Лучевая диагностика сифилитического миелита

Обновлено: 30.05.2023

Лучевая диагностика сифилитического миелита

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Нейросифилис, сифилитический менингомиелит
2. Определения:
• Инфекционное поражение ЦНС, вызванное Treponema pallidum

б) Лучевая диагностика:

1. Общие характеристики сифилитического миелита:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Диагноз нейросифилиса ставится при наличии одного из следующих изменений в ликворе:
- Увеличение клеточного состава или уровня белка
- Положительные результаты тестов VDRL или RPR
- Положительный индекс iTPA (интратекальные антитела против Treponema pallidum)
- Положительный результат ПЦР на Treponema pallidum
• Локализация:
о Мягкая мозговая оболочка и/или интрамедуллярная локализация
• Размеры:
о Вариабельное узелковое или линейное контрастное усиление сигнала

2. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ с КУ для выявления отека спинного мозга и контрастного усиления сигнала мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

МРТ при сифилитическом миелите

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: признаки диффузного отека спинного мозга в виде гиперинтенсивности Т2-сигнала с диффузным увеличением объема шейного отдела спинного мозга и облитерацией окружающего ликворного пространства.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: множественные узелковые очаги контрастного усиления сигнала, расположенные преимущественно в толще мягкой мозговой оболочки на протяжении продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга. Более выраженное поражение мягкой мозговой оболочки, характеризующееся линейными и узелковыми очагами поражения, носит название картины «плавящейся свечи».

в) Дифференциальная диагностика сифилитического миелита:

1. Сосудистая мальформация спинного мозга:
• Зоны ускоренного кровотока на поверхности спинного мозга (тип 1) или в толще спинного мозга (типы 2 и 3)

2. Постинфекционная демиелинизация:
• Диффузная гиперинтенсивность сигнала спинного мозга с различно выраженным контрастным его усилением

3. Вирусный миелит:
• Неспецифическая гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга
• Чаще диффузное, чем узелковое контрастное усиление сигнала

4. Ишемия:
• Внезапное начало заболевания, минимально выраженное контрастное усиление

5. Саркоидоз:
• Может напоминать картину сифилиса в виде отека спинного мозга, с узелковыми очагами контрастного усиления сигнала в толще мягкой мозговой оболочки и паренхимы спинного мозга

г) Патология. Подразделение на стадии, степени и классификация сифилитического миелита:
• Клиническое течение сифилитической инфекции проходит в своем развитии несколько стадий:
о Первичная инфекция в зоне контакта с источником инфекции:
- Классическое кожное поражение (шанкр)
о Вторичный сифилис, развивающийся через 4-10 недель после возникновения шанкра:
- У 70% пациентов основным проявлением являются высыпания
о Третичный сифилис, развивающийся у 1/3 нелеченых больных сифилисом:
- Сердечно-сосудистая и гуммозная формы
• Нейросифилис подразделяется на раннюю и позднюю формы, развивающиеся, соответственно, при первичной и вторичной инфекции:
о Ранняя форма характеризуется чаще поражением СМЖ, сосудов и оболочек головного или спинного мозга:
- Клинически выраженная форма проявляется клиникой менингита, поражения сосудов оболочек мозга или инфаркта мозга
о Поздняя форма характеризуется поражением оболочек и паренхимы головного или спинного мозга:
- С начала применения антибиотиков встречается очень редко
- Характерно развитие парезов, деменции, спинной сухотки (сенсорная атаксия с нарушением функции сфинктеров)

МРТ при сифилитическом миелите

(Слева) Сагиттальный срез, STIR МР-И, пациент с подострым сифилитическим миелитом отмечается диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала грудного отдела спинного мозга. Некоторая неравномерность или гиперинтенсивность Т2-сигнала соответствует локализации очагов контрастного усиления сигнала.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ, FS с КУ: множественные очаги контрастного усиления сигнала грудного отдела спинного мозга, расположенные преимущественно в непосредственной близости к поверхности спинного мозга.

д) Клинические вопросы:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Заболеваемость варьирует в зависимости от географического признака, расовой принадлежности и половой ориентации:
- Заболеваемость среди гетеросексуалов наиболее высока в южных регионах США
- Заболеваемость среди афроамериканок в 42 раза выше, чем среди белых женщин
- Более высокая заболеваемость отмечается среди ВИЧ-положительных лиц мужского пола

3. Течение заболевания и прогноз:
• У 1/3 пациентов с ранним сифилисом имеет место инвазия возбудителя в ЦНС
• Нейросифилис с ярко выраженной клинической симптоматикой встречается редко

е) Диагностический поиск. Помните:
• Пациенты с нейросифилисом должны повторять анализы ликвора каждые 3-6 месяцев после завершения лечения до тех пор, пока они не нормализуются

Нейросифилис

Отделение лучевой диагностики

Эпидемиология

Заболевание протекает системно с самого начала, поражая различные органы и структуры, включая нервную систему и при отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую, часто асимптомную форму.

Пик заболеваемости приходился на конец 19 – начало 20 века, а случаи нейросифилиса к нашему времени постепенно стали такой редкостью, что практически перестали встречаться в повседневной практике неврологов. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости нейросифилиса, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм.

Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277, 3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%).

На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев нейросифилиса, что и произошло, начиная с 1995 г.

Патогенез

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Течение сифилиса

Сифилис подразделяют на первичный, вторичный, латентный и третичный. Первичный сифилис начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи. Вторичный сифилис характеризуется разнообразными кожными проявлениями. Латентный сифилис (ранний и поздний) не имеет клинических проявлений, но серологические тесты положительные. Третичный сифилис характеризуется разнообразными проявлениями (характерно появление гумм)

Формы нейросифилиса

Развитие нейросифилиса возможно на любой стадии сифилиса, кроме первичного. Проявления нейросифилиса различны в зависимости от времени, прошедшего с момента заражения. Возможны проявления раннего (обычно в первые 5 лет заражения) и позднего нейросифилиса (клинические проявления развиваются через 10-17 лет после заражения).

Ранний нейросифилис

При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относятся: ранняя менинговаскулярная форма (церебральные и спинальные проявления), симптомный и асимптомный менингит, миелит, васкулиты.

Сифилитический васкулит обнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета (губнеровский эндартерит). В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.

Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0, 6-1%). Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной.

Поздний нейросифилис

При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. К паренхиматозным, поздним формам относятся: спинная сухотка (tabes dorsalis), прогрессивный паралич, гуммы головного и спинного мозга, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба.

Возможны также поздний сифилитический менингит, поздние васкулярные формы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона, нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим парезом нижних конечностей с повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусами стоп, патологическими рефлексами, но без существенных тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Спастические явления преобладают над паретическими. Верхние конечности в процесс обычно не вовлекаются.

Менинговаскулярный нейросифилис. Менинговаскулярная форма нейросифилиса развивается при поражении мелких сосудов за счет развития эндоваскулита с периваскулярным воспалением. В сосуде развивается пролиферация интимы, истончение медии, воспалительные изменения адвентиции с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами. Постепенное сужение просвета предрасполагает к развитию тромбоза и закупорки сосуда. Манифестирует менинговаскулярная форма в среднем через 5-7 лет после заражения и проявляет себя как ишемический инсульт у пациентов молодого возраста.

Лечение

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней, Так же возможно использование эритромицина, тетрациклин. На ряду с антибактериальной терапией проводится посиндромная терапия.

Магнитно-резонансная томография в диагностике и дифференциальной диагностике рассеянного склероза. Руководство для врачей


Кротенкова М.В., Брюхов В.В., Морозова С.Н., Кротенкова И.А.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019, 160 с.
В книге представлены особенности МРТ-визуализации головного и спинного мозга при рассеянном склерозе, необходимость применения контрастного вещества. Обсуждаются современные МРТ-критерии диагностики рассеянного склероза в пересмотрах 2010, 2016 и 2017 гг. Рекомендован к использованию стандартизированный протокол МРТ-исследования головного и спинного мозга с целью дальнейшего наблюдения, оценки динамики патологического процесса в центральной нервной системе и мониторинга терапии у таких пациентов. Часть руководства посвящена дифференциальной диагностике рассеянного склероза с другими демиелинизирующими и многоочаговыми заболеваниями со схожей МРТ-картиной.

Издание предназначено врачам-рентгенологам, неврологам и специалистам, интересующимся данной темой.

СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1. Особенности МРТ-визуализации при рассеянном склерозе
Особенности сигнальных характеристик и локализации очагов демиелинизации в головном мозге при рассеянном склерозе
Другие особенности МРТ головного мозга при рассеянном склерозе
Особенности сигнальных характеристик и локализации очагов демиелинизации в спинном мозге при рассеянном склерозе
Другие особенности МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе
МРТ с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
МРТ головного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
МРТ спинного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
Глава 2. МРТ-критерии диагностики рассеянного склероза
Глава 3. Протокол МРТ-исследования при рассеянном склерозе
Стандартизированный протокол МРТ-исследования головного мозга
Стандартизированный протокол МРТ-исследования спинного мозга
Глава 4. МРТ-картина редких (атипичных) форм рассеянного склероза
Глава 5. МРТ-картина других демиелинизирующих заболеваний
Оптикомиелит Девика
Острый рассеянный энцефаломиелит
Глава 6. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза
Дифференциальная диагностика рассеянного склероза при поражениях головного мозга
Ишемическо-гипоксические повреждения вещества головного мозга
Изменения, связанные с невоспалительным поражением сосудов малого калибра
Множественные расширенные периваскулярные пространства
Митохондриальные энцефалопатии
Инфекционные, воспалительные и аутоиммунные заболевания
Инфекционные заболевания вирусной этиологии
Инфекционные заболевания бактериальной этиологии
Инфекционные заболевания, вызванные простейшими и грибами
Другие воспалительные и аутоиммунные заболевания
Токсические и метаболические поражения головного мозга
Другие поражения вещества головного мозга
Дифференциальная диагностика рассеянного склероза при поражениях спинного мозга
Острый рассеянный энцефаломиелит
Ишемическое повреждение спинного мозга
Острый поперечный миелит
Миелопатия при спинальной артериовенозной мальформации
СПИД-ассоциированная вакуолярная миелопатия
Нейросаркоидоз
Сифилитический миелит
Травматическая миелопатия
Новообразования спинного мозга
Дефицит витамина В12 (цианокобаламина)
Ионизирующее излучение
Болезнь Хираяма

Острый поперечный миелит

Острый поперечный миелит представляет собой острое воспаление серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, обычно на грудном уровне. Среди причин выделяют рассеянный склероз, оптикомиелит, инфекцию, аутоиммунный или постинфекционный воспалительный процесс, васкулит, а также прием некоторых препаратов. В клинической картине отмечается двусторонний двигательный и чувствительный дефициты ниже уровня поражения. Диагноз обычно устанавливается на основании МРТ, анализа цереброспинальной жидкости и исследования крови. В раннем периоде назначаются кортикостероиды в виде внутривенных инфузий и плазмаферез. В других случаях проводится поддерживающая терапия и меры, направленные на устранение причины состояния.

Сифилис

Наиболее часто причиной острого поперечного миелита является рассеянный склероз Рассеянный склероз (РС) Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения , системной красной фолчанкой (СКВ) Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями. Прочитайте дополнительные сведения Mycoplasma pneumoniae – частая причина пневмонии, особенно внебольничной. Прочитайте дополнительные сведения , болезнью Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения Treponema pallidum и характеризуется 3 последовательными клиническими, симптоматическими стадиями, отделенными периодами бессимптомной скрытой инфекции. Прочитайте дополнительные сведения , туберкулезом (ТБ) Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Часто механизм возникновения поперечного миелита остается неясным, однако в некоторых случаях хронологическая связь с вирусной инфекцией или развитие болезни после вакцинации позволяет предположить аутоиммунный характер патологии. Наблюдается диффузное воспаление одного или нескольких сегментов спинного мозга, вызывающее нарушение всех функций спинного мозга.

Симптомы и признаки острого поперечного миелита

Симптомы острого поперечного миелита могут включать боль в шее, спине или голове. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала. На ранних стадиях в некоторых случаях отмечается сохранность суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности.

Острый поперечный миелит иногда рецидивирует у пациентов с рассеянным склерозом, СКВ или антифосфолипидным синдромом.

Диагностика острого поперечного миелита

МРТ и анализ спинномозговой жидкости (СМЖ)

Другие исследования для исключения поддающихся лечению заболеваний

Для диагностики необходимы МРТ и анализ ЦСЖ. При МРТ в случае поперечного миелита выявляется отек спинного мозга; также это исследование позволяет исключить другие поддающиеся лечению причины патологии спинного мозга (например, сдавление спинного мозга Компрессия спинного мозга При различных повреждениях может развиться компрессия спинного мозга, вызывающая сегментарные нарушения чувствительности, двигательной и рефлекторной сферы, парезов сфинктеров. Диагноз ставится. Прочитайте дополнительные сведения Исследование на маркер оптикомиелита – аутоантитела класса G против белка водных каналов астроцитов аквапорина 4-го типа (NMO-IgG) является высокоспецифичным и позволяет дифференцировать оптикомиелит Диагностика Оптиконевромиелит является демиелинизирующим заболеванием, которое преимущественно поражает глаза и спинной мозг, но может затрагивать и другие структуры центральной нервной системы (ЦНС), содержащие. Прочитайте дополнительные сведения от рассеянного склероза Диагностика Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения

Исследования для поддающихся лечению причин должны включать в себя рентгенографию органов грудной клетки, пробу Манту (PPD-сухой туберкулин, очищенный от белков среды), серологические тесты на выявление микоплазменной инфекции, болезни Лайма и ВИЧ, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение концентрации антинуклеарных антител, а также исследования ЦСЖ и крови на венерические заболевания (тесты лаборатории изучения венерических заболеваний). В анамнезе может быть указание на употребление наркотических препаратов.

Дифференциальный диагноз острого поперечного миелита включает другие поперечные миелопатии вследствие дефицита питательных веществ (например, недостаток витамина В12, фолата, цинка или меди), сосудистой недостаточности и интраспинальных опухолей.

Проводится МРТ головного мозга; у 50% пациентов с множественными перивентрикулярными очагами повышенной интенсивности в режиме Т2 развивается рассеянный склероз (при отсутствии таковых – лишь в 5% случаев).

Прогноз при остром поперечном миелите

Как правило, прогноз тем хуже, чем быстрее прогрессирует патологический процесс. Наличие болевого синдрома указывает на более выраженную воспалительную реакцию. Выздоровление наступает у порядка трети пациентов, у трети сохраняются слабость и расстройства мочеиспускания, и оставшаяся треть больных продолжает быть прикованной к постели и страдать устойчивым недержанием мочи и кала.

У 10-20% пациентов с неуточненной вначале этиологией заболевания впоследствии развивается рассеянный склероз.

Лучевая диагностика. Позвоночник - Росс Дж. С., Мур К. Р.

Лучевая диагностика. Позвоночник - Росс Дж. С., Мур К. Р.

Издание представляет собой всеобъемлющий атлас лучевой диагностики заболеваний позвоночника и спинного мозга, в который включены более 3500 высококачественных и тщательно подобранных иллюстраций. Подробно рассматриваются врожденные и генетические заболевания, травматические повреждения, дегенеративные заболевания и артриты, инфекции и воспалительные заболевания, опухоли, кисты и другие новообразования, заболевания периферических нервов и сплетений, а также особенности лучевой визуализации в послеоперационном периоде.

Книга предназначена для специалистов по лучевой диагностике, нейрохирургов и ортопедов-травматологов.

Содержание книги "Лучевая диагностика. Позвоночник"

ЧАСТЬ I: Врожденные и генетические заболевания

РАЗДЕЛ 1: ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

НОРМАЛЬНЫЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Варианты строения краниовертебрального сочленения

Объединенные корешки спинного мозга

Фибролипома терминальной нити

Мальформация Киари 0

Мальформация Киари 1

Мальформация Киари 2

Мальформация Киари 3

Вопросы развития и формирования позвоночника и спинного мозга

Дорзальный эпителиальный ход

Простой копчиковый ход

АНОМАЛИИ КАУДАЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ПУЛА

Фиксированный спинной мозг

Сегментарная дисгенезия позвоночника

Синдром каудальной регрессии

Переднее крестцовое менингоцеле

Экстрадуральная арахноидальная киста крестца

АНОМАЛИИ НОТОХОРДЫ И ФОРМИРОВАНИЯ ПОЗВОНКОВ

Эмбриология краниовертебрального сочленения

Нарушение формирования позвонков

Нарушение сегментации позвонков

Частичное удвоение позвонка

Неполное слияние, задние элементы

Зубовидная кость (os odontoideum)

Дорзальное позвоночное менингоцеле

Дисплазия твердой мозговой оболочки

Нейрофиброматоз 1 типа

Нейрофиброматоз 2 типа

Дисплазии соединительной ткани

Kevin R. Moore, MD

РАЗДЕЛ 2: СКОЛИОЗ И КИФОЗ

Введение в проблему

Синдром плоской спины

Инструментальная стабилизация при сколиозе позвоночника

ЧАСТЬ II: Травма

РАЗДЕЛ 1: ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ, ДИСКИ И ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ МЫШЦЫ

Перелом мыщелков затылочной кости

Перелом С1 Джефферсона

Атланто-аксиальный ротационный подвывих

Переломы зубовидного отростка С2

Взрывной перелом С2

Перелом апофизарного кольца

Гиперфлексионная травма шейного отдела позвоночника

Гиперэкстензионная травма шейного отдела позвоночника

Гиперэкстензионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника

Взрывной перелом шейного позвонка

Гиперфлексионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника

Травма шейного отдела позвоночника в результате бокового сгибания

Повреждения задней колонны шейного отдела позвоночника

Травматическая грыжа межпозвонкового диска

Взрывные переломы грудных и поясничных позвонков

Переломы суставных отростков и дуг грудопоясничных позвонков

Гиперэкстензионное повреждение грудного и поясничного отдела позвоночника

Читайте также: