Легочная эозинофилия при гельминтозе. Тропическая эозинофилия

Обновлено: 22.04.2024

Стронгилоидоз (ангвиллюлёз, кохинхинская диарея) – один из «тропических» гельминтозов. Это паразитарное заболевание с аллергическими, желудочно-кишечными и легочными проявлениями, вызываемое нематодой (круглым червем) Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). Самка гельминта - бесцветная, нитевидная размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в кишечник выходят личинки длиной 0,2—0,3 мм.

Заболевание распространено в тропиках, но эндемические очаги могут обнаруживаться и во многих районах с умеренным климатом, что чаще связано с процессами туризма в тропические страны или миграцией из этих стран. Источник инфекции – больной человек, передача может происходить при контакте с почвой, инфицированной фекалиями, при употреблении загрязненной воды и пищи, при прямых контактах с больными. Заражают человека инвазионные филяриевидные (нитевидные) личинки третьей стадии, которые могут находиться на земле или в кале больного. Основной путь заражения стронгилоидозом — проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землей. Паразит, не покидая хозяина, может вновь проходить весь жизненный цикл (аутоинвазия). Личинки, проникнув в организм через кожу либо с загрязненной водой и пищей, внедряются в кровеносные или лимфатические сосуды и с током крови переносятся в легкие, проникают в альвеолы. Далее они по воздухоносным путям мигрируют в ротоглотку, откуда при заглатывании попадают в пищеварительный тракт и достигают 12-перстной кишки, где завершается их созревание.

Нередко болезнь протекает бессимптомно, но возможно и развитие угрожающего жизни состояния у людей со сниженным иммунитетом (диссеминированный стронгилоидоз со смертностью 60—85 %). На ранних стадиях преобладают аллергические проявления со стороны кожи и легких. В месте проникновения (часто на стопах) возникает зудящая папуллезная сыпь. Миграция личинок в легкие нередко сопровождается пневмонией с приступами удушья, одышкой, кровохарканьем. На поздних стадиях преобладают проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея) вплоть до очень тяжелого его поражения. У больных с иммунодефицитом (в том числе при ослаблении иммунитета на фоне лечения глюкокортикоидами) возможна гиперинвазия с развитием угрожающего жизни диссеминированного стронгилоидоза.

Диагностика стронгилоидоза, в отличие от диагноза многих других кишечных гельминтозов, основывается на выявлении в кале не яиц, а личинок паразита, что требует применения особых методов, которые обычно используют в специализированных лабораториях. Экскреция личинок может быть низкой и переменной, эффективность однократного исследования кала не превышает 50%. Обычно стронгилоидоз сопровождается эозинофилией: у большинства больных в количество эозинофилов в крови возрастает от 6 до 15% (в абсолютных значениях – 500-1500 клеток/мкл), но при стронгилоидозе на фоне применения иммунодепрессантов эозинофилия может отсутствовать. Серологические тесты (исследование крови на наличие антител к паразиту, которые появляются в результате контакта филяриевидных личинок с иммунной системой человека) являются наиболее чувствительным видом исследований при хронической инфекции. Чувствительность этих тестов, по данным литературы, составляет около 85%. Применение серологических тестов для контроля лечения затруднено тем, что антитела исчезают не ранее 6-12 месяцев после излечения.

Специальной подготовки не требуется. Желательно проводить взятие крови не ранее 4 часов после последнего приема пищи.

Легочная эозинофилия при гельминтозе. Тропическая эозинофилия

При сочетании легочной эозинофилии с такими гельминтами, как Ascavis, Schistosoma, Toxocara или Dirofilaria, клинические проявления обычно весьма отличаются от эозинофилии, вызванной аснергиллами. Эти больные обычно не имеют атонии и редко страдают сопутствующей астмой. Рентгенологические тени часто широко распространены на протяжении легких и обычно они неслитные. Бронхи не вовлечены и броихоэктазы отсутствуют.

При аскаридозе [Johansson et al., 1968] и при заражении Toxocara canis [Hogarth-Scolt et al., 1969] уровень сывороточного IgE может быть очень высоким (до 20 000 МЕ/мл). Оба эти гельминтоза сопровождаются очень резким увеличением числа эозипофилов. Таким образом, легочную эозинофилию, вызванную гельминтами, можно отличить но крайне высокому уровню IgE и большому количеству эозипофилов от эозинофилии, вызванной аснергиллами, при которой уровень IgE, хотя и не столь высокий, повышен больше, чем число эозипофилов. Как уже говорилось, резкое повышение уровня IgE при гельминтозах, возможно, отчасти объясняется неспецифпческой стимуляцией по отношению к другим антигенам [Jarrett, Stewart; 1972]. Первичный гуморальный ответ, видимо, зависит от Т-клеток [Ogilvie, Love, 1974].

На основании этих данных, видимо, можно предположить, что легочные инфильтраты при гельмиптозах зависят от сочетания антител IgE и IgG. Невольно возникает предположение, что патогенез альвеолярных реакций и теней на рентгенограмме определяется реакциями иммунных комплексов с IgG на периферии легких, которые появляются при ответе типа I. Однако преходящий характер теней и отсутствие необратимого повреждения тканей в большинстве случаев позволяют думать, что независимо от пускового механизма тени в основном обусловлены обратимым экссудатом.

Тропическая эозинофилия

Недавно в Индии был опубликован ряд исследований [Udwadia, 1975]. Клинические признаки тропической эозинофилии — это признаки системного заболевания вместе с респираторными симптомами одышки, кашля, причем свистящее дыхание появляется редко. На рентгенограммах грудной клетки можно видеть распространенные неслитные инфильтраты, как при легочной эозинофилии, вызванной гельминтами. Специфические антитела и антигены было трудно обнаружить, однако оказались характерными очень большое число эозинофилов и крайне высокий уровень IgE [Ezeoke et al., 1973]. На основании новейших исследований легочных биопсийных препаратов по методу иммунофлюоресценции можно полагать, что в легких присутствуют иммунные комплексы IgG [Udwadia, 1975] и что патогенез такой же, как при других гельмиптозах, хотя правильность этого последнего предположения еще не доказана.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Легочные эозинофилии

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты. Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов. Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза. Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х10 9 /л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х10 9 /л и в БАЛ до 25% и более.

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля. Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х10 9 /л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ. Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония - может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма. Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон. Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
острое начало;
диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
лёгочная эозинофилия ;
продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония - может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит. Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких. В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%. В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г. как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х10 9 /л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия.
В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х10 9 /л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Бронхоцентрический гранулематоз - продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми грибами. В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гистологического подтверждения.
Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия - впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови. Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес. личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём. Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода своеобразных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании. Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек. Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х10 9 /л. Смертность составила более 1,5%, основная причина - дыхательная недостаточность. Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем. Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев. Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х10 9 /л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

Аскаридоз

Аскаридоз – болезнь, вызываемая Ascaris lumbricoides, или иногда Ascaris suum (близкородственным паразитом свиней). Может наблюдаться бессимптомное течение. Ранние признаки – легочные (кашель, хрип); более поздние признаки – симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта, с судорогами или болью в животе из-за обструкции просвета желудочно-кишечного тракта (кишечник, или желчные проходы, или протоки поджелудочной железы) взрослыми червями. При длительных повторных инвазиях у детей может развиться истощение. Диагноз основывается на обнаружении яиц или взрослых червей в кале, или, реже, личинок в слюне во время легочной фазы миграции. Лечение – албендазол, мебендазол или ивермектин.

Аскаридоз встречается во всем мире. Он концентрируется в тропических и субтропических областях с плохим санитарным состоянием. Аскаридоз – самый распространенный кишечный гельминтоз в мире. Распространенность наиболее высока у детей в возрасте от 2 до 10 лет и уменьшается в старших возрастных группах. В настоящее время, по предварительным оценкам, во всём мире инфицированы от 807 миллионов до 1,2 миллиарда человек, а аскаридоз в регионах с плохой санитарной обстановкой приводит к истощению. По разным оценкам, аскаридоз является причиной 60 000 смертей в мире ежегодно, из которых около 2 000 вызваны кишечной непроходимостью или билиарной обструкцией, преимущественно у детей.

В США большинство случаев наблюдается у беженцев, иммигрантов или путешественников в эндемические тропические районы.

Люди заражаются A. lumbricoides при проглатывании их яиц, часто с пищей, загрязненной человеческими фекалиями. Заражение может также произойти при попадании в рот загрязненных рук и пальцев.

Люди также могут заражаться аскаридой A. suum от свиней, когда проглатывают яйца червя, ухаживая за свиньями, или употребляя в пищу недостаточно приготовленные овощи и фрукты, загрязненные свиными экскрементами. Остается дискуссионным вопрос видового отличия A. suum от A. lumbricoides.

Патофизиология аскаридоза

Из проглоченных яиц A. lumbricoides в двенадцатиперстной кишке появляются личинки, которые проникают через стенку тонкой кишки и мигрируют по системе кровообращения через печень к сердцу и легким. Личинки живут в альвеолярных капиллярах, проникают через альвеолярные стенки и поднимаются по бронхиальному дереву в ротоглотку. Там они заглатываются и вновь они возвращаются в тонкий кишечник, где развиваются во взрослых червей, которые выделяют яйца в кал. Время от момента заражения до яйцекладки составляет приблизительно 2–3 месяца, взрослые черви живут 1–2 года.

Спутанная масса червей вследствие тяжелой инфекции может закупорить кишечник, особенно у детей. Аберрантно мигрирующие отдельные взрослые черви иногда закупоривают желчные протоки или проходы панкреатической железы, вызывая холецистит или панкреатит; менее распространены воспаление желчных путей, абсцесс печени и перитонит. Лихорадка, вызванная другими заболеваниями или определенными лекарствамми (например, албендазолом, мебендазолом, тетрахлорэтиленом), может стать триггером аберрантного перемещения взрослых особей червей.

Симптомы и признаки аскаридоза

Личинки Ascaris, мигрирующие через легкие, могут вызвать кашель, хрипы и иногда кровохарканье или другие респираторные симптомы у людей с предварительно не выявленным заражением Ascaris.

Взрослые черви в небольшом количестве обычно не вызывают симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта, хотя прохождение взрослого червя через рот или прямую кишку может заставить пациента без симптомов обратиться за медицинской помощью. Обструкция кишечника или закупорка желчных протоков вызывают спазматические боли в животе, тошноту и рвоту. Желтуха нехарактерна.

Даже небольшое число аскарид может привести к отсутствию аппетита у детей. Патофизиология неясна и может включать недостаточность питательных веществ, ухудшение абсорбции и потерю аппетита.

Диагностика аскаридоза

Микроскопическое исследование кала

Взрослых червей идентифицируют в кале или при выделениях из носа, рта или прямой кишки

Диагноз аскаридоза подтверждается при обнаружение яиц в кале во время микроскопического исследования или выявлением взрослых червей в кале либо выползающих из носа или рта. Иногда личинки могут быть выявлены в мокроте во время легочной фазы. Взрослые черви могут быть замечены при рентгенографических исследованиях желудочно-кишечного тракта.

Эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение аскаридоза

Альбендазол, мебендазол или ивермектин

Все случаи кишечных инвазий нуждаются в лечении.

Албендазол 400 мг перорально единоразово, мебендазол по 100 мг два раза в день в течение 3 дней или 500 мг перорально единоразово или ивермектин по 150–200 мкг/кг перорально один раз эффективны. Альбендазол, мебендазол и ивермектин могут нанести вред плоду, а риск лечения беременных женщин, инфицированных Ascaris, должен быть сбалансирован с риском отсутствия лечения болезни. Перед началом лечения ивермектином пациенты должны быть обследованы на сопутствующие инфекцию, вызванную Loa loa , если они когда-либо проживали в эндемичных районах Центральной Африки, где Loa loa является эндемичным, поскольку ивермектин способен вызвать серьезные побочные реакции у больных с лоаозом и высоким уровнем микрофилярий.

Нитазоксанид эффективен при легких и среднетяжелых формах инфекций, вызванных Ascaris, но менее эффективен при тяжелых формах. Пиперазин, когда-то широко применяемый, был заменен менее токсичными альтернативными препаратами.

Обструктивные осложнения можно эффективно купировать антигельминтозными средствами или с помощью хирургического или эндоскопического извлечения взрослых гельминтов.

При поражении легких лечение симптоматическое; оно включает бронходилататоры и кортикостероиды. Антипаразитарные препараты обычно не используются.

Профилактика аскаридоза

Профилактика аскаридоза требует соблюдения соответствующих мер по чистоте и гигиене.

Превентивные стратегии включают:

Тщательное мытье рук водой с мылом перед приготовлением пищи

Промывка, очистка и/или приготовление всех сырых овощей и фруктов перед едой

Не есть сырые или немытые овощи в областях, где экскременты человека или свиней используются в качестве удобрения

Избегать дефекации на открытом воздухе, кроме туалетов с надлежащим удалением сточных вод

Основные положения

Аскаридоз – самый распространенный кишечный гельминтоз в мире.

Яйца вылупляются в кишечнике, личинки мигрируют сначала в легкие, а затем в кишечник, где они созревают.

Присутствие личинок в легких может привести к кашлю и хрипам; скопления взрослых червей могут привести к обструкции кишечника, а единичные взрослые особи могут мигрировать в желчные или панкреатические протоки и вызывать их обструкцию.

Диагностируют с помощью микроскопического обследования кала; иногда видны взрослые черви.

Лечение проводят с помощью альбендазола, мебендазола или ивермектина; непроходимость может потребовать хирургического или эндоскопического извлечения червей.

Тропическая легочная эозинофилия

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 3 октября 2011 года.

Тропическая лёгочная эозинофилия, или синдром Вайнгартена (лат. eosinophilia tropica , англ. Weingarten's syndrome ) — тропическая болезнь, вызываемая попаданием в организм некоторых видов нематод, ленточных червей или клещей. Характеризуется резкой эозинофилией, спастическим бронхитом и очаговыми инфильтративными изменениями в лёгких. Болезнь впервые описал в 1940-х годах американский военный врач R. J. Weingarten [1] .

Содержание

Этиология

Синдром Вайнгартена может возникать и при заражении личинками или взрослыми особями клещей Tyroglophus или Tarsonemus (см. Акариаз лёгочный).

Симптомы

Основные признаки гельминтоза — приступы кашля и удушья, как правило, по ночам, сухой кашель, одышка и свистящее дыхание, особенно выраженные по ночам, недомогание, потеря аппетита, похудение. Заболевают обычно лица в возрасте 20-40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще женщин. При обострении в лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень. Субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и выраженная эозинофилия (свыше 3000 в мкл).

Клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в лёгких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к гепатомегалии, спленомегалии, увеличению лимфоузлов. Может развиться пневмосклероз, дыхательная недостаточность.

Болезнь характеризуется кашлем, повышением температуры тела, общей слабостью, похудением, иногда приступами удушья. В анализах крови определяются лейкоцитоз (до 50×10 9 клеток/л) и очень высокая эозинофилия (80—90 %). При рентгенологическом обследовании в лёгких обнаруживаются множественные мелкие тени, что напоминает картину милиарного туберкулёза. Лёгочные инфильтраты сохраняются долго, иногда в течение нескольких месяцев. Повышен титр холодовых агглютининов, часто положительная реакция Вассермана. Течение продолжительное, с периодическими обострениями.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с парагонимозом, бронхиальной астмой, синдромом Леффлера, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, системными васкулитами (в первую очередь узелковым периартериитом и гранулематозом Вегенера), хронической эозинофильой пневмонией, туберкулёзом.

На диагноз «тропическая лёгочная эозинофилия» указывает пребывании в эндемическом очаге болезни (Индия, Пакистан, Шри-Ланка, Южная Америка, Южная и Юго-Восточная Азия, Африка), ночной характер приступов удушья (возможно, в связи с выходом в кровь микрофилярий), очень высокий титр антител к филяриям, быстрый эффект диэтилкарбамазина.

Лечение

Назначают внутреннее употребление диэтилкарбамазина (4—6 мг на кг веса в сутки в течение 14 дней).

См. также

Напишите отзыв о статье "Тропическая легочная эозинофилия"

Примечания

↑ Weingarten, R. J. (1943). Tropical eosinophilia. Lancet1: 103–105. (англ.)

: неверное или отсутствующее изображение

Отрывок, характеризующий Тропическая легочная эозинофилия

– Да отчего же? – сказала княжна.
Никто не ответил, и княжна Марья, оглядываясь по толпе, замечала, что теперь все глаза, с которыми она встречалась, тотчас же опускались.
– Отчего же вы не хотите? – спросила она опять.
Никто не отвечал.
Княжне Марье становилось тяжело от этого молчанья; она старалась уловить чей нибудь взгляд.
– Отчего вы не говорите? – обратилась княжна к старому старику, который, облокотившись на палку, стоял перед ней. – Скажи, ежели ты думаешь, что еще что нибудь нужно. Я все сделаю, – сказала она, уловив его взгляд. Но он, как бы рассердившись за это, опустил совсем голову и проговорил:
– Чего соглашаться то, не нужно нам хлеба.
– Что ж, нам все бросить то? Не согласны. Не согласны… Нет нашего согласия. Мы тебя жалеем, а нашего согласия нет. Поезжай сама, одна… – раздалось в толпе с разных сторон. И опять на всех лицах этой толпы показалось одно и то же выражение, и теперь это было уже наверное не выражение любопытства и благодарности, а выражение озлобленной решительности.
– Да вы не поняли, верно, – с грустной улыбкой сказала княжна Марья. – Отчего вы не хотите ехать? Я обещаю поселить вас, кормить. А здесь неприятель разорит вас…
Но голос ее заглушали голоса толпы.
– Нет нашего согласия, пускай разоряет! Не берем твоего хлеба, нет согласия нашего!
Княжна Марья старалась уловить опять чей нибудь взгляд из толпы, но ни один взгляд не был устремлен на нее; глаза, очевидно, избегали ее. Ей стало странно и неловко.
– Вишь, научила ловко, за ней в крепость иди! Дома разори да в кабалу и ступай. Как же! Я хлеб, мол, отдам! – слышались голоса в толпе.
Княжна Марья, опустив голову, вышла из круга и пошла в дом. Повторив Дрону приказание о том, чтобы завтра были лошади для отъезда, она ушла в свою комнату и осталась одна с своими мыслями.

Долго эту ночь княжна Марья сидела у открытого окна в своей комнате, прислушиваясь к звукам говора мужиков, доносившегося с деревни, но она не думала о них. Она чувствовала, что, сколько бы она ни думала о них, она не могла бы понять их. Она думала все об одном – о своем горе, которое теперь, после перерыва, произведенного заботами о настоящем, уже сделалось для нее прошедшим. Она теперь уже могла вспоминать, могла плакать и могла молиться. С заходом солнца ветер затих. Ночь была тихая и свежая. В двенадцатом часу голоса стали затихать, пропел петух, из за лип стала выходить полная луна, поднялся свежий, белый туман роса, и над деревней и над домом воцарилась тишина.
Одна за другой представлялись ей картины близкого прошедшего – болезни и последних минут отца. И с грустной радостью она теперь останавливалась на этих образах, отгоняя от себя с ужасом только одно последнее представление его смерти, которое – она чувствовала – она была не в силах созерцать даже в своем воображении в этот тихий и таинственный час ночи. И картины эти представлялись ей с такой ясностью и с такими подробностями, что они казались ей то действительностью, то прошедшим, то будущим.
То ей живо представлялась та минута, когда с ним сделался удар и его из сада в Лысых Горах волокли под руки и он бормотал что то бессильным языком, дергал седыми бровями и беспокойно и робко смотрел на нее.

Читайте также: