Истинная вегетативная недостаточность

Обновлено: 24.04.2024

Трудности выявления и диагностики нейрогенных сердечно-сосудистых нарушений при α-синуклеинопатиях обусловлены возможным ранним изолированным дебютом вегетативного дефицита при данной группе заболеваний, маскированием под другие нозологические формы. В настоящей статье отражены особенности механизмов развития и прогрессирования патологических и клинических проявлений нейрогенной сердечно-сосудистой патологии. Указаны основные формы ее проявлений: нейрогенная ортостатическая гипотензия, нейрогенная гипертензия горизонтального положения, ее отдельный вариант — ночная гипертензия горизонтального положения. Описаны основные существующие и перспективные диагностические возможности выявления сердечно-сосудистых нарушений нейрогенной природы. Отражены основные трудности, возникающие перед специалистом при проведении дифференциальной диагностики данных проявлений. Обращено внимание на возможную взаимосвязь сердечно-сосудистых нарушений при α-синуклеинопатиях и проявлений данной группы заболеваний. Представлены возможный диагностический алгоритм и возможные немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции и профилактики нейрогенного сердечно-сосудистого дефицита при α-синуклеинопатиях. Показана важность мультидисциплинарного подхода.

Ключевые слова

Об авторах

Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341

Список литературы

1. Mendoza-Velásquez JJ, Flores-Vázquez JF, Barrón-Velázquez E, Sosa-Ortiz AL, Illigens BMW et al. Autonomic dysfunction in α-synucleinopathies. Front Neurol. 2019;10:363. doi:10.3389/fneur.2019.00363

2. Coon EA, Cutsforth-Gregory JK, Benarroch EE. Neuropathology of autonomic dysfunction in synucleinopathies. Mov Disord. 2018;33(3):349–358. doi:10.1002/mds.27186

3. Goedert M, Jakes R, Spillantini MG. The synucleinopathies: twenty years on. J Parkinsons Dis. 2017;7(s1): S 51–S69. doi:10.3233/JPD‑179005

4. Peelaerts W, Baekelandt V. a-Synuclein strains and the variable pathologies of synucleinopathies. J Neurochem. 2016;139(Suppl. 1):256–274. doi:10.1111/jnc.13595

5. Jellinger KA, Wenning GK. Multiple system atrophy: pathogenic mechanisms and biomarkers. J. Neural Transm. 2016;123(6):555–572. doi:10.1007/s00702-016-1545-2

6. Brown TP. Pure autonomic failure. Pract Neurol. 2017;17(5):341–348. doi:10.1136/practneurol‑2016-001559

7. Arai K, Kato N, Kashiwado K, Hattori T. Pure autonomic failure in association with human alpha-synucleinopathy. Neurosci Lett. 2000;296(2–3):171–173. doi:10.1016/s0304-3940(00)01623-2

8. Palma J-A, Kaufmann H. Epidemiology, diagnosis, and management of neurogenic orthostatic hypotension. Mov Disord Clin Pract. 2017;4(3):298–308. doi:10.1002/mdc3.12478

9. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Шатова А.В., Сологуб О.С. Структура когнитивных нарушений на разных стадиях болезни Паркинсона. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2007;3(19):43–49.

10. Espay AJ, LeWitt PA, Hauser RA, Masellis M, Lang AE. Neurogenic orthostatic hypotension and supine hypertension in Parkinson’s disease and related synucleinopathies: prioritisation of treatment targets. Lancet Neurol. 2016;15(9):954–966. doi:10.1016/S1474-4422(16)30079-5

11. Low PA, Tomalia VA. Orthostatic hypotension: mechanisms, causes, management. J Clin Neurol. 2015,11(3):220–226. doi:10.3988/jcn.2015.11.3.220

12. Турушева А.В., Котовская Ю.В., Фролова Е.В. Ассоциация между изменением частоты сердечных сокращений при выполнении ортостатической пробы и падениями у полиморбидных пациентов старше 60 лет. Артериальная гипертензия. 2019;4(2):433–441. doi:0.18705/1607-419X‑2019-25-4-433-441

13. Jones PK, Shaw BH, Raj SR. Orthostatic hypotension: managing a difficult problem. Exp Rev Cardiovasc Ther. 2015;13(11):1263–1276. doi:10.1586/14779072.2015.1095090

14. Norcliffe-Kaufmann L, Kaufmann H, Palma J-A. Orthostatic heart rate changes in patients with autonomic failure caused by neurodegenerative synucleinopathies. Ann Neurol. 2018;83(3):522–531. doi:10.1002/ana.25170

15. Palma J-A. Autonomic dysfunction in Parkinson’s disease and other synucleinopathies: introduction to the series. Mov Disord. 2018:33(3):347–348. doi:10.1002/mds.27347

16. Ma LY, Liu GL, Wang DX, Zhang MM, Kou W-Y, Feng T. Alpha-Synuclein in peripheral tissues in Parkinson’s Disease. ACS Chem Neurosci. 2019;10(2):812–823. doi:10.1021/acschemneuro.8b00383

17. Donadio V, Incensi A, Rizzo G, Capellari S, Pantieri R, Maserati MS et al. A new potential biomarker for dementia with Lewy bodies: Skin nerve α-synuclein deposits. J Neurol. 2017;89(4):318–326. doi:10.1212/WNL.0000000000004146

18. Jain S, Goldstein DS. Cardiovascular dysautonomia in Parkinson disease: from pathophysiology to pathogenesis. Neurobiol Dis. 2012;46(3):572–580.

19. Guyenet PG, Koshiya N, Huangfu D, Verberne AJ, Riley TA. Central respiratory control of A5 and A6 pontine noradrenergic neurons. Am J Physiol. 1993;264(6 Pt 2):1035–1044. doi:10.1152/ajpregu.1993.264.6.R1035

20. Deguchi K, Sasaki I, Touge T, Tsukaguchi M, Takeuchi H, Kuriyama S. Abnormal baroreceptor-mediated vasopressin release as possible marker in early diagnosis of multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(1):110–115.

21. Duffin J, Sobczyk O, McKetton L, Crawley A, Poublanc J, Venkatraghavan L et al. Cerebrovascular resistance: the basis of cerebrovascular reactivity. Front Neurosci. 2018;12:409. doi:10.3389/fnins.2018.00409. PMID: 29973862; PMCID: PMC6020782

22. Robertson AD, Messner MA, Shirzadi Z, Kleiner-Fisman G, Lee J, Hopyan J et al. Orthostatic hypotension, cerebral hypoperfusion, and visuospatial deficits in Lewy body disorders. Parkinsonism Relat Disord. 2016;22:80–86. doi:10.1016/j.parkreldis.2015.11.019

23. Velseboer DC, de Haan RJ, Wieling W, Goldstein DS, de Bie RM. Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Parkinsonism Relat. Disord. 2011;17(10):724–729. doi:10.1016/j.parkreldis.2011.04.016

24. Киртаев С.Ю. Вегетативные расстройства при болезни Паркинсона и синдромах паркинсонизма: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.13. СПб., 2004. 22 с.

25. Литвиненко И.В., Дынин П.С., Труфанов А.Г. и др. Орган зрения как объект изучения нарушений когнитивных функций при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2019;6(2):105–114. doi:10.17116/jnevro2018118062105

26. Haubrich C, Pies K, Dafotakis M, Block F, Kloetzsch C, Diehl RR. Transcranial doppler monitoring in Parkinson’s disease: cerebrovascular compensation of orthostatic hypotension. Ultrasound Med Biol. 2010;36(10):1581–1587. doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2010.06.016

29. Chisholm P, Anpalahan M. Orthostatic hypotension: pathophysiology, assessment, treatment and the paradox of supine hypertension. Intern Med J. 2017;47(4):370–379. doi:10.1111/imj.13171

30. Palma J-A, Gomez-Esteban JC, Norcliffe-Kaufmann L, Martinez J, Tijero B, Berganzo K et al. Orthostatic hypotension in Parkinson disease: how much you fall or how low you go? Mov Disord. 2015;30(5):639–645. doi:10.1002/mds.26079

32. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, Halliday G, Taylor JP, Weintraub D et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058

33. Peters R, Anstey KJ, Booth A, Beckett N, Warwick J, Antikainen R et al. Orthostatic hypotension and symptomatic subclinical orthostatic hypotension increase risk of cognitive impairment: an integrated evidence review and analysis of a large older adult hypertensive cohort. Eur Heart J 2018;39(33):3135–3143. doi:10.1093/eurheartj/ehy418

35. Rascol O, Schelosky L. 123I-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in Parkinson’s disease and related disorders. Mov Disord. 2009;24(Suppl. 2):732–741. doi:10.1002/mds.22499

38. Quarracino C, Otero-Losada M, Capani F, Pérez-Lloret S. State-of-the-art pharmacotherapy for autonomic dysfunction in Parkinson’s disease. Expert Opin Pharmacother. 2020;21(4):445–457. doi:10.1080/14656566.2020.1713097

39. Palma JA, Kaufmann H. Orthostatic hypotension in Parkinson Disease. Clin Geriatr Med. 2020;36(1):53–67. doi:10.1016/j.cger.2019.09.002

Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?

Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.

Существуют 3 формы СВД:

психовегетативный – чувство сдавленности в груди, изменения в сердцебиении, боль в желудке, частые рвотные позывы, головная боль, головокружение, невралгии различной локализации, проблемы с мочеиспусканием, повышенная потливость, изменения менструального цикла, ощущение холода;
синдром периферической вегетативной недостаточности – (см. вегетативная недостаточность);
ангиотрофалгический – сосудистые (мраморность кожи, краснота, бледность, синюшность, чувство онемения, покалывания), трофические (шелушение и истончение кожи, пятна пигментации или депигментации, язвами, чаще в области кистей и стоп, ломкость ногтей) и болевые проявления (приступообразные длительные боли, имеющие стреляющий, ноющий, жгучий, покалывающий и тд. характер.

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.

В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:

идиопатическая ортостатическая гипотензия;
некоторые наследственные и приобретенные заболевания нервной системы (мультисистемная атрофия, наследственная сенсорно-вегетативная полинейропатия)

Ко вторичным нарушениям можно отнести:

при нарушениях эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
при системных и аутоиммунных заболеваниях;
при метаболических нарушениях;
при паранеопластическом синдроме;
при инфекционных заболеваниях (ВИЧ, лепра, герпетические инфекции и тд).

Могут наблюдаться различные симптомы:

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия в покое, ортостатические обмороки, артериальная гипертензия в положении лежа;
со стороны дыхательной системы: апноэ во сне, непроизвольные приступы удушья;
со стороны потоотделения: гипо- и ангидроз, повышенная потливость;
со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры, диарея, тошнота, рвота, анорексия;
со стороны мочевыделительной системы: нарушение мочеиспускания, эректильная дисфункция.

Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.

Вегетативный криз

Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.

Вегетативные кризы разделяют на:

гипервентиляционный криз – учащенное дыхание, чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха. Страх потери сознания или смерти. Также отмечается напряжение мышц предплечья и кисти, голеней и стоп. Важно отметить, что приступ может окончиться обмороком;
ваготонический криз – уряженное сердцебиение, затруднения дыхания, потливость, артериальная гипотония, покраснение кожи лица, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, также может заканчиваться обмороком. Криз может провоцироваться нахождением в душном помещении, при голодании, интенсивными нагрузками, волнением;
смешанные кризы объединяют в себе вышеперечисленные симптомы, которые могут проявляться по очереди.

Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.

Соматоформные расстройства

Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.

Соматоформное расстройство ВНС («органные неврозы»)

Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.

СРВНС включает в себя:

кардинальный невроз – боли в груди различного характера, продолжительность от секунд до суток. Боль не имеет четкой локализации и возникает на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения, приема алкоголя, предменструального периода у женщин. Сопровождается тревогой, страхом, потливостью, не купируется нитроглицерином. Также можно отметить учащение дыхания, сердцебиения. Нарастает хроническая слабость, усталость. Появляются головные боли, головокружение, возможно временное повышение давления и температуры тела. Обычно возникает ночью с длительностью от получаса до 3 часов, возможно обильное мочеиспускание и жидкий стул;
гастроневроз – дискомфорт и боли в животе, раннее чувство насыщения, отрыжка воздухом, рвота, вздутие. На фоне данного состояния не редко отмечаются: головная боль, ухудшение трудоспособности, эмоциональные нарушения (тревога, депрессия, раздражительность);
нейроциркуляторная астения – повышенное беспокойство, проблемы с интеллектуальными способностями, щемящие боль в грудной клетке, эндокринные нарушения;
психогенные формы: аэрофагии, кашель, диарея, диспепсии, дизурии, метеоризм, икота, глубокое и частое дыхание, учащенное мочеиспускание, синдром раздраженного кишечника, пилороспазма.

Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.

Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.

Каждое из этих заболеваний способно сильно усложнить жизнь, снизить социальную адаптацию. Очень важно как можно быстрее начать лечение.

Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.

Первичная вегетативная недостаточность

Первичная вегетативная недостаточность является следствием гибели нервных клеток в вегетативных ганглиях, что приводит к развитию ортостатической гипотензии и прочих вегетативных проявлений.

Под первичной вегетативной недостаточностью, которая ранее обозначалась как синдром идиопатической ортостатической гипотензии, или синдром Бредбери–Эгглстона, понимается генерализованная вегетативная недостаточность без вовлечения в патологический процесс центральной нервной системы (ЦНС). Это заболевание отличается от мультисистемной атрофии Мультисистемная атрофия (МСА) Мультисистемная атрофия является неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, сопровождающимся поражением пирамидной системы, мозжечка и вегетативной нервной системы. Это понятие. Прочитайте дополнительные сведения отсутствием центрального, или преганглионарного, уровня поражения. Первичной вегетативной недостаточностью страдают люди в возрасте 40–50 лет, чаще – женщины; при этом заболевание не приводит к смертельному исходу.

Симптомы и признаки изолированной вегетативной недостаточности

Основным симптомом является:

Диагностика истинной вегетативной недостаточности

Диагноз истинной вегетативной недостаточности путем исключения. Концентрация норадреналина в положение лежа составляет, как правило, 100 пг/мл и не изменяется при переходе в положение стоя. Синдром постуральной ортостатической тахикардии Синдром постуральной ортостатической тахикардии Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД. Прочитайте дополнительные сведения отличается тем, что при нем не развивается артериальная гипотензия при переходе в положение стоя, уровень норепинефрина повышается, а частота сердечных сокращений увеличивается в течение 10 минуту на > 30 ударов/минуту до 120 ударов/минуту.

Лечение чистой вегетативной недостаточности

Лечение истинной вегетативной недостаточности симптоматическое:

Ортостатическая гипотензия Лечение Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД. Прочитайте дополнительные сведения : используется увеличение объема циркулирующей крови, применение вазопрессоров и компрессионного белья. Иногда назначается флудрокортизон 0,1–0,4 мг перорально 1 раз в день и/или стимуляция альфа-адренорецепторов мидодрином по 10 мг перорально 3 раза в день, но мидодрин может увеличить артериальное давление в положении лежа на спине больше, чем это желательно. Подъем головного конца постели на 10 см уменьшает выраженность ночной полиурии и артериальной гипертензии, а также может уменьшать тяжесть утренней ортостатической гипотензии. В качестве альтернативы можно использовать дроксидопу. Дроксидопа имеет механизм действия, аналогичный мидодрину, но более длительное действие.

Спазмы мочевого пузыря Нейрогенный мочевой пузырь Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря (вялость или спастичность), вызванная нейрогенным повреждением. Возможные симптомы: недержание мочи вследствие переполнения мочевого. Прочитайте дополнительные сведения : для лечения спазмов мочевого пузыря можно использовать оксибутинина хлорид 5 мг перорально 3 раза в день или толтеродин 2 мг перорально 2 раза в день. При неотложных позывах к мочеиспусканию назначают тамсулозин 0,4–0,8 мг 1 раз в день или бета-3 адренергический агонист мирабегрон (который не увеличивает ортостатическую гипотензию) 25–50 мг 1 раз в день.

Нарушения потоотделения: следует избегать условий высокой температуры При сухости во рту важны качественный стоматологический уход и регулярные стоматологические осмотры. Пациентам с сухостью глаз могут помочь искусственные слезы.

Основные положения

Истинная вегетативная недостаточность, как и болезнь Паркинсона, множественная системная атрофия и деменция с тельцами Леви, является синуклеинопатией.

Основной симптом – ортостатическая гипотензия.

Диагностика проводится путем исключения других расстройств, которые могут вызывать подобные симптомы.

Имеющиеся проявления необходимо лечить симптоматически.

Истинная вегетативная недостаточность

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Под прогрессирующей вегетативной недостаточностью понимают вегетативно-висцеральные нарушения, являющиеся следствием поражения периферических вегетативных волокон (вегетативная полиневропатия), которые приводят к выраженным висцеральным расстройствам, имеющим, как правило, прогрессирующий характер. Прогрессирующая вегетативная недостаточность может иметь первичный характер — идиопатическая «чистая» прогрессирующая вегетативная недостаточность, либо прогрессирующая вегетативная недостаточность возникает в сочетании с заболеваниями мозга — паркинсонизмом, стрионигральной дегенерацией, оливопонтоцеребеллярной атрофией, или развивается как следствие поражения периферических вегетативных волокон: при алкоголизме, сахарном диабете, полиневропатии Гийена — Барре, хронической печеночной недостаточности, амилоидозе, порфирии и других заболеваниях. Характерным клиническим проявлением являются: ортостатическая гипотен-зия, сопровождающаяся обмороками, общая слабость, импотенция, ангидроз, гипертензия в положении лежа, потеря массы тела, стенокардия, недержание мочи, запоры или диарея, апноэ, куриная слепота.

Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности может в значительной степени варьировать в зависимости от преимущественного поражения той или иной висцеральной системы — сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной. Ряд типичных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы объясняется парасимпатической денервацией, и прежде всего это фиксированный пульс — тахикардия при отсутствии рефлекторного урежения пульса. Ортостатическая гипотензия проявляется частыми обмороками в положении стоя. Характерно сочетание с гипо- и ангидрозом и фиксированным пульсом. Возможно развитие безболевого инфаркта миокарда, что объясняется поражением афферентных висцеральных нервов сердца. Вовлечение парасимпатических нервов лежит в основе импотенции, проявляющейся также и отсутствием эрекции во время сна.

Симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с вовлечением как симпатических, так и парасимпатических нервов — анорексия, диарея, запор, тошнота, рвота, характеризуются непостоянством и динамичностью. Их объясняют нарушением моторики и секреции со стороны желудочно-кишечного тракта. Также поражением симпатических и парасимпатических нервов объясняют нарушение функции мочевого пузыря — длительное натуживание при опорожнении мочевого пузыря, ослабление истечения мочи и т.д., т.е. картину атонии мочевого пузыря.

Вовлечение вегетативных волокон дыхательной системы при прогрессирующей вегетативной недостаточности может приводить к кратковременным остановкам дыхания, в том числе и к сонным апноэ. Возможны приступы удушья.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Истинная вегетативная недостаточность

Истинная вегетативная недостаточность — это нарушение многих процессов, управляемых вегетативной нервной системой, например, контроля артериального давления. Это состояние не смертельное.

Истинная вегетативная недостаточность вызвана аномальным накоплением синуклеина в головном мозге.

Может падать давление крови при вставании, может образовываться мало пота, возможны глазные нарушения, задержка мочи, запоры и недержание кала.

Чтобы обнаружить признаки вегетативных нарушений, врач проводит физикальное обследование и тесты.

Лечение направлено на смягчение симптомов.

При истинной вегетативной недостаточности (раньше это заболевание называлось идиопатической ортостатической гипотензией или синдромом Бредбери-Эгглстона) нарушается управление многими процессами, регулируемыми вегетативной нервной системой Общие сведения о вегетативной нервной системе Вегетативная нервная система регулирует основные жизненные процессы, например, давление крови и частоту дыхания. Эта система работает автоматически (автономно), то есть ее работа не зависит. Прочитайте дополнительные сведения

Истинная вегетативная недостаточность чаще встречается у женщин, и обычно первые симптомы появляются в возрасте 40–50 лет. Эта болезнь не приводит к смерти.

Симптомы истинной вегетативной недостаточности

Наиболее распространенный симптом истинной вегетативной недостаточности:

Человек может хуже переносить жару из-за того, что он меньше потеет.

Нормальное сужение и расширение зрачков может быть нарушено. Зрение может становиться размытым.

Диагностика истинной вегетативной недостаточности

Анализы, чтобы исключить другие возможные причины

Признаки вегетативного расстройства врач обнаруживает во время физикального обследования и по результатам тестов Диагностика Вегетативная нервная система регулирует основные жизненные процессы, например, давление крови и частоту дыхания. Эта система работает автоматически (автономно), то есть ее работа не зависит. Прочитайте дополнительные сведения

Если у человека имеется расстройство поведения в фазе сна БДГ и ортостатическая гипотензия, обусловленная вегетативным расстройством, возможно, что у него истинная вегетативная недостаточность.

Врачи могут провести анализ для измерения уровней норадреналина . Норадреналин является одним химических мессенджеров (нейромедиаторов), которые используются нервными клетками для передачи сигналов между собой. Анализы крови могут отличить истинную вегетативную недостаточность от других заболеваний, вызывающих аналогичные симптомы.

Лечение истинной вегетативной недостаточности

Лечение заболевания отсутствует, поэтому действия врачей направлены на уменьшение тяжести симптомов:

Ортостатическая гипотензия: Существуют приемы, уменьшающие внезапные колебания давления крови. Нужно употреблять больше соли и воды: это позволяет увеличить объем крови и таким образом повысить давление. Чтобы давление не падало слишком быстро при вставании, вставать на ноги нужно медленно. Кроме того, этот симптом можно ослабить ношением бандажа-набрюшника или компрессионных чулок. Это белье способствует движению крови от ног к сердцу и таким образом предупреждает застой крови в ногах и стабилизирует давление. Чтобы избежать слишком высокого скачка давления, когда больной ложится, рекомендуется приподнять изголовье кровати примерно на 4 дюйма (10 сантиметров). Больной может принимать флудрокортизон перорально. Это лекарство удерживает в организме соль и воду и таким образом стабилизирует давление крови, когда больной встает. Кроме того, также могут быть полезны другие лекарственные препараты для приема внутрь, например, мидодрин или дроксидопа.

Нарушения потоотделения: Если больной мало потеет или не потеет вообще, то во избежание перегрева ему не следует находиться в жарких помещениях.

Задержка мочеиспускания Лечение Задержка мочи — это неспособность помочиться или неполное опорожнение мочевого пузыря. Люди с неполным опорожнением мочевого пузыря могут страдать частым мочеиспусканием или недержанием. Прочитайте дополнительные сведения : Больной может научиться самостоятельно вводить катетер (тонкая резиновая трубка) в мочевой пузырь. Катетер надо устанавливать несколько раз в день. Его вводят через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь и дают моче вытечь. После опорожнения мочевого пузыря больной самостоятельно удаляет катетер. Периодическая катетеризация позволяет избежать растяжения мочевого пузыря и развития инфекций мочевых путей. Для предотвращения инфекций нужно мыть руки, очищать область вокруг отверстия мочеиспускательного канала и использовать стерильный или чистый катетер. По мере ухудшения координации больному становится труднее устанавливать катетер. Иногда для стимуляции сокращения мочевого пузыря и его опорожнения используются такие лекарственные препараты, как бетанехол.

Недержание мочи Лечение Недержание мочи — это самопроизвольное испускание мочи. Недержание может происходить как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте, но чаще встречается среди женщин и пожилых людей, затрагивая. Прочитайте дополнительные сведения При гиперактивном мочевом пузыре расслабить его мышцы можно оксибутинином, мирабегроном, тамсулозином или толтеродином, которые принимаются внутрь. Если недержание сохраняется, может потребоваться установка катетера в мочевой пузырь. Больной может научиться устанавливать катетер самостоятельно.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Читайте также: