Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

Обновлено: 28.03.2024

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Термин кардиомиопатия (КМП) - собирательное название для множества заболеваний миокарда, связанных с нарушением его структуры и функции, не связанных с артериальной гипертонией, нарушением кровоснабжения и заболеваниями клапанов.

Чаще всего кардиомиопатия проявляется патологическим утолщением сердечной мышцы (гипертрофическая кардиомиопатия) или расширением сердечных камер (дилатационная кардиомиопатия) из-за генетических мутаций или других причин.


Узи сердца при кардиомиопатии


Холтер при кардиомиопатии


Диагностика при кардиомиопатии

Классификации кардиомиопатий

Классификация кардиомиопатий по происхождению

По происхождению различают первичную (заболевания миокарда неясного генеза) и вторичную кардиомиопатию (причина поражения миокарда известна или связана с заболеваниями других органов).

Причины первичной кардиомиопатии:

  • Генетические нарушения;
  • вирусные инфекции (Коксаки и др.);
  • замещение сердечной мышцы соединительной или жировой тканью.

Причины вторичной кардиомиопатии:

    (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • интоксикации (токсическая, алкогольная и др.);
  • стресс (кардиомиопатия такоцубо).

Классификация кардиомиопатии по клиническим признакам (основные формы):

Дилатационная кардиомиопатия - наиболее тяжелая и распространенная. При этом заболевании имеет место кардиомегалия - значительное увеличение полостей миокарда. В результате сердце теряет способность полноценно перекачивать кровь. Дилатационная КМП неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности.

Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия - одна из разновидностей дилатационной кардиомиопатии. Как ни парадоксально, развитие у женщины сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов - практически основной признак перипартальной формы. Среди других распространенных вариантов - алкогольная.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - одна из главных причин внезапной смерти у молодых, физически активных людей (спортсменов, военнослужащих). Эта кардиомиопатия связана с утолщением миокарда (гипертрофия сердечной мышцы). Рост толщины стенки опережает развитие сосудов и как следствие-нарушается кровоснабжение мышцы сердца, также страдает наполнение желудочков кровью.

ГКМП чаще встречается у мужчин.

Обструктивная кардиомиопатия (субаортальный подклапанный стеноз) -разновидность гипертрофической кардиомиопатии, при которой ограничен кровоток, проходящий в аорту из левого желудочка, локально утолщенной межжелудочковой перегородкой.

Рестриктивная кардимиопатия - редкая патология, при которой ухудшаются эластичные свойства сердечных стенок. Миокард теряет способность к растяжению и расслаблению, что нарушает его способность наполняться кровью. Итогом становится застой крови в венах и нехватка ее в артериях. Вероятная причина этого - аномальное разрастание соединительной ткани.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (болезнь Фонтана) - сопровождающаяся жизнеугрожающими аритмиями.

Аритмогенная КМП может стать причиной желудочковой аритмии у детей и молодых людей с внешне неизмененным сердцем, а также у более взрослых пациентов. Исходом этого заболевания часто является внезапная смерть, особенно в молодом возрасте.

Кардиомиопатия такоцубо (синдром разбитого сердца) - весьма редкое заболевание, при котором развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Форма левого желудочка из-за патологического расширения внешне уподобляется такоцубо - ловушке для осьминогов в Японии (именно в этой стране данный синдром был обнаружен и описан).

КМП такоцубо является причиной острой сердечной недостаточности. Чаще выявляется у женщин в постменопаузе, развивается на фоне тяжелого психоэмоционального потрясения. На ЭКГ может маскироваться под инфаркт миокарда.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия - это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.

Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Причины

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды:

  • Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
  • Токсическая кардиомиопатия.
  • Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
  • Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.

Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.

Различают 3 группы КМП:
Гипертрофическую.
Дилатационную (застойную).
Рестриктивную.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • Нарастающая сердечная недостаточность.
  • Одышка при физической нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Отеки на ногах.
  • Бледность кожи.
  • Посинение кончиков пальцев.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Склонность к обморокам, сердцебиению.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.

Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.

Профилактика

Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.

Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

У плодов, матери которых во время беременности принимали наркотические вещества, в частности кокаин, описаны различные нарушения ритма сердца. Внутриутробно возникшие аритмии часто сохраняются и после рождения ребенка в течение длительного времени. В ряде случаев внутриутробные кокаиновые аритмии сопровождаются врожденной сердечной недостаточностью и могут приводить к смерти плода или новорожденного младенца. Среди кокаиновых аритмий у плода чаще всего регистрируется суправентрикулярная предсердная и узловая тахикардия, атриовентрикулярные блокады, реже низкой градации желудочковые экстрасистолы.

Среди всех новорожденных, родившихся от матерей, употреблявших в течение беременности кокаин, только у 39% находят патологические изменения в сердце. Среди этих младенцев наблюдается высокий процент врожденных аномалий структур сердца, патологических изменений на электрокардиограмме, у них нередко имеют место эпизоды остановки сердца и дыхания. В первые 24 ч после рождения у детей, родившихся от матерей, употреблявших кокаин во время беременности, обнаруживается дисфункция левого желудочка с снижением фракции изгнания.

Кардиомиопатии при гипербилирубинемии

В настоящее время гипербилирубинемия — часто встречающееся патологическое состояние в периоде новорожденности, частота которой в последнее десятилетие неуклонно растет.

Патогенез. Токсическое действие высоких концентраций непрямого билирубина сказывается не только на функциональном состоянии головного мозга, крови, почек, поджелудочной железы, но и на сердце новорожденного ребенка (Прахов А.В., Гиршович Ю.Д., 2004). Феномен токсического повреждения при гипербилирубинемии возникает при переходе так называемого порогового уровня, после которого биологическая проницаемость гистогематического барьера для непрямого билирубина резко возрастает и он проникает в ткани органа-мишени.

Известно, что непрямой билирубин является липофильным веществом и благодаря своей жирорастворимости может проникать через биологические мембраны. Механизм цитотоксического действия непрямого билирубина до конца не ясен. Считается, что он в плазме крови может вести себя как анион за счет карбоксильных групп диссоциированной пропионовой кислоты, а при присоединении двух атомов водорода — как кислота. В этом случае билирубин легко может адгезироваться к мембранам клеток, образуя комплексное соединение с их фосфолипидами. В результате взаимодействия билирубина с липидами внутриклеточной мембраны нарушается активность мембраносвязанных ферментов, что приводит к снижению окислительных процессов и скорости утилизации кислорода клеткой. При этом потребности клетки в энергии не соответствуют возможностям ее генерации посредством гликолиза.

Молекулярные механизмы повреждения клеток при гипербилирубинемии сводятся к торможению активности аденилатциклазы, АТФ-азы с последующим нарушением транспортного механизма мембраны с накоплением в клетке натрия и воды и обеднением ее калием. Кроме того, под влиянием непрямого билирубина в клетке снижается активность митохондриального аппарата, тормозится активность НАД-зависимых дегидрогеназ, окислительного фосфорилирования, снижается активность протеинкиназы с торможением синтеза энергетических субстратов, что в итоге может вызвать гибель и некроз клетки.

детские кардиологи

Патологоанатомические и гистологические исследования, проведенные у погибших от гемолитической болезни новорожденных, показали выраженные дистрофические изменения или небольшие очаги некроза в сердечной мышце, дегенерацию и вакуолизацию мышечных волокон миокарда, отек стромы, умеренное расширение мелких коронарных сосудов. Иногда наблюдалось увеличение размеров сердца.

Клинически характерной особенностью со стороны сердца при выраженной гипербилирубинемии являются сердечные шумы, часто выслушиваемые при аускультации. Как правило, выслушивается мягкий систолический шум с максимумом в пятой точке. Высказывается мнение, что сердечные шумы при гипербилирубинемии обусловлены дистрофическими изменениями миокарда с последующим расширением фиброзного кольца и появлением функциональной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

Кроме того, в ряде случаев клинически определяется расширение границ сердца, тахи- или брадикардия, приглушение или глухость тонов сердца.

Диагностика. На УЗИ изменения функционального состояния сердца у новорожденных детей характеризуются снижением систолической функции левого желудочка (в виде уменьшения по сравнению с возрастной нормой показателей фракции выброса и систолического укорочения диаметра левого желудочка, ударного объема левого желудочка) и повышением ЧСС.

На электрокардиограмме диагностируются нарушения фазы реполяризации миокарда желудочков, чаще всего в виде снижения амплитуды и положения зубца Т по отношению к изолинии во всех прекордиальных отведениях, удлинения интервала Q-T, реже в сочетании со смещением сегмента ST от изолинии (Прахов А.В., Гиршович Ю.Д., 2004).

Кроме того, у детей с гипербилирубинемией имеет место замедление физиологического повышения системного АД. К 10-му дню жизни диастолическое АД еще остается низким по сравнению с возрастной нормой. Низкое АД сочетается с низким периферическим сосудистым сопротивлением, а также со сниженным тонусом стенок крупных артериальных сосудов мышечного и эластического типов.

Повреждение миокарда возникает, если уровень непрямого билирубина превышает определенную критическую черту. У большинства доношенных новорожденных такой критической чертой является уровень непрямого билирубина более 300 мкмоль/л. Эта цифра критического уровня непрямого билирубина имеет ориентировочное значение. Очевидно, что для каждого ребенка имеется индивидуальный критический уровень непрямого билирубина, зависящий от многих факторов.

После снижения уровня непрямого билирубина восстановление функционального состояния сердца длится 3— 4 нед, причем сначала происходит восстановление механической функции сердечной мышцы в виде нормализации систолической функции левого желудочка, определяемой при ультразвуковом исследовании, а затем восстанавливается ее электрическая активность, которая отражается на показателях фазы реполяризации желудочков.

Скорость восстановления функции миокарда тесно связана с быстротой элиминации непрямого билирубина из организма ребенка и по мере удаления его из организма происходит восстановление энерго-метаболических процессов в сердечной мышце. Установлено, что глубина токсического повреждения миокарда при гипербилирубинемии у новорожденных отчасти зависит и от массы тела при рождении: наиболее глубокие изменения наблюдаются у детей с массой тела при рождении более 4000 г и у новорожденных с массой тела менее 2800 г (Прахов А.В., Гиршович Ю.Д., 2004). Это объясняется более напряженным ходом в первые дни жизни процесса послеродовой перестройки внутрисердечного и общего кровообращения у детей этих весовых групп, а высокие концентрации непрямого билирубина на этом фоне в большей мере проявляют свое негативное действие.

Отсюда вытекает алгоритм диагностики билирубиновой кардиопатии и ведения новорожденных детей с уровнем непрямого билирубина выше 300 мкмоль/л:
— в первые дни жизни проводятся УЗИ и ЭКГ;
— при обнаружении нарушений функционального состояния сердца применяются препараты кардиотрофического действия и проводится ЭКГ-мониторинг до исчезновения выявленных изменений;
— при планировании объемов и скорости проведения инфузионной терапии для профилактики сердечной недостаточности у таких детей следует учитывать степень снижения систолической функции левого желудочка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Прахов А.В. Неонатальная кардиология

Прахов А.В. Неонатальная кардиология

В книге "Неонатальная кардиология" систематизированы новые сведения о переходных состояниях системы кровообращения, функциональных изменениях и заболеваниях сердца у новорожденных детей. Подробно описано кровообращение во внутриутробный и послеродовый периоды, представлены методы диагностики кардиальной патологии. В учебнике "Неонатальная кардиология" освещены врожденные пороки сердца, клинически значимые нарушения ритма и проводимости, кардиомиопатии, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность, врожденные кардиты, цереброкардиальный синдром, редкие заболевания сердца в неонатальном периоде, а также поражения сердца при генетических синдромах, часто встречающихся заболеваниях у новорожденных детей. Издание "Неонатальная кардиология" предназначено для врачей-неонатологов, детских кардиологов, педиатров, может быть полезно акушерам-гинекологам, врачам отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

Содержание:
Предисловие.
Кровообращение плода и новорожденного ребенка.
Морфофункциональные особенности сердца плода и новорожденного ребенка.
Кровообращение плода.
Переходное кровообращение.
Кровообращение в периоде новорожденности.
Кровообращение недоношенного ребенка.
Методы диагностики заболеваний сердца у новорожденных.
Электрокардиография.
Прекордиальное картирование сердца, модифицированное для новорожденных.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
Ультразвуковое исследование сердца.
Биохимические методы диагностики.
Рентгенография в диагностике неонатальных кардиопатий.
Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности (цереброкардиальный синдром).
Синдром дезадаптации неонатального кровообращения.
Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда.
Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.
Открытый артериальный проток.
Аномалии внутригрудного расположения сердца.
Правосформированное праворасположенное сердце.
Правосформированное срединнорасположенное сердце.
Правосформированное леворасположенное сердце с обратным расположением органов брюшной полости.
Левосформированное праворасположенное сердце.
Левосформированное леворасположенное сердце.
Неопределенно-сформированное сердце.
Сердечная недостаточность.
Врожденные пороки сердца.
Пороки сердца с ранним цианозом.
Полная транспозиция магистральных сосудов.
Тетрада Фалло.
Аномальный дренаж легочных вен.
Пороки сердца с ранней сердечной недостаточностью.
Гипоплазия левого желудочка.
Открытый атриовентрикулярный канал.
Трехкамерное сердце с единственным желудочком.
Общий артериальный ствол.
Предуктальная коарктация аорты.
Пороки сердца, не создающие критической ситуации в неонатальном периоде.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Открытый артериальный проток.
Изолированный стеноз легочной артерии.
Триада Фалло.
Аномалии клапанного аппарата сердца.
Недостаточность трикуспидального клапана.
Врожденная недостаточность митрального клапана.
Врожденный стеноз митрального клапана.
Врожденная недостаточность клапанов легочной артерии.
Врожденная недостаточность аортальных клапанов.
Аномалии развития коронарных артерий.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда—Уайта—Гарленда).
Аномальное отхождение правой коронарной артерии от легочной артерии.
Аномальное отхождение единой коронарной артерии от легочной артерии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы.
Стеноз и атрезия устья коронарных артерий.
Аритмии периода новорожденности.
Неонатальные нарушения ритма сердца.
Синусовая тахикардия.
Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия.
Экстрасистолия.
Пароксизмальная тахикардия.
Послеоперационные нарушения ритма сердца.
Неонатальные нарушения проводимости.
Синоатриальная блокада.
Атриовентрикулярная блокада.
Внутрижелудочковые блокады.
Неонатальные кардиомиопатии.
Дилатационная кардиомиопатия.
Фиброэластоз эндомиокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Диабетическая кардиомиопатия.
Болезнь Помпе.
Кардиомиопатии при врожденйом гипо и гипертиреоидизме.
Кокаиновая кардиопатия.
Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.
Неонатальные инфаркты миокарда.
Воспалительные заболевания сердца.
Миокардиты.
Эндокардит.
Перикардит.
Опухоли сердца.
Болезни сердца, редко встречающиеся в периоде новорожденности.
Врожденные аневризмы камер сердца.
Аневризма предсердной перегородки.
Аневризма межжелудочковой перегородки.
Идиопатический артериальный кальциноз.
Тромбоз камер сердца.
Синдром врожденного удлиненного интервала Q-T.
Кардиопатии при генетических синдромах.
Синдром Дауна.
Синдром Марфана.
Синдром Муна.
Синдром трисомии.
Синдром Тернера.
Синдром трисомии.
Синдром трисомии.
Синдром делеции 2-й хромосомы.
Синдром Robinow.
Синдром Williams-Beuren.
Синдром 22-й хромосомы.
Кардиопатии при некоторых патологических состояниях в неонатологии.
Кардиопатии при внутричерепных кровоизлияниях.
Кардиопатии при пневмонии.
Кардиопатии при нарушениях электролитного баланса.
Кардиопатии при аспирационном синдроме.
Кардиопатия при синдроме дыхательных расстройств.
Кардиопатия при гипогликемии.
Библиографический список.

Кардиомиопатия: что нужно знать?


Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.

Код кардиомиопатии — МКБ 10 в соответствии с международной классификацией болезней. Понятие объединяет в себе все патологии, в которых поражается средний слой мышечных волокон сердца. Вероятность возникновения остается очень высокой в случае артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), неотложных состояний, приводящих к повреждению сердечных клапанов.

При этом целесообразно изучение при кардиомиопатии симптомов с изменением в области миокарда, а не всех патологий сердца. Эти нарушения могут быть вызваны как нарушениями отдельных органов и систем, так и организма в целом.

Какие виды болезни?

По современной классификации кардиомиопатии можно подразделить на два основных вида и несколько характерных групп. Как ранее упоминалось, болезнь может появиться как сама по себе, так и в результате иных заболеваний. В первом случае причины часто не поддаются идентификации, их не удается установить традиционными методами диагностики.

Рассматривая вызвавшие кардиомиопатии причины, можно выделить разные виды этого заболевания:

  • Первичного происхождения, когда этиология возникновения не определена;
  • Вторичную форму с определением причины развития патологических изменений в области миокарда.

Классификация проводится также по механизму развития, патогенезу:

  • Гипертрофическая;
  • Алкогольная;
  • Дилатационная;
  • Дисгормональная;
  • Рестриктивная.

Какие факторы вызывают первичную форму?

Кардиомиопатия симптомы

Первичная кардиомиопатия может возникать под воздействием вирусной инфекции, аутоиммунного нарушения, а также идиопатического фиброза миокарда. Причиной могут стать также некоторые виды изменений в геноме человека. Влияние генетического фактора на появление кардиомиопатии сердца определить не удается в связи с тем, что в метаболизме кардиомиоцитов участвует огромное количество белков. При этом патология развивается при появлении изменений всего в одном или нескольких из них.

Характерные для кардиомиопатии симптомы вызывают причины вирусного происхождения развития миопатий. Подтверждением этой теории могут являться антитела, которые обнаружены по отношению к проникновению вирусов. Так, например, иммунная система реагирует на цитомегаловирус, возбудитель гепатита С, а также вирус Коксаки. Все эти возбудители способны влиять на ДНК, с последующим развитием патологии сердечной мышцы.

Не лишена основания и теория развития кардиомиопатии по клиническим рекомендациям в результате появления аутоиммунных сдвигов в организме. Механизм развития связан с принятием клеток миокарда как чужих собственной иммунной системой человека. При этом происходит выработка антител в организме, направленных против кардиомиоцитов. Это противоположное действие иммунитета могут вызывать вирусы, бактерии, разные патологии.

Рестриктивная форма характеризуется ригидностью миокарда с ограниченным наполнением сердечных камер кровью. Снижение объемов кровотока приводит к развитию диастолической дисфункции, на фоне которой появляется сердечная недостаточность с проявлением острой рестриктивной кардиомиопатии.

Причиной может стать идиопатический фиброз миокарда, кардиосклероз, при котором появляется кардиомиопатия, диагностика при этом показывает замещение характерных мышечных волокон сердца соединительной тканью. Они теряют эластичность, не способны сокращаться, нарушают сердечный ритм. Причиной могут стать воспалительные процессы в миокарде, перенесенный инфаркт. В этом случае возникает так называемая вторичная кардиомиопатия.

Как проводится лечение?

В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.

Какие патологии могут провоцировать вторичную форму?

Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.

Перечень этих заболеваний включает в себя:

  • ИБС, ишемическую болезнь сердца;
  • Инфекции, приводящие к деструктивным изменениям сердечной мышцы;
  • Эндокринные заболевания;
  • Артериальную гипертензию;
  • Сдвиги в метаболизме и накоплении веществ;
  • Электролитном балансе;
  • В соединительных волокнах;
  • Амилоидоз;
  • Нейромышечную патологию;
  • Тяжелые отравления;
  • При беременности.

Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О2) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами.

Кардиомиопатия сердца

Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.

Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:

  • Дисфункции щитовидной железы;
  • Болезни надпочечников;
  • Сахарный диабет.

Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.

Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:

  • Патологии накопления гликогена;
  • Фитановой кислоты при синдроме Рефсума, генетического происхождения;
  • Сфинголипидов в болезни Фарби, с генетической природой;
  • Гемохроматозе с накоплением железа в волокнах.

Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.

Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.

Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:

  • Склеродермию;
  • Дерматомиозит;
  • Красную волчанку;
  • Ревматоидный артрит.

Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.

Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.

Кардиомиопатия симптомы причины

Отравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:

  • Алкогольные продукты и суррогаты;
  • Лекарственные препараты, наркотики (группа амфетаминов и другие);
  • Токсические соединения, тяжелые металлы, включая мышьяк, свинец, ртуть и другие.

Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.

Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается.

К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса. В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления. Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.

Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.

Читайте также: