены аутоантитела против тиреоглобулина.

Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что причиной лимфоматозного тиреоидита Хасимото является не воспалительный (неснецифический) тиреоидит, а саморегулирующийся деструктивный аутоиммунный процесс. Поэтому, исходя из патогенетических предпосылок, имеются веские основания трактовать данпое заболевание не как воспалительный тиреоидит, а как хронический аутоиммунный, лимфоматозный зоб Хасимото.

Диагностировать хронический лимфоматозный зоб Хасимото сложно. Окончательный диагноз до недавнего времени ставился только после хирургического вмешательства и последующего патоморфологического исследования биопсического материала. Лишь в последнее время, когда стало известно, что патогенез данного заболевания обусловливается аутоиммунизацией организма субстратами самой щитовидной железы, а именно тиреоглобулином, а также после того, как были разработаны иммунологические методы определения в сыворотке крови титра аутоантител, клиническая диагностика хронического тиреоидита значительно облегчилась.

При макроскопическом исследовании участки щитовидной железы при лимфоматозпом зобе Хасимото представляют собой образования плотной консистенции, неравномерно увеличенные, однородного строения, белесоватого оттенка. На разрезе видны небольшие узлы белого или серого цвета, нежноволокнистого строения. Экстирпированная доля щитовидной железы, как отмечают I. Schilling, H. Statland и др., снаружи всегда покрыта плотной фиброзной капсулой.

При микроскопическом исследовании в паренхиме щитовидной железы при лимфоматозном зобе Хасимото сплошь обнаруживаются как диффузные, так и очаговые лимфоидпые или лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты. Местами инфильтраты имеют светлые центры, напоминающие центры размножения фолликулов лимфатических узлов. Указанное обстоятельство послужило поводом к тому, чтобы различать диффузные и очаговые формы лимфоматозного зоба Хасимото.

Вблизи лимфоидноклеточпых инфильтратов нередко можно обнаружить плазматические клетки, а также специфические гигантские многоядерные клетки Ашкинази (С. И. Тереза, Р. И. Тараханов, Н. И. Никитина). В паренхиме щитовидной железы фолликулы встречаются редко и выстланы они, как правило, уплощенным атрофическим, иногда дистрофически измененным тиреоидным эпителием. Однако в ряде фолликулов эпителиальные тиреоидпые клетки ипогда превращаются в крупные онкоциты с ацидофильной зернистой цитоплазмой. Из таких клеточных скоплений, как отмечает П. Массой, образуются так называемые клетки Гюртля.

Лимфоциты, обнаруженные в пространствах между тиреоидными клетками или в прослойках соединительной ткани, значительно отличаются от нормальных; они имеют темную цитоплазму, неровную наружную мембрану и сравнительно длинные отростки. Предполагается, что с помощью своих отростков лимфоциты осуществляют передачу антител в эпителиальные тиреоидные клетки.

Б. В. Алешин считает, что наличие лимфо-идноклеточных или лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в щитовидной железе свидетельствует об ослаблении функциональной активности этого органа.

Аутоиммунный тиреоидит

(т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

Лимфоцитарный тиреоидит;
лимфоматозный зоб;
зоб Хашимото;
тиреоидит Хашимото.

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите на фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки: паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется аббревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно. Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не к опасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммунного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию. Встречается заболевание Хашимото у 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х. Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

По нозологическим признакам:
- как самостоятельное заболевание;
- как элемент комплекса других эндокринных болезней;
- как синдром другого аутоиммунного заболевания.
По форме:
- гипертрофический;
- атрофический.
По активности щитовидной железы:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- тиреотоксический.
По клиническому течению:
- явный;
- латентный.
По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):
- диффузный;
- локальный.

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
послеродовой тиреоидит;
хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
цитокин-индуцированный тиреоидит;
атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

диффузный АИТ;
очаговый АИТ;
перитуморальный АИТ;
ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев. К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотиреоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза) реально невозможно. Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
полноценно питаться;
контролировать своё психоэмоциональное состояние;
бороться с чрезмерным весом тела;
своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железы он может привести к развитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.

Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных со щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.

Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулу заболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».

Основными симптомами аутоиммунного тиреоидита считаются:

общая слабость;
резкая потеря веса;
быстрая утомляемость;
боли в суставах;
увеличение размеров щитовидной железы;
повышение температуры тела (редко);
аритмия сердца (иногда);
дрожание рук и потливость (иногда);
раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
бессонница.

Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоидите появляется, как правило, с самого начала заболевания, которое часто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.

Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.

Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:

Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунных клеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитов различной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иных процессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа. Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железы может получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, что только интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотиреоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.

Самые необходимые лабораторные исследования это:

иммунограмма на наличие антител к тиреоглобулину;
ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
биопсия щитовидки (тонкоигольная) с целью выявления увеличения количества лимфоцитов, свидетельствующих о заболевании.

Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:

увеличение уровня антител по отношению к щитовидной железе;
увеличение размера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
наличие первичного гипотиреоза.

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотиреоза) не существует. Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическом уровне при любом диагнозе без вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
При гипотиреозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железы и/или пептидная терапия.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Аутоиммунный тиреоидит - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб Хасимото

1. Рудницкий Л.В. Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика. СПб: Питер, 2009. С. 62-78, 84-88.

2. Чепурина А.А. К 100-летию первого описания аутоиммунного тиреоидита Хакару Хашимото // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012. № 2. С. 7-8.

3. Бобырева Л.Е., Муравлева О.В., Городинская Е.Ю. Аутоиммунный тиреоидит: особенности клинического течения и принципы дифференцированной терапии // Международный эндокринологический журнал. 2014. № 1 (57). С. 17-24.

4. Никонова Л.В., Давыдчик Э.В., Тишковский С.В., Гадомская В.И. Заболевания щитовидной железы и беременность. Часть I. аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, тиреотоксикоз при беременности: современные принципы диагностики и лечения // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2016. № 1 (53). С. 82-87.

6. Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. К. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, пер. с англ. Е.А. Коган, Р.А. Серова, Е.А. [и др.]. Т. 3. М.: Логосфера, 2016. С. 1254-1257.

7. Staii A., Mirocha S., Todorova-Koteva K., Glinberg S., Jaume J.C. Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state. Thyroid Research. 2010. Vol.3. no.1. P.11.

8. Климов В.С., Абатурова Л.О., Любимая Д.Р. Нарушение репродуктивной функции при патологии щитовидной железы // Молодой ученый. 2017. № 14.2. С. 22-25.

9. Василиади Г.К. Проблемные вопросы аутоиммунного тиреоидита // Вестник новых медицинских технологий. 2012. № 3. С. 137-139.

10. Никонова С.И., Ордиянц И.М., Плаксива Н.Д., Семятов С.М., Паршин B.C., Беляева Т.И. Особенности клинического течения гинекологических заболеваний у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2002. № 1. C. 82-87.

12. Katja Zalete, Simona Gaberšček Hashimoto's Thyroiditis: From Genes to the Disease. Current Genomics. 2011. Vol. 12. no. 8. P. 576–588.

13. Максимова Ю.В., Свечникова Е.В., Максимов В.Н., Лыкова С.Г. Полиморфизм 49 A/G гена CTLA4 и атопический дерматит // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2015. № 1. С. 99-102.

14. Chaker L., Bianco A.C., Jonklaas J., Peeters R.P. Hypothyroidism. Lancet. 2017. Vol. 390. no. 10101. P. 1550-1562.

15. Sofie Bliddal, Claus Henrik Nielsen, Ulla Feldt-Rasmussen Recent advances in understanding autoimmune thyroid disease: the tallest tree in the forest of polyautoimmunity. F1000Research. 2017. no. 6. P. 1776.

16. Саприна Т.В., Прохоренко Т.С., Рязанцева Н.В., Ворожцова И.Н. Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2010. № 4. С. 22-33.

17. Захарова С.М., Савельева Л.В., Фадеева М.И. Ожирение и гипотиреоз // Ожирение и метаболизм. 2013. № 2 (35). С. 54-58.

18. Юзвенко Т.Ю. Взаимосвязь между гипотиреозом и ожирением // Международный эндокринологический журнал. 2016. № 8 (80). С. 11-14.

19. Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. № 3. С. 13-15.

20. Перминова С.Г. Особенности овариального резерва у женщин с бесплодием и аутоиммунным тиреоидитом // Акушерство и гинекология. 2012. № 1. С. 60-63.

21. Терёшин А.Т., Грязюкова Л.А., Лагунов Б.И. Клинико-гормональные взаимоотношения при аутоиммунном тиреоидите у женщин с нарушением репродуктивной функции // Вестник новых медицинских технологий. 2010. № 1. С. 184-187.

23. Перминова С.Г. Патология щитовидной железы у женщин с бесплодием // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011. № 4. С. 44-50.

24. Петунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Дисфункция щитовидной железы и система кроветворения // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011. № 4(7). С. 27-31.

25. Надь Ю.Г. Сочетание гиперпролактинемии и субклинического гипотиреоза // Медицинский совет. 2009. № 2. С. 42-44.

Нарушение функции щитовидной железы является одной из самых распространенных патологий эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы могут сопровождаться повышением или снижением её функции. Аутоиммунный гипотиреоз является самой частой причиной гипотиреоза в неэндемичных по дефициту йода регионах [1]. В большинстве случаев он связан с аутоиммунным тиреоидитом или тиреоидитом Хашимото. Впервые данное заболевание было описано в начале ХХ века японским врачом Хакару Хашимото под названием struma lymphomatosa – лимфоматозный зоб, так как при гистологическом исследовании была обнаружена выраженная инфильтрация ткани железы лимфоцитами [2].

Тиреоидит Хашимото в структуре патологии щитовидной железы классифицируется как первичный гипотиреоз [3]. Морфологическим субстратом данного заболевания является минимальное воспаление ткани щитовидной железы, возникающее вследствие её аутоиммунного поражения [4]. При гистологическом исследовании в паренхиме железы выявляются обширные мононуклеарные инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов и хорошо сформированные центры размножения. Плазмоцитарная инфильтрация обычно преобладает над лимфоидной. Фолликулы щитовидной железы атрофичны, а во многих участках выстланы эпителиальными клетками с хорошо выраженной эозинофильной зернистой цитоплазмой, называемыми клетками Асканази – Гюртле [5]. Эти клетки появляются в результате метаплазии кубического эпителия фолликулов в ответ на повреждение. При биопсии препарата наличие клеток Асканази – Гюртле в сочетании с гетерогенной популяцией лимфоцитов является характерным признаком тиреоидита Хашимото. На основании микроскопической картины выделяют две формы аутоиммунного тиреоидита (АИТ): классическую и фиброзную. При классическом тиреоидите Хашимото увеличивается объем интерстициальной соединительной ткани, фиброзный вариант этого заболевания характеризуется выраженной атрофией фолликулов и наличием плотной келоидоподобной фиброзной ткани из крупных пучков коллагеновых волокон без клеток, окружающей остатки ткани щитовидной железы [6].

АИТ обнаруживается у 4-5% населения, при этом чаще страдают женщины в возрасте 35-60 лет [7]. Соотношения женщин и мужчин составляет 10-20:1, что связывают с наличием второй Х-хромосомы и гормональными особенностями женщин [5; 6]. Тиреоидит Хашимото может развиваться и в детском возрасте в 0,1-1,2% случаев. При этом у детей аутоиммунный тиреоидит составляет около 40% всех заболеваний щитовидной железы [5]. Особое место в структуре аутоиммунного поражения занимает послеродовой тиреоидит, причиной которого является избыточное восстановление активности супрессированного в период беременности иммунитета. Частота встречаемости послеродового тиреоидита колеблется в пределах 1,1-21% [8; 9]. Установлено, что за последние десятилетия диагноз АИТ регистрируется всё чаще. Так, в 1973-1978 гг. АИТ обнаруживался у 1,8%, в 1979-1984 гг. - 2,9%, а в настоящее время у 5% населения [5]. Также в 13,3% случаев АИТ сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом, витилиго, miastenia gravis, склеродермией, антифосфолипидным синдромом. Антитиреоидные аутоантитела обнаруживаются у 5-26% женщин репродуктивного возраста и у 13-20% беременных [10; 11].

Аутоиммунный тиреоидит является генетически детерминированным заболеванием, что подтверждается высокой (~40%) конкордантностью заболевания у монозиготных близнецов, а также наличием циркулирующих антитиреоидных антител в крови у ~50% бессимптомных сибсов пациентов с тиреоидитом Хашимото [6]. Однако нельзя исключать роль и неблагоприятного действия факторов окружающей среды. Провоцировать развитие заболевания могут острые респираторные вирусные инфекции, очаги хронических инфекций в ЛОР-органах, длительное бесконтрольное применение препаратов йода, гормональных средств, избыточная инсоляция, радиационное излучение, психологическое перенапряжение, гормональный дисбаланс и беременность [4]. Повышенная предрасположенность к АИТ связана с полиморфизмами многочисленных генов, регулирующих иммунный ответ. Установлено, что развитие данной патологии связано с дефектом гена CTLA4 (поверхностный антиген цитотоксических Т-лимфоцитов), который кодирует белок, участвующий в регуляции активности Т-лимфоцитов [12]. Дефект данного гена приводит к склонности пациентов к аутоиммунным реакциям, которые могут проявляться не только возникновением тиреоидита Хашимото, но и другими аутоиммунными заболеваниями. Доказана роль мутации гена CTLA4 в развитии сахарного диабета 1 типа, атопического дерматита у женщин, эндокринной офтальмопатии и др. [13]. Другой генетический дефект, который может приводить к возникновению тиреоидита Хашимото, обусловлен мутацией гена PTPN22. Он кодирует синтез лимфоидной тирозинфосфатазы, которая оказывает супрессивное воздействие на Т-лимфоциты [6].

Тиреоидит Хашимото возникает в результате нарушения толерантности к аутоантигенам щитовидной железы. В плазме крови у пациентов обнаруживаются циркулирующие антитела к тиреоглобулину и тиреоидпероксидазе [14]. Тиреоглобулин вырабатывается фолликулами и является предшественником тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые образуются в результате йодирования. Тиреоидпероксидаза представляет собой фермент, который катализирует йодинирование тирозиновых остатков тиреоглобулина и участвует в синтезе Т3 из Т4. При аутоагрессии антитела нарушают синтез гормонов, и возникает гипотиреоз [15]. Нарушение толерантности может быть вызвано контактом антител с антигенами щитовидной железы – забарьерным органом, который в норме не контактирует с иммунокомпетентными клетками, и нарушением функции регуляторных Т-лимфоцитов. Дефект регуляторных Т-клеток приводит к нарушению отрицательной селекции клонов Т-лимфоцитов. Таким образом, цитотоксические Т-клетки CD8+ взаимодействуют с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия и оказывают повреждающее действие на тиреоидный эпителий. Аутоиммунный процесс разворачивается по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и сопровождается прогрессирующим апоптозом тиреоцитов, инфильтрацией ткани железы мононуклеарами и замещением паренхимы фиброзной тканью. Под действием бесконтрольной активации Т-клеток увеличивается выработка Тh₁-лимфоцитов, которые выделяют цитокины - интерферон-гамма, а также активируют макрофаги, что приводит к повреждению фолликулов. Гибель тироцитов обусловлена развитием антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, которая сопровождается связыванием антитиреоглобулиновых и антитиреоидпероксидазных антител [16].

Выше описанные изменения приводят к нарушениям обмена веществ у пациенток с АИТ. Снижение гормонов щитовидной железы сопровождается уменьшением потребления кислорода тканями и утилизации энергетических субстратов. Уровень основного обмена снижается до 40% [5]. Наблюдается нарушение липидного обмена, гиперлипидемия IIa и IIb, снижение синтеза жирных кислот, торможение липолиза, повышение ЛПНП, замедление метаболизма холестерина, что приводит к возрастанию его концентрации, увеличению гомоцистеина, играющего роль в развитии атеросклероза, артериальных и венозных тромбоэмболий. Данные изменения приводят к возникновению ожирения у 15-54% пациенток с гипотиреозом [17]. Увеличение массы жировой ткани сочетается с гормональной недостаточностью яичников. Почти у половины женщин с ожирением отмечаются те или иные нарушения репродуктивной системы, у них значительно чаще наблюдается бесплодие – в 33,6% случаев. У женщин с избытком массы тела увеличена активность фермента ароматазы p450, который участвует в превращении андрогенов в эстрогены [18]. В результате уровень эстрогенов повышается в 2 раза. Гиперэстрогенемия приводит к снижению чувствительности гипофиза к гонадотропному релизинг-гормону гипоталамуса, снижается пороговая концентрация эстрадиола, необходимого для выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ). Дефицит Т4 нарушает образование дофамина, что также изменяет пульсовое выделение ЛГ. Клинически это проявляется нарушением менструального цикла, олиго- и полименореей, ановуляторными циклами, невынашиванием беременности и бесплодием [11]. У больных с ожирением повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, холецистита, которые проявляются в пременопаузном возрасте. Избыток эстрогенов ассоциирован с такими опухолевыми заболеваниями, как рак молочной железы, рак эндометрия, миома матки [19]. Однако следует отметить, что гипотиреоз приводит к развитию ожирения чаще при наличии алиментарного фактора, а увеличение массы тела обусловлено в большинстве случаев микседемой – слизистым и подслизистым отеком, развивающимся вследствие избыточного накопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и глюкозамингликанов, задерживающих воду, а также снижения онкотического давления в результате нарушения синтеза белка у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом [17; 18].

Щитовидная железа и репродуктивная система находятся в тесной взаимосвязи. Установлено, что тиреотропный гормон имеет идентичную структуру α-субъединиц с ЛГ и фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) гипофиза, а различие β-субъединиц определяет специфические функции каждого гормона. Таким образом, можно сделать вывод, что синтез этих гормонов обеспечивает общий предшественник, а значит, возможно взаимовлияние тиреотропного гормона (ТТГ) ЛГ и ФСГ друг на друга. Установлено, что во время беременности и полового созревания происходит изменение баланса всех трех гормонов. При заболеваниях щитовидной железы нарушается нормальное развитие репродуктивной системы у девушек-подростков [8].

Нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при дефиците тиреоидных гормонов проявляются изменением секреции гонадотропных гормонов гипофиза. У пациенток с АИТ отмечается снижение секреции ФСГ и ЛГ, что приводит к подавлению созревания фолликулов яичника, нарушает их взаимодействие с ЛГ и снижает высвобождение эстрогенов [20]. В норме пиковое повышение ЛГ на 14-й день менструального цикла стимулирует овуляцию, а недостаток этого гормона у женщин с АИТ привод к развитию ановуляторных циклов [11]. При этом менструальный цикл может сохраняться, однако в большинстве случаев отмечаются такие нарушения, как олиго- или полименорея, обильные маточные кровотечения, альгоменорея, отсутствуют физиологические изменения влагалищных выделений и колебания базальной температуры в течение цикла. Так как в яичниках при ановуляторных циклах не формируется лютеиновое тело, то нарушается синтез прогестерона. Прогестерон оказывает гипертермическое влияние на терморегуляционный центр гипоталамуса, что обуславливает отсутствие колебаний базальной температуры у женщин с АИТ [21]. Гипопрогестеронемия приводит к нарушению трансформации эндометрия матки в фазу секреции, его толщина снижена (менее 10 мм к концу фазы пролиферации), железы эндометрия не вырабатывают кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген, в строме не наблюдаются децидуальные превращения, снижена её васкуляризация [22]. Данные изменения препятствуют нормальной имплантации оплодотворенной яйцеклетки и приводят к развитию бесплодия [8; 23].

Обильные кровотечения и укорочения менструального цикла приводят к развитию хронической постгеморрагической анемии, что ухудшает состояние пациенток с тиреоидитом Хашимото. Они предъявляют жалобы на утомляемость, сонливость, головокружение, сердцебиение, раздражительность, трофические нарушения ногтей и волос. Внешний вид характеризуется бледностью кожных покровов, одутловатостью лица, общей отечностью. При аускультации отмечаются специфические шумы сердца, систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах выслушивается «шум волчка». Приблизительно у 10–25% пациенток с гипертиреозом развивается анемия. Установлено, что анемия является предрасполагающим фактором развития гинекологических заболеваний и нарушений менструального цикла [24].

При тиреоидите Хашимото нарушения репродуктивного здоровья женщин также обусловлены развитием гиперпролактинемии. Дефицит Т3 и Т4 стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему, что сопровождается усилением секреции тириолиберина гипоталамусом, который повышает синтез не только тиреотропного гормона, но и пролактина. Известно, что гиперэстрогенемия, наблюдаемая у пациенток с АИТ, способствует сенсибилизации рецепторов к тиреотропин-рилизинг-гормону, что также приводит к возникновению гиперпролактинемии [10]. Пролактин оказывает выраженное воздействие на иммунную систему за счет аутокринного и паракринного механизма регуляции. Под действием избытка пролактина увеличивается активность Т-клеточного звена иммунитета, макрофагов и моноцитов, что усугубляет течение аутоиммунных заболеваний. В исследованиях выявлено, что при длительно существующей гиперпролактинемии увеличивается выработка антител к тиреопероксидазе у женщин репродуктивного возраста [25].

Механизм развития нарушений репродуктивной системы при гипотиреозе в сочетании с гиперпролактинемией сводится к влиянию избытка последнего на гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к снижению синтеза и секреции гонадолиберина и, следовательно, ФСГ и ЛГ. Также дефицит Т4 нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. В яичниках пролактин снижает образование половых гормонов, уменьшает их чувствительность к регуляторным влияниям гипофиза. Сочетание гиперпролактинемии и гипотиреоза носит название «синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса». Он характеризуется развитием у пациенток редких и коротких менструаций (менее 1 в течение 35 дней, по продолжительности не превышающих 3 дней) или полным их отсутствием, галактореи, наблюдаемой у 30-80% женщин [10; 25]. Пациентки предъявляют жалобы на снижение либидо, склонность к депрессии, нарушение сна, сухость и атрофию слизистой оболочки влагалища, болезненность при половом акте, фригидность, себорею, гирсутизм и акне [26]. Избыток пролактина может приводить к возникновению опухолей яичника и молочных желез, гипоплазии матки, мастопатиям, бесплодию, самопроизвольным абортам и задержке внутриутробного развития плода [8; 23].

Также на фоне существующего дисбаланса гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом возникает вторичный синдром поликистозных яичников (СПЯК). До 40% всех случаев эндокринной формы бесплодия обусловлено гиперпролактинемией и сопутствующим ей СПЯК. Наблюдаемое угнетение пролиферации фолликулярных клеток и утолщение белочной оболочки яичника способствуют развитию хронической ановуляции и бесплодию [22]. У женщин с аутоиммунным тиреоидитом нарушение репродуктивной функции также проявляется возникновением миомы матки, эндометриоза (при гипотиреозной фазе тиреоидита Хашимото), воспалением придатков матки (при тиреотоксической фазе) [10].

Заключение. Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать вывод, что аутоиммунное поражение щитовидной железы оказывает влияние на репродуктивную систему женщин и связано с более частым развитием гинекологических заболеваний. Нарушения в механизмах регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы связано с возникновением таких патологий, как нарушение становления репродуктивной системы, ожирение, СПЯК, синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса, что приводит к бесплодию, невынашиванию беременности, опухолевым и воспалительным заболеваниям гормонально-зависимых органов (матки, яичников, молочных желез). Профилактика и своевременное лечение аутоиммунного тиреоидита поможет предотвратить развитие тяжелых осложнений и сохранить фертильность пациенток.

Читайте также: