Лимфоидная интерстициальная пневмония

Обновлено: 24.04.2024

Журнал имени Г.Н. Сперанского
издается с мая 1922 года

Каталог

2018 / Том 97 / № 5

Ю.А. Козлов, А.А. Смирнов, В.А. Новожилов, А.А. Распутин, П.А. Барадиева, К.А. Ковальков, Н.И. Михайлов

А.А. Щербаков, М.А. Кучер, А.Н. Швецов, О.В. Паина, О.А. Слесарчук, Р.В. Клементьева, О.В. Голощапов, Л.С. Зубаровская, Б.В. Афанасьев

Л.И. Ильенко, С.В. Богданова, С.Н. Денисова, Т.Б. Сенцова, О.В. Тарасова, М.В. Гмошинская, Д.А. Ильяшенко, М.Ю. Белицкая, И.В. Ворожко, И.И. Сидоров

А.В. Писклаков, Н.И. Павленко, А.С. Шевляков, В.В. Педдер, М.В. Набока, В.И. Пономарев, А.В. Лысов, А.Е. Любавина

К.В. Савостьянов, Н.Н. Мазанова, А.А. Пушков, П.В. Ананьин, А.В. Сухоженко, П.В. Смирнов, Н.А. Маянский, А.Н. Цыгин, Л.С. Намазова-Баранова

В.С. Леднева, Л.В. Ульянова, М.И. Талыкова, А.В. Крючкова, Н.С. Бурдина, Л.В. Мошурова, А.С. Иванникова

И.И. Трунина, А.С. Шарыкин, И.М. Османов, Д.Ф. Коденко, Г.Б. Бекмурзаева, И.М. Мосин, Д.В. Шахмаева, Е.В. Тамбиева

С.В. Михайлова, М.В. Заживихина, В.П. Воронцова, В.Ю. Казаков, А.Н. Слатецкая, Х.А. Хатамова, В.И. Фетисова, Е.В. Скоробогатова

Искать статью, автора

СТАТЬИ ПО НАЗВАНИЯМ

Архив журнала

Пресс-конференция к 100-летию журнала «Педиатрия» имени Г.Н. Сперанского»


Состоялся выпуск специальной программы на телеканале "Россия сегодня", посвященный 100-летию журнала «Педиатрия» имени Г.Н. Сперанского».

РУМЯНЦЕВ Александр Григорьевич - ЗАСЛУЖЕННЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Указом Президента Российской Федерации, за заслуги перед государством и многолетнюю добросовестную работу присвоено почетное звание «ЗАСЛУЖЕННЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ» РУМЯНЦЕВУ Александру Григорьевичу

Обновление разделов сайта


Российская научно-практическая конференция «Менингококковая инфекция - недооцененные проблемы. Другие бактериальные и вирусные поражения нервной системы» 15-16 февраля 2022 г


Мы приглашаем принять участие всех желающих 15-16 февраля в Российской научно-практической конференции «Менингококковая инфекция - недооцененные проблемы. Другие бактериальные и вирусные поражения нервной системы».

Материалы сайта предназначены для лиц 18 лет и старше.

Адрес для корреспонденции: 115054, Москва, М-54, а/я 32.

Индексы для индивидуальных подписчиков: 71458, 71695 (год)

Индексы для предприятий и организаций: 71459, 71696 (год)

Международный индекс:
ISSN 0031-403X (Print)
ISSN 1990-2182 (Online)

Импакт-фактор журнала можно уточнить на сайте: www . elibrary . ru

Лимфоидная интерстициальная пневмония

Лимфоидная интерстициальная пневмония. Экзогенный аллергический альвеолит.

При этой форме ИФА имеет место выраженная лимфоидная инфильтрация примесью плазматических клеток в интерстиции, межальвеолярных перегородках с частым образованием лимфоидных фолликулов; гиперплазия альвеолоцитов II типа, обнаруживают небольшое число альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Характерна также структурная перестройка легочной ткани, включая формирование кист, встречаются единичные гранулемы без центральных некрозов.

Гистологические признаки, не характерные для ЛИП: инфильтрация лимфоцитами бронхососудистых участков плевры, междолевых септ, что характерно для лимфом; организующаяся пневмония; гранулематоз с некрозами; поражение лимфоузлов и плевры.

Диагностическое значение бронхоальвеолярных смывов при ИФА

При ОИП в БАС умеренно повышается число полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ); доля эозинофилов не превышает 20%, лимфоцитов - не более 15%.
При АМП в цитограмме БАС увеличивается доля альвеолярных пигментированных макрофагов, возможно увеличение числа ПЯЛ, эозинофилов и лимфоцитов.

аллергический альвеолит

При ОСИП увеличивается общий цитоз, имеют место альвеолярные макрофаги, ПЯЛ, редко наблюдают небольшое увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов.
При НСИП увеличивается доля ПЯЛ и лимфоцитов, могут присутствовать эозинофилы, уменьшается концентрация лимфоцитов CD4+, CD8+.

При КОП повышается цитоз, доля ПЯЛ и эозинофилов на ранней стадии развития этой формы ИФА, доля лимфоцитов составляет, как правило, 40-50%, уменьшается доля лимфоцитов CD4+ и CD8+.
При РБ ИБЛ увеличивается доля пигментированных альвеолярных макрофагов, в некоторых наблюдениях увеличивается доля ПЯЛ.

При ЛИП значительную долю в цитограмме занимают лимфоциты.
Следует, однако, отметить, что цитологические изменения при ИФА неспецифичны, проводить дифференциальную диагностику между формами ИФА практически не представляется возможным, однако в сочетании с клиническими, рентгенологическими и патогистологическими результатами можно подойти к правильной постановке диагноза формы ИФА.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу диффузных паренхиматозных заболеваний легких с известной этиологией и относится к гранулематозам. В иностранной литературе заболевание также носит название гиперсенситивного пневмонита. В основе патогенеза ЭАА лежит развитие иммунологической реакции легочной ткани по III (иммунокомплексному) и IV типу при ингаляции аллергена. Этиологическим фактором болезни обычно являются термофильные бактерии, грибы, животные протеины. Другие бактерии и их продукты, амебы и некоторые химические вещества значительно реже являются причиной развития заболевания.

Для экзогенного аллергического альвеолита характерно повреждение эндотелиальных и альвеолярных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, появление гигантоклеточных гранулем без некрозов, дезорганизация альвеолярных структур. В исходе заболевания - пневмофиброз и формирование сотовых структур. В течении ЭАА выделяют острую и хроническую стадии.

Патологическая анатомия экзогенного аллергического альвеолита. Во всех наблюдениях ЭАА имеют место сходные изменения по типу неспецифической хронической интерстициальной пневмонии. На ранней стадии заболевания процесс локализуется вблизи респираторных бронхиол, окружающие альвеолы остаются неизменными, в более позднюю фазу болезни процесс становится диффузным. В отдельных наблюдениях даже в поздние сроки заметно преобладание инфильтрации вокруг бронхиол с сужением их просвета. Клеточный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, в меньшей степени - плазматических и эпителиоидных клеток; последние часто располагаются в виде мелких скоплений вокруг бронхиол. Как правило, зозинофилы и лейкоциты встречаются в небольшом количестве, фиброз не выражен. Мелкие, ненекротизирующие гранулемы, встречающиеся приблизительно в 75% наблюдений, располагаются в перибронхиолярном интерстиции.

Эти гранулемы, как прввило, нечетко очерчены и состоят из зпителиоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных гигантских клеток и лимфоцитов. В ряде наблюдений гранулемы состоят из одних гигантских клеток. Часто в цитоплазме гигантских клеток можно обнаружить двоякопреломляющие кристаллоидные включения игольчатой формы. В одной трети наблюдений описаны изменения в виде облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. При этом просветы дистальных бронхиол и часто окружающих альвеол заполнены фибробластическими фокусами с примесью лимфоцитов и нежной стромой. Менее характерно для ЭАА обнаружение фибринозного внутриальвеолярного экссудата с примесью лейкоцитов. Иногда при ЭАА описывают тромбоз альвеолярных капилляров и наличие признаков васкулита. На поздней стадии заболевания, как было показано при аутопсийных исследованиях, легкие значительно изменены, макроскопически могут быть очень плотными, с выраженной мелкой бугристой поверхностью и образованием подплевральных «сот».

Микроскопически для этой стадии заболевания характерен выраженный очаговый и диффузный фиброз межальвеолярных перегородок, иногда с наличием лимфоидных инфильтратов и отдельных гигантских клеток. Гранулем на этой стадии можно не обнаружить. Для хронической стадии ЭАА характерно наличие телец Шауманна с отложением кальция и железа, иногда такие тельца могут быть значительных размеров.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лимфоидная интерстициальная пневмония

Дифференциальная диагностика идиопатических интерстициальных пневмоний.

Георгиади С. Г.. Российский государственный медицинский университет (г.Москва).

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) представляют группу заболеваний с преимущественным поражением интерстициальной ткани легкого. Морфологические исследования выявляют различной степени воспалительную инфильтрацию интерстициальной ткани, альвеол, бронхиол. Изменения могут носить экссудативный характер или, наоборот, развиваются необратимые фиброзные изменения, редукция микроциркуляторного русла, разрушение альвеолярной ткани, констрикция бронхиол и, как следствие, нарушение газообмена, дыхательной функции. Диагностические ошибки в группе ИИП составляют 70-75%, больные поздно подвергаются лечению - через 1,5-2 года после появления первых признаков заболевания.

Задачей исследования был поиск дифференциально – диагностических критериев различных видов ИИП. Проанализированы данные компьютерной томографии высокого разрешения 44 больных с верифицированным диагнозом различных видов ИИП.

При обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) КТВР выявляла зоны «матового стекла», перибронхиальные фиброзные тяжи, множественные «кисты» (сотовое легкое) с преимущественной локализацией по периферии, субплевральные, плотные напластования, мелко-очаговые уплотнения легочной ткани. Выделено три стадии развития болезни. В первой имелись изменения только типа «матового стекла», во второй присоединялся интерстициальный перибронхиальный фиброз, в третьей развивалось «сотовое легкое». Нередко определялась лимфоаденопатия лимфоузлов средостения, в третей стадии болезни развивалась легочная гипертензия.

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) отличается от ОИП менее выраженными деструктивными изменениями. В итоге фиброз в ряде случаев (значительно реже, чем при ОИП) может привести к развитию «сотового легкого». «Кисты», тракционные бронхоэктазы носили ограниченный характер. Двустороннее линейно-сетчатое усиление легочного рисунка на фоне зон ”матового стекла”, поражение нижних отделов легкого - характерная модель ДИП болезни на КТ. Симптом «матового стекла» на КТ является преобладающим при ДИП, локализуется в нижних долях и по периферии легких. Фиброз менее выражен, чем при ОИП, ограничен по протяженности.

Острая интерстициальная пневмония (ОсИП) сопровождается непродуктивныым кашлем, прогрессирующей отдышкой. Рентгенологические и КТ исследования выявляют при ОсИП двусторонние инфильтративные изменения в нижних отделах легких, диффузно-очаговой локализации изменения типа «матового стекла». В ряде случаев изменения могут захватывать и верхние доли. Инфильтративные изменения локализуются в основном в периферических отделах легких и редко носят диффузно-равномерный характер. «Кисты», «соты» также могут наблюдаться при ОсИП, однако они не поражают, как при ОбИП, значительных объемов легочной ткани. Выделено 2 стадии развития ОсИП – экссудативная и необратимых фиброзных изменений. Поля «матового стекла», зоны инфильтрации, как показали морфологические соспоставления, соответствуют обратимым воспалительным, экссудативным изменениям. «Сотовое легкое» - деструкции дистальных отделов респираторного тракта, необратимым изменениям, фиброзу интерстициальной ткани.

Относительно сложна по данным КТ дифференциальная диагностика неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП). Это связанно с полиморфностью выявляемых изменений – диффузно-очаговые зоны «матового стекла», поля инфильтрации, интерстициальное, перибронхиальное утолщение ткани легкого, утолщение междольковых перегородок. Ведущими признаками были инфильтрация в средних и нижних отделах легких, уменьшение долей, усиление легочного рисунка за счет уплотнений по ходу бронховаскулярного пучка, междольковых перегородок.

У трети пациентов выявлялись «соты» субплевральной локализации, субплевральные уплотнения. Провести дифференциальную диагностику НИП от ОИП чрезвычайно сложно вследствие схожести макроструктурных изменений на КТ срезах.

Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией (ОБОП) (клинический термин - криптогенная организующая пневмония) характеризуется развитием в просвете мелких бронхиол на почве воспалительных изменений полипов из грануляционной ткани. При их распространении на альвеолярные ходы, альвеолы, возникает организующая пневмония. В альвеолах наблюдается фибринозный экссудат, утолщение стенок. При данном виде ИИП не отмечается уменьшения в объеме нижних долей, наличия «сотового легкого. Выделено 2 варианта проявления болезни при КТ. Для первого было характерно перибронхиальная инфильтрация, радиально распространяющаяся от центральных отделов легкого к периферии. Второй отличался субплевральной локализацией инфильтратов, не связанной с бронхиальным деревом. При обоих вариантах изменения локализовались в нижних долях.

Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП) характеризуется распространенной лимфоидной инфильтрацией интерстициальной ткани легкого – лимфоцитами, клетками плазмы. Вдоль лимфатических путей возникают лимфоидные фолликулы, инфильтрированы межальвеолярные перегородки. Лимфоидные фолликулы нарушали (за счет сдавления) проходимость бронхиол, вызывали их сужение, обструкцию. При КТ изменения преимущественно типа «матового стекла» с невысокой плотности центрилобулярными очажками, отображающих фолликулярные изменения в бронхиоле. Изменения в виде единичных кист наблюдались в центральной, области ворот зонах легких.

Болезнь респираторных бронхиол, ассоциированной с интерстициальным заболеванием легкого (БРБ), одно из заболеваний группы ИИП, способствующим развитию ОБОП. БРБ характеризуется воспалительной инфильтрацией интерстиция, средней степени фиброзом, инфильтрацией макрофагами стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов, альвеол КТ картина изменений легочной ткани зависит от степени выраженности распространенности процесса. На ранних стадиях это отображение бронхиолярных структур определяется по периферии легкого в виде очагов повышенной плотности, визуализирующихся за счет утолщенных стенок мелких бронхиол, их разветвлений. По мере развития патологического процесса возникают участки эмфиземы, уплотнение межальвеолярных перегородок, полей «матового стекла». В итоге может развиться перибронхиальный, интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит с присоединением организующей пневмонии. Кт признаки осложнений - нарушение вентиляции легочной ткани мозаично-диффузного характера, нарастание изменений в терминальных бронхиолах и интерстиции.

Таким образом, проведенное исследование показало, что в 52% КТ дает возможность предположить заболевание идиопатической интерстициальной пневмонией - главным образом типичные случаи ОИП, ОБОП, БРБ. При отсутствии специфической КТ семиотики вариант ИИП уточняется после лечения, проводится дифференциальная диагностика с другими заболеваниями. Одна из главных задач рентгенологического исследования - подтвердить или исключить ОИП.

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Категории

Заболевания Лимфоидная интерстициальная пневмония

Эпидемиология. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП) – медленно прогрессирующее состояние, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ является частым осложнением ВИЧ-инфекции со стороны органов дыхания у детей (30-40%). Обычно ЛИП диагностируется у детей старше 1 года (чаще у детей 2-3 лет). У взрослых ее наблюдают крайне редко.

ЛИП носит паранеопластический характер, изредка – идиопатический, а при ВИЧ-инфекции и инфекционном мононуклеозе – параинфекционный.

Предполагаемой причиной лимфопролиферативного процесса в легких является поликлональная активация лимфоцитов под действием ВИЧ, ЦМВ или ВЭБ. Многие авторы указывают на роль ЦМВ в развитии хронических воспалительных процессов в легких у больных с ВИЧ-инфекцией, отмечая при этом, что в большинстве случаев ЦМВ, находящийся в стадии активной репликации, является не только этиологическим агентом воспалительного процесса, но и фактором его пролонгирования. Хронизация воспалительного процесса в легочной ткани у ВИЧ-инфицированных больных отличается коротким периодом, патологический легочный процесс с участием ЦМВ протекает по типу порочного круга, характеризуется быстрым прогрессированием в пневмофиброз и деформацию легочной ткани. Согласно данным литературы, возникновению инфекционно-некротического процесса в легких способствует снижение проходимости мелких бронхов с нарушением их дренажной функции и развитием ателœектаза, а также нарушение кровообращения в легочной ткани.

Количество лимфоцитов СD4 при ЛИП обычно превышает 200 клеток/мкл.

Клиника. ЛИП представляет собой пневмонию с хроническим или подострым течением. Спектр клинических проявлений – от бессимптомных форм до тяжелых поражений легких.

Характерно постепенное начало заболевания: слабость, одышка, сухой кашель. Лихорадка не характерна. При прогрессировании заболевания – явления бронхообструкции.

Течение вариабельное: спонтанные ремиссии в сочетании с обострениями или медленное прогрессивное ухудшение с интеркуррентными инфекциями и бронхоэктазами.

При аускультации легких обычно изменений не обнаруживают, в некоторых случаях отмечаются свистящие хрипы и другие признаки бронхоспазма.

Нередко у детей с ЛИП выявляется генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и увеличение околоушных слюнных желœез (хронический паротит). По мере прогрессирования заболевания, нарастания гипоксии, можно обнаружить деформации ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек».

Стоит отметить, что для рентгенологической картины характерны двусторонние нижнедолевые (чаще интерстициальные, реже ретикулонодулярные) инфильтраты в сочетании с гиперплазией внутригрудных лимфоузлов; нередко сетчато-узелковая перестройка легочного рисунка, подобная наблюдаемой при ПЦП. Легочной рисунок, как правило, не дифференцируется, корни легких расширены, неструктурны. Рентгенографические данные часто напоминают милиарный ТБ.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония


Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией интерстиция и воздушных пространств. Причина неизвестна. Клинические проявления включают кашель, прогрессирующую одышку и влажные хрипы. Диагноз устанавливается при анализе данных анамнеза, объективного обследования, результатов визуализационных методов исследований и биопсии легких. Лечение включает использование кортикостероидов и/или цитотоксических средств, хотя их эффективность неизвестна. 5-летняя выживаемость составляет 50–66%.

ЛИП – наиболее частая причина заболеваний легких после инфекции, вызванной Pneumocystis Pneumocystis jiroveciiПневмония, обусловленная Пневмоциста Каринии Pneumocystis jirovecii – частая причина пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, особенно у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и получающих системные кортикостероиды. Прочитайте дополнительные сведения ; примерно у половины детей наличие данной патологии свидетельствует о развитии СПИДа. ЛИП встречается менее чем у 1% взрослых с ВИЧ-инфекцией или без нее. Женщины и девочки страдают чаще.

Причиной заболевания считается аутоиммунный процесс или неспецифическая реакция на инфицирование вирусом Эпштейна – Барра Инфекционный мононуклеоз Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр (ЭБВ, герпесвирус человека тип 4), проявлениями заболевания является общая слабость, лихорадка, фарингит и увеличение лимфатических. Прочитайте дополнительные сведения или другими вирусами. На аутоиммунную этиологию заболевания указывает частое сочетание с синдромом Шегрена Синдром Шегрена Синдром Шегрена является относительно распространенным хроническим аутоиммунным системным воспалительным заболеванием неизвестной этиологии. Он характеризуется сухостью слизистых оболочек (в. Прочитайте дополнительные сведения , ревматоидный артрит Ревматоидный артрит (РА) Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее прежде всего суставы. Патологические изменения при РА опосредовано цитокинами, хемокинами и металлопротеиназами. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки лимфоцитарной интерстициальной пневмонии

У взрослых лимфоцитарная интерстициальная пневмония вызывает развитие прогрессирующей одышки и кашля. Эти проявления прогрессируют в течение нескольких месяцев или, в некоторых случаях, – нескольких лет, а средний возраст заболевших – 54 года. Также наблюдается снижение массы тела, лихорадка, артралгии и ночная потливость, но гораздо реже.

Физикальное обследование позволяет выявить влажные хрипы. Проявления в виде гепатоспленомегалии, артрита и лимфаденопатии редки и предполагают наличие сопутствующего или альтернативного диагноза.

Диагностика лимфоцитарной интерстициальной пневмонии

КТ высокого разрешения (КТВР)

Для подтверждения следует провести биопсию

Лимфоцитарную интерстициальную пневмонию следует заподозрить у пациентов с факторами риска и соответствующими симптомами. При данном диагнозе требуются визуализационные методы исследования, в некотрых случаях проводится биопсия легких.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляются линейные или очаговые затемнения, а также усиление легочного рисунка, преимущественно в базальных отделах – неспеци-фические изменения, выявляемые при других инфекциях легких. Альвеолярные затемнения и/или цисты могут выявляться в запущенных случаях.

КТВР помогает установить распространенность поражения, оценить анатомию корней и выявить поражение плевры. Результаты КТВР высоко вариабельны. Характерными изменениями являются: центрилобулярные и субплевральные узелки, утолщение бронхососудистых пучков, узелковые затемнения по типу «матового стекла» и кистозные структуры.

Может наблюдаться выраженная гипоксемия.

Бронхоальвеолярный лаваж позволяет исключить инфекцию и выявить повышение количества лимфоцитов.

Назначают стандартные лабораторные исследования и электрофорез сывороточных белков (ЭФСБ), т. к. примерно у 80% пациентов наблюдаются изменения белкового состава сыворотки крови, обычно в виде поликлональной гаммапатии и гипогаммаглобулинемии; однако значение данных изменений неизвестно.

Для подтверждения диагноза у взрослых необходимо выполнить биопсию легких и выявить расширение альвеолярных септ инфильтрацией лимфоцитарных и других иммунных клеток (плазматическими клетками, иммунобластами, гистиоцитами). Иногда инфильтраты развиваются по ходу бронхов и сосудов, но обычно инфильтрация распространяется вдоль межальвеолярных перегородок. Иммуногистохимическое окрашивание и проточная цитометрия должны выполняться с целью дифференциальной диагностики ЛИП и первичных лимфом. При ЛИП инфильтрация является поликлональной (В- и Т-клеточная), тогда как лимфоматозный инфильтрат моноклонален. Также выявляются герминальные центры и многоядерные гигантские клетки с неказеозными гранулемами.

Прогноз при лимфоцитарной интерстициальной пневмонии

Естественное течение и прогноз ЛИП у взрослых мало изучены. Может иметь место спонтанное разрешение, разрешение после лечение кортикостероидами или другими иммунодепрессантами, прогрессирование с развитием лимфомы или фиброза легких и дыхательной недостаточности. 5-летняя выживаемость составляет 50–66%. Частые причины смерти – инфекции, злокачественные лимфомы (5%) и прогрессирующий фиброз.

Лечение лимфоцитарной интерстициальной пневмонии

В некотрых случаях – Kортикостероиды или цитотоксические препараты

Для лечения лимфоцитарной интерстициальной пневмонии используются кортикостероиды и/или цитотоксические средства, однако, как и при других причинах интерстициальных заболеваний легких, эффективность этого подхода не известна.

Основные положения

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония в целом мало распространена, но является одним из наиболее распространенных заболеваний легких у ВИЧ-инфицированных детей.

Симптомы и признаки не являются специфическими.

Необходимо провести КТ высокого разрешения, бронхоальвеолярный лаваж, в некоторых случаях биопсию легких.

Лечить пациентов кортикостероидами, цитотоксичными препаратами, или и теми, и другими.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Читайте также: