Курение, хронический бронхит, эмфизема и нейтрофилы. Бронхиальная астма и нейтрофилы.

Обновлено: 28.03.2024

Хронический бронхит — это заболевание, которое характеризуется следующими признаками: кашлем с мокротой на протяжении по крайней мере трех месяцев в году в течение двух лет подряд в сочетании с нарушениями по данным спирометрии (исследования функции внешнего дыхания).

Таким образом, основная жалоба при хроническом бронхите — это кашель с мокротой.

Вместе с эмфиземой легких хронический бронхит относится к так называемым хроническим обструктивным болезням (заболеваниям) легких, сокращенно — ХОБЛ (или ХОЗЛ). Эмфизема легких характеризуется их «перерастяжением», увеличением воздушных пространств.

Главная жалобы при эмфиземе легких — одышка (чувство нехватки воздуха).

Хронический бронхит и эмфизема легких редко встречаются в чистом виде: у большинства больных в той или иной степени сочетаются оба заболевания. В зависимости от преобладающих симптомов различают два типа ХОБЛ: бронхитический и эмфизематозный.

Основная причина ХОБЛ — курение. У некоторых курильщиков ХОБЛ протекают с приступами удушья. Эту форму заболевания необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой, при которой тоже возникают приступы удушья, но между приступами, в отличие от ХОБЛ, проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается. Эта форма ХОБЛ получила название хронического астматического бронхита.

В развитых странах ХОБЛ — четвертая по частоте причина смерти. Распространенность ХОБЛ увеличивается с возрастом. Среди больных преобладают мужчины, что закономерно, ведь раньше курение было в основном мужской привычкой. По мере приобщения к ней женщин растет их доля среди больных ХОБЛ.

Главный фактор риска ХОБЛ — курение. Вероятность заболевания увеличивается пропорционально стажу курения и числу выкуриваемых сигарет. У курящих сигары или трубки риск тоже повышен, но в значительно меньшей степени, чем у курящих сигареты. Решающую роль в развитии ХОБЛ, по-видимому, играет индивидуальная восприимчивость к действию табачного дыма, поскольку ХОБЛ развиваются только у 15% курящих.

Больные с недостаточностью альфа1-антитрипсина чрезвычайно предрасположены к эмфиземе легких, правда, на их долю приходится менее 2% случаев этого заболевания. Причиной хронического бронхита могут быть профессиональные вредности, прежде всего контакт с неорганической пылью (цементной, угольной), зерновой пылью и парами серной кислоты. У некурящих развитию ХОБЛ могут способствовать общее загрязнение атмосферы, загрязнение воздуха в помещениях и рецидивирующие инфекции дыхательных путей в детстве, но роль этих факторов не ясна.

Диагностика

Болеют в основном люди старше 50 лет, курящие или курившие ранее (стаж курения — более 20 пачко-лет). Заподозрить ХОБЛ можно при сборе анамнеза, но для подтверждения диагноза необходима спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Основной симптом — прогрессирующая одышка. Обычно ей сопутствуют кашель с мокротой и приступы удушья. Кашель, как правило, либо предшествует одышке, либо появляется одновременно с ней. Мокрота имеет бледно-серый цвет и выделяется по утрам, но может откашливаться и в течение дня.

Многолетний кашель с мокротой и слабо выраженная одышка характерны для бронхитического типа ХОБЛ. При эмфизематозном типе ХОБЛ, напротив, беспокоят редкий кашель со скудной мокротой и выраженная одышка. Изменение характера мокроты со слизистого (бледно-серый цвет) на гнойный свидетельствует о присоединении инфекции — остром бактериальном бронхите. Свистящее дыхание и приступы удушья — результат спазма бронхов или сужения дыхательных путей за счет воспаления. ХОБЛ у близких родственников означает, что причиной заболевания может быть недостаточность альфа1- антитрипсина, особенно если первые симптомы появились до 50 лет. Кровохарканье обычно обусловлено острой бактериальной инфекцией (бронхитом или пневмонией), однако надо исключить рак легкого. Если заболевание началось с прогрессирующей одышки на фоне бронхиальной астмы, особенно у некурящего, вероятен хронический астматический бронхит.

При бронхитическом типе ХОБЛ жалоб в покое обычно нет. Со временем неизбежно развивается гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови), которая ведет к изменениям в сердце (легочное сердце) и к сердечной недостаточности (которая проявляется, в частности, отеками).

При ХОБЛ, особенно тяжелых, возможны жалобы, не связанные напрямую с поражением органов дыхания: быстрая утомляемость, похудание, снижение аппетита. Возможны также нарушения сна и психические расстройства: депрессия, нарушения концентрации внимания и памяти.

Лабораторные и инструментальные исследования

Единственный достоверный критерий ХОБЛ — нарушения, выявленные при спирометрии (исследовании функции внешнего дыхания). Любые изменения спирометрических показателей, как в лучшую, так и в худшую сторону, однако, ни о чем не говорят, пока не подтверждены повторными исследованиями. При бронхиальной астме, в отличие от ХОБЛ, обструктивные нарушения обратимы.

Функциональный резерв легких оценивают с помощью нагрузочных проб с исследованием функции внешнего дыхания и газообмена. Кроме того, нагрузочные пробы позволяют установить, чем обусловлена плохая переносимость физической нагрузки: нарушением газообмена или вентиляции либо сердечно-сосудистой патологией. У больных ХОБЛ ограничивающим фактором часто оказывается сердечно-сосудистая патология.

Если выявлены обструктивные нарушения, спирометрию обычно дополняют определением чувствительности к бронходилататорам: для этого дают пациенту сделать несколько вдохов через ингалятор и повторяют исследование. Однако реакция на однократное применение бронходилататоров не всегда отражает их эффективность, и низкая чувствительность к бронходилататорам при спирометрии еще не означает, что длительное их применение не улучшит состояние больного. Следовательно, независимо от реакции, выявленной при спирометрии, не стоит отказываться от пробного лечения бронходилататорами.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике эмфиземы легких. Наиболее важный ее признак — перераздувание легких. Можно обнаружить буллы в верхних долях и очаговое повышение прозрачности легочных полей. Рентгенография лишь приблизительно характеризует тяжесть эмфиземы легких и наиболее информативна при тяжелых формах заболевания. В выявлении таких изменений, как мелкие буллы, гораздо большей чувствительностью обладает компьютерная томография (КТ). Однако ни рентгенография, ни КТ не заменяют ключевого метода диагностики — спирометрии.

При первичном обследовании целесообразны также микроскопия мокроты, общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, электрокардиография (ЭКГ) и часто — эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Кроме того, при подозрении на недостаточность альфа1-антитрипсина определяют его уровень в сыворотке, а при подозрении на хронический астматический бронхит проводят кожные пробы с аллергенами и определяют уровень IgE в сыворотке.

Лечение

Отказ от курения

Большинство больных ХОБЛ (85%) курят или курили ранее. Отказ от курения не только замедляет скорость снижения показателей внешнего дыхания (она становится такой же, как у некурящего), но и благоприятно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы и снижает риск рака легкого. С включением в комплексные программы борьбы с курением препаратов никотина (жевательной резинки с никотином, пластыря с никотином, аэрозоля с никотином для интраназального введения, ингалятора с никотином) частота стойкого воздержания от курения достигла 50%. С помощью жевательной резинки в плазме и тканях поддерживается примерно такой же уровень никотина, как при выкуривании пачки сигарет в день. Отменять лечение можно как постепенно, так и резко. Из недостатков следует отметить горький вкус жевательной резинки, что может привести к несоблюдению предписаний врача, и недостаточное поступление никотина в организм при низкой эффективности жевания.

Курению способствуют многие факторы: привычка, влияние окружающих, зависимость. Следовательно, для достижения хороших отдаленных результатов, помимо препаратов никотина в программе борьбы с курением должны быть учтены и эти стороны. Важную роль играют помощь и участие врача.

Профилактика обострений

Обострение ХОБЛ, прежде всего хронического астматического бронхита, нередко вызывают загрязнители воздуха на рабочем месте или в быту. Выявив и устранив их, можно снизить частоту и тяжесть обострений. Обострение ХОБЛ может вызвать сильный смог.

Физиотерапия

Удаление мокроты из дыхательных путей может заметно улучшить самочувствие больного, особенно при бронхитическом типе ХОБЛ. Существует множество способов очищения дыхательных путей от мокроты и предотвращения ее накопления. Кашель у больных ХОБЛ, как правило, не обеспечивает удаление мокроты и лишь изматывает. Таким больным можно посоветовать простой и эффективный способ откашливания мокроты, которым, к сожалению, часто пренебрегают. Суть его заключается в следующем: после пары медленных глубоких вдохов надо задержать дыхание на 5—10 с для повышения внутригрудного давления и затем, на выдохе, откашляться с открытой голосовой щелью.

Постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж облегчают выведение мокроты из нижних отделов легких благодаря действию силы тяжести и колебательным движениям грудной клетки, сообщаемым ей при перкуссии или с помощью вибратора. По завершении процедуры больной должен хорошо откашляться, как описано выше.

Все описанные методы тем или иным образом облегчают удаление мокроты, но переместить мокроту в трахею и крупные бронхи, откуда она может быть удалена при кашле или с помощью аспирации, по-прежнему может только кашель с открытой голосовой щелью.

Реабилитация

ХОБЛ существенно ухудшают качество жизни. В комплексные программы реабилитации входят обучение больных, физические упражнения и восстановление тренированности, надлежащее питание, психотерапия и социальная адаптация для устранения тревожности и других эмоциональных расстройств, вызванных ХОБЛ.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение эмфиземы легких и хронического бронхита направлено на ослабление симптомов заболевания и улучшение показателей функции легких. Предпочтение отдается ингаляционным препаратам в виде дозированных аэрозолей, поскольку при введении препарата непосредственно в дыхательные пути риск системных побочных эффектов меньше. Для введения ингаляционных препаратов необходима буферная насадка (спейсер). Она играет роль резервуара для аэрозоля и избавляет от необходимости согласовывать по времени вдох и нажатие на ингалятор-дозатор. Буферная насадка позволяет глубже ввести препарат в дыхательные пути, препятствует его оседанию в ротоглотке.

Основные группы лекарственных средств, используемых при ХОБЛ — это M-холиноблокаторы (ипратропия бромид). Ипратропия бромид обладает более сильным, чем бета-адреностимуляторы или теофиллин, расширяющим действием на бронхи, а также более продолжительным действием. Все это ставит его во главу угла лечения ХОБЛ. Если в обычной дозе (по 2 вдоха 4 раза в сутки) ипратропия бромид недостаточно эффективен, дозу можно безбоязненно увеличить до 3—6 вдохов 4 раза в сутки.

Роль глюкокортикоидов для приема внутрь в лечении ХОБЛ остается неопределенной отчасти из-за отсутствия доводов в пользу их применения и тяжелых побочных эффектов. Глюкокортикоиды для приема внутрь показаны амбулаторным больным при недостаточной эффективности бета-адреностимуляторов, ипратропия бромида и, возможно, теофиллина. При длительном применении глюкокортикоиды для приема внутрь оказывают тяжелые побочные действия. Среди них надпочечниковая недостаточность, остеопороз, артериальная гипертония, катаракта, миопатия, сахарный диабет.

Несмотря на то что обоснований для применения ингаляционных глюкокортикоидов при ХОБЛ недостаточно, эти препараты применяют часто. Они содержат меньшие дозы, чем препараты для приема внутрь, почти не всасываются и поэтому вызывают лишь легкие осложнения.

Польза от муколитических и отхаркивающих средств при хроническом бронхите пока под вопросом. Считается, что муколитические средства, например йодированный глицерин и ацетилцистеин, уменьшают вязкость мокроты. Отхаркивающие препараты разжижают мокроту и способствуют ее выведению.

Инфекции провоцируют обострения ХОБЛ, поэтому антибактериальные препараты назначают часто — как с профилактической, так и с лечебной целью. Во время инфекционных обострений (на них указывают усиление одышки и кашля и появление гнойной мокроты) функция легких ухудшается (не исключено, что необратимо). При частых обострениях (4 и более в год) сократить их число может ежемесячная профилактическая антибактериальная терапия в течение недели со сменой препаратов.

Профилактика гриппа и пневмококковой пневмонии

Поскольку легочная инфекция у больных ХОБЛ встречается часто и грозит ухудшением функции легких и дыхательной недостаточностью, больным, не страдающим аллергией на яичный белок, рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. Эффективность ее достигает 60—80%. Невакцинированным больным с высоким риском гриппа A и на ранней его стадии назначают амантадин. Больным старше 50 лет, кроме того, рекомендуется однократная иммунизация пневмококковой вакциной. Ревакцинацию сейчас проводят по прошествии пяти и более лет, если на момент вакцинации возраст больного не превышал 65 лет.

Длительная кислородотерапия

Польза постоянных ингаляций кислорода (длительной кислородотерапии) при ХОБЛ научно доказана. Кислородотерапия существенно снижает частоту осложнений и летальных исходов при тяжелых ХОБЛ, а также улучшает психические функции и переносимость физической нагрузки.

Курение, хронический бронхит, эмфизема и нейтрофилы. Бронхиальная астма и нейтрофилы.

Курение, хронический бронхит, эмфизема и нейтрофилы. Бронхиальная астма и нейтрофилы.

Курение, хронический бронхит и эмфизема. У табакокурильщиков по сравнению с некурящими обнаружено повышенное количество нейтрофилов как в периферической крови, так и в БАЖ. Выявлено, что сигаретный дым непосредственно вызывает направленную миграцию нейтрофилов в легкие, хотя в экстракте табака не было выявлено никаких хемоаттрактантов для нейтрофилов. Однако альвеолярные макрофаги, полученные от некурильщиков, на стимуляцию табачным дымом отвечают повышенной продукцией хемотаксических факторов in vitro.

Последующую аккумуляцию нейтрофилов в дыхательных путях курильщиков сложно интерпретировать. Так, большое количество нейтрофилов в дыхательных путях может повысить антимикробную защиту, но также может повредить функцию клеток бронхов. Эти изменения могут помешать нормальной защитной реакции на бактериальный стимул. Данные литературы об эффектах сигаретного дыма на функцию нейтрофилов in vitro очень противоречивы. Некоторые авторы сообщают о повышенной функции клеток, другие, наоборот, об их угнетении.

Благодаря продукции кислородных радикалов и протеаз, нейтрофилы вовлекаются в воспалительную реакцию, повреждение бронхов и гиперсекрецию слизи - три характерные черты хронического бронхита.

воспаление легких

Эмфизема является результатом нарушения баланса между протеолитической и антипротеолитическои активностью содержимого альвеол и дистальных отделов дыхательных путей, что приводит к их повреждению. Это положение лучше всего может быть проиллюстрировано на примере больных с дефицитом al-PI, который является основным ингибитором (антипротеолитическим ферментом) эластазы нейтрофилов. У этих больных эмфизема развивается уже в раннем возрасте. Однако дефицит al-PI является причиной эмфиземы лишь у небольшой части больных. Основной причиной эмфиземы является табакокурение, хотя не у всех "заядлых" курильщиков развивается эмфизема.

Один из механизмов развития эмфиземы у курильщиков заключается в удержании повышенного числа нейтрофилов в легочном кровотоке и в содержимом бронхолегочных путей. Помимо повреждающего действия сигаретного дыма на функциональную активность нейтрофилов, при табакокурении различные оксиданты способны повреждать эпителиальные и эндотели-альные клетки, а также инактивировать al-PI, что может быть причиной неконтролируемой активности эластазы нейтрофилов, приводящей к деградации матрикса интерстиция.

Бронхиальная астма.

Хотя нейтрофилы, вероятно, не являются основными клетками в патогенезе БА, они могут быть вовлечены в воспалительную реакцию при различных вариантах этого заболевания. Так, у больных БА обнаруживается повышенное число нейтрофилов как при биопсии легких, так и в смывах дыхательного тракта. Другие клетки, участвующие в патогенезе БА (тучные клетки, эозинофилы и лимфоциты), являются основными источниками хемотаксических факторов для нейтрофилов. Среди них IL-8, PAF и LTB4 были обнаружены в БАЖ у больных БА. Кроме того, хемотаксическая активность для нейтрофилов может быть обнаружена также в сыворотке крови больных БА после антиген-индуцированной поздней фазы астматической реакции.

Нейтрофилы, вероятно, играют важную роль в патогенезе БА, что было показано на различных моделях изучения гиперреактивности бронхов и легких. Так, повышенная реактивность бронхов, индуцированная химическими агентами и пищевыми аллергенами, ассоциирована с активацией нейтрофилов, которая может коррелировать со степенью выраженности бронхоспазма. Аналогичная зависимость тяжести бронхоспазма от уровня продукции 02 нейтрофилами крови наблюдалась у больных БА различной тяжести.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Глоссарий ИНТЕРНИСТА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты хелперы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, что у предрасположенных лиц приводит к возникновению обратимой бронхообструкции. Бронхообструкция проявляется повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышкой, тяжестью в грудной клетке и кашлем, особенно ночью и (или) ранним утром.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: экзогенную форму (атопическая, аллергическая); эндогенную форму (неатопическая, идиосинкразическая) –обусловлена инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры и т.д.; и смешанную форму, сочетающая признаки экзо- и эндогенной БА, чаще встречается у детей.

К особым формам БА относятся астма физического усилия, аспириновая, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако имеют важное значение с позиций их терапии.

Также используется классификация по степеням тяжести : легкое эпизодическое течение (интермитирующая астма), легкая персистирующая астма, средней тяжести персистирующая астма, тяжелая персистирующая астма.

Выделяют следующие степени тяжести обострения БА: легкую, среднетяжелую и тяжелую и угрожающую жизни. Тяжелое обострение может развиться у больного с БА легкой степени тяжести.

При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами могут полностью отсутствовать отклонения от нормы. Поэтому большую ценность представляет оценка симптомов в динамике – их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Вынужденное положение (сидя с опорой руками о колени или кровать. Участие дополнительной мускулатуры: втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения (при тяжелой бронхообструкции). Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. При легкой или умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе.

При лабораторном исследовании мы видим: эозинофилию (более 0,4X10 9 /л)., газовый состав артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести астматического приступа. Исследование мокроты: спиралеобразные слепки мелких бронхов – спирали Куршмана., эозинофилы, Кристаллы Шарко-Лейдена. Функциональное исследование легких: на практике наиболее распространенными и надежными показателями для описания степени бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем: ОФВ1 или ПСВ1>85% от должной величины – норма, ОФВ1 или ПСВ1=85–70% от должной величины – обструкция легкой степени, ОФВ1 или ПСВ1=70–50% от должной величины – обструкция средней тяжести, ОФВ1 или ПСВ1

В настоящее время лечение БА осуществляется согласно рекомендациям Глобальной стратегии по лечению и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Препараты для лечения БА астмы можно разделить на базисные , или противовоспалительные (глюкокортикоиды, кромогликат натрия, недокромил натрия , антагонисты лейкотриеновых рецепторов) и разнообразные по своему действию бронхолитические средства (бета-2-агонисты, холинолитики, метилксантимы).

Криптогенная организующаяся пневмония (КОП) - клинико-морфологический синдром, характеризующийся особыми морфологическими признаками: поражением респираторных бронхиол и альвеол, развитием хронического воспаления вокруг альвеолы, преобладанием изменений альвеол (организующаяся пневмония) над поражением бронхиол (бронхиолит).

Синонимами КОП являются: облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией и пролиферативный бронхиолит.

Морфологической основой является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.

Частота встречаемости неизвестна. Гендерных различий нет. Средний возраст начала заболевания 55-60 лет. В 70% случаев криптогенная организующаяся пневмония является идиопатическим заболеванием.

В остальных случаях причинами могут быть:

  • посттрансплантационные осложнения (пересадка легких, комплекса сердце – легкие, костного мозга),
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Шенгрена),
  • инфекции (Mycoplasma pneumonia, РСВ, ЦМВ, аденовирус, ВИЧ и др.).
  • осложнения медикаментозной терапии (амиодарон, D-пенициламин, препараты золота, сульфасалазин),
  • ингаляции токсичных веществ (оксиды серы, азота, фосген и др.),
  • осложнения лучевой терапии,
  • синдром Стивенса–Джонсона.

По-видимому, организующаяся пневмония является неспецифичной стереотипной реакцией на различные повреждающие агенты.

Среди наиболее частых проявлений патологии: слабость, лихорадка (60%), потеря веса (50%), миалгии (50%), кашель (90%), одышка 80%. При аускультации легких выслушивается конечно-инспираторная крепитация, реже - сухие свистящие хрипы вместе с крепитацией.

Среди лабораторных данных обращает на себя внимание лейкоцитоз периферической крови, повышение уровня СОЭ и С-реактивного белка. Спирометрия свидетельствует о рестриктивном типе нарушения дыхания (снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ и индекса Тиффно).

Компьютерная томография является ведущим методом для диагностики КОП. Доказательной базы по лечению нет. Все рекомендации соответствуют классу доказательности С и D. Первая линия лекарственных средств – глюкокортикостероиды (ГКС), лечение эффективно в 70% случаев. При недостаточном ответе на терапию ГКС. В арсенал вводят цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин). Разумеется, в последнем случае взвешиваются все «за» и «против» лекарственной терапии.

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением ткани легкого, поражающее преимущественно альвеолы. В настоящее время пневмония является главной причиной смертности детей во всем мире, унося жизни около 1,4 млн детей в год в возрасте до 5 лет.

Причинами пневмонии являются такие возбудители как бактерии, вирусы, грибы. К числу наиболее распространенных их них относятся streptococcus pneumonia, haemophilus influenzae type b (Hib), респираторно-синцитиальный вирус. У ВИЧ-инфицированных детей одной из наиболее распространенных причин пневмонии являются pneumocystis jiroveci. Основным видом передачи инфекции является воздушно-капельный.

Симптомами пневмонии являются кашель с гнойной мокротой, боли в груди, мокрота, температура тела до 40 градусов, слабость, одышка. Пневмония очень быстро прогрессирует и при отсутствии эффективного лечения может привести к смерти.

Согласно классификации пневмония может быть:

  • Очаговая – т.е. занимать небольшой очаг;
  • Сегментарная – распространяться на один или несколько сегментов легких;
  • Долевая – захватывать одну долю легкого;
  • Сливная – слияние небольших очагов в более крупные;
  • Тотальная – заболевание распространяется на все легкое.

Основным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование. Для идентификации возбудителя и назначения адекватной антибактериальной терапии необходимо проведение микроскопического исследования мокроты, посев на питательные среды.

Основным методом лечения пневмонии является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика производится на основе возбудителя, вызвавшего заболевание. При внебольничных пневмониях назначаются такие препараты как пенициллины, макролиды, цефалоспорины I-IV поколения, фторхинолоны. При внутрибольничных пневмониях - цефалоспорины II-IV поколений, ингибиторзащищенные пенициллины, аминогликозиды, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Параллельно с антибиотиками в виде ингаляций или внутрь назначают препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы, которое характеризуется развитием сначала частично обратимой, а в итоге — необратимой бронхиальной обструкции.

ХОБЛ, как правило, является первично хроническим заболеванием, которое развивается у предрасположенных лиц и характеризуется длительным, неуклонно прогрессирующим течением с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

Основным этиологическим фактором, приводящем к развитию ХОБЛ, является курение (активное и пассивное), а также длительное воздействие профессиональных раздражителей. Действие этиологических факторов приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, в результате чего возникает мукостаз и обструкция мелких бронхов. Повреждение слизистой оболочки бронхов сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва и, как следствие, усиление бронхоспастической реакции. Одновременно происходит миграция в легкие нейтрофилов, что приводит к нарушению баланса протеазы/антипротеазы. Преобладание протеолитической активности приводит к разрушению структурных элементов альвеол и развитию эмфиземы.

Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель, экспираторная одышка, наличие трудноотделяемой мокроты (слизистой, а при обострении — гнойной). Длительное время ХОБЛ протекает без выраженных клинических проявлений. Обострение ХОБЛ проявляется усугублением всех симптомов, появлением гнойной мокроты. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче, а клинические проявления в фазе ремиссии более выраженными.

В настоящее время принята классификация ХОБЛ, в которой основным показателем тяжести заболевания является значение ОФВ1:

Диагноз ХОБЛ считается достоверным при наличии и сочетании следующих признаков:

  • факторов риска
  • клинических проявлений, главным из которых является экспираторная одышка
  • неуклонно прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости, оцениваемой по данным спирометрии
  • отсутствие других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Основной принцип лечения: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения заболевания. Немедикаментозное лечениевключает исключение факторов риска (прекращение курения), кислородотерапия у пациентов с дыхательной недостаточностью, реабилитационные программы. Фармакотерапия проводится бронхолитиками, которые являются основой симптоматического лечения ХОБЛ (М-холиноблокаторы, Β2-адреномиметики короткого и длительного действия, метилксантимы длительного действия, комбинированные препараты), а также муколитическими средствами, антибиотиками при обострении ХОБЛ и др. При необходимости прводится оперативное лечение : буллэктомия, трансплантация легкого.

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, сопровождающееся длительными периодами кашля, отделения мокроты. При прогрессировании заболевания возможно присоединение одышки.

Хронический бронхит является самым распространенным заболеванием бронхолегочной системы. Причинами развития заболевания являются загрязнение атмосферного воздуха, курение. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, т.к. при нарушении носового дыхания попадание недостаточно согретого и очищенного воздуха происходит непосредственно в бронхи.

Симптомы хронического бронхита складываются из хронического кашля с отделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной). Кашель усиливается в холодное время года, когда обострения хронического бронхита становятся чаще. Наряду с кашлем отмечаются слабость, потливость, повышение температуры с ознобом.

Лечение бронхита зависит от стадии заболевания. Очень важно уделить достаточно внимания лечению острого бронхита, чтобы избежать его перехода в хроническую форму. Для эффективной терапии хронического бронхита необходимо по возможности устранить влияние окружающей среды, прежде всего отказаться от курения. Медикаментозные методы лечения хронического бронхита включают применение бронхолитиков, отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, антибиотикотерапию.

ИНТЕРНЕТ СЕССИЯ

Интернет Сессия — это уникальные интерактивные лекции ведущих специалистов России по внутренним болезням: нашими лекторами уже стали более 100 специалистов. Услуги, предоставляемые автономной некоммерческой организацией «Национальное Интернет Общество специалистов по внутренним болезням», успешно прошли сертификацию в области дистанционного медицинского образования, итоги которой свидетельствуют о высоком качестве дистанционного обучения согласно принятым стандартам gCMEp.

ĀRC VALEO

Эмфизема легких определяется как патологическое стойкое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Выделяют следующие виды эмфиземы: а) центриацинарная или проксимальная ацинарная, при которой изменения локализуются в проксимальной части ацинусов (респираторных бронхиолах и прилегающих к ним альвеолах); она ассоциируется с курением и хронической бронхиальной обструкцией; б) панацинарная, ассоциирующаяся с дефицитом альфа1-ингибитора протеаз (альфа1-ИП); в) дистальная ацинарная или парасептальная.

В основе развития эмфиземы лежит нарушение баланса протеазы - антипротеазы. Так, при курении отмечается аккумуляция нейтрофилов в респираторных бронхиолах вследствие комплементзависимого хемотаксиса и выделения факторов хемотаксиса макрофагами, в результате чего нейтрофилы выделяют избыток эластазы, разрушающей эластин - основной структурный компонент альвеолярных стенок. Кроме того, табачный дым инактивирует альфа1-ИП. Центриацинарная эмфизема обычно сочетается с хроническим обструктивным бронхитом и усугубляет бронхиальную обструкцию.

При наследственном дефиците альфа1-ИП развивается первичная (юношеская) эмфизема легких, особенно при гомозиготном носительстве гена дефицита альфа1-ИП. Заболевание потенцируется курением и другими вредными внешними воздействиями.

При эмфиземе легких формируется эмфизематозный (клапанный) вариант хронической бронхиальной обструкции периферических отделов внутригрудных дыхательных путей, обусловленный коллапсом мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластической тяги легочной ткани. Уровень дыхания смещается в инспираторном направлении, увеличиваются общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких. Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное и глубокое, газообмен в покое обычно компенсирован, но толерантность к нагрузке резко снижается. Легочная гипертензия и симптомы правожелудочковой недостаточности кровообращения появляются только в терминальном периоде болезни.

Клиническая картина.
Основные жалобы - кашель и одышка. Кашель, являющийся следствием сопутствующего хронического бронхита, сопровождается выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет экспираторный характер: выдох затруднен и удлинен. Одышка при эмфиземе легких в большинстве случаев не усиливается в горизонтальном положении больных в отличие от одышки при сердечной недостаточности.

При выраженной эмфиземе характерен внешний вид больных; короткая шея, бочкообразная или колоколообразная грудная клетка с втягивающимися на вдохе межреберьями. Часто отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Обращает на себя внимание участие в дыхании вспомогательных мышц. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, подвижность легочного края ограничена. Дыхание ослабленное, с удлиненным выдохом. Границы сердца определяются с трудом, тоны приглушены. Вследствие низкого стояния диафрагмы, а также при развитии правожелудочковой недостаточности из-под реберного края выступает печень.

Диагностика.
При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают описанные выше изменения легочных объемов и неспецифические признаки хронической бронхиальной обструкции (стойкое снижение объема форсированного выдоха за 1 с и повышение общего аэродинамического сопротивления дыханию). Из более специфических для эмфиземы изменений можно отметить значительное увеличение сопротивления выдоху при нормальном или умеренно увеличенном сопротивлении вдоху и уменьшение "индекса ретракции", характеризующее снижение эластических свойств легких.

Изменяется и ЭКГ, электрическая ось сердца приобретает вертикальную или полувертикальную позицию, в поздних стадиях формируется S-тип гипертрофии правого желудочка сердца.

При рентгенологическом исследовании находят повышенную прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, расширенные межреберные промежутки, низкое стояние и уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности. Сердце часто имеет вертикальное расположение ("висячее"), обнаруживаются выбухание конуса легочной артерии; во втором косом положении - признаки гипертрофии правого желудочка.

Быстрота прогрессирования болезни в большой мере определяется частотой и тяжестью рецидивов сопутствующей бронхолегочной инфекции, которые усиливают или вызывают развитие легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Первичная эмфизема легких характеризуется ранним развитием заболевания при гомозиготном носительстве гена дефицита альфа1-ИП (к 30-35 годам), отягощенным семейным анамнезом, снижением массы тела, астеническим или инфантильным телосложением. Снижение содержания в сыворотке крови альфа1-ИП до 80-25% соответствует гетерозиготному, а ниже 25% - гомозиготному носительству гена дефицита альфа1-ИП.

Лечение.
Терапевтические возможности при эмфиземе легких ограниченны. Этиотропное лечение сводится к прекращению курения. Проводят лечение сопутствующего бронхита. Из бронхоспазмолитиков предпочтение отдают М-холиноблокаторам, так как они действуют в основном на крупные бронхи, где плотность М-холинорецепторов значительно выше, и не снижают мышечный тонус малых дыхательных путей, т.е. не способствуют их коллапсу на выдохе в отличие от адреномиметиков. Назначают атровент или тровентол по 2-4 вдоха дозированного аэрозоля через 6-8 ч. Рекомендуется специальная дыхательная гимнастика. Осуществляется лечение дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

Бронхиальная астма и курение

Бронхиальная астма и курение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,25 млрд. человек в мире являются активными курильщиками. Во многих развитых странах табак курит каждый четвертый взрослый. Распространенность курения в Российской Федерации среди мужского населения превышает 60%, среди подростков мужского пола – 30%, а среди женщин старше 15 лет составляет 24% (данные ВОЗ за 2009 г.). Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что распространенность курения среди лиц, страдающих бронхиальной астмой (БА) колеблется в пределах 25–35%. Доля же бывших курильщиков среди больных БА составляет от 22 до 43%. БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в формировании которого участвует множество клеток, медиаторов, цитокинов и хемокинов. Их активация происходит под воздействием различных факторов внешней среды, в том числе табачного дыма. Доказано, что курение способствует заболеваемости БА и увеличивает ее тяжесть.

Табачный дым содержит две фракции: газообразную и корпускулярную. Важной характеристикой частиц табачного дыма является их размер. Многие частицы имеют средний аэродинамический размер менее 1 мкм и могут достигать не только крупных и средних, но и мелких бронхов, внутренний диаметр которых ≤ 2 мм. Патологическое воздействие табачного дыма на дыхательные пути человека многообразно. Прежде всего, это токсическое действие аммиака, диоксида серы, диоксида азота, цианистого водорода и акролеина на эпителий бронхов с развитием окислительного стресса. Курение приводит к существенному снижению двигательной активности ресничек мерцательного эпителия слизистой и нарушает работу мукоцилиарного транспорта. Снижается биотрансформация токсических веществ табачного дыма в терминальных отделах дыхательных путей. Кадмий и формальдегид оказывают выраженное токсическое действие на все клетки бронхо-легочной системы. Табачный дым стимулирует высвобождение медиаторов воспаления, способствует повышению проницаемости эпителия и увеличению количества нейтрофилов в слизистой бронхов. Все эти изменения приводят к формированию воспаления слизистой оболочки дыхательных путей у курящих больных БА. У курящих больных БА более выражен процесс патологического изменения бронхиальной стенки по сравнению с некурящими или бросившими курить больными БА.

Курение беременных женщин приводит к снижению функции легких у детей и связано с заболеваниями, сопровождающимися свистящим дыханием у детей, как в первые годы жизни, так и после 16-летнего возраста. У таких детей значимо выше частота развития БА и заболеваемость респираторными инфекционными болезнями. Мерами первичной профилактики аллергических заболеваний у детей, в том числе БА, имеющих высокий риск их развития, являются: предупреждение патологического течения беременности; сохранение естественного вскармливания ребенка до 4–6 месяцев жизни; исключение влияния табачного дыма.

Дети и подростки с анамнезом курения 300 и более сигарет в год имеют в 3,9 раза более высокий риск развития БА, чем не курившие. Среди куривших подростков более высокий риск заболеть БА имеют «не аллергики» по сравнению с детьми с аллергией. У регулярных курильщиков, имевших контакт с табачным дымом в перинатальном периоде и раннем детстве (курящие матери), самый высокий риск развития БА по сравнению с их ровесниками.

Курение может быть причиной БА и у взрослых, с особым риском развития у женщин. Интересной представляется выявленная взаимосвязь между курением, в частности возрастом его начала, и разными фенотипами БА. Показано, что астма, развившаяся до начала курения, как правило, является атопической (аллергической).

Курение ухудшает контроль БА. Курящие больные БА имеют приблизительно в 2 раза выше риск развития эпизодов неконтролируемой БА и обострений по сравнению с некурящими пациентами. Выраженное воспаление в мелких бронхах, способствующее их раннему закрытию во время выдоха и формированию воздушных ловушек, может служить объяснением появления ночных симптомов БА у курящих пациентов. Курение приводит к большему нарушению и потере функции легких у больных БА, чем у некурящих пациентов. Не только активное, но и пассивное курение отрицательно влияет на течение БА. Курение родителей приводит к более частым обострениям БА у детей и подростков, потребности в неотложной помощи. Пассивное курение детей связано с более тяжелыми симптомами БА, сниженной функцией легких, большей потребностью в препаратах неотложной помощи. Сокращение пассивного курения приводит к лучшему контролю БА и сокращению частоты визитов в отделение неотложной помощи и госпитализаций у детей с БА.

Основу длительной терапии БА составляют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), однако их эффективность существенно снижена у курящих пациентов. Во многих международных исследованиях доказано снижение чувствительности к ГКС у курящих пациентов с БА, что приводит у увеличение дозы ИГКС, в этом случае возникает высокий риск развития нежелательных эффектов. Наиболее эффективным путем решения проблемы сниженной чувствительности к ГКС у курящих пациентов с БА является отказ от курения, что приводит к улучшению контроля БА, уменьшению симптомов, увеличению функции легких в ответ на терапию ГКС, что сопровождается улучшением качества жизни у этих больных и уменьшает риск инвалидности и смертности.

Читайте также: