Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Обновлено: 24.04.2024

Большая масса скелетных мышц (около 40% массы тела) обуславливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их сокращении.

В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15-20% величины сердеч­ного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц.

С учетом возрастания системного артериального давления и дилатации сосудов кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100- 120 мл/ 100 г/мин (80-90% сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0.3 мл/100 г/мин до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспе­чивается значительным увеличением числа функционирующих ка­пилляров. В покое сткрыто 20-30%, имеющихся в мышце, капил­ляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Миогенная регуляция

В скелетных мышцах с их широ­ким диапазоном активности обменных процессов высокий исходный тонус сосудов обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазоконстрикторов (15-20% тонуса в покое нейрогенного про­исхождения). Ауторегуляция кровотока наиболее выражена при вы­соком исходном тонусе сосудов.

В условиях интенсивной мышечной работы сократительная актив­ность гладких мышц сосудов снижена. Согласно гистомеханической гипотезе, сокращение мышц изменяет конфигурацию их артериол, тем самым уменьшая их продольное напряжение, что ведет к снижению спонтанной активность гладкомышечных клеток, расширению сосудов и увеличению интенсивности кровотока в работающей мышце.

Нервная регуляция

Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществля­ется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В ар­териях скелетных мышц имеются а- и В- адренорецепторы, в венах только а-адренорецепторы. Активация а-адренорецепторов приво­дит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация В-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосу­дов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых ока­зывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконстрикто­ров. При каротидных депрессорных рефлексах констрикторный то­нус уменьшается и расширение сосудов скелетных мышц, наряду с расширением сосудов чревной области, ведет к снижению общего периферического сопротивления. Рефлекторное уменьшение актив­ности симпатических вазоконстрикторов имеет место в работающих мышцах (функциональный симпатолиз).

Гуморальная регуляция

Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накап­ливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает со­держание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кис­лоты, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое по­вышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.

Образующиеся в специализированных клетках серотонин, бради-кинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелет­ных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызывает констрикцию, с В- адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим дей­ствием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

Сопряженные функции сосудов

Органным сосудам присущи три сопряженные функции:

1) Резистивная,
2) Емкостная,
3) Обменная.

Ре­зиcmивная функция сосудов

Емкостная функция со­судов

Как уже отмечалось, в артериальном отделе сосудистого русла, играющем наиболее существенную роль в резистивной функции сосудов, содержится только 15- 18% циркулирующей крови. В то же время в области большого объема (или по другой классификации — низкого давления) находится 70-75% крови. В связи с этим для понимания механизмов и закономерностей органного кровообраще­ния немаловажное значение имеет емкостная функция со­судов. Одним из характеризующих ее показателей является измене­ние венозного оттока из органа при постоянном притоке крови в исследуемую сосудистую область.

Венозные сосуды обладают рядом функций, имеющих существен­ное значение для обеспечения кровоснабжения органов и тканей. Главной отличительной особенностью венозных сосудов по сравне­нию с артериальными является то, что они имеют, по крайней мере, две четко выраженные функции: емкостную и резистивную, тогда как артериальным сосудам присуща лишь резистивная функ­ция, а емкостная практически сведена к минимуму. Емкостная функция органных венозных сосудов направлена на формирование венозного возврата крови к сердцу, а резистивная — участвует в обеспечении обменных процессов на органном уровне.

Выявлены органные отличия изменений емкостной функции со­судов и ее высокая лабильность на нервные и гуморальные воздей­ствия. Установлено, что эта функция венозных сосудов в скелетных мышцах и органах спланхнической области изменяется неоднозначно при постоянстве сдвигов резистивной функции сосудов этих орга­нов. Аналогичным образом изменяется эта функция и в сосудах легких, в то время как для сосудов мозга и сердца характерны обратные отношения: в ответ на применение катехоламинов сопро­тивление сосудов этих органов может изменяться различно, а ем­кость венозных сосудов всегда уменьшается.

Обменная функция сосудов

Изменение емкостной функции венозных сосудов, которая выра­жается в задержке крови в органах или в экстренном поступлении последней в систему кровообращения, формирует адекватный гемодинамической ситуации возврат крови к сердцу, что обеспечивается активными и пассивными изменениями просвета органных вен. С другой стороны, активные реакции венозных сосудов, изменяя по­сткапиллярное сопротивление, должны влиять на интенсивность обменных процессов в капиллярах, что, в конечном итоге, и явля­ется кардинальной задачей регионарного кровообращения.

В свете сказанного, а также учитывая тот факт, что перфузионное давление и венозные отток (при постоянном артериальном притоке) характеризуют сосудистое русло органа на его «входе» и «выходе», были предприняты специальные поиски возможности исследования микрососудов и их роли в осуществлении транскапиллярного обме­на, что вылилось в специальное направление изучения обменной функции сосудов — микроциркуляиию.

Кровоток скелетных мышц

Недостаточность кровообращения скелетных мышц наглядно проявляется во время физической нагрузки.

Физическая работа - одна из самых естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, требующая эффективного взаимодействия всех звеньев системы кровообращения.

Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, вызывает особое их положение среди других органов. Поэтому в организме сформировались тесные взаимосвязи мышечных сокращений одной из важнейших, "которые обслуживают", систем сердечная-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на максимальное улучшение условий кровоснабжения скелетных мышц даже вследствие снижения кровотока в других органах и системах организма.

Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений обусловили образование дополнительного механизма регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов центральной нервной системы. Тем самым было обеспечено формирование условного рефлекса регуляции кровообращения - предстартовые реакции. Значение их состоит в мобилизации сердечно-сосудистой системы для будущей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатичным влиянием на сердце и сосуды, вследствие чего еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда также следует отнести подобную реакцию во время эмоций, в естественных условиях, как правило, также сопровождаются мышечной активностью.

Во время физических нагрузок мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной извилине. Спускаясь к мышцам, они вместе с моторными отделами центральной нервной системы возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему стимулируется работа сердца, что необходимо для увеличения минутного объема крови. В мышцах, работающих резко расширяются кровеносные сосуды.

В результате наблюдается выраженная перераспределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и чем выше интенсивность сокращений, тем больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает.

В перераспределительной реакции кровотока участвуют симпатичные сосудосуживающие влияния, идущие из того же прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно во время мышечной работы надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, усиливающие сердечную активность и сужают сосуды мышц, которые не работают, внутренних органов.

На кровоток влияет и именно сокращение мышц. В случае интенсивного сокращения из-за сжатия сосудов поступление крови в мышцы снижается, но во время расслабления-резко возрастает. В отличие от этого незначительная сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазе сокращения, так и расслабления. Кроме того, сократительные мышцы вытесняют кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазе расслабления.

Оп ределить значение данного параметра и еще 130 можно с помощью анализатора АМП . Данный прибор без прокола и за короткий промежуток времени позволяет провести комплексный анализ крови по 131-му параметру .

Кровообращение скелетных мышц

2. Мышцы, в отличие от сердца, могут работать в долг (во время работы - метаболизм за счет анаэробного обмена). После работы в мышцах в течение часа - очень интенсивное кровообращение (цель - вывести продукты анаэробного обмена). Это - "реактивная гиперемия".

3. Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов.

4. При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам.

5. При сокращении мышцы .ее кровоснабжение временно резко уменьшается/нарушается/.

Регуляция Гуморальная регуляция

Местная регуляция

Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц,их количество зависит от интенсивности выполняемой работы.

Это СО2, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них.

Дистантная регуляция

Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолиноказываютсосудорасширяющее действие.Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов-альфа-вазоконстрикция, бета-дилятациясосудов мышц.

Нервная регуляция

Осуществляется симпатической нервной системой.В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы.

В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая дилятация.

Особенности кровообращения в нижних конечностях

Артериальная система нижних конечностей

На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы, с их учетом давление в систолу на уровне голени должно было бы на 60-70 мм.рт.ст. превышать таковое в лучевой артерии, однако оно выше такового на 10-15%. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов.

1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью.

2.Значительный сброс крови через артерио - венозные шунты.

3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах.

Венозная система нижних конечностей

Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены.

Поверхностная венозная система. Состоит из систем двух подкожных вен(v. Safena magna)и(v. Safena parva)

Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра.

Коммуникантные вены- создают соединение между венами.

Часть из них перфорирует фасции и соединяет глубокие вены и поверхностные. Такие вены называют перфорантными. Они представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2 миллиметров. Чаще такие вены имеют косой ход и достигают длины до 15 см. Большинсиво перфорантных вен имеют клапаны( от 2 до 5 и более клапонов). Клапаны открываются в стороны глубоких вен и этим обеспечивают продвижение крови в норме в одном направлении- из поверхностных вен в глубокие вены.

Различают прямые и непрямые перфоранты.

Прямые перфоранты – соединяют стволы крупных глубоких и поверхностных вен. Прямых перфорантов немного, они более крупные / сафено - подколенный, сафено – бедренный/

Непрямые перфоранты- соединяют более мелкие поверхностные и глубокие вены, которые в свою очередь впадают в магистральные вены/поверхностные и глубокие/.

Против этого противодействия серьезно работает «мышечная помпа нижних конечностей». Сокращение скелетных мышц выдавливает кровь из глубоких вен в вышележащий участок сосуда/ обратно не пускают клапаны, хорошо развитые в глубоких венах и закрывающиеся при повышении давления/. Не может кровь в норме пойти из глубоких вен через перфоранты в поверхностные вены, так как перфоранты имеют клапаны, которые закрываются при повышении давления в глубоких венах и препятствуют переходу крови из них в поверхностные вены.

При расслаблении скелетных мышц в глубоких венах понижается давление, это оказывает присасывающие влияние на нижележащие отделы венозного русла, что способствует поступлению из них новых порций крови, кроме того снижение давления в глубоких венах приводит к открытию клапанов в перфорантах и поступлению крови из поверхностных вен в глубокие.

Такие особенности присущи процессу венозного кровообращению в нижних конечностях в норме.

Нарушение клапанного аппарата в перфорантах является одной из главных причин возникновения варикозной болезни/певерхностные вены слабо приспособлены к резкому повышению давления.

Кровоснабжение кожи

1. В нормальных условиях - минимальное. Суммарная кожный кровоток/объемная скорость кровотока/-200-500 мл/мин, может увеличиваться до 2,5-3,0 л/мин, а в экстримальных условиях до5-8 л/мин.

2. Кровоток в коже в отличии от других органов и тканей обусловлен не метаболическими потребностями, а задачам теплорегуляции тела и определяется факторами, регулирующими температуру тела.

Прямое адренэргическое воздействие суживает кровеносные сосуды, ослабление адренэргических воздействий вызывает вазодилятацию.

В коже много тучных клеток при различных видах воздействия они выделяют местно сосудорасширяющие вещества- гистамин, серотонин, субстанция Р, простагландины Е и Н2.

Сосуды кожи имеют баро-, хеморецепторы и являются важной рефлексогенной зоной.

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

В статьях на сайте мы обсудим: (1) кровоток в скелетных мышцах; (2) кровоток в коронарной системе сердца. Регуляция кровотока в этих органах осуществляется главным образом за счет местных механизмов, регулирующих сосудистое сопротивление в соответствии с метаболическими потребностями мышечной ткани. Кроме того, при обсуждении мы коснемся таких вопросов, как: (1) регуляция сердечного выброса при физической нагрузке; (2) развитие сердечных приступов; (3) боль при стенокардии.

Тяжелая физическая нагрузка является самой мощной нагрузкой для системы кровообращения в целом. Дело в том, что скелетные мышцы составляют большую часть массы тела и требуют интенсивного кровотока при нагрузке. В связи с этим у нетренированных людей сердечный выброс увеличивается в 4-5 раз по сравнению с состоянием покоя, а у хорошо тренированных — в 6-7 раз.

В покое кровоток в скелетных мышцах составляет в среднем 3-4 мл/мин на 100 г ткани. При тяжелой физической нагрузке у тренированного спортсмена кровоток может возрастать в 15 и даже в 25 раз, достигая 50-80 мл/мин/100 г ткани.

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Влияние ритмических мышечных сокращений на кровоток в икроножной мышце. Кровоток резко уменьшается в период сокращения и увеличивается в период расслабления мышцы

Кровоток во время сокращения мышц. На рисунке выше представлена регистрация изменений кровотока в икроножной мышце человека во время интенсивных ритмических сокращений. Обратите внимание, что кровоток увеличивается и уменьшается во время каждого сокращения. После выполнения упражнения кровоток остается на очень высоком уровне и только через несколько минут постепенно возвращается к исходному уровню.

Во время ритмических сокращений кровоток каждый раз снижается, т.к. происходит сдавливание кровеносных сосудов сокращающимися скелетными мышцами. Если же мышцы сокращаются тетанически, то происходит длительное сдавливание сосудов; кровоток в мышцах практически прекращается, что, в свою очередь, ведет к быстрому ослаблению сокращения.

Увеличение кровотока в капиллярах скелетных мышц при физической нагрузке. В покое в значительной части мышечных капилляров кровоток очень низкий или даже отсутствует. Однако во время интенсивных сокращений все капилляры открываются. Открытие резервных, бездействующих капилляров уменьшает расстояние, которое приходится преодолевать кислороду и питательным веществам, диффундирующим из капилляров к волокнам скелетных мышц. Кроме того, в 2-3 раза увеличивается площадь поверхности капилляров, через которую происходит диффузия.

Регуляция кровотока в скелетных мышцах

Местная регуляция. Гипоксия в мышцах резко увеличивает местный кровоток. Многократное увеличение мышечного кровотока во время физической нагрузки происходит главным образом под действием химических факторов, которые непосредственно влияют на гладкомышечную стенку артериол и вызывают их расслабление. Одним из наиболее важных факторов является гипоксия, которая развивается в тканевой жидкости за счет усиленного потребления кислорода мышечными волокнами в процессе сокращения. Это приводит к расширению ближайших артериол, поскольку стенка артериол не может сокращаться при отсутствии кислорода. Кроме того, дефицит кислорода вызывает появление сосудорасширяющих веществ, действующих местно. Самым эффективным сосудорасширяющим веществом, скорее всего, является аденозин, однако экспериментальные исследования показывают, что даже большое количество аденозина, введенного прямо в артерию скелетной мышцы, не может поддерживать сосудорасширяющий эффект в течение более 2 ч.

Однако даже после того как мышечные артериолы становятся нечувствительными к сосудорасширяющему влиянию аденозина, другие факторы продолжают поддерживать усиленный кровоток в мышцах в течение всего периода физической нагрузки. Этими факторами являются: (1) ионы калия; (2) аденозинтрифосфат; (3) молочная кислота; (4) углекислый газ. Еще не совсем ясно, какова роль каждого из этих факторов в усилении кровотока скелетных мышц во время сократительной активности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Регуляция кровотока в организме

Для обеспечения адекватного кровоснабжения кровоток должен регулироваться даже при меняющихся внешних условиях и при стрессе. Это включает в себя: (а) оптимальную регуляцию сердечной активности и кровяного давления (гомеостаз); (б) адекватную перфузию всех систем организма: (в) переключение кровотока на активные органы (например, мышцы) за счет других органов (например, желудочно-кишечного тракта) для предотвращения перегрузки сердца (А).

Регуляция кровотока в органах в основном достигается путем изменения диаметра кровеносных сосудов. Тонус гладкой мускулатуры сосудов изменяется в ответ на (1) локальные стимулы (Б2а, б); (2) гормональные факторы (БЗа, б); (3) нервные импульсы (Б1а, б). Большинство кровеносных сосудов в покое имеют промежуточный мышечный тонус (тонус покоя). Стенки сосудов многих гладких мышц растягиваются в ответ на деиннервацию, что приводит к базальному мышечному тонусу из-за деполяризации гладких мышц сосудистой стенки.


Ауторегуляция выполняет две функции:

  • Ауторегуляторные механизмы помогают поддерживать постоянный кровоток в некоторых органах при изменении кровяного давления (например, сосуды в почках сужаются в ответ на рост кровяного давления).
  • Ауторегуляторная функция также выравнивает кровоток в соответствии с изменениями метаболической активности органа (метаболическая ауторегуляция), количество крови, поступающей в орган (например, в сердечную и скелетные мышцы; А), может многократно увеличиться по сравнению с величиной покоя.

Механизмы ауторегуляции:

  • Миогенная ауторегуляция происходит от сосудистой мускулатуры небольших артерий и артериол (эффект Бейлиса) и обеспечивает сужение этих сосудов в ответ на связанную с кровяным давлением дилатацию (Б2а) в некоторых органах (например, в почках, желудочно-кишечном тракте и мозге), но не в коже и легких.
  • Дефицит кислорода обычно вызывает расширение кровеносных сосудов, кровоток ускоряется с увеличением потребности О2. В то же время в легких низкое значение PО2 в окружающем пространстве альвеол вызывает сужение сосудов (гипоксическая вазоконстрикция).
  • Локальная метаболическая (химическая) ауторегуляция: увеличение локальной концентрации в межклеточной жидкости продуктов метаболизме, таких как СО2, Н+, АДФ, АМФ, аденозин и К + , оказывает вазодилатационный эффект, особенно в прекапиллярных артериолах. Результирующий увеличенный кровоток не только улучшает доставку субстратов и О2, но также ускоряет отток этих продуктов метаболизма из тканей. Кровоток в мозге и миокарде почти целиком подлежит локальному метаболическому контролю. Как локальные метаболические эффекты, так и недостаток О2 ведут к пятикратному и более усилению кровотока в поврежденный участок в ответ на предшествующее ослабление кровотока (реактивнаягиперемия).
  • Вазоактивные вещества: в ауторегуляции играют роль некоторые вазоактивные вещества, такие как простагландины (см. ниже).


Вазоактивные гормоны либо имеют прямой эффект на сосудистую мускулатуру (например, адреналин), либо ведут к локальному высвобождению вазоактивных веществ (например, оксида азота, эндотелина), которые имеют локальные паракринные эффекты (Б).

  • Монооксид азота (NO) действует как сосудорасширяющий агент. NO высвобождается из эндотелия, когда ацетилхолин (М-рецепторы), АТФ, эндотелиy (ЕТв-рецепторы) или гистамин (H1-peцепторы) связываются с клетками эндотелия. Затем NO диффундирует и оказывает расслабляющий эффект на близлежащие миоциты сосудов.
  • Эндотелин -1 может приводить к вазодилатации путем индукции высвобождения NO из эндотелия при помощи ЕТв-рецепторов (см. выше) или вызывает вазоконстрикцию при помощи ЕТА-рецепторов сосудистой мускулатуры. Когда такие вещества, как ангиотензин II или АДГ (= вазопрессин, рецепторы V1), связываются с клеткой эндотелия, они высвобождают эндотелин -1 , который диффундирует и вызывает сокращение мышц близлежащих сосудов при помощи ЕТА-рецепторов.
  • Адреналин (А): высокие концентрации А из мозгового вещества надпочечников имеют сосудорасширяющий эффект (а1-адренорецепторы), а его низкие концентрации в миокарде, скелетной мышце и печени оказывают сосудосуживающее действие через β2-адренoрецепторы (В). Эффект А в основном зависит от типа адренорецепторов, преобладающих в данном органе, а1-Адренорецепторы преобладают в кровеносных сосудах почек и кожи.
  • Эйкозаноиды: простагландин (ПГ) F2a, а также тромбоксаны А2 (высвобождаются из тромбоцитов) и В2 имеют вазоконстрикторные свойства, тогда как ПГ -I2 (простациклин, например, высвобождаемый из эндотелия) и АГ-Е2 -сосудорасширяющие свойства. Другой вазодилатор, высвобождаемый из эндотелия (например, при помощи брадикинина, см. ниже), открывает К + -каналы в миоцитах стенок сосудов и гиперполяризует их, что ведет к падению цитоплазматической концентрации Са 2+ . Этот деполяризующий фактор эндотелиального происхождения (ДФЭП) был идентифицирован как 11,12-эпоксиэйкоза-триеновая кислота (11,12-ЕЕТ).
  • Брадикинин и каллидин - это сосудорасширяющие агенты, отщепляющиеся от кининогенов в плазме крови при помощи фермента калликреи-на. Гистамин также действует как вазодилатор. Все три вещества воздействуют на проницаемость сосудов (например, при инфекционном заболевании) и свертываемость крови.

Нейрональная регуляция кровотока (Б1а, б) в основном затрагивает небольшие артерии и крупные артериолы , а сосуды венозного возврата могут управляться путем дилатации и констрикции вен (изменения их емкости). Оба механизма обычно контролируются симпатической нервной системой (Б1а), а норадреналин (НА) служит постганглионарным медиатором (за исключением потовых желез). НА связывается с a1-адренорецепторами кровеносных сосудов, вызывая их сужение (Б). Вазодилатация обычно достигается снижением тонуса симпатической системы (Б1а). Это не относится к кровеносным сосудам слюнных желез (повышенная секреция) или гениталий (эрекция), которые расширяются в ответ на парасимпатические стимулы. В этом случае вазоактивные вещества (брадикинин и NO) действуют как медиаторы. Некоторые нейроны высвобождают пептид CGRP, зависимый от гена каль-цитонина, потенциальный вазодилатор.

Нейрональная регуляция кровотока в органах в основном происходит: (а) путем центральной коиннервации (например, когда активируется группа мышц, нервный импульс посылается из коры головного мозга в центры кровообращения; (б) путем нейрональной обратной связи от органов, чей уровень активности и метаболизма изменился. Если нейрональные и локальные метаболические механизмы конфликтуют (например, когда симпатическая нервная стимуляция происходит во время активности скелетной мускулатуы). метаболические Факторы окажутся преобладающими. Таким образом, вазодилатация происходит в активных мышцах, тогда как в неактивных мышцах симпатическая нервная система снижает кровоток. Кровоток к коже для контроля теплоотдачи (контроль температуры) в основном регулируется нейрональными механизмами. Гиповолемия и гипотензия ведут к централизации кровотока, т. е. вазоконстрикция сосудов в почках (олигурия) и в коже имеет своей целью увеличение кровоснабжения жизненно важных органов, таких как сердце и центральная нервная система.

При воздействии экстремально низких температур индуцируемая холодом вазоконстрикция кожных сосудов периодически прерывается, чтобы не прекратить снабжение кожи кровью и предотвратить повреждение тканей (реакция Льюиса). Стимуляция ноцицептивных волокон в коже может вызывать выделение нейропептидов из коллатералей их аксонов (вещество Р, КГРП), что ведет к вазодилатации и покраснению кожи в данной области.


Центральная регуляция кровотока (В) находится в ведении ЦНС (в продолговатом мозге и мосте). Они получают информацию от рецепторов (сенсоров) (S): (а) в системе высокого давления (в аорте и сонной артерии барорецепторы или сенсоры давления, Sp); (б) в системе низкого давления (рецепторы в полой вене и предсердиях растяжения, SA и AB); (в) в левом предсердии (SV). Сенсоры реагируют на изменение кровяного давления [Sp), пульса (Sp и Sу) и давления при наполнении системы низкого давления (т. е. оценивая изменение объема крови). А-рецепторы (SA) в основном реагируют на сокращение предсердий, тогда как В-рецепторы (SB - на пассивное растяжение в период наполнения (В2). Если измеряемые величины отличаются от референтных, центры управления кровотока в ЦНС передают регуляторные импульсы по эфферентным нервным волокнам к сердцу и кровеносным сосудам (Г).


В центре кровообращения латерально расположена область компрессии (В, красноватая зона), нейроны которой (синие стрелки) непрерывно проводят симпатические нервные импульсы в сердце для увеличения его активности (сердечного ритма, проводимости и сократимости). Их эффекты на сердце в основном вазоконстрикторные (тонус покоя). Область компрессии находится в близком контакте с более медиальными нейронами (депрессорный участок; В, светло-голубые области). Прессорный и депрессорный участки соединены с дорзальными центрами блуждающего нерва (В, зеленый цвет), стимуляция которого уменьшает сердечный ритм и скорость проведения сердечных импульсов (В, оранжевые стрелки).

Гомеостатические рефлексы системы кровообращения - это сигналы, проводимые по афферентным нервным путям (ГЗа, б), которые идут в ЦНС от барорецепторов в аорте и сонном синусе (В, зеленые стрелки). Основная цель гомеостатического контроля - поддерживать постоянное кровяное давление в организме. Резкие увеличения кровяного давления повышают скорость афферентных импульсов и активируют депрессорный участок. Парасимпатические нейроны блуждающего нерва (В, оранжевый пучок) вызывают рефлекторный ответ в депрессорном участке, например они снижают минутный сердечный выброс (объем, СО). Кроме того, ингибирование иннервации симпатических сосудов заставляет сосуды расширяться, таким образом, уменьшая общее периферическое сопротивление (ОПС, Г4а, б). Оба эти механизма позволяют компенсировать резкие увеличения кровяного давления. И наоборот, резкое уменьшение кровяного давления ведет к активации прессорных участков, которые приводят к увеличению СО и ОПС, а также к венозной вазоконстрикции (В, синие пучки), тем самым кровяное давление возвращается к норме.

Благодаря быстрой адаптации барорецепторов эти регуляторные меры применимы при резких изменениях кровяного давления. Например, вставание из положения лежа приводит к быстрому перераспределению объема крови. Без гомеостатического контроля (ортостатический рефлекс) результирующее изменение венозного возврата привело бы к резкому снижению артериального давления. Центры кровоснабжения также реагируют на снижение или увеличение PcО2 в крови (связь с дыхательным центром) для увеличения кровяного давления (при необходимости).

У людей с хронически повышенным давлением (гипертензией) барорецепторы полностью адаптированы к этому состоянию. Таким образом, центры контроля кровотока не могут реагировать и снижать высокое давление.

Напротив, они даже могут удерживать кровяное давление на высоком уровне. Хроническая гипертензия ведет к ригидности сонного синуса. Это может повлечь снижение чувствительности сонных барорецепторов при гипертензии.

Временное увеличение венозного возврата (например, после внутривенного вливания) также ведет к усилению работы сердца (Г, справа). Этот механизм известен как рефлекс Бейибриджа. Физиологическая значимость этого рефлекса, однако, не до конца ясна, но он может служить дополнением механизма Франка-Старлинга.

Читайте также: