Лимфаденит при лимфоретикулезе. Лимфаденопатия при бруцеллезе

Обновлено: 18.04.2024

Анатомически язык является отрезком желудочно-кишечного тракта, единственно доступным для визуальной оценки. Картина языка закономерно изменяется при многих инфекциях, причем, как правило, уже в начальном периоде болезни. Это определяет первостепенное значение осмотра языка в ранней диагностике инфекционных болезней, в частности на догоспитальном этапе. При осмотре языка учитываются его размеры.

При брюшном тифе язык утолщен, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка свидетельствуют о его отечности. Язык может быть сухим или влажным. Сухой язык характерен для больных с высокой лихорадкой и признаками выраженного инфекционного токсикоза (сыпной тиф, чума, менингококковая инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.).

Другой причиной сухости языка может явиться выраженное обезвоживание (холера, пищевые токсикоинфекции разной этиологии, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза). Оценивается наличие налета на спинке языка, преимущественно у корня, при этом кончик языка остается чистым, обычно ярко-розового или красного цвета. Характер и плотность налета в значительной мере определяют цвет языка. Так, для брюшного тифа характерен серовато-белый налет, иногда особенно густой, как бы покрытый пылью («фулигинозный язык»).

У больных малярией язык покрыт густым белым, при сыпном тифе— серовато-коричневым налетом. При скарлатине язык поначалу обложен серо-желтым налетом, затем очищается, становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Яркий «сосочковый» язык характерен и для псевдотуберкулеза.

Состояние лимфатической системы. Одной из основных функций лимфатической системы язляется защитная. Широко разветвленная сеть лимфатических узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов, представляет систему дополнительных фильтров, барьеров, предотвращающих генерализацию инфекции. При этом в лимфатических узлах оседают возбудители, образуя локальные очаги инфекции, собственно и соответствующие развитию лимфаденопатии.
В оценке наличия и характеристики воспалительных изменений лимфатических узлов основным является метод пальпации.

Воспалительные изменения чаще всего развиваются только в отдельных лимфатических узлах, регионарных к месту входных ворот инфекции. Однако при многих инфекционных болезнях возникают распространенные ге-нерализованные лимфаденопатии. Важно уточнить характеристику лимфаденитов, сроки их развития и исходы (рассасывание, нагноение, вскрытие, склерозирование). Такая информация имеет важное диагностическое и дифференциально-диагностическое значение.

Регионарные лимфадениты в месте входных ворот инфекции образуются при чуме, туляремии, доброкачественном лимфоретикулезе, клещевых риккетсиозах. Тонзиллогенный регионарный лимфаденит широко известен при стрептококковой ангине, дифтерии зева, хроническом тонзиллите. Для этих трех заболеваний характерно отсутствие полилимфаденопатии. В остальном характеристика тонзиллогенного лимфаденита при данных инфекциях весьма неоднозначна. При некоторых инфекционных болезнях регионарный лимфаденит имеет висцеральную локализацию. Таков, например, мезаденит при брюшном тифе и паратифах, псевдотуберкулезе, токсоплазмозе или бронхоаденит при лихорадке-Ку, туляремии, туберкулезе легких.

Распространенная генерализованная лимфаденопатии характерна для инфекционного мононуклеоза, бруцеллеза, краснухи, ВИЧ-инфекции, системного боррелиоза, туберкулеза. При инфекционном мононуклеозе, наряду с системной полимикролимфаденопатией, регистрируется избирательный заднешейный лимфаденит. При краснухе также избирательно увеличиваются затылочные лимфатические узлы. Они достигают размеров горошины, становятся плотными, болезненными при надавливании, локализуются в средней части сосцевидного отростка. При бруцеллезе в основном увеличины шейные и подмышечные лимфатические узлы.

При ВИЧ-инфекции персистирующая генерализованная лимфаденопатия представляет одно из основных и наиболее ранних проявлений болезни, с большим постоянством регистрируется по существу при всех многочисленных вариантах течения. При туберкулезной инфекции лимфатические узлы (преимущественно шейные) могут сливаться в пакеты, сращиваться с подлежащей подкожной клетчаткой, иногда с образованием свищей.

Приходится учитывать, что распространенная лимфаденопатия встречается и при многих заболеваниях неинфекционной природы — лейкозах (преимущественно лимфаденозе), лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе. Локальные лимфатические узлы могут развиваться в результате метастазирования новообразований. Широко известна так называемая вирховокая железа (на шее между грудинно-ключично-сосковой-мышцей и верхним краем ключицы), являющаяся метастазом рака желудка. Одностороннее увеличение подмышечных лимфатических узлов возникает при метастазировании рака грудной железы.

Изолированное увеличение паховых лимфатических узлов наблюдается при сифилисе и других венерических заболеваниях. При двухстороннем увеличении прикорневых лимфатических узлов (по данным рентгенологического исследования) важно прежде всего исключить саркоидоз Бека. Эти примеры подтверждают необходимость оценки выявленной лимфаденопатии при обязательном учете всей имеющейся клинической информации и данных эпиданамнеза. При необходимости в целях дифференциальной диагностики, правда, уже на госпитальном этапе, прибегают к пункционной биопсии лимфатических узлов с морфологической оценкой биоптатов.

Лимфаденит при лимфоретикулезе. Лимфаденопатия при бруцеллезе

При доброкачественном лимфоретикулезе лимфаденит развивается вскоре после нанесения царапин когтями кошки. На месте внедрения вируса образуется первичный шанкр (язва). Увеличенный ЛУ имеет склонность к нагноению. Болезнь сопровождается лихорадкой и отличается хотя и длительным (от 2 недель до 2 мес), но доброкачественным течением. Первичный шанкр, или первичный аффект, появляется чаще всего на дистальных участках верхних конечностей, но иногда, хотя и крайне редко, может быть на конъюнктиве (фолликулярный конъюнктивит) или на уровне глоточных миндалин (острая ангина). Он проходит несколько стадий: пятно, папулу, везикулу, пустулу с последующим появлением корки.

Лимфаденопатия обычно наблюдается в одной группе лимфоузлов, но может быть и множественной. В процесс вовлекаются лимфоузлы как бы по двум этажам одной и той же территории, например, локтевые и подмышечные ЛУ. В исключительных случаях лимфаденопатия может быть генерализованной. Расположение увеличенных ЛУ зависит от входных ворот инфекции. Наиболее часто поражаются локтевые, подмышечные, паховые и подколенные ЛУ. Гораздо реже наблюдается увеличение поднижнечелюстных, околоушных, грудных и шейных ЛУ.

Описаны редкие случаи увеличения медиастинальных лимфоузлов (при ингаляции слюны, шерсти и др.) и мезентериальных. Размеры их небольшие (до фасоли), но иногда одиночные ЛУ достигают величины апельсина, особенно подмышечные. В результате периаденита ЛУ малоподвижны, умеренно болезненны, консистенция их эластическая или плотноватая. Кожа над ЛУ может быть синюшной окраски. В ряде случаев имеется лимфангоит. В течение 2-4 недели ЛУ медленно нагнаиваются, появляется флюктуация с последующим образованием фистул и выделением кремово-желтоватого гноя, содержащего большое количество фибрина. После опорожнения фистул наступает медленное выздоровление: нормализуется температура, но сохраняется астения.

В редких случаях болезнь затягивается до нескольких недель и месяцев. Возможны поражения легких (атипичные пневмонии), периферической и центральной нервной системы (неврит, менингит, миелит). Всякий раз наступает выздоровление. В крови нет характерных изменений. Внутрикожная проба со специфическим аллергеном положительная. Эффективны антибиотики.

В группе инфекционных болезней, при которых увеличение лимфоузлов является лишь одним из многих других симптомов болезни, чаще всего наблюдаются не регионарные лимфадениты, а генерализованная полиадения. В этих случаях ЛУ небольших размеров, как правило, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Цвет кожи над ними не изменен. Такая полиадения наблюдается при целом ряде инфекционных болезней. Так, при бруцеллезе, по утверждению выдающегося патолога И.В. Давыдовского, реакция ЛУ на генерализацию инфекции проявляется «как универсальное увеличение в виде бубонообразных, не спаянных с кожей пакетов».

Распространение возбудителя при бруцеллезе происходит по лимфатическим сосудам, что дало основание крупному исследователю этого заболевания Г.П. Рудневу выделить в патогенезе бруцеллеза фазу лимфогенного заноса. Между тем движение бруцелл по лимфатическим сосудам с током лимфы в отличие от гноеродных бактерий не сопровождается их воспалением; проявления на коже лимфангита при бруцеллезе отсутствуют. Воспалительные изменения в ЛУ при бруцеллезе принято делить на острые, подострые и хронические соответственно длительности его течения. В зависимости от пути заражения (алиментарный, пылевой, контактный) при бруцеллезе вовлекается в патологический процесс лимфатический аппарат различных локализаций.

При алиментарном пути заражения сначала появляются лимфадениты шеи, а у меньшей части больных - поднижнечелюстные и околоушные лимфадениты. При контактных способах заражения отмечаются лимфадениты подмышечные, локтевые, паховые, бедренные и других локализаций. Они напоминают туберкулезные и реже туляремийные. В отличие от последних, при бруцеллезе они не достигают столь крупных размеров, более типична микролимфаденопатия. При других путях заражения могут вовлекаться и ЛУ, глубоко расположенные в брюшной и в грудной полостях. Исходами их могут быть рассасывание, гноевидное размягчение, самоизъязвление с образованием глубоких и длительно существующих свищей, как при туберкулезе, или склерозирование.

Помимо полиадении, при бруцеллезе под кожей отмечаются мелкие уплотнения (целлюлиты), нередко затвердения (фиброзиты) веретенообразной формы. Локализация фиброзитов и целлюлитов разнообразна и может меняться у одного и того же больного на протяжении болезни. Патогномоничными для бруцеллеза считают фиброзиты в пояснично-крестцовой области, которые могут сочетаться с болезненностью при надавливании на крестцово-подвздошное сочленение (бруцеллезный сакроилеит). Полиадения у разных больных сочетается с гепатолиенальным синдромом, поражением опорно-двигательного аппарата и других органов и систем.

Близкая к бруцеллезу по источникам инфекции и путям заражения лихорадка Ку обычно не сопровождается лимфаденитами. Вопреки ранее существовавшим утверждениям об отсутствии при ней кожной сыпи, в некоторых случаях описывают маловыраженные кожные высыпания диаметром 2-3 мм с неправильными краями. Но при них в отличие от других эндемических риккетсиозов, например, клещевой марсельской лихорадки, не наблюдается регионарного лимфаденита.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь кошачьи царапин

Болезнь кошачьих царапин – инфекция, вызываемая грам-негативной бактерией Bartonella henselae. Симптомы – локальная папула и региональный лимфаденит. Диагноз является клиническим и подтверждается биопсией или серологическими исследованиями. Лечение состоит из местного применения тепла, назначения обезболивающих лекарственных средств и иногда антибиотиков.

Домашняя кошка, в частности котята, является основным источником B. henselae. Распространенность антител к B. henselae у кошек в США составляет 14–50%.

Практически все пациенты с болезнью кошачьих царапин сообщают о контакте с кошками, большинство из которых здоровые. Специфическая локализация возбудителя в организме кошки неясна; однако, периоды бессимптомной бактериемии возникают циклично. Инфекция передается людям через укусы или царапины. Кошачьи блохи являются переносчиками инфекции среди кошек и могут быть причиной заболевания у людей, которые не имели контакта с кошками, хотя эта теория не доказана. Чаще всего заражаются дети.

Симптомы и признаки болезни кошачьих царапин

В течение 3–10 дней после укуса или царапины на этом месте у большинства пациентов с лихорадкой от кошачьих царапин развивается эритематозная, покрытая коркой, безболезненная папула (редко пустула). Региональное увеличение лимфатических узлов развивается в пределах 2 недель. Узлы – первоначально твердые и болезненные, позднее становятся флуктуирующими и могут дренироваться с формированием свища. Лихорадка, недомогание, головная боль и анорексия могут сопровождать увеличение лимфатических узлов.

Аномальные проявления могут быть у 11-12% больных:

Глазожелезистый синдром Парино (конъюнктивит в сочетании с пальпируемыми преаурикулярными узлами) – у 6%

Неврологические проявления (энцефалопатия, эпилептиформные припадки, нейроретинит [вызывает острую одностороннюю потерю зрения], миелит, параплегия, церебральный артериит) – у 2%

Гепатолиенальное гранулематозное поражение – у 1%

Также у пациентов может развиваться лихорадка неизвестного происхождения. B. henselae является одной из наиболее распространенных причин эндокардитов Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения B. henselae может вызывать бациллярный ангиоматоз и пелиоз. Тяжелое диссеминированное заболевание может развиться у пациентов со СПИДом.

Увеличение лимфатических узлов спонтанно проходит в пределах 2–5 месяцев. Полное восстановление характерно, за исключением тяжелого неврологического заболевания или нарушения печени и почек, которые могут быть смертельными или иметь остаточные явления.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Серологическое исследование (в острой фазе и в период выздоровления) или полимеразная цепная реакция (ПЦР)

В некоторых случаях может потребоваться биопсия лимфатических узлов

Диагноз лихорадка кошачьих царапин, как правило, подтверждается положительными титрами антител в сыворотке (исследование сыворотки в острый период и в период выздоровления рекомендуется проводить с интервалом 6 недель) или ПЦР-тестированием образцов аспирата лимфатических узлов.

Подобное увеличение лимфатических узлов может быть вызвано другими инфекциями (например, туляремией Туляремия Туляремия – фебрильное заболевание, вызываемое грам-негативной бактерией Francisella tularensis; может напоминать брюшной тиф. Симптомы – первичное местное язвенное поражение, региональное. Прочитайте дополнительные сведения Brucella, грамотрицательной бактерией. Симптомы начинаются с острого фебрильного заболевания с несколькими локальными признаками или без них и могут прогрессировать. Прочитайте дополнительные сведения , грибковой инфекцией Краткий обзор грибковых инфекций (Overview of Fungal Infections) Грибковые инфекции часто классифицируются как Условно-патогенный Первичный Оппортунистическими инфекциями являются те, которые развиваются главным образом у хозяев с ослабленным иммунитетом. Прочитайте дополнительные сведения , венерической лимфогранулемой Венерическая лимфогранулема (ВЛГ) Венерическая лимфогранулема – заболевание, вызванное тремя уникальными штаммами Chlamydia trachomatis и характеризующиеся небольшим, часто бессимптомным поражением кожи, сопровождаемым. Прочитайте дополнительные сведения ). Если диагноз болезни кошачьих царапин не ясен, можно провести исследование для выявления указанных возбудителей.

При подозрении на рак или при необходимости подтверждения диагноза болезни кошачьих царапин, можно провести биопсию лимфатического узла. Данный диагноз можно заподозрить на основании характерных гистологических признаков (например, гнойные гранулемы) или обнаружения возбудителей с помощью иммунофлюоресценции.

У пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с системными симптомами необходимо провести посевы крови на гемокультуру (которые требуют длительной инкубации). Аспираты лимфоузлов редко положительны по посеву. Однако, виды рода Bartonella может быть выделен из культур материала, взятого при биопсии лимфоузлов. Часто требуются специальные питательные среды.

Лечение болезни кошачьих царапин

Тепло местно и анальгетики

Иногда антибиотики для пациентов с ослабленным иммунитетом

Лечение болезни кошачьих царапин, как правило, самокупируемого заболевания, у пациентов со здоровым иммунитетом включает теплый компресс местно и анальгетики. Если лимфоузлы флюктуируют, аспирация их содержимого обычно уменьшает боль.

Лечение антибиотиками не оказывает очевидного положительного эффекта, и не должно применяться при локальной инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. Тем не менее, азитромицин или доксициклин часто применяются для уменьшения лимфаденопатии и возможного снижения риска системного распространения. Флуороквинолон, рифампин, гентамицин или доксициклин могут использоваться при бактериемии у больных СПИДом. При бактериемии, как правило, требуется длительная терапия (например, в течение недель или месяцев). Спектр антибиотикочувствительности in vitro часто не коррелирует с клиническими результатами.

Лимфаденит при лимфоретикулезе. Лимфаденопатия при бруцеллезе

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.
Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении воспаления ранки и ближайших лимфатических узлов, и нетипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической.

Симптомы и течение. Заболевание начинается, как правило, постепенно. На месте уже зажившей царапины или укуса кошки появляется небольшое, приподнятое, с красным ободком, слегка болезненное, незудящее пятнышко, которое через 2-3 дня превращается в пузырек, наполненный мутным содержимым. На месте пузырька образуется небольшая язвочка или корочка. Зачастую вокруг корочки длительно сохраняется небольшое покраснение (несколько недель). Поражение кожи часто выглядит как укус насекомого и больного особенно не беспокоит.

Через несколько дней или только через 1,5 мес после царапины происходит увеличение ближайшего к ней лимфоузла. На руке - это лимфоузел подмышечной области, локтевого сгиба или шеи, на ноге - это паховый или подколенный лимфатический узел. Он увеличивается до 3-5 см, у некоторых больных до 10 см, при ощупывании мягкий, болезненный. В это время больного беспокоит головная боль, слабость, небольшое повышение температуры тела. Иногда болезнь протекает при нормальной температуре тела.

Пораженный лимфатический узел, достигнув максимальной величины, медленно рассасывается, реже - нагнаивается и вскрывается самостоятельно, если его не вскрывают. Самостоятельно образовавшийся свищ заживает медленно (несколько недель и даже месяцев).
При попадании слюны кошки в глаз, развивается его покраснение, отек, иногда изъязвление слизистой оболочки. Это сопровождается воспалением лимфатического узла перед мочкой ушной раковины.

Осложнения. У некоторых больных заболевание осложняется менингитом или другими поражениями нервной системы, которые развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания. Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

Распознавание болезни должно проводиться врачом-инфекционистом, так как поражение лимфатических узлов бывает при других серьезных заболеваниях. Прогноз благоприятный, смертельные исходы и повторное заболевание не описаны. Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфатического узла. Широко известные антибио-

тики не эффективны, кроме перспективного нового антибиотика кетолида.

Предупреждение болезни.
Места царапин и укусов кошек следует обработать 2% раствором перекиси водорода, а затем йодом или спиртом. В случае заболевания одного из членов семьи, профилактическое лечение кошки не проводится (неэффективно).
Соблюдайте меры личной гигиены при общении со своими питомцами!

(c) Управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ростовской области, 2006—2020 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

Читайте также: