Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.

Обновлено: 22.04.2024

Поиск новых методов лечения, доступных для широких слоев населения и способных бороться с отрицательным воздействием неблагоприятных экологических факторов, привел к созданию галокамеры — искусственной соляной или солевой комнаты, в которой воссоздан микроклимат естественных соляных пещер при поддержании и контроле определенной температуры, влажности, дисперсности аэрозоля, концентрации аэроионов

Принцип лечебного действия

Принцип лечебного действия солевой комнаты основывается на лечебных свойствах отрицательно заряженных аэроионов и гидроаэроионов NaCl и «морской» соли. Отрицательные ионы, попав в дыхательные органы человека, вызывают раздражение нервных окончаний в легких, частично проникают через стенки легочных альвеол в кровь и, таким образом, оказывают действие на весь организм. Этим объясняется лечебный эффект воздействия отрицательных ионов при аллергических заболеваниях, бронхиальной астме, сенной лихорадке. Эффективнейшее воздействие оказывают отрицательные ионы на пациентов, занятых на вредных производствах (шахты, цементные заводы и т.п.)

При лечении в соляной комнате увеличиваются функциональные дыхательные резервы, эффективность дыхательного акта, улучшение вентиляции вследствие улучшения бронхиальной проводимости приводит к нормализации обменных процессов и улучшению функционального состояния центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, снижает патологию эндокринной и иммунной систем. Воздушная среда лечебного помещения характеризуется высокой степенью бактериальной чистоты.

Уникальное сочетание влажности и температуры, определенное давление, наличие в воздухе ионов: натрия, магния, кальция, калия, йода оказывает благотворное влияние на следующие жизненно-важные системы организма.

1. Дыхательная система: повышение легочной вентиляции; увеличение газового обмена; активизация мерцательного эпителия лёгочных путей; противовоспалительное действие; противоаллергическое действие; бронхолитическое действие.

2. Центральная нервная система: нормализация функционального состояния центральной нервной системы; снижает утомления; успокаивающее, легкое снотворное; болеутоляющее действие; антистрессовое влияние.

3. Обменные процессы: повышение окислительно-восстановительных процессов; стимуляция углеводного, белкового и водного обменов; повышения синтеза ферментов; снижение сахара в крови.

4. Система кровообращения: нормализация формулы крови, повышение содержания гемоглобина, нормализация электролитного обмена, иммуномодулирующее действие; восстановление кислотно-щелочного баланса, снижение артериального давления; улучшение микроциркуляции; спазмолитический эффект.

Галотерапия при помощи галокамеры применяется для профилактики и лечения острых и хронических заболеваний органов дыхания: бронхиальной астмы, хронических бронхитов, патологии верхних дыхательных путей, респираторных аллергозов у детей и взрослых, а также с целью предупреждения развития заболеваний органов дыхания у тех, кто работает в условиях запыленности, загазованности. Впервые обоснована возможность применения галотерапии с хорошим лечебным эффектом в области оториноларингологии: лечения вазомоторного аллергического ринита, хронического фарингита, тонзилита, гайморита, а также реабилитации больных в послеоперационном периоде.

Преимущества метода:

Высокая эффективность, особенно у детей. Положительный эффект достигается в 82-90% случаев, период ремиссии увеличивается в 2-3 раза. Активизируются защитные силы организма.
Снижение дозы длительно принимаемых медикаментов, вплоть до полной их отмены.
Физиологичность действия.
Редкие побочные эффекты.
Относительно низкая стоимость курса лечения.

В галокамере реализованы четыре важнейших для успешного применения галотерапии принципа:

Врач может назначить пациенту необходимую концентрацию солевого аэрозоля.
Заданная концентрация поддерживается автоматически на протяжении всего сеанса.
Высокая производительность по показателю массовой концентрации аэрозоля.
Доля респирабельной фракции аэрозоля (0,5-5 мкм) превышает 95 %.

В настоящее время используются галокамеры, которые существенно отличаются от предшествующих поколений низким уровнем шума, высокой степенью электробезопасности и простотой обслуживания.
Галокомплекс обеспечивает создание гипобактериальной воздушной среды.

Курс галотерапии составляет 10-20 процедур, в зависимости от течения заболевания и степени реакции организма на данную методику лечения.

Этот метод лечения можно комбинировать с другими лечебными мероприятиями (медикаментозное лечение, специфическая сенсибилизация, физиопроцедуры)

Рекоменуются регулярные курсы галотерапии в профилактических целях для рабочих на предприятиях с повышенным уровнем пыли в рабочих помещениях. Достаточно 10-12 сеансов 1-2 раза в год, для уменьшения развитий заболеваний органов дыхания.

Показания:

1. острые и хронические заболевания органов дыхания: острые и хронические риниты, фарингиты, ларингиты, трахеиты, синуситы, аденоидиты;
2. хронические неспецифические заболевания органов дыхания: хронический обструктивный и необструктивный бронхиты, пневмонии, бронхит с синдромом бронхоспазма (с астматоидным компонентом), бронхиальная астма в стадии обострения и ремиссии;
3. профессиональные пылевые заболевания бронхо-легочной системы.
4. туберкулез дыхательных путей и легких (кроме фиброзно- кавернозного, при ВК(-);
5. вегето-сосудистая дистония, неврозы;
6. гипертония, гипертоническая болезнь I и II степени;
7. аллергические заболевания, поллинозы;
8. дерматологические заболевания: экземы (истинная и микробная), нейродермит (ограниченный и диффузный), псориаз, розацеа (красные угри)
9. синдром хроничной усталости
10. укрепление иммунного статуса после медикаментозного лечения
11. с целью профилактики:

Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.

В клинике госпитальной терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова проводилось комплексное исследование метаболизма магния и его антагониста кальция у 133 больных БА. У обследованных пациентов было обнаружено достоверное снижение внутриклеточной концентрации Mg и увеличение Са наряду с уменьшением суточной экскреции магния с мочой. По данным нагрузочных тестов с сульфатом магния у больных отмечалась высокая задержка этого катиона (в среднем 54% от вводимой дозы). Полученные результаты свидетельствуют о том, что дефицит магния у пациентов с бронхиальной астмой имеет место не только в форменных элементах крови, но и в клетках, принимающих участие в развитии воспаления.

Соотношение внутриклеточных концентраций кальция и магния достоверно (р

Выполненные исследования послужили основанием для назначения больным бронхиальной астмой ингаляций аэрозоля сульфата магния. Было установлено, что препарат достоверно по сравнению с плацебо снижает неспецифическую гиперреактивность бронхов и секреторную активность тучных клеток, улучшая непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой атопического генеза и физического усилия.

Таким образом, нарушения минерального обмена, по-видимому, являются одним из механизмов формирования синдрома гиперреактивности бронхов и бронхообструктивного синдрома у пациентов с бронхиальной астмой.

Помимо ионов калия, натрия, кальция и магния, в регуляции бронхиальной проходимости и различных фаз реакций гиперчувствительности принимают, вероятно, микроэлементы (МЭ).

В исследованиях, выполненых in vitro и in vivo, установлено, что наиболее чувствительны к дефициту меди и цинка Т-киллеры и Т-хелперы, макрофаги и нейтрофилы, в меньшей степени - В-лимфоциты. У экспериментальных животных, получавших диету с низким содержанием данных МЭ, и у больных с генетически детерминированными нарушениями обмена меди и цинка наблюдалось развитие Т- и В-иммунодефицитов, проявляющихся инфекционными поражениями внутренних органов, в том числе и легких. Селективный дефицит цинка приводил к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и развитию Т-клеточного иммунодефицита. Полученные данные, вероятно, можно объяснить тем, что цинк регулирует синтез нуклеиновых кислот, активной формы тимолина и стимулирует Т-лимфоциты.

При изучении показателей обмена микроэлементов у больных затяжной пневмонией найдено снижение концентрации важнейших биоэлементов, в том числе меди и цинка, в сыворотке крови, сочетающееся с Т-и В-клеточным дисбалансом и депрессией ферментов метаболизма ксенобиотиков. Коррекция содержания МЭ с помощью препаратов растительного происхождения увеличивала эффективность действия иммуномодуляторов и способствовала более быстрому восстановлению иммуноэнзиматического статуса. На основании полученных результатов сделан вывод о том, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.

В серии исследований продемонстрировано дозозависимое торможение физиологическими концентрациями цинка Ig Е-опосредованного освобождения гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток и базофилов. По мнению авторов, ионы Zn, депонированные в гранулах мастоцитов, выделяются в процессе секреции медиаторов, выполняя роль регулятора по принципу отрицательной обратной связи. Полученные результаты обусловлены мембраностабилизирующим эффектом цинка, способностью этого катиона "маскировать" рецепторы для Ig E на поверхности тучных клеток, инактивировать фосфолипазу А2, а также его конкурентный антагонизм с кальцием. Последним объясняется устранение экспериментального аллергического бронхоспазма добавками солей Zn.

Таким образом, результаты цитируемых выше исследований свидетельствуют о том, что МЭ участвуют в регуляции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, процесса сенсибилизации, интенсивности патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций немедленного типа, которым принадлежит существенная роль в формировании воспалительных изменений бронхов и легких.

Заслуживают внимания данные о способности МЭ контролировать активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селен-глютатионпероксидазы. Эти ферменты являются компонентами внутриклеточной антирадикальной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, относится к классу медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группировками белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях.

Таким образом, нарушение обмена МЭ является одним из факторов, способствующих избыточной активации ПОЛ, участвующей в формировании воспаления бронхов и бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лекарственная терапия астмы

Препараты этих классов (см. таблицу Медикаментозная терапия хронической бронхиальной астмы Лекарственная терапия астмы* ) предназначены для ингаляций или перорального применения либо же вводятся подкожно или внутривенно; ингаляционные препараты выпускаются в форме аэрозолей и порошков. Использование аэрозольных форм с помощью спейсера или карманного ингалятора способствует осаждению лекарственного средства в дыхательных путях, а не в ротоглотке. Пациентам рекомендуется мыть и сушить спейсеры после каждого использования для предотвращения бактериальной контаминации. Кроме того, использование аэрозольных форм требует синхронизации между нажатием на ингалятор (доставкой лекарства) и вдохом. Порошковые формы уменьшают потребность в синхронизации, поскольку препарат доставляется только в том случае, когда пациент полностью вдыхает, прилагая достаточно усилий.

Бета-агонисты

Бета-2-агонисты адренергических рецепторов и бета-агонисты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина, уменьшают капиллярную утечку в дыхательные пути и усиливают мукоцилиарный клиренс. Бета-2-агонисты могут быть короткодействующими, длительно действующими, а также ультра длительно действующими (см. таблицы Медикаментозная терапия хронической бронхиальной астмы Лекарственная терапия астмы* и Медикаментозная терапия обострений астмы Лекарственная терапия обострений астмы*, † ).

Короткодействующие бета-2-агонисты (например, альбутерол), по 2-е ингаляции каждые 4 часа при необходимости, являются препаратами выбора для снятия острого бронхоспазма и предотвращения астмы физического напряжения. Они не должны использоваться самостоятельно для долгосрочного лечения хронической астмы. Они начинают действовать через несколько минут и сохраняют активность в течение 6–8 часов, в зависимости от препарата. К наиболее частым побочным эффектам ингаляционных бета-агонистов относятся тахикардия и тремор. Их выраженность зависит от дозы препарата. В редких случаях наблюдается незначительная гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения . Использование левалбутерола (раствор, содержащий R-изомер альбутерола) теоретически минимизирует нежелательные явления, однако эффективность и безопасность при длительном применении не доказаны. Пероральные бета-агонисты обладают более выраженными системными эффектами и их, как правило, следует избегать.

Эффект длительно действующих бета-агонистов (например, салметерола) длится до 12 часов. Их назначают при среднетяжелой и тяжелой астме, однако не в качестве монотерапии. Препараты действуют синергично с ингаляционными кортикостероидами и позволяют снизить дозу последних.

Действие ультрадлительно действующих бета-агонистов (например, индакатерола) длится до 24 часов, они испульзуются для лечения умеренной и тяжелой бронхиальной астмы и некогда не используются в качестве монотерапии. Препараты действуют синергично с ингаляционными кортикостероидами и позволяют снизить дозу последних.

Безопасность регулярного длительного использования бета-агонистов была подтверждена многочисленными рандомизированными контролируемыми испытаниями и метаанализами, в том числе крупным международным исследованием безопасности, после которого Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов удалило предостережение в чёрной рамке ( 1 Справочные материалы по лечению К основным классам лекарственным препаратов, которые используются при лечении астмы и во время обострений астмы, относятся: Бронхолитики (бета-2-агонисты, холиноблокаторы) Кортикостероиды Модификаторы. Прочитайте дополнительные сведения ). Поскольку безопасность и эффективность бета-агонистов длительного действия были продемонстрированы только при использовании в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, все бета-агонисты длительного и ультрадлительного действия должны использоваться только в комбинации с ингаляционными кортикостероидами у пациентов, состояние которых не контролируется адекватно с другими контроллерами бронхиальной астмы (например, низкими и средними дозами ингаляционных кортикостероидов) или тяжесть заболевания которых явно требует дополнительной поддерживающей терапии. Ежедневное применение или снижение эффекта короткодействующих бета-агонистов или использование ≥ 1 баллона в месяц предполагает недостаточный контроль и необходимость начать или усилить другие виды терапии.

антихолинэргические препараты (антагонисты мускариновых рецепторов)

Холинолитики, являясь конкурентными антагонистами мускариновых (M3) рецепторов, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Ипратропий имеет дополнительный эффект при использовании с бета-2-агонистами короткого действия. Неблагоприятные эффекты включают расширение зрачков, нарушение зрения и сухость во рту. Тиотропия бромид (введение с помощью ультрамелкодисперсного ингалятора, 1,25 мкг/впрыскивание) представляет собой антихолинергический препарат с 24-часовым действием, который может быть назначен пациентам с астмой. У пациентов с астмой клинические исследования тиотропия с добавлением либо ингаляционных кортикостероидов, либо комбинации ингаляционных бета-2-агонистов длительного действия с кортикостероидами, показали улучшение легочной функции и снижение обострений астмы.

Кортикостероиды

Кортикостероиды ингибируют воспаление дыхательных путей, вызывают подавление активности бета-рецепторов, а также ингибируют образование цитокинов и активацию адгезивных белков. Они блокируют поздний ответ (но не ранний ответ) на ингаляционные аллергены. Пути введения: пероральный, внутривенный и ингаляционный. Ранее использование системных глюкокортикоидов при остром обострении обрывает его, уменьшает потребность в госпитализации, предотвращает рецидивы и ускоряет выздоровление. Пероральный и внутривенный пути введения одинаково эффективны.

Ингаляционные кортикостероиды не имеют эффекта при острых приступах, но показаны для долгосрочного подавления, контроля и купирования воспаления и симптомов. Они существенно снижают потребность в поддерживающей терапии пероральными кортикостероидами. Неблагоприятные местные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию и кандидоз полости рта, которые можно предотвратить или свести к минимуму при использовании спейсера и/или полосканием полости рта водой после ингаляции. Системные эффекты зависят от дозы, могут наблюдаться при пероральном или ингаляционном введении, при вдыхании – в основном в дозах > 800 мкг/день. Нежелательными эффектами кортикостероидов являются подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, остеопороз Остеопороз Остеопороз – прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит снижение ее минерализации (массы костной ткани на единицу объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Прочитайте дополнительные сведения , атрофия кожи, гиперфагия и склонность к гематомам. Точно не установлено, замедляют ли ингаляционные кортикостероиды рост у детей. Большинство детей, получавших ингаляционные кортикостероиды, в конечном итоге достигают своего прогнозируемого роста взрослого человека. При использовании системных кортикостероидов может наблюдаться реактивация латентного туберкулеза Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Стабилизаторы тучных клеток

Стабилизаторы тучных клеток ингибируют высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшают гиперреактивность дыхательных путей и блокируют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Они применяются ингаляционно в качестве профилактики для пациентов с астмой физического напряжения или астмой аллергического генеза. Стабилизаторы тучных клеток являются неэффективными, если симптомы имели место. Они являются самыми безопасными среди всех противоастматических препаратов, но при этом наименее эффективными.

Модификаторы лейкотриенов

Модификаторы лейкотриенов применяются перорально и могут использоваться для долгосрочного контроля и профилактики симптомов у пациентов с персистирующей астмой умеренной и тяжелой степени. Основным отрицательным воздействием является повышение уровня печеночных ферментов (которое вызывается зилеутоном). Однако изредка у пациентов развивался клинический синдром, напоминающий эозинофильный гранулематоз с полиангиитом Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА) Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом представляет собой системный некротизирующий васкулит малых и средних сосудов с развитием экстраваскулярных гранулем, эозинофилии и эозинофильной инфильтрации. Прочитайте дополнительные сведения

Метилксантины

Метилксантины расслабляют гладкую мускулатуру бронхов (вероятно, за счет ингибирования фосфодиэстеразы) и улучшают сократимость миокарда и диафрагмы (механизм неизвестен). Считается, что метилксантины препятствуют внутриклеточному высвобождению кальция, уменьшают проницаемость капилляров в слизистой оболочке дыхательных путей и ингибируют позднюю фазу аллергической реакции. Они уменьшают инфильтрацию эозинофилов в слизистую оболочку бронхов и Т-клеток в эпителий.

Метилксантина теофиллин используется для долгосрочного контроля в качестве вспомогательного средства по отношению к бета-2-агонистам. Теофиллин с пролонгированным высвобождением активного вещества помогает контролировать ночную астму. Теофиллин выходит из употребления из-за большого количества нежелательных явлений и лекарственных взаимодействий по сравнению с другими препаратами. Побочные эффекты включают головную боль, рвоту, нарушения сердечного ритма, судороги и обострение гастроэзофагеального рефлюкса Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, вызывая жгучую боль. Длительный рефлюкс может привести к эзофагиту, стриктуре и редко. Прочитайте дополнительные сведения

Метилксантины имеют узкий терапевтический индекс; на метаболизм и элиминацию метилксантинов влияет множество препаратов (любые препараты, метаболизм которых осуществляется ферментами цитохрома Р450, например, макролиды) и заболеваний (например, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность). Уровень теофиллина в сыворотке крови необходимо периодически контролировать и поддерживать в диапазоне от 5 до 15 мкг/мл (28 и 83 мкмоль/л).

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы включают омализумаб, анти-IgE-антитело, 3 антитела к ИЛ-5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб) и моноклональное антитело, которое путем блокировки рецептора альфа ИЛ-4 блокирует передачу сигналов ИЛ-4 и ИЛ-13 (дупилумаб). Иммуномодуляторы используют для лечения тяжелой астмы, рефрактерной к комбинации ступенчатой терапии астмы, обычно состоящей из высоких доз ингаляционных кортикостероидов сагонистами бета2-адренергических рецепторов длительного действия, и в первую очередь характеризуются повышением биомаркеров аллергического воспаления (сывороточного IgE, количества эозинофилов в крови). Выбор препарата должен быть индивидуализирован для каждого клинического сценария пациента с учетом пути введения, частоты, стоимости и сопутствующей атопии. Например, у пациента с атопическим дерматитом и астмой можно рассмотреть возможность применения дупилумаба, поскольку он также используется у пациентов с атопическим дерматитом.

Омализумаб показан пациентам с тяжелой аллергической астмой, у которых уровни IgE повышены. Препарат уменьшает количество обострений астмы, потребность в кортикостероидах и симптомы. Дозирование определяется с помощью таблицы расчёта дозировки, основанной на массе тела пациента и уровнях IgE. Лекарственное средство вводят подкожно каждые 2-4 недели.

Меполизумаб, реслизумаб и бенрализумаб были разработаны для применения у пациентов с эозинофильной астмой и являются моноклональными антителами, блокирующими ИЛ-5 или его рецептор, ИЛ-5R. IL-5 представляет собой цитокин, который активирует эозинофильное воспаление в дыхательных путях.

Меполизумаб снижает частоту обострений, облегчает симптомы астмы и уменьшает потребность в системной терапии кортикостероидами у зависящих от нее пациентов с астмой. На основании данных клинических исследований эффективность достигается при абсолютном количестве эозинофилов в крови > 150/мкл (0,15 × 10 9 /л). У пациентов, нуждающихся в хронической системной терапии кортикостероидами, порог эффективности неясен из-за подавляющего воздействия кортикостероидов на содержание эозинофилов в крови, однако было показано, что меполизумаб снижает или устраняет необходимость в системной терапии кортикостероидами. Меполизумаб вводится подкожно по 100 мг каждые 4 недели.

Реслизумаб также, по-видимому, снижает частоту обострений и уменьшает симптомы астмы. В ходе клинических исследований общее количество эозинофилов в крови пациентов составляло около 400/мкл (0,4 × 10 9 /л). У пациентов, длительно получавших системные кортикостероиды, пороговое значение эозинофилов, при которых достигался эффект от препарата, было неизвестным. Реслизумаб вводится внутривенно по 3 мг/кг в течение 20–50 минут каждые 4 недели.

Бенрализумаб представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с рецепторами IL-5. Он показан для дополнительного поддерживающего лечения тяжелой астмы у пациентов в возрасте 12 лет и старше с эозинофильным фенотипом астмы. Было показано, что он уменьшает частоту развития обострений и уменьшает и/или устраняет необходимость перорального применения кортикостероидов. Рекомендуемая доза составляет 30 мг подкожно однократно каждые 4 недели для 3 доз, а затем 30 мг однократно каждые 8 недель.

Дупилумаб представляет собой моноклональное антитело, которое блокирует субъединицу IL-4R-альфа, тем самым одновременно ингибируя передачу сигналов IL-4 и IL-13. Он показан для дополнительного поддерживающего лечения пациентов с астмой от средней до тяжелой степени в возрасте 12 лет и старше с эозинофильным фенотипом или с оральной кортикостероид-зависимой астмой. Рекомендуемая доза представляет собой начальную дозу 400 мг подкожно, а затем 200 мг раз в две недели или начальную дозу 600 мг подкожно, а затем 300 мг раз в две недели. Более высокая доза рекомендуется для пациентов, которым требуются сопутствующие пероральные кортикостероиды, для которых целью является снижение дозы и прекращение приема системных кортикостероидов.

Лечащим врачам, которые назначают любой из этих иммуномодуляторов, необходимо быть готовым к тому, чтобы распознать и лечить анафилактическую Анафилаксия Анафилаксия – острая, угрожающая жизни, IgE-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибилизированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном. Прочитайте дополнительные сведения либо аллергическую реакции гиперчувствительности Обзор аллергических и атопических нарушений (Overview of Allergic and Atopic Disorders) Аллергические заболевания (в том числе атопические) и другие реакции гиперчувствительности являются следствием неадекватного или чрезмерно выраженного иммунного ответа на чужеродные антигены. Прочитайте дополнительные сведения . Анафилаксия может возникать после приема любой дозы дупилумаба, бенрализумаба, омализумаба или реслизумаба, даже если предыдущие дозы хорошо переносились. При приеме меполизумаба также сообщалось об аллергических реакциях гиперчувствительности. Использование меполизумаба ассоциировалось с инфекцией опоясывающего герпеса Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес – инфекция, которая проявляется, когда вирус опоясывающего лишая реактивируется после латентного состояния в расположенном рядом дорсальном корне ганглия. Прочитайте дополнительные сведения

Здравый смысл и предостережения

Необходимо подготовиться к возможной анафилактической реакции или реакции гиперчувствительности у пациентов, которые получают омализумаб, меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб или дупилумаб, независимо от того, как такое лечение переносилось ранее.

Другие препараты

Другие препараты используются при лечении астмы редко и при определенных обстоятельствах. Препараты магния используются в отделении реанимации, но не рекомендуются для поддерживающего лечения.

Иммунотерапия показана пациентам с аллергией при наличии соответствующих данных анамнеза и положительных аллергологических тестов. Иммунотерапия более эффективна у детей, чем у взрослых. Если симптомы значительно не уменьшаются в течение 24 месяцев, то терапия прекращается. Если симптомы уменьшаются, терапия продолжается ≥ 3 года или более, хотя оптимальная продолжительность неизвестна.

Другие подавляющие иммунную систему препараты иногда назначаются для снижения зависимости от высоких доз пероральных кортикостероидов, однако они имеют значительный риск токсичности. Низкие дозы метотрексата (5-15 мг перорально или внутримышечно 1 раз в неделю) могут привести к умеренному увеличению ОФВ1 и умеренному снижению ежедневного приема пероральных кортикостероидов. Препараты золота и циклоспорин также в некоторой степени эффективны, но их токсичность и связанная с этим необходимость мониторинга ограничивают их использование.

Другие варианты терапии хронической астмы включают использование небулизированного лидокаина, небулизированного гепарина, колхицина и высоких доз внутривенного иммуноглобулина. Доказательства, подтверждающие эффективность любого из этих вариантов, ограниченны, преимущества их использования не доказаны, поэтому в настоящее время ни один из них не рекомендуется для применения в стандартной клинической практике.

Справочные материалы по лечению

Исследование кислотно-основного состояния и газов крови

Краткое описание:
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови. Это кислород и углекислый газ, соединенный с красными тельцами – эритроцитами. За счет этого лабораторного метода можно установить соотношение газов, которые растворяются в человеческой крови. Главными показателями, на которые обращают внимание при исследовании, это концентрация кислорода и окиси углерода, ведь они отвечают за нормальную деятельность дыхательной системы пациента. Выявление содержания растворенных в крови газов, как правило, осуществляется для объективного понимания целесообразности кислородного лечения либо неестественной вентиляции легочной системы.

Синонимы (rus): кислотно-щелочной баланс, рh крови.
Синонимы (eng): Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: мм.рт.ст, ммоль/л, мм/л.

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 490 руб.

Сроки выполнения: в течении 30 мин.

Показатель Норма
pH 7.36-7.44
PCO2 (углекислый газ) 46.0-58.0 мм.рт.ст
PO2 (кислород) 37-42 мм.рт.ст
Na+ (натрий) 136.0-146.0 ммоль/л
K+ (калий) 3.4-4.5 ммоль/л
Ca+ (кальций) 1.15-1.29 ммоль/л

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на:
-метаболический (обменный)
-респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Респираторный алкалоз,возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Причинами метаболического алкалоза являются следующие:
• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Определение электролитов в крови (натрий, калий, кальций ионизированный в комплексе)
Краткое описание:
Натрий, калий и кальций ионизированный являются основными электролитами организма.Электролиты–это минеральные соединения, которые способны проводить электрический заряд. Находясь в тканях и крови в виде растворов солей, они помогают перемещению питательных веществ в клетки и выводу продуктов обмена веществ из клеток, поддерживают в них водный баланс и необходимый уровень кислотности.

Синонимы (rus): Электролиты в сыворотке.
Синонимы (eng): Electrolyte Panel, Sodium, Potassium, Chloride, CMP, BMP.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: ммоль/л (миллимоль на литр)

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 458 руб.

Сроки выполнения: один рабочий день.

Электролит Референсные значения
Калий (К+) 3,4 – 5.1 ммоль/л
Натрий (NA+) 136 - 146 ммоль/л
Кальций ионизированный (Ca+) 1,15-1,29 ммоль/л

Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
• избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
• выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
• сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
• уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;
• приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

Понижение уровня калия (гипокалиемия):
• недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
• перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
• потеря с потом при муковисцидозе;
• лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
• гипотермия;
• прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
• введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
• ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
• Дефицит магния.

Повышение уровня натрия (гипернатриемия):
• гипертоническая дегидратация: а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости, б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке; в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее11356433
• ; г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.);
• недостаточное поступление воды в организм;
• задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
• избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
• прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия.

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):
• недостаточное поступление натрия в организм;
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
• передозировка диуретиков;
• недостаточность надпочечников;
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
• осмотический диурез;
• гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
• приём таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
• гипотиреоз.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
• Первичный гиперпаратиреоидизм;
• Эктопические опухоли, вырабатывающие паратгормон;
• Избыточное потребление витамина Д.
• Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция) и метастазы;
• Ацидоз;
• Прием лекарственных препаратов : гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены.

Понижение уровня кальция(гипокальциемия):
• Первичный гипопаратиреоидизм,
• псевдогипопаратиреоидизм;
• Дефицит витамина Д;
• Сепсис;
• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелые поражения скелетных мышц;
• Гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате;
• После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат);
• После обширных травм, хирургических вмешательств;
• Ожоги;
• Полиорганная недостаточность;
• Дефицит магния;
• Алкалоз;
• Гипернатриемия;
• Атрофический гастрит;
• Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин);
• Лекарственные препараты (противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид первоначальное действие),
• алкоголь.

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Магния сульфат

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь	1 пак.
магния сульфат	100 %

10 г - пакеты (1) - упаковки групповые.
20 г - пакеты (1) - упаковки групповые.
25 г - пакеты (1) - упаковки групповые.

Фармакологическое действие

При приеме внутрь оказывает желчегонное (рефлекторное действие на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и слабительное действие (в связи с плохой всасываемостью магния сульфата в кишечнике в нем создается высокое осмотическое давление, происходит накопление воды в кишечнике, содержимое кишечника разжижается, перистальтика усиливается). Является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Начало эффекта - через 0.5-3 ч, продолжительность - 4-6 ч.

При парентеральном введении оказывает гипотензивное, успокаивающее и противосудорожное действие, а также диуретическое, артериодилатирующее, антиаритмическое, вазодилатирующее (на артерии) действие, в высоких дозах - курареподобное (угнетающее влияние на нервно-мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр. Магний является физиологическим блокатором медленных кальциевых каналов и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению кальция через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает АД (преимущественно повышенное), усиливает диурез.

Механизм противосудорожного действия связан с уменьшением высвобождения ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, при этом магний подавляет нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на ЦНС.

Антиаритмическое действие магния обусловлено снижением возбудимости кардиомиоцитов, восстановлением ионного равновесия, стабилизацией клеточных мембран, нарушением натриевого тока, медленного входящего кальциевого тока и одностороннего калиевого тока. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов.

Токолитическое действие развивается в результате угнетения сократительной способности миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения кальция в клетках гладкой мускулатуры) под влиянием ионом магния, усиления кровотока в матке в результате расширения ее сосудов. Магний является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов.

Системные эффекты развиваются почти мгновенно после в/в и через 1 ч после в/м введения. Длительность действия при в/в введении - 30 мин, при в/м - 3-4 ч.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбируется не более 20% принятой дозы.

C_ss, при котором развивается противосудорожное действие, составляет - 2-3.5 ммоль/л.

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком в концентрации, в 2 раза превышающей концентрации в плазме. Выводится почками, скорость почечной экскреции пропорциональна концентрации в плазме и уровню клубочковой фильтрации.

Показания активных веществ препарата Магния сульфат

Для приема внутрь: запоры, холангит, холецистит, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу (для проведения тюбажей), дуоденальное зондирование (для получения пузырной порции желчи), очищение кишечника перед диагностическими манипуляциями.

Для парентерального введения: артериальная гипертензия (в т.ч. гипертонический криз с явлениями отека мозга), гипомагниемия (в т.ч. повышенная потребность в магнии и острая гипомагниемия - тетания, нарушение функции миокарда), полиморфная желудочковая тахикардия (типа "пируэт"), задержка мочи, энцефалопатия, эпилептический синдром, угроза преждевременных родов, судороги при гестозе, эклампсия.

Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, тетраэтилсвинец, барий).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
E61.2	Недостаточность магния
G40	Эпилепсия
G93.4	Энцефалопатия неуточненная
I10	Эссенциальная [первичная] гипертензия
I47.2	Желудочковая тахикардия
I51.9	Болезнь сердца неуточненная
K59.0	Запор
K81.0	Острый холецистит
K81.1	Хронический холецистит
K82.8	Другие уточненные болезни желчного пузыря и пузырного протока (в т.ч. дискинезия)
K83.0	Холангит
O15	Эклампсия
O60	Преждевременные роды и родоразрешение
R25.2	Судорога и спазм
R29.0	Тетания
R33	Задержка мочи
T50.9	Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
T56.0	Свинца и его соединений
T56.1	Ртути и ее соединений
T57.0	Мышьяка и его соединений
Z51.4	Подготовительные процедуры для последующего лечения или обследования, не классифицированные в других рубриках

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют внутрь, в/м и в/в (струйно медленно или капельно). Дозу, способ и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и возраста пациента.

Побочное действие

Ранние признаки и симптомы гипермагниемии: брадикардия, диплопия, внезапный прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, снижение АД, тошнота, одышка, смазанная речь, рвота, астения.

Признаки гипермагниемии (в порядке повышения концентрации магния в сыворотке крови): снижение глубоких сухожильных рефлексов (2-3.5 ммоль/л), удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS на ЭКГ (2.5-5 ммоль/л), утрата глубоких сухожильных рефлексов (4-5 ммоль/л), угнетение дыхательного центра (5-6.5 ммоль/л), нарушение проводимости сердца (7.5 ммоль/л), остановка сердца (12.5 ммоль/л).

При приеме внутрь: тошнота, рвота, диарея, обострение воспалительных заболеваний ЖКТ, нарушение электролитного баланса (повышенная утомляемость, астения, спутанное сознание, аритмия, судороги), метеоризм, абдоминальная боль спастического характера, жажда, признаки гипермагниемии при наличии почечной недостаточности.

При в/в введении: замедление частоты дыхания, одышка; острая недостаточность кровообращения; ослабление рефлексов; гиперемия; выраженное снижение АД; гипотермия; ослабление мышечного тонуса; атония матки; гипергидроз; тревога; выраженная седация; полиурия; урежение ЧСС; изменения на ЭКГ. Магния сульфат понижает возбудимость дыхательного центра, высокие дозы при парентеральном введении могут вызвать паралич дыхательного центра.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к магния сульфату; хроническая почечная недостаточность тяжелой степени.

Для приема внутрь: аппендицит, ректальное кровотечение (в т.ч. недиагностированное), кишечная непроходимость, дегидратация, гипермагнемия; беременность, период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: нарушение проводимости сердца, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Для парентерального введения: тяжелая артериальная гипотензия, угнетение дыхательного центра, тяжелая брадикардия, AV-блокада I-III степени; предродовый период (за 2 ч до родов); состояния, связанные с дефицитом кальция.

С осторожностью: миастения; хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина 20-60 мл/мин); заболевания органов дыхания; острые воспалительные заболевания ЖКТ; пожилой возраст, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение магния сульфата внутрь при беременности. Парентеральное применение при беременности возможно только по назначению врача, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода; противопоказано применение в предродовой период (за 2 часа до родов).

При необходимости применения в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при хронической почечной недостаточности тяжелой степени. C осторожностью принимать внутрь или вводить парентерально при хронической почечной недостаточности.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах. Необходимо строго следовать указаниям в инструкциях препаратов магния сульфата по противопоказаниям к применению у детей разного возраста конкретных лекарственных форм магния сульфата.

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью применять парентерально у пациентов пожилого возраста, у этой категории больных обычно следует применять уменьшенную дозу, т.к. у них снижена функция почек.

Особые указания

C осторожностью принимать внутрь или вводить парентерально при блокаде сердца, поражении миокарда, хронической почечной недостаточности, заболеваниях органов дыхания, острых воспалительных заболеваниях ЖКТ, беременности.

Магния сульфат следует применять осторожно у пациентов пожилого возраста У этой категории больных обычно следует применять уменьшенную дозу, т.к. у них снижена функция почек.

Магния сульфат можно применять для купирования эпилептического статуса (в составе комплексного лечения).

При передозировке вызывает угнетение ЦНС. В качестве антидота при передозировке магния сульфата используют препараты кальция - кальция хлорид или кальция глюконат.

При применении магния сульфата могут быть искажены результаты радиологических исследований, для которых применяется технеций.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения пациентам следует воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (риск развития диплопии, головокружения, головной боли).

Лекарственное взаимодействие

Магния сульфат усиливает эффект других лекарственных средств, угнетающих ЦНС.

При парентеральном применении магния сульфата и одновременном применении миорелаксантов периферического действия происходит усиление эффектов миорелаксантов периферического действия.

Описан случай остановки дыхания при применении гентамицина у грудного ребенка с повышенной концентрацией магния в плазме крови на фоне терапии магния сульфатом.

При одновременном применении с нифедипином возможна выраженная мышечная слабость.

Уменьшает эффективность пероральных антикоагулянтов (в т.ч. кумариновых производных или дериватов индандиона), сердечных гликозидов, фенотиазинов (особенно хлорпромазина). Снижает абсорбцию ципрофлоксацина, этидроновой кислоты, ослабляет действие стрептомицина и тобрамицина.

При совместном применении магния сульфата для парентерального введения с другими вазодилататорами возможно усиление гипотензивного эффекта.

Барбитураты, наркотические анальгетики, гипотензивные лекарственные средства повышают вероятность угнетения дыхательного центра.

Нарушает всасывание антибиотиков группы тетрациклина, ослабляет действие стрептомицина и тобрамицина. Соли кальция уменьшают действие магния сульфата.

При содержании ионов магния выше 10 ммоль/мл в смесях для полного парентерального питания возможно разделение жировых эмульсий.

В качестве антидота при передозировке магния сульфата применяют препараты кальция - кальция хлорид или кальция глюконат.

Фармацевтически несовместим (образуется осадок) с препаратами кальция, этанолом (в высоких концентрациях), карбонатами, гидрокарбонатами и фосфатами щелочных металлов, солями мышьяковой кислоты, бария, стронция, клиндамицина фосфатом, гидрокортизона натрия сукцинатом, полимиксина В сульфатом, прокаина гидрохлоридом, салицилатами и тартратами.

Читайте также: