Классификация меланозов - меланоцитарных гиперплазий

Обновлено: 23.04.2024

НЕВУСЫ МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ - доброкачественные поражения кожи, относящиеся к порокам нейроэктодермальных пигментных элементов. Встречаются у 3/4 населения со светлым цветом кожи. Состоят из 3 типов клеток: невусных, эпидермальных и дермальных меланоцитов.

Классификация меланоцитарных невусов.

Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения.
Основные типы:
- пограничный (интраэпидермальный) невус;
- интрадермальный невус;
- сложный невус.
- веретеноклеточный или эпителиоидный, невус;
- невус из баллонообразующих клеток;
- гало-невус.
- "монгольское пятно";
- невус Ота;
- невус Ито;
- голубой и клеточный голубой невус.
- комбинированный невус;
- врожденный невус.
- врожденный невус;
- диспластический невус.
Невус пограничный клинически характеризуется солитарным пятном, реже папулой темно-коричневого, темно-серого или черного цвета диаметром обычно не более 1-2 мм; поверхность гладкая.
Излюбленная локализация - ладони, подошвы, половые органы.
Существует с рождения или развивается в молодом возрасте.
Является меланомоопасным.

Невус интрадермальный (родимое пятно) встречается наиболее часто.
Средний диаметр около 1 см, чаще имеет полушаровидную форму.
Цвет варьирует от коричневатого до почти черного.

Невус сложный (невус дермоэпидермальный) является переходным типом развития меланоцитарного невуса.
Клинически выглядит в виде пигментированной папулы, иногда с папилломатозом.
Редко достигает 1 см в диаметре.

Приобретенные невусы являются доброкачественными новообразованиями. Их удаляют только с косметической целью и для предотвращения постоянного раздражения и инфицирования.

Злокачественному перерождению подвергается очень небольшой процент этих невусов.

Признаками малигнизации и показаниями для их немедленного исследования являются:
- быстрое увеличение размеров,
- появление элементов - сателлитов,
- зуд и боль.
Изменение цвета, постепенное увеличение размеров, возвышение приобретенных невусов происходят в подростковом возрасте, считаются нормальными явлениями и не должны вызывать беспокойств.

Тем не менее, иссечение с последующим гистологическим исследованием является простым и безопасным методом при сомнениях в доброкачественной природе невуса.

Невус веретеноклеточный, или эпителиоидный (невус Шпитц, меланома ювенильная) - доброкачественная меланоцитарная опухоль, чаще солитарная, реже множественная, красно-коричневого цвета с гладкой или бородавчатой поверхностью.
Характеризуется быстрым ростом до диаметра 1-2 см, длительным существованием (в течение многих лет) и спонтанной инволюцией. При минимальной травме отмечается кровоточивость.
Чаще располагается на лице, щеках, ногах.
Гистологически напоминает меланому в ранней стадии развития.

Невус Сеттона (галоневус) - пигментный невус с периферической зоной депигментации. Может быть врожденным, но чаще возникает у детей и лиц молодого возраста или у беременных, при аутоиммунном дефиците и витилиго.
Клинически представляет собой единичные или множественные пигментные невусы с периферической зоной депигментации; может регрессировать спонтанно.

Невус Ито клинически и патоморфологически подобен иевусу Ота, но располагается в надключичной области, на боковых поверхностях шеи, в области лопатки, дельтовидных мышц.

Невусы меланоцитарные врожденные являются потенциальными предшественниками меланомы.
Они отмечаются почти у 1% новорожденных и могут быть представлены пятнистыми, папулезными, бородавчатыми или узловыми элементами.
Их цвет варьирует от разных оттенков коричневого до синего или черного. По консистенции они напоминают кожу. На их поверхности могут расти волосы.
Излюбленная локализация - нижняя часть туловища, верхняя часть спины, предплечья, грудь, проксимальные отделы верхних и нижних конечностей.
Маленькие невусы встречаются наиболее часто.

Гигантские невусы имеют высокий злокачественный потенциал и трансформируются в меланому в 6-10% случаев.
Лечение: хирургическое иссечение в детском возрасте.

Невус диспластический является предшественником меланомы и выделяется на основании клинических и патоморфологических признаков. Могут быть спорадическими или семейными; последние трансформируются в меланому в 100% случаев.
Клинически диспластические невусы чаще бывают множественными, диаметром более 5 мм, неправильной формы, с нечеткими границами и неравномерной пигментацией - от черно-коричневого до розово-красного цвета.
Они чаще располагаются на спине, нижних конечностях, волосистой части головы, грудной клетке, ягодицах, на половых органах.
Клинические и патоморфологические признаки диспластического невуса коррелируют далеко не всегда. Степень риска трансформации диспластического невуса в меланому оценивают на основании данных личного и семейного анамнеза по рабочей классификации невусов.

Диагноз диспластического невуса подтверждают результатами двух биопсий с разных участков поражения. Проводят серии динамических цветных фотографических исследований.

Лечение: диспластические невусы при необходимости удаляют хирургическим путем у онкологов; больным сообщают о признаках его трансформации в меланому, рекомендуют избегать пребывания на солнце, при выходе на улицу регулярно использовать солнцезащитные кремы.

Невус голубой - нередкая разновидность пигментного нсвуса дермального меланоцитарного происхождения. Гистологически выделяют простую и клеточную разновидности. Относится к меланомоопасным.
Клинически простой голубой невус чаще представляет собой солитарный узелок от светло-серого до черного цвета с гладкой, лишенной волос поверхностью, плотно-эластической консистенции. Его диаметр редко превышает 1 см. Клеточный голубой невус обычно крупнее (до 3 см в диаметре). Чаще располагается на тыле кистей, стоп, в пояснично-крестцовой области, на ягодицах. Растет медленно.

Лечение: при необходимости - хирургическое удаление

Невус Ота (меланоз глазокожный) - постоянное диффузное нарушение пигментации кожи вокруг глаз. Клинически представляет собой массивное синевато-серое пятно или сливающиеся между собой пятна, расположенные на одной стороне лица в зоне иннервации первой и второй ветвей тройничного нерва.
У некоторых больных отмечается пятнистое поражение склеры и других тканей глаза, слизистых оболочек носа и щек.
Течение длительное, без спонтанной инволюции.

Лечение: маскирующие косметические средства.

Невус сальных желез - не относится к меланоцитарным некъвусам, обусловлен гиперплазией сальных желез. Нередко обнаруживается при рождении, излюбленная локализация - волосистая часть головы, лицо, иногда слизистая оболочка рта и красная кайма губ.
Клинически имеет вид мелких, плотных, желтовато-белых узелков размером с просяное зерно, чаще сливных, чем изолированных.

Выявление прогрессирующего диспластического невуса врачом первичного звена – путь к профилактике и ранней диагностике меланомы кожи.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» с 2009 по январь 2020 года удалено 178 пигментных образований с клиническим диагнозом прогрессирующий диспластический невус (ЛМД 3 степени). Пациенты направлялись к онкологу терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники.

При гистологическом исследовании выявлено 133 диспластических невуса, из которых в 28 случаях установлена ЛМД 3 степени (15,7%).У 17 больных (9,5%) выявлена ранняя меланома, развившаяся в 7 случаях на фоне ЛМД.

Авторы полагают, что врачи поликлиник должны активно выявлять прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени), удаление которых будет в итоге способствовать профилактике и раннему выявлению меланомы, и снижению смертности от этого заболевания.

Меланома кожи – злокачественная опухоль, берущая начало из меланоцита эпидермиса, клетки нейро-эктодермального происхождения. В большинстве случаев опухоль поражает кожу, хотя может встречаться на слизистых влагалища, прямой кишки, полости рта, в оболочках глаза.

В 70-е годы прошлого столетия симптомами этой злокачественной опухоли считались изъязвление и кровотечение, которые, как оказалось в дальнейшем, свидетельствуют о поздней стадии заболевания. Пятилетняя выживаемость при меланоме кожи долгое время была низкой и составляла всего 50% -60%, в настоящее время она возросла до 80%, а при толщине опухоли 1 мм – 95% - 98%. Это обусловлено своевременным выявлением опухоли.

Ранняя диагностика в наши дни стала основным оружием в борьбе с этим заболеванием. В Австралии и США благодаря ранней диагностике смертность от меланомы снизилась до 10 – 15 %. В России смертность от меланомы по-прежнему остается высокой, что связано с поздней диагностикой опухоли. По данным МНИОИ им. П.А.Герцена в 2018 году заболеваемость меланомой кожи составила 7,76, смертность – 2,53 на 100 000[1].

Большинство меланом (70%) на первых этапах развивается в пределах эпидермиса (фаза горизонтального роста), а затем прорастает в дерму (фаза вертикального роста) [2,3]. Оставаясь в пределах эпидермиса, меланома пока еще не способна давать метастазы, поскольку путями их распространения служат кровеносные и лимфатические сосуды, расположенные в дерме.

Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и на фоне различных типов меланоцитарных дисплазий, таких, как меланоз Дюбрея и диспластический невус. Согласно статистике, на фоне диспластического невуса развивается 30% спорадических и 90% семейных меланом [3].

Диспластический невус – предшественник меланомы. Диспластические невусы (синоним – невусы Кларка, лентигинозная меланоцитарная дисплазия) были выделены Кларком с соавторами в 1978 году как вариант приобретенных меланоцитарных невусов, которые характеризуются повышенным риском малигнизации вследствие сохранения пролиферативной активности незрелых меланоцитов в эпидермисе [4]. Диспластические изменения меланоцитов можно рассматривать как последовательные этапы нарастания атипии, вплоть до развития меланомы. Патоморфолог Гольберт З.В. с соавторами в 1982 году выделила 3 степени лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД) и показала, что 3 степень дисплазии приближается к меланоме in-situ [5]. В настоящее время патоморфологи выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисплазию. Причиной появления диспластических невусов являются наследственные генные мутации и внешнее воздействие - солнечное облучение.

Диспластические невусы так же, как и обычные невусы представляют собой пигментные пятна или слега возвышающиеся образования с плоским компонентом, но отличаются от обычных характером развития. Обычные невусы, как правило, появляются в детстве и проходят этапы развития от пограничного и смешанного до внутридермального и в дальнейшем превращаются в фиброзную папулу. Диспластические невусы появляются позже – в подростковом периоде а также в последующей жизни, они могут быть внутриэпидермальными и смешанными, но никогда не превращаются во внутридермальные и не фиброзируются. Количество диспластических невусов может быть различным– от нескольких образований до 100 и более, рассеянных по всему кожному покрову с предпочтительной локализацией на туловище. Большинство диспластических невусов имеют один или несколько клинических признаков ABCDE (асимметрия формы, неровные края, неравномерная окраска, размеры 0,4 см и более, изменения невуса на протяжении 1-5 лет), которые косвенно отражают неравномерную пролиферацию меланоцитов эпидермиса. Цвет образований соответствует цвету кожи, волос и глаз – у белокожих блондинов диспластические невусы светло-коричневые, рыжеватые, розовые, у темноволосых – коричневые и черные. Размеры диспластических невусов, также, как и обычных, могут быть различными, выделяют малые невусы - до 0,3 см, средние – до 0,7 см, крупные – 0,8 см и более [6].

Диспластические невусы в подавляющем большинстве остаются стабильными в течение всей жизни или регрессируют, но в отдельных случаях могут трансформироваться в меланому. Причины трансформации невуса в меланому точно не установлены, но известно, что определенную роль в патогенезе меланомы играет ультрафиолетовое облучение. За всеми диспластическими невусами необходимо наблюдение, а прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени, тяжелая дисплазия) - подлежат удалению.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» мы с 2009 года удаляем пигментные образования, которые имеют клиническую симптоматику прогрессирующего диспластического невуса - выраженные признаки ABCDE [7,8]. Диспластические невусывы выявляются терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники и направляются к онкологу. Диагноз устанавливается по клинической картине, дерматоскоп применяется нами в основном при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образований: кератом, гемангиом, дерматофибром, но в отдельных случаях он также может помочь в диагностике прогрессирующего диспластического невуса. После установления диагноза «прогрессирующий» диспластический невус» больной направляется к хирургу для выполнения эксцизионной биопсии. Окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Всего с 2009 года по январь 2020 года было удалено 178 пигментных образований. При гистологическом исследовании в 133 случаях подтвержден диспластический невус, в том числе в 28 (15,7%) случаях установлен прогрессирующий диспластический невус - ЛМД 3 степени. В 17 (9,5%) случаях выявлена ранняя меланома, из них в 7 случаях – меланома in-situ, в остальных – инвазивная меланома толщиной 1 мм и менее, с уровнем инвазии – 2-3. В 7 случаях из 17 (41%) установлено развитие меланомы на фоне диспластического невуса, что выше данных литературы - 10%-30%. Этот факт можно объяснить тем, что при гистологическом исследовании меланомы в ранней стадии развития чаще обнаруживаются остатки пролиферирующих меланоцитов, которые в поздней стадии замещаются клетками злокачественного новообразования.

Наш опыт показывает, что прогрессирующий диспластический невус может иметь 1, 2 или 3 признака ABCDE. Подозрение обычно вызывает неравномерная, асимметричная окраска или наличие темных участков на фоне ровной окраски. Неровные, волнистые края также могут свидетельствовать о неравномерной пролиферации меланоцитов. Должны привлекать внимание крупные диспластические невусы - 0,8 см и более. Уже в начале наших наблюдений мы отметили, что изменения невуса, то есть признак «Е», является наиболее значимым признаком прогрессирующего диспластического невуса (7,8). Дальнейшие наблюдения подтвердили это предположение. Нам встречались невусы с выраженными признаками ABCD, которые оставались без динамики на протяжении последних 5 – 10 лет, при гистологическом исследовании в них обнаруживалась ЛМД 1 – 2 степени, то есть они были доброкачественными. В нескольких случаях невус был прогрессирующим при отсутствии признаков ABCD, но с выраженным признаком Е, то он появился на неизмененной коже и быстро, в течение нескольких месяцев, увеличивался в размерах [8]. В одном случае так вела себя меланома кожи бедра у женщины 29 лет [8].

Необходимо иметь ввиду, что прогрессирующий диспластический невус и ранняя меланома имеют схожую клиническую симптоматику и только гистологическое исследование может установить диагноз меланомы [9]. Так из 178 удаленных образований с клиническим диагнозом «прогрессирующий диспластический невус» в 17 случаях выявлена ранняя меланома, что составило 9,5 %.

Необходимо отметить, что до настоящего времени врачи первичного звена чаще обращают внимание на выпуклые пигментные невусы и не замечают плоские, которые как раз и являются подозрительными в отношении прогрессирующих диспластических невусов. Нередко диспластические невусы располагаются на видных местах (грудная стенка, спина) и вполне могут быть вовремя замечены врачами первичного звена, если последние будут знать симптомы данного образования. Задача состоит в том, чтобы как можно больше врачей первичного звена были знакомы с этой проблемой. Необходимо иметь ввиду, что больные с множественными диспластическими невусами должны наблюдаться онкологом или дерматологом, имеющим опыт диагностики меланомы кожи, так риск развития меланомы у них очень высок и при наличии меланомы у родственников достигает 90% - 100%.

Учитывая тяжелый прогноз запущенной меланомы кожи, выявление предшественников этой опухоли - прогрессирующих диспластических невусов должно стать обязанностью всех врачей первичного звена. Удаление этих образований будет способствовать профилактике, а также ранней диагностике меланомы, что в итоге приведет к уменьшению смертности от этого заболевания.

Ниже приведены фото прогрессирующих диспластических невусов (ЛМД 2-3 степени) – предшественников меланомы.

Фото 1. Множественные диспластические невусы туловища у женщины 45 лет. В анамнезе – удаление диспластического невуса с ЛМД 2 степени.

Фото 2. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,4 х 0,3 см у женщины 22 лет, появился 6 месяцев назад в виде точечного образования. Обращает на себя внимание черный цвет и неровные края невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 3. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,5 х 0,4 см у женщины 29 лет, появился 7 месяцев назад. Обращает на себя внимание черный цвет и смазанный нижний край. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

Фото 4. Крупный диспластический невус поясничной области слева 1,0 х 0,5 см у женщины лет 39 лет, появился около 1 года назад. Отмечается неправильная, асимметричная форма невуса, волнистые края, большие размеры – более 0,8 см. Гистологическое исследование – ЛМД 2 – 3 степени.

Фото 5. Крупный диспластический невус межлопаточной области 1,0 х 0,7 см у женщины 40 лет, увеличился за последние 8 месяцев. Обращают на себя внимание размеры – более 0,8 см, неравномерная, асимметричная окраска невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 6.Крупный диспластический невус левой лопаточной области 1,0 х 0,5 см у женщины 44 лет, появился около 7 лет назад, медленно увеличивался. Обращает на себя внимание неправильная форма, большие размеры невуса, черный цвет. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

1. А.Д. Каприн, В.В. Старинский, Г.В.Петрова Злокачественные новообразования в России в 2018году (заболеваемость и смертность). Москва 2019. [ A.D.Kaprin, V.V.Starinskiy, G.V.Petrova. ZlokachestvennienovoobrazovaniyavRossiiv 2018 godu..Moscow,2015. (InRuss)].

2. О.А.Романова.Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи. Руководство-атлас,МИА, Москва, 2012, 22-25.[O.A.Romanova.Ranniyadiagnostikaiprofilaktikamelanomakogi.Guide-Atlas, MIA, Moscow,2012,22-25 (In Russ)].

3.ФицпатрикТ., ДжонсонР., ВульфК., ПоланоМ., СюрмондД. «Диспластическийневус». Дерматология, атлас - справочник, 1999, стр.190- 194. [T.B.Fitzpatrick, R.A.Jonson, K.Wolff, K.Polano, D.Suurmond. DisplasticNevus. Dermatology. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Third Edition, 1999, p 190 -194].

4. ClarkW.H., ReimerR.R., GreeneM., AinsworthA.M., MastrangeloM.J. « Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B – K mole Syndrom». Archives of Dermatology, 1978. vol. 114, № 5, 732-739.

5. ГольбертЗ.В., ЧервоннаяЛ.В., КлепиковВ.А., РомановаО.А. « Лентигинознаямеланоцитарнаядисплазиякакпредшественникразвитиязлокачественноймеланомы». Архивпатологии , 1982;12: 36 - 41. [Golbert Z.V., Chervonnaya L.V., Klepikov V.A., Romanova O.A. Lentiginous melanocityc dysplasia as a precursor of malignant melanoma. Arkhivpatologii,1982,12, 36 – 41 (InRuss)].

6 .Л.В.Червонная. Пигментные опухоли кожи, Издательская группа ГЕОТАР – Медиа, Москва. 2016, стр. 71 – 86. [L.V. Chervonnaya. Pigmentnieopukholikogi Moscow, 2016, 71-86 (In Russ)].

7. Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия, 2013; 3: 12-18.[RomanovaO.A., ArtemievaN.G. Surgicalpreventionofcutaneousmelanoma. Onkokhirurgiya,, 2013,№ 3,p 12-18 (InRuss)].

8. О.Романова. Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина. ПризнакиABCDЕвдиагностикедиспластичекогоневусаспризнакамипрогрессированияиначальноймеланомы.Лечащийврач, 2016; 9: 92.[O.A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina. Signs of ABCDE in the diagnosis of dysplastic nevus with signs of progression and initial melanoma. Lechashiy vrach, 2016; 9: 92 – 95 (In Russ)].

9. О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина, В.Н.Марычева, А.А.Вещевайлов, С.А.Купчиков. Клинико-морфологические параллели в диагностике прогрессирующего диспластического невуса и ранней меланомы кожи.Онкология, 2019, №1, 26 – 31. [O. A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina, V. N. Marycheva, A. A. Veschevailov, S. A. Kupchikov. Clinical and morphological parallels in the diagnosis of progressive dysplastic nevus and early skin melanoma.Onkologiya, 2019, №1, 26 – 31 (In Russ)].

Классификация меланозов - меланоцитарных гиперплазий

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИГМЕНТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 2014

Классификация меланоцитарных поражений кожи

I. Доброкачественные новообразования эпидермального меланоцитарного происхождения

Обычные невомеланоцитарные приобретенные невусы

Плоские поражения:
— невус плоский однородный коричневый
— невус плоский однородный розовый
— невус кокардный
— невус с эксцентрической пигментацией
— невус с мелкими темными точками
— невус с перифолликулярной гипопигментацией
— невус лентигинозный

Равномерно возвышающиеся поражения:
— невус равномерно возвышающийся коричневый
— невус равномерно возвышающийся розовый

Поражения с плоской периферией и возвышающимся центральным компонентом:
— невус с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом однородный коричневый
— невус по типу «затмения»
— невус по типу «яичницы»

Куполообразные и папилломатозные поражения:
— невус Мишера
— невус папилломатозный Унны

Прочие поражения:
— невус в темной коже
— невус на ножке
— невус кератотический

Невусы невомеланоцитарные атипичные особых локализаций:
— невусы акральные
— невусы ногтевого ложа
— невусы генитальные
— невусы волосистой части головы
— невусы, расположенные в проекции молочных линий

Невусы невомеланоцитарные особые:
— невус пятнистый
— гштоневус
— невус Мейерсона
— невус из баллонообразных клеток
— невус беспигментный
— невус невомеланоцитарный рецидивирующий
— невус Дюперра
— невусы меланоцитарные лимфатических узлов

Невусы веретеноклеточные и/или эпителиоидно-клеточные:
— невус Шпиц
— невус Копфа
— невус Рида

II. Доброкачественные новообразования дермального меланоцитарного происхождения

Невусы голубые:
— невус голубой простой
— невус голубой клеточный
— невус голубой клеточный беспигментный
— невус комбинированный
— невус глубоко пенетрирующий

Меланоцитозы дермальные:
— пятно монгольское
— невус Ямамото
— невус Ота
— невус Хори
— невус Ито
— невус Хидано

III. Доброкачественные новообразования с меланоопасным потенциалом

Врожденные неиомеланоцитарные невусы:
— мелкие, средние, гигантские
Диспластические невусы
Лентиго злокачественное

IV. Злокачественные меланоцитарные опухоли

Меланома поверхностно распространяющаяся
Лентиго-меланома
Меланома узловая
Меланома акральная лентигинозная:
— ладонно-подошвенная форма
— подногтевая форма Меланомы особых локализаций:
— полости рта
— полового члена
— наружных женских половых органов
— аноректальной области
Меланома беспигментная
Меланома десмопластическая
Меланома нейротропная
Меланома у детей
Меланома шпицподобная
Невус голубой злокачественный

V. Меланоцитарные гиперплазии

Лентиго простое

Лентиго, вызванное УФО:
— при ксеродерме пигментной
— солнечное
— сетчатое
— ПУВА-лентиго
— вызванное UVA-лампами для загара

Лентигинозы ограниченные:
— лентигиноз сегментарный
— лентиго акральное
— лентигиноз слизистых оболочек

Меланозы меланоцитарные диффузные:
— лентиго генерализованное идиопатическое
— меланоз врожденный диффузный Заболевания, ассоциирующиеся с лентигинозом

Классификация меланиновых поражений кожи

I. Меланозы меланиновые, генетически обусловленные

Эфелиды
Веснушки аксиллярные
Меланоз периорбитальный наследственный
Гипермеланоз невоидный линейный и завитой
Синдром Блоха—Сульцбергера
Синдром Франческетти—Ядассона
Атрофодермия линейная Мулена
Пятна цвета «кофе с молоком»
Заболевания, ассоциирующиеся с пятнами цвета «кофе с молоком»

II. Меланозы меланиновые, вызванные эндокринными факторами

Болезнь Аддисона
Синдром Нельсона
Гипертиреоидизм
Лейкодистрофия меланокожная
Меланозы при беременности
Мелазма

III. Меланозы меланиновые? вызванные метаболическими факторами

Гемохроматоз
Порфирия поздняя кожная
Меланоз печеночный
Меланоз уремический
Меланоз кахектический
Меланоз диффузный, исходящий из меланомы
Меланозы меланиновые, вызванные дефицитом витаминов и белка

IV. Меланозы меланиновые, вызванные физическими факторами

Меланоз актинический
Меланоз постожоговый
Меланоз кожи при тепловом воздействии Бушке—Эйхорна
Меланоз кожи от механического воздействия

V. Меланозы меланиновые, вызванные химическими веществами

Меланозы медикаментозные и пищевые
Эритема фиксированная лекарственная
Меланоз при химических ожогах кожи
Брелок-дерматит
Фитофотодерматит
Меланоз токсический ретикулярный
Меланоз дегтярный

VI. Меланозы меланиновые поствоспалительные

Меланозы, образовавшиеся из неостровоспалительных дерматозов
Меланозы, образовавшиеся из островоспали¬тельных дерматозов
Меланозы постинфекционные
Меланозы паразитарные

VII. Прочие меланиновые меланозы

Пигментация лба линейная
Дерматоз пигментный околоротовой Брока
Эритема дисхромическая стойкая
Эритромеланоз фолликулярный лица и шеи
Меланоз и гемосидероз кожи ограниченный
Меланоз транзиторный пустулезный новорожденных

ист. Ламоткин И.А. Меланоцитарные и меланиновые поражения 2014 г.

Меланома кожи и слизистых оболочек

BRAF - человеческий ген (прото-онкоген), который кодирует белок серин-треониновую протеинкиназу B-Raf.

BRAF V600 – мутация в гене BRAF в 600 позиции 15 экзона с заменой нуклеотида, кодирующего валин на другую аминокислоту (чаще всего на нуклеотид, кодирующий глутаминовую кислоту V600E)

BRAF V600 mut - активирующая мутация в гене BRAF V600

BRAF V600 WT (wild type) - дикий тип (отсутствие активирующих мутаций) в гене BRAF V600

c-Kit - рецептор фактора роста тучных и стволовых клеток (SCFR), или белковая тирозинкиназа Kit (CD117) — рецепторная тирозинкиназа, продукт гена KIT.

CTLA4 – антиген цитотоксических Т-лимфоцитов 4 типа (также известен как СD152) (выполняет функции рецептора, лигандом служит молекула B7.1 или B7.2)

ECOG – Восточная объединенная группа онкологов

iBRAF – ингибитор мутантного белка BRAF (малая молекула, блокирующая тирозинкиназу BRAF)

iMEK – ингибитор немутантного белка MEK (малая молекула, блокирующая тирозинкиназу МЕК)

MEK – внутриклеточная сигнальная молекула (протеинкиназа, также известная как MAPK/ERK киназа)

PD-L1,2 – лиганд рецептора программируемой смерти 1 или 2

PD1 – рецептор программируемой смерти 1

UICC – Union International Contre le Cancer (Union International for Cancer Control)

Анти-CTLA4 – моноклональное антитело, блокирующее антиген цитотоксических Т-лимфоцитов 4 типа

Анти-PD-L - моноклональное антитело, блокирующее лиганд(ы) рецептора программируемой смерти 1

Анти-PD1 – моноклональное антитело, блокирующее рецептор программируемой смерти 1

БДУ – без дополнительного уточнения

БСЛУ - биопсия сторожевого лимфатического узла

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

КТ – компьютерная томография

МК – меланома кожи

МКА – моноклональные антитела

МКБ-10 – международная классификация болезней, 10 пересмотр

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ-КТ - позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией

СППД – сумма произведений поперечных диаметров

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

Условные обозначения

** Жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты.

Эпилюминесцентная микроскопия (дерматоскопия) — это неинвазивная техника исследования кожи при помощи дерматоскопа, который обычно состоит из лупы (× 10), неполяризованного источника света, прозрачной пластины и жидкой среды между инструментом и кожей. Современные дерматоскопы могут работать с использованием жидкой среды или вместо этого применяют поляризованный свет, чтобы компенсировать отражения поверхности кожи. Когда получаемые изображения или видеоклипы записываются или обрабатываются цифровым способом, прибор можно называть цифровым эпилюминесцентным дерматоскопом.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) — диагностический метод неинвазивного прижизненного исследования биологических тканей. Он основан на комплексном анализе отражения низкокогерентного излучения исследуемой тканью. Разрешающая способность современных приборов для ОКТ составляет менее 10 микрон и позволяет получить изображение слоев кожи.

Эксцизионная биопсия новообразования кожи — метод получения образца тканей кожи, при котором новообразование удаляется тотально (целиком) с небольшим (1–3 мм) захватом прилежащих здоровых тканей. Такой способ получения морфологического материала является предпочтительным при подозрении на меланому кожи.

Инцизионная панч-биопсия — метод получения образца тканей кожи на всю его толщину, при этом латеральные края резекции могут содержать элементы опухоли (или невуса). Выполняется при помощи специальной панч-иглы (диаметром от 1 до 5 мм). Применяется в исключительных случаях, когда эксцизионная биопсия не может быть применена.

Плоскостная (бритвенная) резекция новообразований кожи — способ удаления экзофитных и плоских новообразований кожи в плоскости кожи при помощи бритвенного лезвия или скальпеля. В случае подозрений на меланому кожи является субоптимальным методом диагностики, т. к. не позволяет гарантированно определить толщину новообразования и тем самым правильно стадировать пациента.

Резектабельная меланома кожи и/или резектабельные метастазы меланомы кожи — меланома кожи (как правило, метастазы меланомы кожи в регионарные лимфоузлы), которые могут быть подвергнуты радикальному хирургическому удалению R0. На оценку резектабельности могут влиять такие факторы, как объем (количество и размеры) метастатического поражения лимфатических узлов, соотношение с магистральными сосудами, наличие сателлитов и транзитных метастазов, лимфангоита и др. Оценка резектабельности процесса весьма субъективна и может варьировать от учреждения к учреждению и от хирурга к хирургу.

Меланома кожи – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения, исходящая из меланоцитов (пигментных клеток) кожи [1]. В некоторых случаях при наличии отдаленных метастазов первичный очаг на коже (или в других органах) не может быть обнаружен (например, вследствие т.н. спонтанной регрессии первичной опухоли, или вследствие удаления очага во время медицинской или косметологической манипуляции без морфологического исследования) – такую болезнь следует называть метастазами меланомы без выявленного первичного очага.

С учетом того, что меланоциты в норме представлены в различных органах (включая слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, половых путей, мозговые оболочки, сосудистую оболочку глаза и др.), [2] первичная опухоль (меланома) может возникнуть в любом из этих органов. В этом случае опухоль следует называть меланомой соответствующего органа, например,меланомой подвздошной кишки или меланомой сосудистой оболочки глаза. По МКБ-10 такие опухоли классифицируются в соответствии с органом первичного происхождения, например, меланома подвздошной кишки будет иметь код С17.2, а меланома сосудистой оболочки глаза – С69.3

Не существует единого этиологического фактора для развития меланомы. Самым значимым фактором риска спорадических (ненаследственных) форм меланомы кожи следует считать воздействие на кожу ультрафиолетового излучения типа В (длина волны 290 - 320 нм) и типа А (длина волны 320-400 нм). При этом чувствительность кожи к ультрафиолетовому воздействию различается у людей и может быть классифицирована на 6 типов, где 1 и 2 отличаются наибольшей чувствительностью (и, соответственно, вероятностью возникновения солнечного ожога), а 5 и 6 – наименьшей [3]. Другими факторами риска также считают наличие более 10 диспластических невусов, наличие более 100 обычных приобретенных невусов, рыжие волосы (как правило сопряжено с 1 фототипом кожи), интенсивное периодически повторяющееся воздействие солнечного ультрафиолета (солнечные ожоги) в детстве 6. Эпидемиологические данные показывают, что риск меланомы, связанный с ультрафиолетовым облучением, самый высокий у людей с прерывистым воздействием солнца и солнечными ожогами в детстве [7]. Также следует отметить такие факторы риска, как наличие гигантского или купного врожденного невуса (площадь более 5% от площади тела), семейный анамнез меланомы кожи, личный анамнез меланомы кожи, синдром диспластических невусов, использование PUVA-терапии (по поводу псориаза), пигментная ксеродерма, врожденный или приобретенный иммунодефицит (например, после трансплантации органов или других заболеваниях, связанных с необходимостью принимать иммунносупрессанты) [8]. Факторы риска меланомы других локализаций (например, меланомы слизистых оболочек, меланомы акральных локализаций, увеальной меланомы) изучены недостаточно 12.

Некоторые механизмы канцерогенеза при меланоме были изучены in vitro и in vivo: cпособность УФ-излучения индуцировать и стимулировать рост меланомы также была показана на нескольких моделях животных. Ультрафиолетовое излучение может способствовать меланомагенезу через различные пути. Мутации, характерные для УФИ (особенно мутации, индуцированные UVB), встречаются в генах, участвующих в развитии меланомы. Ультрафиолетовое излучение инактивирует белок-супрессор опухолей p16INK4A, тем самым способствуя прогрессированию меланомы. Ультрафиолетовое излучение уменьшает экспрессию E и P-кадгерина как на нормальных, так и на злокачественных меланоцитах, повышая передачу сигналов B-катенина, что способствует появлению злокачественного фенотипа у меланоцитов, а также нарушает клеточную адгезию, что, в свою очередь, позволяет клеткам меланомы отсоединяться от соседних кератиноцитов, тем самым способствуя инвазивному фенотипу [7].

В 2017 г. в Российской Федерации меланомой кожи заболело 11 057 человек [13]. В 2016 г. грубый показатель заболеваемости (оба пола) составил 7,13 на 100 000 населения, стандартизованный — 4,45 на 100 000 населения (4,7 и 4,3 у женщин и мужчин соответственно) [14]. В структуре заболеваемости меланома кожи в 2016 г. составила 1,5 % у мужчин и 2 % у женщин. Среднегодовой темп прироста заболеваемости за 10 лет составил 3,07 % у мужчин и 3,54 % у женщин. Средний возраст заболевших оказался равным 61,0 года (оба пола), 60,5 (мужчины), 61,4 (женщины). Кумулятивный риск развития меланомы кожи (период: 2006–2016 гг., возраст 0–74 года) составил 0,5 % [14].

В 2016 году от меланомы кожи в России умерло 1710 мужчин и 1991 женщина, грубый показатель смертности (оба пола) - 2,5 на 100000 населения, стандартизованный - 1,5 на 100000 населения (1,3 женщин и 1,8 у мужчин) [14].

Под наблюдением на конец 2017 года состояли 89822 больных (61,2 на 100 000 населения), из низ 5 лет и более наблюдались 53156 больных (59,2%). Индекс накопления контингентов составил 8,9 (в сравнении с 9,1 в 2014), а летальность - 3,9% (в сравнении с 4,3 % в 2011) [13]. При этом, согласно имеющимся отчетным формам, в 2017 году 86,4% больных меланомой кожи (среди тех, кто подлежал радикальному лечению) получили только хирургическое лечение, а 13,6% - комбинированное или комплексное (кроме химиолучевого) [13].

Злокачественная меланома кожи (С43,C51, C60.9, C63.2) [15]:

· C43.0 Злокачественная меланома губы

· C43.1 Злокачественная меланома века, включая спайку век

· C43.2 Злокачественная меланома уха и наружного слухового прохода

· C43.3 Злокачественная меланома других и неуточненных частей лица

· C43.4 Злокачественная меланома волосистой части головы и шеи

· C43.5 Злокачественная меланома туловища (включая кожу перианальной области, кожу ануса и пограничную зону, кожу грудной железы

· C43.6 Злокачественная меланома верхней конечности, включая область плечевого сустава

· C43.7 Злокачественная меланома нижней конечности, включая область тазобедренного сустава

· C43.8 Злокачественная меланома кожи, выходящая за пределы одной и более вышеуказанных локализаций
- C43.9 Злокачественная меланома кожи неуточненная
- С51 Злокачественное новообразование вульвы
· C60.9 Злокачественные новообразования полового члена неуточненной локализации
- C63.2 Злокачественные новообразования мошонки
Метастазы меланомы без выявленного первичного очага:

· C77.0 - C77.9 Вторичное и неуточненное злокачественное новообразование лимфатических узлов (для случаев впервые выявленных метастазов меланомы в лимфатические узлы без выявленного первичного очага)

· C78 Вторичное злокачественное новообразование органов дыхания и пищеварения

· C79 Вторичное злокачественное новообразование других локализаций

· C79.2 Вторичное злокачественное новообразование кожи

· C79.3 Вторичное злокачественное новообразование головного мозга и мозговых оболочек

Доброкачественные меланоцитарные новообразования:

Пигментный невус, БДУ (С44._)

Меланоцитарный невус (С44._)

Волосяной невус (С44._)

Регрессирующий галоневус (С44._)

Балонноклеточный невус (С44._)

Гигантоклеточный невус (С69.4)

Меланоцитома глазного яблока (С69.4)

Диспластический невус (С44._)

Диффузный меланоцитоз (С70.9)

Беспигментный невус (С44._)

Бесцветный невус (С44._)

Пограничный невус, БДУ (С44._)

Интраэпидермальный (внутриэпидермальный) невус (С44._)

Юнкциональный невус (С44._)

Интрадермальный (внутридермальный) невус (С44._)

Дермальный невус (С44._)

Сложный невус (С44._)

Эпидермо-дермальный невус (С44._)

Малый врожденный невус (С44._)

Эпителиоидный и веретеноклеточный невус (С44._)

Ювенильная меланома (С44._)

Ювенильный невус (С44._)

Пигментированный веретеноклеточный невус Рида (С44._)

Эпителиоидноклеточный невус (С44._)

Голубой невус, БДУ (С69._)

Голубой невус Ядассона (С44._)

Клеточный голубой невус (С44._)

Веретеноклеточный невус, БДУ (С44._)

Предзлокачественные изменения

Менингеальная меланоцитома (С70.9)

Гигантский пигментный невус, БДУ (С44._)

Промежуточный и гигантский врожденный невус (С44._)

Пролиферативное поражение кожи при врожденном невусе (С44._)

Злокачественное лентиго (С44._)

Меланотическая веснушка Хатчинсона, БДУ (С44._)

Предраковый меланоз, БДУ (С44._)

Меланома in situ

Злокачественные меланоцитарные опухоли

Злокачественная меланома, БДУ (за исключением ювенильной меланомы 8770/0)

Узловая меланома (С44._)

Балонноклеточная меланома (С44._)

Злокачественная меланома, регрессирующая (С44._)

Менингеальный меланоматоз (С70.9)

Амеланотическая меланома (С44._)

Злокачественная меланома при пограничном невусе (С44._)

Злокачественная меланома при предраковом меланозе (С44._)

Злокачественная меланома в меланотической веснушке Хатчинсона (С44._)

Поверхностно распространяющаяся меланома (С44._)

Акральная лентигинозная меланома, злокачественная (С44._)

Десмопластическая меланома, злокачественная (С44._)

Десмопластическая меланома, амеланотическая (С44._)

Нейротропная меланома, злокачественная (С44._)

Лентигинозная меланома слизистых оболочек

Злокачественная меланома при гигантском пигментном невусе (С44._)

Злокачественная меланома при врожденном меланоцитарном невусе (С44._)

Смешанная эпителиоидная и веретеноклеточная меланома

Эпителиоидноклеточная меланома 8772/0

Веретеноклеточный невус, БДУ (С44._)

Веретеноклеточная меланома, БДУ

Веретеноклеточная меланома, тип A (С69._)

Веретеноклеточная меланома, тип B (С69._)

Голубой невус, злокачественный (С44._)

Морфологические типы не оказывают самостоятельного влияния на прогноз течения болезни (только через связь с толщиной опухоли по Бреслоу и изъязвление опухоли), но осведомленность о различных клинических вариантах развития меланомы кожи может быть полезна на этапе осмотра для дифференциальной диагностики с доброкачественными новообразованиями кожи.

1.5.2.1 Стадирование меланомы кожи по системе UICC / AJCC TNM (8 пересмотр, 2017[17, 18])

Для процедуры стадирования меланомы гистологическое подтверждение обязательно. Оценку состояния лимфатических узлов для установления стадии выполняют при помощи клинического осмотра, инструментальных исследований и процедуры биопсии сторожевого лимфатического узла.

Критерий Т отражает распространенность первичной опухоли. Классификация по критерию Т возможна только после удаления первичной опухоли и ее гистологического исследования (табл.1).

Таблица 1. Критерий Т (первичная опухоль)

Критерий T

Толщина опухоли по Бреслоу

Изъязвление первичной опухоли

Т_Х: толщина первичной опухоли не может быть определена (например, при удалении опухоли кюретажем, бритвенной биопсии или частичной регрессии меланомы)

Т₀ нет признаков первичной̆ опухоли (например, не выявлен первичный̆ очаг или полная регрессия меланомы)

Tis: меланома in situ (уровень инвазии по Кларку I) (атипическая меланоцитарная гиперплазия, тяжелая меланоцитарная дисплазия, неинвазивная злокачественная опухоль)

Онкодерматология

Опис: Онкодерматология : атлас 1225 цветных иллюстраций [для врачей любой специальности, а также для дерматологов, онкологов, онкодерматологов, косметологов, хирургов. ] / И. А. Ламоткин. - Москва : Лаборатория знаний, 2017. - 878 с. : ил., табл. - Бібліогр.: в кінці розд.
Шифр ННМБУ: В-9564
Автор: Ламоткин, И. А.

В книге рассмотрены различные аспекты онкодерматологии и представлена наиболее полная коллекция описаний 570 нозологических форм, 1225 цветных иллюстраций. Приведены исторические справки, клиническая картина, результаты гистологических исследований, дифференциальная диагностика, а также прогноз и лечение доброкачественных и злокачественных поражений кожи, слизистых оболочек и мягких тканей. Рассмотрены как распространенные, так и крайне редкие нозологические формы Учтены классификация и положения, использующиеся в онкологии и дерматологии на современном этапе развития медицины. Для каждой нозологической формы даны ссылки на современные публикации. Изложен опыт ведения и лечения пациентов с дерматоонкологическими заболеваниями в Главном военном клиническом госпитале им. Н. Н. Бурденко. Для врачей любой специальности, но, прежде всего, для дерматологов, онкологов, онкодерматологов, косметологов, хирургов, слушателей курсов последипломного образования, а также для студентов старших курсов медицинских вузов. Пособие будет востребовано у врачей, консультирующих пациентов с новообразованиями кожи и мягких тканей.
Зміст:
Часть I. Общая часть. - С. 19
Глава 1. Общие вопросы онкодерматологии. - С. 20
Глава 2. История развития онкодерматологии в Главном военном клиническом госпитале имени Н. Н. Бурденко. - С. 27
Глава 3. Диагностика опухолей кожи. - С. 33
Глава 4. Лечение опухолей кожи. - С. 40
Часть ІІ. Доброкачественные эпидермальные поражения кожи. - С. 63
Глава 5. Доброкачественные эпидермальные опухоли и опухолеподобные поражения кожи. - С. 64
Глава 6. Бородавчатые опухоли кожи, связанные с вирусами. - С. 91
Часть III. Предраковые эпителиальные поражения кожи и слизистых оболочек. - С. 109
Глава 7. Предраковые поражения кожи вирусной этиологии. - С. 110
Глава 8. Предраковые поражения кожи, обусловленные врожденной повышенной чувствительностью к УФО. - С. 114
Глава 9. Лучевые повреждения кожи, вследствие которых могут возникать предраковые и раковые поражения кожного покрова. - С. 119
Глава 10. Кератозы предраковые. - С. 128
Глава 11. Предраковые поражения слизистых оболочек. - С. 134
Часть IV. Злокачественные эпидермальные опухоли. - С. 145
Глава 12. Стадии опухолевого процесса. - С. 146
Глава 13. Базальноклеточный рак. - С. 147
Глава 14. Внутриэпидермальный плоскоклеточный рак. - С. 173
Глава 15. Инфильтрирующий плоскоклеточный рак. - С. 177
Глава 16. Болезнь Педжета. - С. 189
Часть V. Доброкачественные меланоцитарные поражения кожи. - С. 197
Глава 17. Общая характеристика обычных меланоцитарных приобретенных невусов. - С. 198
Глава 18. Стадии развития обычных меланоцитарных приобретенных невусов. - С. 201
Глава 19. Клинико-морфологические варианты обычных меланоцитарных приобретенных невусов. - С. 207
Глава 20. Тактика ведения пациентов с множественными меланоцитарными приобретенными невусами. - С. 222
Глава 21. Невусы меланоцитарные атипичные особых локализаций. - С. 230
Глава 22. Невусы меланоцитарные особые. - С. 238
Глава 23. Невусы веретеноклеточные и/или эпителиоидно-клеточные. - С. 250
Глава 24. Невусы голубые. - С. 254
Глава 25. Меланоцитозы дермальные. - С. 261
Часть VI. Доброкачественные новообразования с меланоопасным потенциалом. - С. 275
Глава 26. Общая характеристика врожденных меланоцитарных невусов. - С. 276
Глава 27. Клинические варианты врожденных меланоцитарных невусов. - С. 279
Глава 28. Невусы диспластические и лентиго злокачественное. - С. 285
Глава 29. Клинические признаки трансформации доброкачественных меланоцитарных новообразований в меланому. - С. 293
Часть VII. Злокачественные меланоцитарные опухоли кожи. - С. 301
Глава 30. Общая характеристика меланом кожи. - С. 302
Глава 31. Варианты злокачественных меланоцитарных опухолей кожи. - С. 318
Часть VIII. Меланоцитарные меланозы и связанные с ними заболевания. - С. 345
Глава 32. Лентиго и лентигинозы. - С. 346
Глава 33. Заболевания, ассоциирующиеся с лентигинозом. - С. 353
Глава 34. Заболевания, ассоциирующиеся одновременно с лентигинозом и пятнами цвета «кофе с молоком». - С. 359
Часть IX. Меланиновые меланозы и связанные с ними заболевания. - С. 367
Глава 35. Механизмы развития и лечение меланиновых меланозов. - С. 368
Глава 36. Меланозы меланиновые, генетически обусловленные. - С. 372
Глава 37. Заболевания, ассоциирующиеся с пятнами цвета «кофе с молоком». - С. 381
Глава 38. Меланозы меланиновые, вызванные эндокринными факторами. - С. 385
Глава 39. Меланозы меланиновые, вызванные метаболическими факторами. - С. 390
Глава 40. Меланозы меланиновые, вызванные физическими факторами. - С. 394
Глава 41. Меланозы меланиновые, вызванные химическими веществами. - С. 396
Глава 42. Меланозы меланиновые поствоспалительные. - С. 404
Глава 43. Прочие меланиновые меланозы. - С. 408
Часть X. Опухоли и опухолеподобные поражения придатков кожи. - С. 421
Глава 44. Опухоли эккринных потовых желез. - С. 422
Глава 45. Опухоли апокринных потовых желез. - С. 433
Глава 46. Опухоли сальных желез. - С. 437
Глава 47. Опухоли волосяных фолликулов. - С. 440
Глава 48. Гамартомы и гиперплазии придатков кожи. - С. 450
Глава 49. Кисты. - С. 461
Часть XI. Кожные лимфопролиферативные опухоли. - С. 481
Глава 50. Общая характеристика неходжкинских лимфом с поражением кожи. - С. 482
Глава 51. В-клеточные неходжкинские лимфомы с первичными и/или вторичными специфическими поражениями кожи. - С. 488
Глава 52. Т-клеточные неходжкинские лимфомы с первичными и/или вторичными специфическими поражениями кожи. - С. 502
Глава 53. Поражения кожи при лимфоме Ходжкина. - С. 543
Глава 54. Псевдолимфомы кожи. - С. 545
Часть XII. Сосудистые опухоли и пороки развития сосудов кожи. - С. 567
Глава 55. Доброкачественные сосудистые опухоли кожи. - С. 568
Глава 56. Сосудистые мальформации. - С. 588
Глава 57. Сосудистые гиперплазии. - С. 610
Глава 58. Злокачественные опухоли кровеносных сосудов кожи. - С. 617
Глава 59. Поражения лимфатических сосудов кожи. - С. 635
Часть XIII. Опухоли и опухолеподобные поражения кожи из волокнистой соединительной ткани. - С. 653
Глава 60. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения кожи из волокнистой соединительной ткани. - С. 654
Глава 61. Злокачественные опухоли из волокнистой соединительной ткани. - С. 665
Глава 62. Ангиофиороматозные пролиферации. - С. 677
Глава 63. Мезенхимальные опухоли пальцев. - С. 684
Глава 64. Дермальные мезенхимальные опухоли младенцев и детей. - С. 687
Глава 65. Плексиформные фиброгистиоцитарные опухоли. - С. 689
Часть XIV. Опухоли нервной, мышечной и жировой тканей. - С. 695
Глава 66. Доброкачественные и злокачественные опухоли нервной ткани. - С. 696
Глава 67. Доброкачественные и злокачественные опухоли мышечной ткани. - С. 708
Глава 68. Доброкачественные и злокачественные опухоли жировой ткани. - С. 714
Часть XV. Прочие опухоли и опухолеподобные поражения кожи. - С. 735
Глава 69. Прочие доброкачественные опухоли кожи. - С. 736
Глава 70. Прочие злокачественные опухоли кожи. - С. 743
Глава 71. Опухоли и опухолеподобные поражения кожи при нарушении обмена веществ. - С. 748
Глава 72. Опухолеподобные поражения кожи при гранулематозных болезнях кожного покрова. - С. 763
Часть XVI. Метастатические опухоли кожи. - С. 769
Глава 73. Общая характеристика кожных метастазов. - С. 770
Глава 74. Кожные метастазы меланомы. - С. 776
Глава 75. Кожные метастазы рака молочной железы. - С. 783
Глава 76. Кожные метастазы других злокачественных заболеваний. - С. 788
Часть XVII. Генетические болезни с поражением кожи и повышенным риском развития злокачественных опухолей. - С. 799
Глава 77. Болезни, преимущественно ассоциируемые с раком желудочно-кишечного тракта. - С. 800
Глава 78. Болезни, преимущественно ассоциируемые с раком почек. - С. 805
Глава 79. Болезни, преимущественно ассоциируемые со злокачественными опухолями кожи. - С. 808
Глава 80. Болезни, преимущественно ассоциируемые с раком молочной железы. - С. 817
Глава 81. Болезни, преимущественно ассоциируемые с гемобластозами. - С. 819
Глава 83. Болезни, преимущественно ассоциируемые со злокачественными эндокринными опухолями. - С. 824
Часть XVIII. Паранеопластические дерматозы. - С. 831
Глава 83. Общая характеристика паранеопластических дерматозов. - С. 832
Глава 84. Облигатные паранеопластические дерматозы. - С. 834
Глава 85. Факультативные паранеопластические дерматозы. - С. 841
Глава 86. Вероятные паранеопластические дерматозы. - С. 848

Читайте также:

Классификация меланозов - меланоцитарных гиперплазий

Выявление прогрессирующего диспластического невуса врачом первичного звена – путь к профилактике и ранней диагностике меланомы кожи.

Классификация меланозов - меланоцитарных гиперплазий

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИГМЕНТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 2014

Меланома кожи и слизистых оболочек

Онкодерматология