Классификация сахарного диабета
Обновлено: 24.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Сахарный диабет II типа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Сахарный диабет (СД) II типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышенным содержанием глюкозы в крови), развивающейся в результате нарушения механизмов взаимодействия инсулина с клетками тканей или его секреции (ВОЗ, 1999 год). У больных этой формой заболевания поджелудочная железа не может продуцировать достаточное количество инсулина, или организм неэффективно его использует. СД II типа диагностируется у 90% людей с гипергликемией.
Причины появления сахарного диабета II типа
Ключевым механизмом развития заболевания является инсулинорезистентность – невосприимчивость клеток тканей организма к действию инсулина, снижение их биологического ответа на один или несколько эффектов инсулина при его нормальной концентрации в крови. Инсулинорезистентность приводит к неспособности мышечной и жировой тканей поглощать глюкозу и к нарушению синтеза гликогена (одной из основных форм «запасной» энергии в организме человека) в печени.
У здорового человека молекула инсулина связывается со специальным рецептором, расположенным на мембране клетки, и обеспечивает прохождение глюкозы (основного источника энергии) внутрь клетки. У больного СД II типа способность инсулина передавать сигнал для поступления глюкозы в клетку утрачивается, в результате чего клетка не может усвоить глюкозу.
Поджелудочная железа, реагируя на высокий уровень сахара в крови, со временем истощается и утрачивает свои секреторные функции. В результате повышается содержание глюкозы в крови, нарастает глюкозотоксичность, что приводит к повреждению многих органов и систем организма и серьезным долгосрочным осложнениям.
Несмотря на наличие генетического компонента в развитии СД II типа, основными факторами риска заболевания являются малоподвижный образ жизни, избыточный вес и абдоминальная форма ожирения (скопление жира в области живота), а также диета, содержащая слишком много жиров и углеводов. Зачастую имеет место не одна, а целый комплекс причин.
Заболевание чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением, но может манифестировать и в более молодом возрасте, а также у лиц с нормальной массой тела. В России СД II типа страдает не менее 9 млн человек (около 7% населения).
Классификация заболевания
По степени тяжести гликемии:
- Легкая – купируется больным самостоятельно, не требует посторонней помощи.
- Тяжелая - с выраженными симптомами, потерей сознания, купируется только с помощью посторонних лиц и в экстренном порядке.
- фаза компенсации,
- фаза субкомпенсации,
- фаза декомпенсации.
E11.2 - СД II типа с поражением почек,
E11.3 - СД II типа с поражениями глаз,
E11.4 - СД II типа с неврологическими осложнениями,
E11.5 - СД II типа с нарушениями периферического кровоснабжения,
E11.6 - СД II типа с другими уточненными осложнениями,
E11.7 - СД II типа с множественными осложнениями,
E11.8 - СД II типа с неуточненными осложнениями,
E11.9 - СД II типа без осложнений.
Симптомы сахарного диабета II типа
Отличительной особенностью заболевания является длительное бессимптомное течение. Причиной первичного обращения пациента к врачу могут стать различные проявления микро- и макроангиопатий, боль в ногах, эректильная дисфункция. Симптомы СД II типа чаще возникают, когда гипергликемия носит уже стойкий характер.
Пациенты могут предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость при физических и умственных нагрузках, сонливость, снижение памяти. При хронической гипергликемии могут иметь место следующие проявления заболевания: сухость во рту, сильная жажда, кожный зуд, учащенное мочеиспускание (в том числе в ночное время), фурункулез, грибковые инфекции, плохое заживление ран, затуманенное зрение (пелена перед глазами) вследствие поражения сосудов сетчатой оболочки глаза. По мере прогрессирования диабета симптомы становятся более выраженными, наблюдаются нарушения работы различных органов. Больше всего в глюкозе и кислороде нуждаются клетки мозга и сердца, которые страдают первыми. Избыток сахара в крови приводит к облитерации артериальных сосудов – они теряют эластичность и упругость, просвет артерий сужается. В результате у больных повышается артериальное давление, нарушается сердечный ритм.
Диагностика сахарного диабета II типа
Выявление заболевания чаще всего происходит случайно либо в ходе диспансерного обследования. Диагноз «Сахарный диабет» устанавливается на основании уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) в плазме крови. Молекулы глюкозы проникают внутрь эритроцитов и прочно связываются с рецепторами белка гемоглобина – гликируют его. Чем больше глюкозы в крови, тем больше ее молекул «оседает» на гемоглобине, мешая ему транспортировать кислород и углекислый газ. Диагноз СД устанавливается при уровне HbA1C более или равном 6,5%.
Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемо�.
Классификация диабета
Большинству людей известно только о двух, наиболее часто встречающихся, типах сахарного диабета. Но, в действительности, их больше.
Типы патологии
В зависимости от причины различают 4 разновидности сахарного диабета:
- 1 типа, или инсулинозависимый (часто бывает врожденным);
- 2 типа, или инсулиннезависимый (встречается в 85% случаев);
- гестационный – развивается во время беременности;
- вторичный (симптоматический) – возникает на фоне других заболеваний (чаще всего панкреатита).
Еще один вид патологии – преддиабет. Такой диагноз ставят, если уровень сахара колеблется в пределах 5.5 — 6 ммоль/л. Он превышает норму, но не настолько сильно, чтобы говорить о сахарном диабете. При наличии преддиабета существенно повышается риск возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета.
Различия между сахарным диабетом 1 и 2 типа
Инсулинозависимый и инсулиннезависимый диабеты имеют несколько существенных различий.
Причины нарушений
Инсулинозависимый сахарный диабет – аутоиммунное заболевание. Он возникает, если в результате каких-либо сбоев, происходящих в организме, иммунные клетки начинают воспринимать бета-клетки поджелудочной железы как чужеродные элементы и уничтожать их. Подобная ситуация приводит к постепенной гибели бета-клеток, из-за чего перестает синтезироваться инсулин – гормон, понижающий концентрацию глюкозы в крови.
Главные причины диабета 1 типа – наследственная предрасположенность и перенесенные в детстве инфекционные заболевания (коревая краснуха, ветряная оспа, паротит, гепатит). Чаще всего он диагностируется у молодых людей с нормальным или худощавым телосложением в возрасте 20-30 лет, нередко – у детей и подростков.
При инсулиннезависимом диабете поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество инсулина, но клетки организма теряют чувствительность к нему. Развивается в основном у людей среднего и старшего возраста, имеющих лишний вес. Основные причины болезни – наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, частые стрессы.
Следует знать, что 1 и 2 типы сахарного диабета не могут переходить друг в друга. В некоторых случаях при патологии 2 типа поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин из-за его неусвояемости клетками. В результате дополнительно развивается сахарный диабет 1 типа.
Симптомы болезни
Инсулинозависимый диабет обычно развивается стремительно и сопровождается ярко выраженными признаками. При инсулиннезависимом типе развитие болезни занимает годы, при этом симптоматика слабо выражена.
Осложнения
При диабете 1 типа самые опасные осложнения – кетоацидоз и гипогликемическая кома, а при 2 типе – гипергликемическая кома.
Методы лечения
При инсулинозависимом диабете основной метод лечения – регулярное инъекционное введение инсулина. Инсулиннезависимый диабет на начальных стадиях удается корректировать при помощи диеты и активного образа жизни. При прогрессировании болезни назначают сахаропонижающие препараты и средства, повышающие проницаемость клеточных стенок. К инсулинотерапии прибегают только в тяжелых случаях.
Современная классификация и диагностика сахарного диабета
Актуальность изменения подходов к классификации сахарного диабета (СД) обусловлена многообразием клинических проявлений и необходимостью дифференцированного выбора тактики лечения. Работа над данной публикацией совпала с завершающим этапом подготовки рабочей группой национальных протоколов диагностики и лечения СД, рабочая версия которых доступна на сайте Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, которая использована при указании диагностических критериев.
Навигатор подходов
Понимание СД как синдрома хронической гипергликемии определяет его диагностические критерии, приведенные в табл. 1.
Диагноз СД устанавливается на основании сочетания двух лабораторных показателей, соответствующих диагностическим критериям СД:
- глюкоза крови натощак (два анализа, выполненные в разные дни);
- глюкоза крови натощак и HbA1c;
- глюкоза крови натощак и через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы или
- глюкоза крови в случайном анализе при наличии классических симптомов гипергликемии или дегидратации и катаболизма.
При впервые выявленной гипергликемии на фоне критического состояния для установления диагноза необходимо оценить HbA1c: уровень HbA1c >6,5 % свидетельствует в пользу СД.
Причины, определяющие необходимость использования новых классификационных подходов, включают:
- уменьшение различий в фенотипах СД 1-го типа и 2-го типа по мере увеличения распространенности ожирения в детском и молодом возрасте;
- выявление СД 1-го типа в зрелом возрасте, в том числе при ассоциации с аутоиммунными заболеваниями;
- разработки в области молекулярной генетики, позволяющие выявлять моногенные формы СД.
В 1980 году ВОЗ предложила широко известную этиологическую классификацию СД, которая периодически изменяется. В последние годы прозвучали призывы обновить систему классификации СД, так как многие пациенты не соответствовали ни одному из типов.
Накопление новых данных привело к тому, что в 2019 году ВОЗ обновила классификацию СД, которая построена по этиопатогенетическому принципу. Предложенная классификация основана на потенциальной возможности использования в реальной клинической практике, так как многие лабораторные тесты, которые могут улучшить дифференцирование типов СД и повысить эффективность лечения, недоступны для большинства клинических учреждений во всем мире. Классификация СД 2019 года приведена в табл. 2.
Сахарный диабет 1-го типа
Несмотря на то, что СД 1-го типа многие годы называется «детским» или «юношеским», данные о глобальных тенденциях свидетельствуют о том, что 42 % СД 1-го типа манифестирует у лиц старше 30 лет.
Диагностические критерии СД 1-го типа:
- острое начало;
- наличие и прогрессирование клинических симптомов;
- кетонурия;
- молодой возраст;
- наличие родственников первой линии с СД 1-го типа и/или аутоиммунной патологии у пациента.
При необходимости дифференциальной диагностики диагноз подтверждается сниженным уровнем С-пептида и выявлением повышенных уровней диабет-ассоциированных антител. Подтверждение СД 1-го типа определяет необходимость заместительной инсулинотерапии (ИТ).
Сахарный диабет 2-го типа
Составляет 90–95 % всех типов СД, наиболее часто встречается у взрослых, но с учетом распространенности избыточной массы тела и ожирения у детей отмечается рост количества детей с этим заболеванием.
Общепринятые характеристики включают сочетание дисфункции β-клеток с относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью (ИР) на фоне избыточного веса или ожирения (преимущественно висцерального). Патофизиологические механизмы развития СД 2-го типа отражают различные механизмы, поэтому вероятно, что в будущем будут определены его подтипы.
СД 2-го типа часто остается недиагностированным в течение многих лет в связи с олигосимптомностью, но хроническая гипергликемия, не приводящая к заметным симптомам СД, определяет повышение риска сердечно-сосудистой патологии и микрососудистых осложнений.
Факторы риска развития СД 2-го типа:
- избыточная масса тела или ожирение;
- возраст старше 45 лет;
- семейный анамнез (СД у родственников первой степени родства);
- артериальная гипертензия;
- наличие других сердечно-сосудистых заболеваний;
- гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;
- привычно низкая физическая активность;
- рождение ребенка с массой >4 кг или данные о наличии гестационного СД в анамнезе;
- синдром поликистозных яичников.
Риск СД 2-го типа расценивают как высокий при избыточной массе тела или ожирении и наличии одного (или более) любого другого фактора риска.
Клинические диагностические критерии СД 2-го типа:
- возраст 40 лет и старше;
- избыточная масса тела или ожирение по абдоминальному типу;
- отсутствие кетонурии;
- отягощенная по СД 2-го типа наследственность.
В связи с олигосимптомностью для установления диагноза требуется двукратное получение патологических лабораторных данных.
HbA1c не рекомендуется при анемии, гемоглобинопатии, проведении гемодиализа, недавней кровопотере или после переливания крови, лечении эритропоэтином.
Пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы (ПГТТ) проводится при получении сомнительных значений гликемии. ПГТТ не проводится:
- на фоне острых заболеваний;
- на фоне краткосрочного приема лекарственных средств, повышающих уровень гликемии;
- при диагностированном СД или выявленной тощаковой гликемии более 7,0 ммоль/л или случайной гипергликемии более 11,1 ммоль/л.
Для большинства людей с СД 2-го типа лечение инсулином не является обязательным, но может потребоваться для снижения уровня гипергликемии и предотвращения хронических осложнений. Как правило, пациенты получают лечение пероральными глюкозоснижающими препаратами, действие которых направлено на различные звенья патогенеза.
Гибридные формы СД
Выделение этого типа (выделен впервые) является следствием сложностей в дифференциации СД 1-го и 2-го типов. На основании особенностей клинических проявлений гибридные формы СД включают:
- медленно развивающийся иммуноопосредованный СД;
- СД 2-го типа, склонный к кетозу.
В 2020 году опубликовано консенсусное заявление экспертов по LADA, определяющее диагностические критерии патологии:
- возраст более 30 лет;
- анамнез по наличию аутоиммунной патологии;
- редкость выявления компонентов метаболического синдрома и отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний;
- снижение уровня С-пептида более медленное, чем при СД;
- позитивные АТ GAD (наиболее чувствительный маркер) и другие диабет-ассоциированные АТ;
- не нуждается в ИТ при манифестации СД (Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Buzzetti R., Tuomi T. et al. Diabetes 2020, 69 (10) 2037-2047).
Подтверждение диагноза LADA осуществляется на основании приведенного алгоритма и основано на определении уровня С-пептида у пациентов с позитивными АТ GAD.
Приведенный на рис. 1 алгоритм определяет пациентов с уровнем С-пептида от 0,3 до 0,7 нмоль/л как пациентов с LADA.
Рис. 1
При уровне С-пептида 0,3–0,7 нмоль/л рекомендуется старт лечения с ингибиторов дипептидилпептидазы 4, ингибиторов натриевого котранспортера 2, агонистов рецептора глюкагонподобного пептида 1 или тиазолидиндионов (не производными сульфонилмочевины) (см. рис. 2). При недостижении целевых уровней гликемии могут быть использованы комбинированная терапия, и только при исчерпанности всех возможностей инициируется ИТ.
Рис. 2
Дискуссии по вопросу медленно развивающегося иммуноопосредованного СД продолжаются. Вопрос о том, является это состояние отдельным заболеванием или стадией процесса, ведущего к СД 1-го типа, остается открытым.
Склонный к кетозу СД 2-го типа
Необычная форма неиммунного СД, склонного к кетозу, впервые была описана у молодых афроамериканцев, позднее в других популяциях. Характерными признаками патологии является сочетание кетоза и признаков выраженной инсулиновой недостаточности с развитием ремиссии и отсутствием потребности в ИТ с течение достаточно длительного времени (до 10 лет), что напоминает течение СД 2-го типа. Чаще этот тип СД выявляется у мужчин и вне связи с массой тела. Основные патогенетические особенности этого заболевания неясны.
Склонный к кетозу СД 2-го типа можно дифференцировать от СД 1-го типа и классического СД 2. Глюкозотоксичность рассматривается в качестве фактора, вызывающего острую и повторяющуюся недостаточность β-клеток. Восстановление нормогликемии после инициации ИТ приводит к оптимизации секреторной функции β-клеток и исключению потребности в ИТ.
Другие специфические типы СД
Специфический СД — группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся синдромом хронической гипергликемии, обусловленной абсолютным или относительным дефицитом инсулина с дисфункцией жизненно важных органов и систем, за исключением других типов СД, включенных в данную классификацию (см. табл. 3).
Моногенные формы СД основываются на выявлении патологического мутировавшего гена, что влечет развитие клинических проявлений. Диагноз может быть достоверно установлен только по результатам генетического тестирования. Перечисленные варианты моногенных форм СД включают семейные формы (MODY — maturity onset diabetes of the young) с ранним началом (в возрасте до 25 лет), который является инсулинонезависимым и возникает в результате дисфункции β-клеток. Наиболее частые генетические подтипы связаны с мутациями в гене глюкокиназы (GCK MODY) и гене гепато-ядерного фактора (HNF1α MODY и HNF4α MODY).
Фенотипические проявления и реакции на лечение при разных формах моногенного СД различаются. Например, при GCK MODY сохраняется пожизненная легкая тощаковая гипергликемия с редким развитием осложнений, не требующая фармакотерапии. Самая распространенная форма — HNF1α MODY, наоборот, приводит к прогрессирующей и выраженной гипергликемии с высоким риском сосудистых осложнений, но у пациентов с этой патологией сохраняется высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины.
Клинические проявления определяются степенью декомпенсации углеводного обмена и основным заболеванием. Наиболее часто регистрируется специфический СД, вызванный панкреатогенным фактором. В качестве потенциальных клинических проявлений учитываются глухота, нарушения зрения с атрофией сетчатки, проявления энцефалопатии, изменения внешности (нарушения роста, эльфоподобное лицо, крыловидные складки шеи, большие уши, микрогнатия, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, нарушение полового развития, acantosis nigricans и др.). Облигатными являются оценка семейного и лекарственного анамнеза. Форма специфического СД устанавливается по данным анамнеза и обследования, подтверждающего наличие патологии, которая может вызвать СД. Тактика лечения определяется индивидуально.
Неклассифицированный СД
Проведение полноценного диагностического поиска при выявлении заболевания, направленного на уточнение типа СД, становится все более сложным и не всегда доступно в полном объеме, что привело к включению категории «неклассифицированный СД». Установление этого диагноза правомочно до установления причины патологии с использованием данных анамнеза, осмотра и современных методов обследования (наличие или отсутствие кетоза или кетоацидоза, диабет-ассоциированные АТ, секреция С-пептида и др.).
Гипергликемия, впервые выявленная во время беременности
Следует квалифицировать как СД, диагностированный во время беременности, либо как гестационный СД (ГСД), что заимствовано из публикации ВОЗ «Критерии диагностики и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности» (2013).
Диагноз «СД во время беременности» следует ставить при наличии одного или нескольких критериев:
- уровень глюкозы плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л;
- уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема внутрь глюкозы в дозе 75 г ≥11,1 ммоль/л;
- уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль/л в любое время при наличии симптомов СД;
- НbA1c более 6,5 % на ранних сроках беременности.
Критерии диагностики ГСД приведены в табл. 4.
Диагноз ГСД может быть установлен при повышении одного из показателей после нагрузки 75 г глюкозы.
При ГСД и СД и беременности в качестве лечебных опций могут быть использованы только коррекция образа жизни и ИТ, все таблетированные антигипергликемические средства противопоказаны.
Заключение
Очевидно, что современная классификация СД построена на потенциальной оценке новых данных по особенностям развития и лечения СД и будет полезна в реальной клинической практике.
Татьяна Мохорт, заведующая кафедрой эндокринологии БГМУ, доктор мед. наук, профессор;
Наталия Карлович, главный врач Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, главный внештатный эндокринолог Минздрава, кандидат мед. наук
Сахарный диабет: классификация, симптомы, лечение
Сахарный диабет — это вид нарушения обмена веществ, для которого характерно регулярное повышение уровня глюкозы в крови из-за недостаточной секреции инсулина. Заболевание затрагивает все уровни обмена веществ, приводя к серьёзным нарушениям в работе многих органов и систем.
По механизму развития и клиническим проявлениям различают несколько видов этой болезни:
Сахарный диабет первого типа, или инсулинозависимая форма. Для этого вида патологии поджелудочной железы характерен абсолютный дефицит инсулина, поэтому больной нуждается в регулярном введении препаратов для поддержания баланса обменных процессов, происходящих в организме. Страдают инсулинозависимой формой сахарного диабета люди возрастной категории до 40 лет, у которых есть генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания. В таком случае стимулирующим факторами могут стать аутоиммунные нарушения или заражение вирусной инфекцией;
Сахарный диабет второго типа, или инсулинонезависимая форма. Встречается в большинстве случаев у больных диабетом. Характеризуется относительной недостаточностью инсулина. Поджелудочная железа при этой патологии продуцирует достаточное количество инсулина, и в крови его уровень не уменьшается, однако, происходит нарушение в структуре клеточных мембран, при котором инсулин не может регулярно и в нужном количестве попадать в клетку, что является своеобразным сигналом для поджелудочной железы, после которого выработка инсулина становится еще более интенсивной. К развитию этой формы заболевания предрасположены люди, достигшие 40 лет, с избыточным весом;
вторичный сахарный диабет является симптомом какого-либо другого заболевания (панкреатит, опухоль поджелудочной железы, в результате хирургического удаления части поджелудочной железы, эндокринные патологии, прием специфических препаратов или химических веществ, генетические нарушения и др.);
сахарный диабет беременных;
сахарный диабет, возникающий вследствие нерационального питания.
Независимо от этиологии возникновения заболевания, диабет имеет один общий признак — это избыточное количество глюкозы в кровеносном русле, которая не может в полной мере выполнять свою основную функцию — насыщать клетки организма и становиться для них источником энергии.
Симптомы сахарного диабета:
- усиленный прием жидкости, связанный с постоянной жаждой;
- учащенное мочеиспускание;
- снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
- сухость слизистых;
- повышение аппетита;
- зуд, не связанный с заболеваниями кожи;
- нарушение в процессе заживления ран;
- изменения в весе (зависит от формы диабета).
Сахарный диабет часто дает осложнения на другие органы и системы. При этом заболевании могут развиться: атеросклероз, гипертония, микроангиопатия (нарушение циркуляции крови в мелких сосудах нижних конечностей), ретинопатия (приводит к снижению зрения), нефропатия (снижение функциональной активности почек), нейропатия (снижение чувствительности на различных участках тела), диабетическая стопа (язвенное, гнойное или некротическое поражение стопы, связанное с нарушением циркуляции крови), грибковая инфекция, кома и др.
Вопросы классификации сахарного диабета
В СССР принята классификация сахарного диабета В. Г. Баранова, усовершенствованная им в 1980 г. [16] и несколько видоизмененная в 1984 г. [21, согласно которой выделяются: 1) спонтанный (эссенциальный) сахарный диабет; 2) сахарный диабет, вызванный первичными заболеваниями, приводящими к распространенной деструкции Р-клеток; 3) сахарный диабет, вызванный заболеваниями, протекающими с интенсивной секрецией гормонов—антагонистов инсулина.
Ключевые слова
Полный текст
В СССР принята классификация сахарного диабета В. Г. Баранова, усовершенствованная им в 1980 г. [16] и несколько видоизмененная в 1984 г. [21, согласно которой выделяются: 1) спонтанный (эссенциальный) сахарный диабет; 2) сахарный диабет, вызванный первичными заболеваниями, приводящими к распространенной деструкции Р-клеток; 3) сахарный диабет, вызванный заболеваниями, протекающими с интенсивной секрецией гормонов—антагонистов инсулина.
В 1979 г. предложена для обсуждения классификация ВОЗ [6], в основу которой положена схема, разработанная группой по сбору и обработке данных по сахарному диабету Национальных институтов здравоохранения США. К сожалению, .в советской печати появилось немало публикаций, безоговорочно одобривших эту классификацию, которая, по нашему мнению, нуждается в значительной коррекции. В процессе обсуждения классификации предложены ее другие варианты [3].
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушений толерантности к глюкозе [6]
А. Клинические классы
Инсулинозависимый тип — Тип I
Инсулинонезависимый тип — Тип II
а) у лиц с нормальной массой тела, б) у лиц с ожирением.
Другие типы, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам, таким как: 1) заболевания поджелудочной железы, 2) болезни гормональной этиологии, 3) состояния, вызванные лекарственными средствами или химическими веществами, 4) изменения рецепторов инсулина, 5) определенные генетические синдромы, 6) смешанные состояния.
Нарушения толерантности к глюкозе
а) у лиц с нормальной массой тела, б) у лиц с ожирением, в) нарушенная то^ лерантность к глюкозе, связанная с другими определенными состояниями и синдромами.
Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета). Предшествовавшие нарушения, толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Любая классификация призвана помочь врачу оценить в разных аспектах заболевание у конкретного больного. Индивидуальный диагноз, кроме названия болезни, определяющего ее сущность, включает этиологическую, патогенетическую и морфологическую характеристики, указания на доминирующие синдромы с оценкой степени нарушения функции органов и систем, на стадию болезни, осложнения и т. д. Классификации сахарного диабета по стадиям болезни, тяжести, степени компенсации, осложнениям, хотя и нуждаются в уточнении, в целом отвечают этим требованиям. В первую очередь классификации всегда отражают различные варианты заболевания, различаемые по его сущности, определяемой этиологией и патогенезом.
Основным общепринятым принципом классифицирования является выбор критерия, по которому варианты объекта (в нашем случае — болезни) можно отнести к определенному классу. Как видно, в классификации ВОЗ это правило нарушено и деление на «А. Клинические классы» и «Б. Достоверные классы риска» произведено формально, без учета такого критерия. Критериальную общность указанных классов можно было бы проследить только по стадиям заболевания — от фазы контакта будущего больного с фактором риска до фазы болезни, но тогда класс «Б» и класс «А» следует поменять местами, так как стадия риска предшествует самой болезни и между ними следовало бы включить латентный сахарный диабет. Упомянутое правило классифицирования нарушается также на втором уровне — при рассмотрении клинических классов: в равное положение поставлены сахарный диабет как таковой, нарушение толерантности к глюкозе и диабет беременных. Нарушению толерантности к глюкозе как стадии болезни должно быть предоставлено место при анализе болезни по стадиям развития, а диабет беременных является всего лишь этиологическим вариантом диабета. То же правило классифицирования не соблюдено и при рассмотрении сахарного диабета на третьем уровне: выделяются диабет с ожирением и диабет у лиц с нормальной массой тела. Ожирение, сопровождающееся развитием резистентности ткани к инсулину, представляет собой этиологический вариант диабета, поэтому в равной мере следовало бы выделить сахарный диабет с панкреатитом и без него, с гиперкортицизмом и без него и т. д. Очевидно, группа по сбору и обработке данных Институтов здравоохранения США отдала предпочтение диабету беременных и диабету с ожирением исходя из их распространенности; интересы статистики превзошли соображения сущностной оценки.
Во всех определениях сахарного диабета [1а, 4, 6, 7, 9] характеристика природы, сущности заболевания одинакова: абсолютная или относительная недостаточность инсулина. В этой характеристике и находится ключ к разделению всех форм сахарного диабета по сущностному признаку на 2 главных типа [9].
При I типе происходит первичное поражение Р-клеток (абсолютная недостаточность инсулина — гипоинсулинемия), при II — вторичное их поражение, когда в ответ на хронические контринсулярные воздействия после фазы компенсаторного напряжения — гиперинсулинемии развивается истощение структур, обеспечивающих компенсацию. Доклиническая (догипергликемическая) фаза развития данного типа диабета проявляется гиперинсулинемией, полностью преодолевающей барьер резистентности рецепторов или других контринсулярных воздействий. Эта фаза является стадией преддиабета.
Клиническое значение имеют три фазы течения указанного процесса. Фаза А характеризуется компенсаторной гиперфункцией инсулинообразования, преодолевающей контринсулярную ситуацию в обычных условиях, но проявляющейся транзиторной относительной его недостаточностью в период дополнительных, воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжения, другая болезнь, переедание и др.) с развитием транзиторной гипергликемии и глюкозурии, нарушения толерантности к глюкозе при проведении соответствующей пробы ПТГ. Эта фаза соответствует латентной стадии сахарного диабета. Фаза Б отличается компенсаторной гиперинсулинемией, не обеспечивающей в обычных условиях преодоления контринсулярных факторов и нормальный уровень глюкозы крови, что ведет к постоянной гипергликемии, глюкозурии, то есть к явному диабету различной тяжести. При фазе В наблюдается полное истощение структур инсулинообразования с развитием гипоинсулинемии вплоть до полного прекращения инсулинообразования на фоне сохраняющейся контринсулярной ситуации. Рассмотренная последовательность фаз изменений биологической структуры, ее морфологического и функционального компонентов в процессе компенсациидекомпенсации общеизвестна в патологии [8].
Среди вариантов патогенеза диабета II типа следует различать формы со стабильной резистентностью клеток-мишеней к инсулину и формы с корригируемыми контринсулярностью и гиперинсулинизмом (ожирение, гиперпродукция контринсулярных гормонов и пр.), при которых возможен обратный патоморфоз заболевания.
Например, излечение ожирения или кортикостеромы при полной компенсации диабета уменьшает или устраняет повышенную потребность в инсулине, остается лишь абсолютная недостаточность инсулина в степени, соответствующей объему и глубине структурных поражений Р-клеток. Эта форма диабета II типа близка диабету 1 типа. Еще более сходны с диабетом I типа случаи диабета II типа, развивающиеся при беременности, систематическом переедании, повторяющихся стрессах, применении медикаментов с побочным контринсулярным эффектом и т. п.
Наоборот, при диабете I типа в случаях длительной декомпенсации обменных процессов организм реагирует усилением выработки контринсуляриых гормонов, что осложняет течение диабета инсулинорезистентностыо и сближает его с фазой В диабета II типа (сочетание абсолютной недостаточности инсулина при одновременной повышенной в нем потребности).
Выделение этих двух типов сахарного диабета как основы классификации является в известной степени развитием точки зрения В. Г. Баранова о роли относительной или абсолютной недостаточности инсулина в возникновении диабета [5] на новом уровне знаний, когда спонтанный диабет рассматривается как гетерогенное заболевание с первичным поражением или вторичным истощением Р-клеток. Закономерности течения сахарного диабета, основные принципы лечения при абсолютной недостаточности инсулина по существу одинаковы вне зависимости от того, вызвана ли она аутоиммунным поражением Р-клеток, вирусным поражением островков или разрушением их при хроническом панкреатите, гемохроматозе, раке, токсическом эффекте медикаментов ит. д. При диабете II типа относительная недостаточность инсулина развивается в результате истощения компенсаторно напряженных Р-клеток и срыва компенсации инсулинообразования по близким закономерностям и при блокаде рецепторов инсулинозависимых тканей к инсулину при ожирении и болезни шИценко—Кушинга, феохромоцитоме, систематическом переедании, приеме медикаментов с контринсулярным эффектом, при нарушении транспорта и усиленном разрушении инсулина.
В известной степени при вирусиндуцированном и аутоиммунном поражении Р-клеток, при блокаде рецепторов мишеней, да и при всех этиологических вариантах сахарный диабет является второй болезнью, на симптоматику и характер течения которой оказывают определенное влияние первая болезнь и ее причины. Выяснение конкретных причин и условий развития абсолютной (I тип) или относительной (II тип) недостаточности инсулина необходимо для построения каузальной профилактики и каузальной терапии, прогноза заболевания. Например, как указано выше, похудание при ожирении, излечение гиперкортицизма приводят к регрессии диабета. Имеются данные об эффективности лечения диабета I типа иммуномодуляторами.
При близких подходах к вопросам физического и диетического режима принципы медикаментозной терапии диабета I и II типов различны: при диабете I типа имеются показания к инсулинотерапии, что и позволяет именовать его инсулинозависимым, а при диабете II типа, в фазе А—Б, инсулин малоэффективен, что и дало ему название инсулинонезависимого. В этом случае показаны сульфонамиды, снижающие секрецию глюкагона, улучшающие трофику ^Р-клеток, бигуаниды с их инсулиносберегающим эффектом. В фазе В II типа, когда при сохраненной периферической резистентности к инсулину развивается его абсолютная недостаточность, кроме сульфонамидов и бигуанидов, не обеспечивающих нормализации обмена веществ, приходится применять инсулинотерапию, то есть и. диабет становится инсулинозависимым при сохранении инсулинонезависимости одновременно. Данное противоречие делает неудобным и неудачным употребление этих терминов.
Нет нужды отдельно рассматривать стадии диабета и степени тяжести явного диабета, так как, по сути дела, степени тяжести — это последовательные стадии развития болезни и в то же время каждая из признанных стадий — прёддиабет, латентный диабет, явный диабет —одновременно являются категориями болезни по тяжести. Очевидно, диабетические комы следует расценивать не как осложнения, а как крайнюю степень декомпенсации.
Гипогликемическая кома развивается не как осложнение сахарного диабета, а в результате применения инсулина. Целесообразно ввести в классификацию диабета еще и осложнение, возникающее при лечении диабета, так как в диагноз приходится включать гипогликемическую кому, инсулинорезистентность, ирритативно-вегетативные постинъекционные синдромы и пр.
При обсуждении вопроса о классификациях нельзя умолчать о разногласиях в определении нормативов, положенных в основу ряда классификаций. Так. для диагностики латентного диабета при пробе на толерантность к глюкозе (ПТГ) уровень глюкозы через 2 ч определен величинами: >7,2 ммоль/л [1а, 5], >7,8 ммоль/л— < 11,1 ммоль/л [6]; через 1 ч после нагрузки > 10 ммоль/л [1а]; > 11,1 ммоль/л [6]; > 8,9 ммоль/л [5]. Расхождения нормативов еще более возрастают из-за различий нагрузок, рекомендуемых разными авторами (50 г глюкозы на 1м 2 поверхности тела обследуемого, или 75 г на персону). В том же докладе экспертов ВОЗ приведены данные, согласно которым у здоровых увеличение или уменьшение нагрузки глюкозой на 25 г от усредненных 75 г изменяет уровень гликемии через 2 ч соответственно на 0,83 ммоль/л. Очевидно, у больных это отклонение больше. Приведенные данные свидетельствуют в пользу точки зрения В. Г. Баранова о необходимости индивидуализации нагрузки глюкозой. Колебания нагрузки при расчете на 1 м 2 поверхности тела в обычных условиях составляют от 60 г до 100 г и более, что обусловливает разброс гликемии у здоровых до 1,7 ммоль/л (а у лиц с нарушенной толерантностью?!). Таким образом, для получения сопоставимых данных необходимы окончательно согласованные решения по вопросам биохимических норм, лежащих в основе показателей, исходя из которых строятся элементы классификации сахарного диабета. В первую очередь ' необходимо иметь единые согласованные нормы у нас в стране. Чем ниже будет признанный показатель нормы гликемии, тем больше лиц войдет в группу латентного диабета. В то же время среди отнесенных к данной стадии болезни по более низким нормативам окажется больше лиц, у которых латентный диабет будет установлен ошибочно за счет расхождения декларированной и индивидуальной нормы. Поэтому необходимо выбрать среднюю норму, которая должна быть основана на компромиссе между необходимостью выявления больных сахарным диабетом в начальных стадиях и необоснованным страхом перед размерами «всплывающего айсберга», в надводной части которого диагностированный, а в подводной — ^диагностированный сахарный диабет.
С учетом изложенного, а также принимая во внимание элементы классификации В. Г. Баранова (1984), ВОЗ (1981), А. С. Ефимова (1984) может быть предложена следующая классификация сахарного диабета.
1. Клинико-патогенетические типы по сущности инсулиновой недостаточности и ее причинам.
Тип I — Первичное поражение ₽-клеток или их отсутствие: воспалительные процессы (аутоиммунный, вирусоиндуцированный, панкреатит—острый и хронический); опухолевая деструкция; дистрофия (ишемическая, токсическая, гемохроматоз и др.); состояние после панкреатэктомии; другие первичные поражения.
Тип II — Вторичное истощение В-клеток: а) латентная фаза относительной недостаточности инсулина; б) манифестная стадия относительной недостаточности; в) фаза абсолютной недостаточности инсулина.
Дефект рецепторов к инсулину; ожирение; переедание (суммарное, разовое легкоусвояемых углеводов); беременнность; гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга, кортикостерона, медикаментозный, повторные стрессы); гиперадренализм. (феохромоцитома, симпатико-адреналовые кризы, вегетативная дисфункция, выраженные эмоциональные -стрессы—повторные, медикаментозные, в том числе «изадриновые», «дифениновые» и др.); гиперсоматотрюпизм (акромегалия и медикаментозный); глюкагонома; тиреотоксикоз; гнойная инфекция; медикаментозные (контрацептивы; диуретики—фуросемид, тиазиды, урегит, бринальдикс; гипотензивные средства—клофелин, гемитон; психореактивные вещества—галоперидол, аминазин, амитриптилин).
2. Стадия развития и степень тяжести: преддиабет, скрытый (латентный) диабет, сахарный диабет (легкой, средней, тяжелой степени).
3. Состояние компенсации: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация, прекоматозное состояние, комы — гиперкетонемичёская, .гиперосмолярная, гиперлактацидемическая.
4.Диабетические ангиопатии и нейропатии
- Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия, нефропатия, капилляропатия другой локализации (I, II, III стадия).
- Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз, с поражением сосудов ног, сердца, мозга).
- Универсальная микро-, макроангиопатия с указанием локализации и стадии поражения.
- Диабетическая полинейропатия, энцефалопатия.
5. Поражение других органов и систем: гепатопатия, энтеропатия, липоидный некробиоз, остеоартропатия, катаракта и др.
6. Особые состояния и осложнения лечения: инсулинорезистентность, лабильный диабет, гипогликемия, гипогликемическая кома, аллергические реакции, постинъекционные вегетативно-ирритативные синдромы, гнойные осложнения и др.
Читайте также: