Метаболизм мозга. Регуляция метаболизма мозга

Обновлено: 02.05.2024

Метаболизм или обмен веществ является одной из важнейших функций организма. Это полный процесс превращения химических веществ, который обеспечивает рост, развитие и жизнедеятельность. В организме постоянно расходуется энергия, во время умственной и физической деятельности, и даже во время сна. Метаболизм представляет собой комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его потребностей в пластических и энергетических веществах.

Причины нарушения метаболизма

Нарушение метаболизма происходит при изменениях работы следующих органов:

Обмен веществ нарушается и при неправильном питании: избыточном, недостаточном или качественно неполноценном. В этих случаях идет сбой в тонкой регуляции метаболизма нервной системой. При этом изменяется тонус отдельных центров мозга, и, скорее всего, конкретно гипоталамуса. Это он регулирует и скорость выработки энергии, и строительные, накопительные процессы в организме.

Заболевания и нарушение метаболизма

Нарушение метаболизма связано с его липидной составляющей: жиры перестают нормально перерабатывться в печени. Липопротеидов низкой плотности, в крови становится намного больше, чем надо, и он начинает откладываться в запас, а также работает над поражением сосудов, что со временем приведет к болезням сердца и инсультам.

Нарушение метаболизма, возможные при любом заболевании нарушения каких-либо из многочисленных химических процессов, участвующих в обмене веществ в организме. Известно большое колличество болезней метаболизма, причиной которых служит специфическое его нарушение; выделим наиболее важные из них:

Болезнь Гирке. Это врожденное нарушение метаболизма, характеризующееся накоплением избыточного количества гликогена в тканях. Проявляется в период младенчиства отставанием в росте, выпячиванием живота из-за увеличения размеров печени; единственное средство лечения диета; рекомендуется добавление в рацион глюкозы. С возрастом состояние ребенка постепенно улучшается.

Фенилкетонурия. Наследственная задержка психического развития, обусловленная недостаточностью единственного фермента, необходимого для превращения аминокислоты фенилаланина в другую аминокислоту – тирозин.

Альбинизма. При нормальном метаболизме фенилаланина и тирозина (обе аминокислоты связаны между собой в обмене) образуется кожный черный пигмент меланин. Врожденное отсутствие этого пигмента в глазах, коже и волосах у лиц с альбинизмом обусловлено недостаточностью одного из ферментов метаболизма.

Алкаптонурия. Заболевание вызывается генетически обусловленной недостаточностью фермента, участвующего в метаболизме гомогентизиновой кислоты; может развиться артрит. При лечении назначают диету, исключающую потребление фенилаланина и тирозина.

Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеины низкой плотности (в составе которых он в основном находится) приводит к накоплению холестерина в тканях из-за чрезмерно высокого его уровня в крови. Болезнь вызывает атеросклероз.

Подагра. Подагра и подагрический артрит – хронические заболевания, вызываемые нарушением обмена эндогенной мочевой кислоты, соли (ураты) откладываются главным образом в хрящах, особенно суставных, и в почках, обусловливая болезненные воспалительные отеки. Накопление уратов можно предотвратить с помощью диеты.

Влияние на метаболизм оказывает образ жизни человека, а именно:

Нарушение метаболизма может быть связано со множеством фактором. Влияет на этот процесс не только рацион питания, но и образ жизни. Стрессы, работа, быстрые перекусы влияют на работу пищеварения. Жирная еда и полуфабрикаты, газировка и сладости с высоким содержанием глюкозы вызывают замедление метаболизма, приводят к ожирению и сахарному диабету.

Лечение и профилактика нарушения метаболизма

Нормализация питания очень важна для лечения и профилактики нарушений обмена веществ в организме. Следуя правилам вы сможете уменьшить риск развития заболевания:

ограниченое потребление жиров животного происхождения;

снижение калорийности питания;

отказ от вредной еды (фаст-фуд, газированные напитки, сладости).

Сбалансированный рацион, соблюдаемый в течение многих лет, по результатам серьезных научных исследований, приводит к снижению уровня вредных липидов типа холестерина, а в дальнем прогнозе уменьшает частоту развития инфаркта миокарда. Питание должно быть частым и дробным. Это позволит подавить вспышки неконтролируемого голода, которые чаще всего и приводят к перееданию. При этом уменьшается объем потребляемой за один раз пищи, что, в свою очередь ведет к уменьшению объема желудка, а также снижению аппетита.

Жиры, которые мы получаем из большого количества мяса и молочных продуктов, подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы. Организм человека нуждается в жирных кислотах омега-3, которые содеражаться в следующих продуктах:

Необходимо добиваться благоприятного для здоровья соотношения в пище незаменимых жирных кислот омега-3 и омега-6, которое лежит между 1:1 - 1:4, чтобы организм синтезировал сбалансированные простагландины, а течение естественного гормонального каскада не блокировалось.

В программу коррекции метаболизма должны входить занятия спортом, которые позволят нарастить мышечную массу. Это повысит энергозатраты организма и позволит начать процесс утилизации накопленных ранее жиров.

Для нормализации обмена веществ важен продолжительный и глубокий сон. Правильный режим сна должен соблюдаться неукоснительно, именно он поможет ускорить обменные процессы в организме, способствуя выработке в организме гормона роста. Ведь именно гормон роста имеет непосредственное отношение к высокому уровню метаболизма в организме.

Метаболизм мозга. Регуляция метаболизма мозга

Метаболизм мозга. Регуляция метаболизма мозга

Как и другие ткани, мозг нуждается в кислороде и питательных веществах для покрытия его метаболических потребностей. Однако существует ряд особенностей мозгового метаболизма, на которые следует обратить внимание.

а) Интенсивность общего метаболизма мозга и метаболизма нейронов. В состоянии бодрствующего покоя на долю метаболизма мозга приходится примерно 15% общего метаболизма организма, хотя масса мозга составляет только 2% общей массы тела. Следовательно, в покое метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной системе.

Большая часть этого избыточного метаболизма мозга связана с нейронами, а не с глиальной поддерживающей тканью. Причем главными потребителями энергии в нейронах являются ионные насосы их мембран, транспортирующие главным образом ионы натрия и кальция из нейронов наружу, а ионы калия — внутрь клетки. Каждый раз, когда нейрон проводит потенциал действия, эти ионы движутся через мембраны, увеличивая потребность в дополнительном мембранном транспорте для восстановления соответствующей разности концентраций ионов по обе стороны мембран нейронов.

Следовательно, во время чрезмерной мозговой активности метаболизм нервной ткани может возрастать на величину вплоть до 100-150%.

Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока

Связь между артериальным PCO2 и мозговым кровотоком

б) Особая потребность мозга в кислороде - отсутствие значительного анаэробного метаболизма. Большинство тканей тела могут существовать без кислорода в течение нескольких минут, а некоторые — даже до 30 мин. В это время тканевые клетки получают энергию за счет процессов анаэробного метаболизма, что означает освобождение энергии путем частичного распада глюкозы и гликогена, но без связывания их с кислородом.

Этот путь доставки энергии сопряжен с расходом громадных количеств глюкозы и гликогена. Тем не менее, анаэробный путь метаболизма действительно поддерживает жизнь тканей.

Мозг не способен к энергетически значимому объему анаэробного метаболизма. Одной из причин этого является высокая интенсивность метаболизма нейронов, поэтому основная часть нервной активности зависит от постоянной доставки кислорода кровью. Эти факты, вместе взятые, позволяют понять, почему при внезапном прекращении мозгового кровотока или полном отсутствии кислорода в крови бессознательное состояние может развиться в течение 5-10 сек.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока

Увеличение кровотока в затылочных регионах мозга кошки при освещении ее глаз

в) В нормальных условиях энергетические нужды мозга обеспечиваются в основном глюкозой. В нормальных условиях почти вся энергия, используемая клетками мозга, обеспечивается глюкозой, доставляемой кровью. Как и в отношении кислорода, глюкоза должна постоянно доставляется из капиллярной крови: в любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в виде гликогена.

Важной особенностью снабжения нейронов глюкозой является независимость транспорта глюкозы через их клеточную мембрану от инсулина, хотя в большинстве других клеток тела инсулин необходим для доставки в них глюкозы. Следовательно, у больных тяжелым диабетом при практически нулевом уровне секреции инсулина глюкоза все же легко диффундирует в нейроны, что чрезвычайно важно для предупреждения потери умственных функций у таких больных.

Однако при передозировке вводимого инсулина у больного диабетом концентрация глюкозы в крови может резко снизиться, поскольку избыток инсулина ведет к тому, что почти вся глюкоза крови быстро транспортируется в громадное количество инсулинозависимых ненервных клеток всего организма, особенно в клетки скелетных мышц и печени. Когда это случается, в крови остается недостаточное количество глюкозы для адекватного снабжения нейронов, и ментальные функции серьезно нарушаются — вплоть до развития коматозного состояния, но чаще отмечаются нарушение умственной деятельности и психические расстройства, причиной которых является передозировка инсулина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Метаболические механизмы развития и компенсации осмотического стресса в головном мозге

Внеклеточная жидкость головного мозга, состоящая из цереброспинальной и интерстициальной жидкости, в норме изотонична плазме крови. Проблемы возникают при быстром изменении осмоляльности или циркулирующей крови или жидкостей головного мозга. Проницаемость гематоэнцефалического барьера ниже, чем периферических капиллярах, но эта проницаемость все равно в несколько раз больше, чем пассивная проницаемость для электролитов или глюкозы. Вследствие этой разницы считается, что мозг подобен осмометру: отекает при снижении осмоляльности плазмы и сжимается (дегидратируется), когда плазма становится гипертоничной. Осмотический стресс оказывает непосредственное влияние на функционирование головного мозга и запускает физиологические компенсаторные механизмы, при недостаточности которых вследствие интенсивности или продолжительности стресса, могут развиться необратимые тяжелые осложнения. Знание и понимание этих процессов являются основой для предупреждения их развития и лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Внеклеточная жидкость (ВЖ) головного мозга, состоящая из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и интерстициальной жидкости (ИСЖ), в норме изотонична плазме крови. Проблемы возникают при быстром изменении осмоляльности или циркулирующей крови, или жидкостей головного мозга. Проницаемость гематоэнцефалического барьера ниже, чем периферических капиллярах, но эта проницаемость все равно в несколько раз больше, чем пассивная проницаемость для электролитов или глюкозы. Вследствие этой разницы считается, что мозг подобен осмометру: отекает при снижении осмоляльности плазмы и сжимается (дегидратируется), когда плазма становится гипертоничной. Оба состояния крайне неблагоприятно сказываются на функционировании клеток головного мозга.

В настоящей лекции будут рассмотрены основные физиологические механизмы поддержания водно-солевого гомеостаза головного мозга, а также причины и последствия их нарушения.

Основные определения, вспоминаемые из курса физиологии

Осмотическая концентрация – сумма растворенных частиц в растворе, определяемая как сложение молярных концентраций неэлектролитов и ионных концентраций растворимых веществ. Осмотическая концентрация 1 моль (М) сукрозы равна 1 осмоль, но для 1М NaCl равна 2 осмолям.

Осмоляльность (осмотическая активность) также измеряется в осмолях, но не эквивалентна осмотической концентрации, поскольку соотносится с суммарным осмотическим коэффициентом, который различен для различных электролитов и их концентраций. Для солей осмотический коэффициент обычно менее 1, а для некоторых сахаров – немного больше 1. Осмоляльность не только определяет осмотическое давление, но также и такие свойства растворов, как точки замерзания и кипения. Большинство лабораторных осмометров измеряют точку замерзания раствора, а не само осмотическое давление, делая перерасчет на осмоляльность в осмоль/кг по установленным константам.

Осмолярность – практически синоним осмоляльности, но это расчетная величина, определяемая по формуле:

2Na (ммоль/л)+2K (ммоль/л)+мочевина (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + 0,033 белок (г/л).

Референсные диапазоны: для осмоляльности крови – 290–300 мОсм/кг, натрия плазмы крови – 135–145 ммоль/л.

NaCl – самый главный внеклеточный осмоль, отвечающий, как и видно из формулы, за практически всю осмоляльность плазмы крови и интерстициальной жидкости.

Тоничность – осмотическое давление через полупроницаемую мембрану (непроницаемая для осмолей, но проницаемая для воды). При сравнении двух растворов один может быть назван гипо- или гиперосмоляльным по отношению к другому.

Важно понимать, что несмотря на то, что осмоляльность выражается в единицах концентрации осмолей, давление генерируется кинетической энергией молекул воды, проходящей через полунепроницаемую мембрану, а не растворенных веществ. Где меньше растворимого вещества, там больше воды, и таким образом вода будет стремиться двигаться из гипотонического раствора в гипертонический. В результате давление будет сформировано в гипертонической части.

Важные факты из курса физиологии

Большую часть времени большинство клеток млекопитающих живут в изотоническом окружении и, таким образом, не испытывают никакого осмотического давления сквозь плазматическую мембрану, но это не всегда так, и примером могут служить почки.

Изотоничность клеток не всегда результат равновесия, чаще это напряженная работа насосов и других транспортных систем в плазматической мембране, которые обеспечивают осмотический баланс между цитозолем и интерстициальной жидкостью. Если помпы останавливаются, клетки отекают.

Биологические мембраны в реальности не полностью полунепроницаемые. Различные электролиты жидкостей тела имеют широкий диапазон коэффициентов осмоляльности.

Проницаемость для воды плазматической мембраны различается у клеток организма. В некоторых клетках она может контролироваться физиологическими механизмами, такими как встраивание в мембрану аквапориновых каналов в ответ на специфические сигналы.

Плазматические мембраны до некоторой степени могут растягиваться, и эта способность различается между клетками организма. В результате клетки могут увеличиваться и уменьшаться в размере под действием осмотических изменений. Увеличение клеток ограничивается цитоскелетом, который крепится к плазматической мембране. Клетки ограничены окружающими клетками и волокнами соединительной ткани, а также архитектурой органа в целом, который может иметь неэластичную капсулу или, в случае головного мозга, твердый череп [1, 2].

Регуляция объема клеток головного мозга

Регуляция объема клеток требует активного транспорта, поэтому клетки, которые лишены метаболической энергии отекают. Осмоляльность цитозоля поддерживается равной таковой внеклеточного окружения активным мембранным транспортом осмолей, и при его отсутствии клетка приобретает избыток осмолей, за которыми приходит вода. Причина – наличие непроходимых через мембрану анионов внутри клетки и большого количества проходимых через мембрану анионов вне цитозоля, которые свободно проникают в клетку и по химическому градиенту за собой ведут еще и проходимые через мембрану катионы, что формирует осмотический градиент и тянет за собой воду в клетки. В здоровых клетках этим процессам противодействует работа активных ионных помп, выводящих анионы. Основной такой помпой является 3Na+/2K+-АТФазная помпа, поддерживающая осмотический баланс за счет постоянной работы. При остановке этой помпы клетка отекает, мембрана лопается, и происходит лизис клетки, означающий ее смерть [2].

Клетки, помещенные в гипо- или гипертонические условия, изменяют объем, но если изменение тоничности неэкстремального характера со временем клетки могут приспособиться к новым условиям с восстановлением исходного объема. Эти компенсаторные изменения объема достигаются транспортом электролитов через плазматическую мембрану. Чаще всего ионы калия и хлорида высвобождаются из цитозоля в течение первой фазы гипотонического регуляторного снижения объема, позже выводятся из клетки ионы калия в сочетании с органическими анионами (таурин и другие аминокислоты). Среди аминокислот много активирующих веществ, таких как глютамат и аспартат, и это приводит к существенным последствиям в работе клеток. При возвращении клеток в прежние условия существования, они проходят транзиторное повторное изменение объемов, поскольку эта среда уже не является для них нормотонической. Так, клетка, приспособившаяся к гипертоничности, восстановившая свой малый объем процессами компенсации, транзиторно повторно отекает до возвращения в нормальные размеры [3, 4].

Среди клеток головного мозга астроциты испытывают выраженные изменения объема при осмотическом воздействии. В их плазматической мембране широко представлены аквапорины, а также транспортеры для органических анионов, ионов калия и хлоридов [4, 5]. Для регуляции объема наиболее важными каналами являются чувствительные к растяжению мембранные каналы, которые открываются при отеке клетки и позволяют выходить электролитам [6]. Для нейронов данные не однозначные, но их приспособительные реакции могут быть более отсроченными и менее эффективными, чем у астроцитов. Отек дендритов нейронов – это выраженные изменения, наблюдаемые при электронной микроскопии. Исследования показывают, что тело нейронов изменяет свои размеры очень медленно, тогда как глиальные отростки и дендриты нейронов очень активны в данном процессе. Медленное изменение размеров нейронов может объясняться отсутствием в них аквапоринов, но наличием их большого количества на мембранах глиальных клеток [4].

Головной мозг как единое целое проходит регуляторные изменения объема при изменении осмоляльности крови [7]. Это служит защитой, хотя и не самой лучшей, против отека головного мозга. В течение системной гипотонии (водная интоксикация) у крыс интерстициальный объем головного мозга оставался относительно стабильным, тогда как объем клеток головного мозга возрастал, но не настолько, насколько можно было бы предположить его изменение при отсутствии компенсаторных механизмов. И наоборот, в течение выраженной системной гипертонии у анестезированных крыс церебральная интерстициальная жидкость уменьшалась со сравнительно минимальным изменением объема головного мозга. Механизм регуляции объема головного мозга задействует транспорт через гематоэнцефалический барьер, предположительно через астроцит-эндотелиальную систему [4].

Механизмы регуляции церебрального объема еще до конца не изучены, но знание имеющихся патофизиологических процессов позволяет понимать общую патологию нарушения осмотических состояний.

Водная интоксикация

В жарком влажном климате потовые железы предохраняют организм от перегревания. Потеря тепла через испарение жидкости с кожи особенно важна при тяжелой работе в тропическом климате или при марафонском беге. Когда мы потеем, мы теряем соль и воду. В сравнении с жидкостями организма пот состоит больше из воды, чем соли. По мере того как теряется вода, повышается осмоляльность жидкостей организма, сокращается объем циркулирующей жидкости. При этом индивидуум испытывает выраженную жажду и, при возможности, будет страстно пить воду. Восполнение потерянного пота, содержащего соль, водой, превращает гиперосмоляльность в гипоосмоляльность.

Основной опасностью длительного физического истощения в жарком климате является перегрев с последующим коллапсом циркуляции. Прием большого количества воды после профузного потения может привести к судорогам и делирию, которые исторически наблюдались у работников шахт. Добавление к воде соли способно предотвращать эти нежелательные эффекты [4].

Патологи различают вазогенный (внеклеточный) отек головного мозга и цитогенный (внутриклеточный) отек головного мозга.

При вазогенном отеке капиллярный эндотелий повреждается и становится проницаемым для различных электролитов, включая белки плазмы. По своей сути, это нарушение гематоэнцефалического барьера. В норме концентрация белка в интерстициальной жидкости головного мозга очень низкая. Экстравазация альбумина после повреждения гематоэнцефалического барьера повышает коллоидное осмотическое (син. онкотическое) давление в интерстициальной жидкости, что вытягивает воду из капилляров и приводит к вазогенному отеку [8, 9].

При цитотоксическом отеке первичной причиной выступает аккумуляция избытка метаболитов, которые повышают осмотическое давление в клеточной цитоплазме и привлекают воду внутрь клеток. Это может быть результатом нарушения трансмембранного транспорта (как пример – недостаток кислорода) или нарушенного метаболизма. Тканевой ацидоз при повышении калия и внеклеточное накопление глютамата приводят к отеку клеток, особенно астроцитов, меньше дендритов нейронов и меньше всего – клеточных тел нейронов. При гипоксии все эти три метаболических фактора вносят свой вклад в дополнение снижения выведения натрия из клеток сниженной активностью АТФ-азы [10].

У отека головного мозга можно выделить два аспекта. Это аккумуляция избыточной воды в интерстициальном пространстве и захват воды клетками. Важно понимать, что даже в случае, когда при вазогенном отеке вода накапливается вначале в интерстиции, и только после этого внутри клеток, а при цитотоксическом отеке процесс начинается с клеток, в конечном итоге избыток воды формируется и внутри клеток, и в межклеточном пространстве.

Перемещение большей части воды, электролитов и других биоактивных веществ проходит через эндотелиальные клетки, которые хорошо оснащены водными каналами-аквапоринами. Примечательно, что генетически модифицированные мыши с дефектом экспрессии аквапорина защищены от отека мозга вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера после интенсивных судорог, что является редким примером, когда генетический дефект дает некоторое преимущество, хотя и за счет снижения других функций [11].

В биологии нет обратного осмоса. Не существует водных помп, которые могут транспортировать воду против осмотического градиента через биологические мембраны. Тем не менее, железы и почки могут секретировать жидкости, тоничность которых значимо отличается от таковой внеклеточной жидкости, хотя именно внеклеточная жидкость послужила основой для этой секреции. Для этого процесс разделен на два этапа. Вначале производится изотоническая жидкость, из которой на втором этапе активными транспортными системами убираются растворимые вещества, оставляя гипоосмоляльную жидкость [1, 4].

Помимо влияния на возбудимость ЦНС, отек головного мозга также вызывает механический эффект, который может быть жизнеугрожающим. Отек может иметь смертельные последствия из-за того, что череп твердый и не может подстроиться под значимые изменения размеров головного мозга. Компрессия сосудов повышает резистентность к току крови, нарушая церебральное кровоснабжение. Более опасно то, что повышение внутричерепного давления может вытолкнуть основание мозга в большое затылочное отверстие и нарушить дренаж ЦСЖ из желудочков головного мозга. При сохранении секреции ЦСЖ без возможности ее дренажа, внутричерепное давление еще больше повышается [12].

Гипотоничность и гипонатриемия способствуют синаптической трансмиссии, что отражается на повышении рефлекторной активности и судорожной готовности, а повышение осмоляльности и гипернатриемия ее снижают.

При водной интоксикации изменения ЦНС проявляются как снижение уровня сознания в виде делирия, ступора или комы, конвульсии центрального генеза; при отсутствии лечения наступает смерть. Клиническим правилом считается, что снижение натрия менее 120 ммоль/л опасно для жизни и должно быть скорректировано.

Обезвоживание

Гипернатриемия является основной клинической причиной уменьшения размеров головного мозга. Причиной ее является потеря воды или избыток натрия, а в большинстве случаев их сочетание с сравнительно большим вкладом недостатка воды. Недостаток жидкости может быть, как результатом повышенных потерь (например, несахарный диабет, интенсивная мочегонная терапия), а также неадекватного потребления вследствие повреждения гипоталамического центра жажды или осознавания жажды в лобной доле, сниженного уровня сознания/умственных способностей и невозможности выразить потребность в питье (кома или ступор, пожилые люди), фактического отсутствия доступа к воде.

При гипернатриемии и сопутствующей гиперосмоляльности плазмы вода из клеток головного мозга выходит по направлению осмотического градиента, объем клеток уменьшается. Адаптивный ответ клеток состоит из аккумулирования осмотически активных внутриклеточных электролитов, при этом повышается захват ионов калия, хлоридов, натрия, а также некоторых органических молекул [13]. Вклад органических осмолей очень важен при хронической гипернатриемии. Внутриклеточно образовываются для этих целей полиолы, триметиламины, аминокислоты и их производные. Миоинозитол, бетаин, глицерофосфорилхолин образуются при гипернатриемии средней степени, тогда как бетаин – только при тяжелой форме патологии [14].

Уменьшение объема головного мозга отрицательно сказывается на его функции, что клинически проявляется сомноленцией и снижением рефлекторной активности вплоть до комы. Гипернатриемия провоцирует развитие инсулинорезистентности и гипергликемии, что еще больше усугубляет гиперосмоляльность. При сжимании мозга отмечается подтягивание диплоических вен, разрыв стенок которых может приводить к субарахноидальным кровотечениям. Повышение гипернатриемии до 160 ммоль/л и более ассоциировано с риском смерти на 50% [15, 16].

Таким образом, осмотический стресс оказывает непосредственное влияние на функционирование головного мозга и запускает физиологические компенсаторные механизмы, при недостаточности которых вследствие интенсивности или продолжительности стресса могут развиться необратимые тяжелые осложнения. Знание и понимание этих процессов являются основой для предупреждения их развития и лечения.

Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии

Анестезия при нейрохирургических операциях – одно из наиболее сложных разделов анестезиологии, что обусловлено следующими факторами:

  1. Поражение ЦНС нарушает естественные защитные механизмы и механизмы регуляции функций жизненно важных органов и систем. Еще до операции могут наблюдаться тяжелые поражения: дегидратация и отек легких, при поражение гипатоламо-гипофизарной системы; эпистатус, при поражении соответствующих отделов коры, подкорки и ствола мозга; неуправляемая гипотония и как следствие полиорганная недостаточность, при спинальных повреждениях.
  2. Очень часто состояние животных ухудшается под влиянием ятрогенных факторов: дегидратационная терапия, проводимая для борьбы с отеком мозга, пртивосудорожная терапия и т.д.

Для анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций необходимо знание физиологии ЦНС. Многие анестетики оказывают значительное воздействие ( как нежелательное, так и благоприятное) на метаболизм мозга, мозговой кровоток, образование и всасывание цереброспинальной жидкости, объем внутричерепного содержимого и внутричерепное давление.

Физиология ЦНС

Метаболизм мозга

В покое мозг получает до 20 % получаемого организмом кислорода. Главный потребитель энергии в мозге – это фермент АТФ–аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Потребность мозга в кислороде по сравнению с другими органами чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с., напряжение кислорода падает и животное теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 минут, то запасы АТФ истощаются, и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительные к гипоксии нейроны гиппокампа и мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В ЦНС почти вся глюкоза подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела, ацетоацетат и бета — гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая гипогликемия. Исследования Cottrell J. E., Smith D. S. выявили парадоксальное явление: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов.

Мозговой кровоток

Мозг составляет лишь 2% общей массы, получается около 15 % сердечного выброса. Данное соотношение отражает высокий уровень метаболизма мозга. Регионарный мозговой кровоток (МК) зависит от уровня метаболизма и значительно увеличивается при возрастание уровня потребления мозгом кислорода.

Изменения мозгового кровотока происходит параллельно с изменениями парциального давления углекислого газа (РаСо2). Увеличение РаСо2, удваивает МК, тогда как снижение РаСо2 уменьшает его наполовину.

Температура тела

Гипотермия снижает мозговой кровоток, в то время как гипертермия оказывает обратное действие. Снижение температуры приводит к уменьшению метаболизма, при этом возрастает резистентность сосудов и уменьшается мозговой кровоток, соответственно уменьшается венозное и ликворное давление. Снижение температуры тела на 1 градус, снижает уровень метаболизма на 7-8 %, соответственно и снижается потребление мозгом кислорода. При температуре 30 градусов, снижается потребление кислорода мозгом на 50%. Уменьшение скорости метаболических процессов при гипотермии тормозит начальные компоненты ишемических реакций, способствует сохранению запасов АТФ.

Вязкость крови

У здоровых животных вязкость крови не оказывает значительного влияния на МК. Вязкость крови в наибольшей степени зависит от гематокрита. Поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает МК. Снижение гематокрита уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, доставку кислорода. Высокий гематокрит увеличивает вязкость крови и снижает МК. Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30 – 35 %.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)

Между эндотелиальными клетками мозговых сосудов практически отсутствуют поры. Малочисленные поры – основная морфологическая особенность ГЭБ. Липидный барьер проницаем для жирорастворимых веществ, но значительно ограничивает проникновение ионизированных частиц и крупных молекул. Т.о., проницаемость ГЭБ для молекулы какого – либо вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени связывания с белками крови. Углекислый газ, кислород и липофильные вещества (к которым относят большинство анестетиков) легко проходят ГЭБ, в то время как для большинства ионов, белков и крупных молекул (например, меннитола) он практически непроницаем.

Вода свободно проникает через ГЭБ по механизму объемного тока, а перемещение даже небольших ионов затруднено. В результате быстрые изменения концентрации электролитов плазмы (а также осмолярность) вызывают переходящий осмотический градиент между плазмой и мозгом. Остро возникшая гипертоничность плазмы приводит к перемещению воды из вещества мозга в кровь. При острой гипотоничности, наоборот происходит перемещение воды из крови в вещество мозга. Следовательно, значительные нарушения концентрации натрия и глюкозы в плазме нужно устранять немедленно.

Целостность ГЭБ нарушают тяжелая артериальная гипертензия, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, выраженная гиперкапния, гипоксия, устойчивая судорожная активность.

Влияние анестетиков на ЦНС

Большое количество анестетиков благоприятно влияют на ЦНС, снижая биоэлектрическую активность мозга. Катаболизм углеводов уменьшается, в то время как запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина возрастают. Оценить эффект отдельного препарата очень сложно, потому что на него накладывается действие других средств, хирургическая стимуляция, растяжимость внутричерепной системы, АД и РаСо2. Например, гипокапния и предварительное введение тиопентала или пропофола предотвращают увеличение ВЧД и МК при использовании кетамина или ингаляционных анестетиков. В таблице 1 можно оценить и сравнить влияние анестетиков на ЦНС.

Таблица 1. Влияние анестетиков на нейрофизиологию мозга.

АнестетикМетаболизм мозгаМКОбразование ЦСЖДилатация мозговых сосудовВЧД
Галотан—++++—Да++
Изофлюран— — —++ / —Да+
Севофлюран— —+?Да++
Десфлюран— —++Да+
Закись азота—++ / —?+
Барбитураты— — — ——+ / —Нет— — —
Пропофол— — ——?Нет— —
Бензодиазепины— ——+ / —Нет—
Кетамин+ / —+++ / —Да++
u — опиоиды+ / —+ / —+ / —Нет+ / —

+ — увеличение.
— — уменьшение.
+ / — — изменений нет, или таковые незначительно.
? – неизвестно.

Как видно из таблицы галотан, изофлюран, севофлюран и десфлюран обладают прямым сосудорасширяющим действием, увеличивают МК, что выражается в увеличение ВЧД.

Закись азота влияет на ЦНС умеренно, ее эффекты легко устраняются с помощью других средств и гипервентиляции.

Неингаляционные анестетики

Все ингаляционные анестетики, кроме кетамина, снижают метаболизм мозга и МК или не влияют на эти параметры. Барбитураты, пропофол и бензодиазепины снижают МК, а также уровень потребления мозгом кислорода. Опиоиды минимально влияют на эти параметры (исключением является буторфанол, который незначительно повышает ВЧД).

Действие миорелаксантов на ЦНС

Миорелаксанты действуют на ЦНС опосредовано. Они вызывают расширение сосудов мозга (в следствии высвобождение гистамина) и повышают АД, что приводит к увеличению ВЧД. С другой стороны, миорелаксанты могут вызывать артериальную гипотонию (в следствии блокады вегетативных ганглиев), что приводит к уменьшению центрального перфузионного давления. Адекватная доза тиопентала или пропофола и гипервентиляция существенно уменьшают выраженность объема ВЧД при применении сукцинилхолина. При длительном апноэ возникает гиперкапния и гипоксия, которая также приводит к значительному подъему ВЧД.

Защита мозга от ишемии

Из–за высокой потребности в кислороде и глюкозе мозг чрезвычайно чувствителен к ишемии. Нарушение перфузии мозга, гипогликемия и гипоксия быстро вызывают повреждение нейронов; снижение перфузии, помимо того, приводит к накоплению токсических продуктов обмена. Если РаО2, МК и уровень глюкозы в крови не нормализуется в течение 3-8 минут, то запасы АТФ истощаются и наступает необратимое повреждение мозга.

При ишемии особое значение имеет состояние водно-электролитного баланса. Так, например, увеличение внутриклеточной концентрации кальция осуществляется в результате следующих процессов: фосфолипаза 2 из-за недостатка кислорода и глюкозы не способна перемещать иона кальция из цитозоля наружу или во внутриклеточные цистерны. Устойчивое увеличение внутриклеточной концентрации кальция активирует липазы и протеазы, что влечет за собой структурное повреждение нейронов. Фосфолипаза 2 также воздействует на фосфолипиды клеточных мембран, вызывая высвобождение арахидоновой кислоты, окисление которой приводит к образованию простагландинов и лейкотриенов. Они увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера для макромолекул и воды, что способствует развитию отека мозга.

Антиишемические средства

Антагонисты кальция нимодипин показан при ишемии вызванной черепно-мозговой травмой или субарахноидальным кровоизлиянием. Этот препарат расширяет мозговые сосуды и улучшает кровообращение в пораженных участках мозга. Его вводят в/в капельно 0.1-0.5 мг/час до 10 мг/сутки.

Для блокады натриевых каналов и уменьшения, таким образом, отека мозга можно использовать лидокаин. В невысоких концентрациях (0,5-1,0 мг/кг) он не блокирует электрическую активность мозга и защищает его от гипоксии.

Циркуляторно-метаболические нарушения, возникающие через 2-8 ч после травмы спинного или головного мозга способствующие развитию отека мозга, являются следствием активации перекисного окисления липидов. Для защиты нервных клеток от свободных радикалов используют, мексидол 50-200 мг/жив. 2 раза в день, либо эмицидин 1мл/10 кг. Эти препараты активируют микроциркуляцию, ликвидируют тканевую гипоксию и ускоряют репаротивные процессы.

Отек мозга

Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости ГЭБ. Причиной вазогенного отека могут быть воспалительные заболевания мозга, механические повреждения, опухоли мозга, артериальная гипертония. При гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточное пространство мозга, вызывая интерстициальный отек. При метаболических расстройствах (гипоксия, системная ишемия), нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что приводит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек).

Лечение

Лечение отека мозга должно быть направленно на ликвидацию причины. Вазогенный отек возникающий при опухоли мозга успешно лечится кортикостероидами в дозе 15-30 мг/кг. При введении диуретиков ВЧД уменьшается благодаря уменьшению внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга.

Маннитол (1-2 г/кг) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы, он вызывает осмотический диурез. Главный побочный эффект – это увеличение ОЦК, что при нарушении функции сердца и почек чревато отеком легких.

Петлевые диуретики (фуросемид 1-4 мг/кг) также используются для лечения отека мозга, хотя их действие по сравнению с таковым у осмодиуретиков выражено слабее и развивается медленнее. У петлевых диуретиков есть дополнительное положительное свойство, они подавляют образование ЦСЖ. На наш взгляд целесообразно использовать маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм). Отрицательными моментами этого синергизма является гипотония и гипокалиемия.

Эффективным средством борьбы с отеком мозга является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции. Гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена. Во время гипервентиляции снижается образование ЦСЖ, возникает гипокапния, а также повышается сатурация, что говорит об адекватной оксигенации.

Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток. Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым.

Материалы и методы

Нами были проанализированы 32 случая проведения нейрохирургических операций на базе Клиники экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН с Ветеринарной клиникой «Биоконтроль». 2 (6.3%) животным с гидроцефалией, было выполнено шунтирование желудочков головного мозга, 9(28.1%) собак были прооперированны по поводу опухолей позвоночного столба и спинного мозга, 5 (15.6%) животных по поводу перелома позвоночника и 16 (50%) собак были прооперированы по поводу грыжи межпозвонкового диска. Возраст животных составлял от 1 до 12 лет. В качестве основного анестетика и вводной анестезии всем пациентам использовали пропофол, по методике тотальной внутривенной анестезии. Во время операции пропофол разводили в 5 % глюкозе в соотношении 1: 5, 1: 10. В качестве дополнительных препаратов использовали диазепам, фентанил и кетамин в стандартных дозах. 32 животных были случайно разделены на 2 группы. 21 ( 65.6%) операция проводилось с использованием ИВЛ в режиме гипервентиляции, 11 (34.4%) операций проходило при спонтанном дыхание. Во время операции осуществлялся мониторинг (Propaq, США) а именно: ЭКГ, ЧД, неинвазивное АД, Термометрия, SрО2, Диурез.

Результаты и обсуждение

У собак оперируемых в режиме гипервентиляции отмечались нормальные показатели SрО2 ( 96-98 %), в отличии от собак которым проводилась операция при спонтанном дыхание (85-91 %). Это объясняется возникающий гипокапнией, а также улучшением оксигенации крови при работе в режиме ИВЛ. Остальные интрооперационные показатели гемодинамики не имели существенных изменений в группах, в отдельных случаях развивалась брадикардия (у двух групп) купированная атропином. У двух собак с патологией в шейном отделе наблюдались симптомы повышение ВЧД, одно животное с переломом 2-го шейного позвонка погибло в рений послеоперационный период из-за прогрессирования отека мозга.

Нарушение обмена веществ

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:


Что такое нарушение обмена веществ?

Обмен веществ — это каскад определенных химических реакций, которые обеспечивают нормальную работу организма. Это крайне важный процесс, который включает в себя синтез сложных соединений, необходимых для нормальной жизнедеятельности, а также превращение питательных веществ, полученных извне, в энергию.

Нарушение метаболизма происходит из-за сбоев в работе организма. Как правило, патологический процесс на ранних этапах развивается бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику и ухудшает прогноз.

Причины

Основными причинами развития данного патологического состояния являются:

  • неправильное питание;
  • физическое и эмоциональное перенапряжение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • обезвоживание организма;
  • воздействие радиации;
  • наследственная предрасположенность;
  • интоксикация организма;
  • болезни эндокринной системы;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • несоблюдение режима труда и отдыха;
  • работа на вредном производстве;
  • бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств Источник:
    Нарушение обмена веществ: от синдрома до редкого заболевания. Васильева Т.Г. Тихоокеанский медицинский журнал №1, 2017. с.95-97 .


Под нарушением обмена веществ подразумевается огромное количество заболеваний и синдромов, которые могут быть обусловлены внутренними или внешними факторами. Среди внутренних причин преобладают эндокринные заболевания. Обмен веществ всегда нарушается при недостатке или избытке тех или иных гормонов. К нему также приводит врожденная недостаточность ферментных систем. Временные нарушения обмена веществ возможны на фоне дефицита микроэлементов, обезвоживания, гипергидратации организма, тяжелой болезни, перегревания, переохлаждения и других неблагоприятных факторов.

Симптомы нарушения обмена веществ

Клиническая картина зависит от вида нарушения метаболизма. Чаще всего у пациентов отмечаются следующие признаки:

  • изменение оттенка кожи;
  • разрушение зубов;
  • затрудненное дыхание;
  • высыпания на коже;
  • резкая потеря или набор веса;
  • постоянные перепады настроения;
  • ухудшение внешнего вида ногтей, волос, кожи;
  • ухудшение памяти, снижение концентрации внимания;
  • повышенная температурная чувствительность;
  • нарушения стула;
  • боли в мышцах и суставах;
  • учащенное мочеиспускание;
  • бессонница;
  • хронический стресс;
  • отеки;
  • резкие колебания показателей артериального давления.

У женщин нарушенный обмен веществ может стать причиной нарушений цикла и привести к развитию бесплодия. У разных видов нарушений метаболизма есть свои характерные признаки, которые можно обнаружить при расшифровке анализов.

Нарушение углеводного обмена проявляется изменением уровня сахара в крови, появлением глюкозы в моче. При нарушении обмена жиров часто наблюдается жирный стул, на стенках сосудов откладывается холестерин. Если нарушается белковый обмен, то в моче обнаруживают аминокислоты, в крови повышается содержание билирубина и мочевой кислоты.


Последствия

Самыми тяжелыми осложнениями нарушения метаболизма являются:

  • патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, инсульт, инфаркт миокарда и ряд других);
  • сахарный диабет второго типа — если человек вовремя не изменяет образ жизни, перестает следить за весом, мало двигается, то у него может развиться инсулинорезистентность, что приводит к повышению уровня глюкозы и диабету.


Диагностика

Как понять, что нарушен обмен веществ и как восстановить баланс в организме? Прежде всего, необходимо записаться к врачу. На приеме специалист проводит опрос и первичный осмотр пациента, после чего назначает необходимые обследования Источник:
Метаболический синдром, нарушения углеводного и липидного обмена при гельминтозах: обзор современных данных. Головач Е.А., Федорова О.С., Саприна Т.В., Иванов В.В., Перина Е.А., Ковширина Ю.В., Огородова Л.М. Бюллетень сибирской медицины №17(4), 2018. с.187-197 .

В первую очередь, доктор обращает внимание на лишний вес, который является одним из основных признаков нарушения обмена веществ. Необходимо точно определить причину появления лишних килограммов. От этого напрямую зависит эффективность лечения. Еще одним важным диагностическим критерием являются показатели артериального давления. При метаболическом синдроме обычно наблюдается артериальная гипертензия.

Кроме этого, пациенту могут назначить инструментальные обследования:

  • ЭКГ — проверяют работу миокарда;
  • ангиография — оценивают состояние сосудов.

Чтобы выявить вид нарушения обмена веществ назначают лабораторные тесты:

  • глюкоза — важнейший анализ, повышение уровня сахара в крови говорит о нарушении углеводного обмена;
  • липидный профиль — крайне важно знать содержание в организме липидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, общего холестерола;
  • инсулин — уровень этого гормона при нарушении метаболизма обычно повышен;
  • С-реактивный белок — важнейший маркер воспалительных процессов в организме;
  • гомоцистеин — высокий уровень этой аминокислоты может быть признаком проблем с сердцем и сосудами;
  • глюкозотолерантный тест —при помощи данного исследования проверяют уровень сахара в динамике (вначале на голодный желудок, затем после углеводной нагрузки).

Диагностика нарушения обменных процессов является довольно сложной задачей, так как данная патология имеет множество причин, форм. Кроме этого, в течение многих лет болезнь может протекать бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику и ухудшает прогноз.

Человек чувствует себя хорошо, а в это время в его организме зреют проблемы. В результате, когда появляются первые яркие симптомы, патологические процессы в организме могут быть уже настолько запущенными, что с трудом поддаются коррекции Источник:
Современные методы рефлексотерапии в коррекции нарушений обмена веществ. Чу Сяоян, Киргизова О. Врач №9, 2016. с.42-45 .

Лечение нарушения обмена веществ

Что делать при нарушении метаболизма, как лечить данное заболевание у детей и взрослых? Терапия обычно требует времени и определенных усилий со стороны пациента. Если причина нарушений кроется в генетическом сбое, то полностью скорректировать обменные процессы скорее всего не получится. Но свести их последствия к минимуму вполне возможно.

Приобретенные патологии в большинстве случаев можно вылечить полностью, при условии, что они были диагностированы на ранних стадиях.

Крайне важное значение имеет изменение режима питания. В зависимости от того, какой вид обмена нарушен, пациенту назначают специальную диету. Для восполнения дефицита питательных веществ показан прием минералов и витаминов. При необходимости назначается консультация узких специалистов (психотерапевт, эндокринолог, диетолог и другие).

Крайне важно нормализовать режим труда и отдыха, ведь полноценный здоровый сон благотворно влияет на организм и способствует нормализации метаболизма.

В определенных случаях необходимы регулярные физические нагрузки. Программу занятий составляет лечащий врач с учетом возраста, вида патологии, общего состояния здоровья пациента, его физической подготовки Источник:
Эффективность санаторного лечения при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ. Мокина Н.А., Вершинина Е.В., Семенова И.В. Медико-фармацевтический журнал «Пульс», 2010. с.455 .

Важно понимать, что нарушение обменных процессов может быть симптомом серьезных патологических изменений в организме. Поэтому при появлении первых подозрительных симптомов необходимо пройти обследование в специализированном медицинском центре.

Профилактика

Чтобы максимально снизить вероятность нарушения метаболизма необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • правильно питаться, отказаться от употребления фастфуда, жирной, жареной, копченой, соленой, маринованной пищи;
  • отказаться от вредных привычек;
  • следить за весом, не допускать развития ожирения;
  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • отказаться от малоподвижного образа жизни;
  • чаще гулять на свежем воздухе;
  • заниматься физкультурой;
  • регулярно проходить профилактические обследования, это поможет обнаружить возможные патологические изменения на ранней стадии, что существенно облегчит лечение и улучшит прогноз.

Источники статьи:

  1. Нарушение обмена веществ: от синдрома до редкого заболевания. Васильева Т.Г. Тихоокеанский медицинский журнал №1, 2017. с.95-97
  2. Современные методы рефлексотерапии в коррекции нарушений обмена веществ. Чу Сяоян, Киргизова О. Врач №9, 2016. с.42-45
  3. Эффективность санаторного лечения при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ. Мокина Н.А., Вершинина Е.В., Семенова И.В. Медико-фармацевтический журнал «Пульс», 2010. с.455
  4. Метаболический синдром, нарушения углеводного и липидного обмена при гельминтозах: обзор современных данных. Головач Е.А., Федорова О.С., Саприна Т.В., Иванов В.В., Перина Е.А., Ковширина Ю.В., Огородова Л.М. Бюллетень сибирской медицины №17(4), 2018. с.187-197

Популярные вопросы

В первую очередь стоит посетить эндокринолога или диетолога. Не будет ошибкой и обращение к терапевту. Это врач первичного звена – он направит вас к тому узкому специалисту, который будет вам нужен, исходя из имеющихся признаков нарушения обменных процессов в организме.

Может. Около 10% случаев ожирения обусловлены дисгормональными процессами в организме. Правда, гораздо чаще бывает наоборот: вначале человек набирает вес из-за низкой двигательной активности и избыточного питания, а затем длительно существующее ожирение приводит к нарушению обменных процессов. В первую очередь страдает углеводный обмен. Сахарный диабет второго типа в подавляющем большинстве случаев развивается у лиц с избыточным весом. Иногда одного только похудения и увеличения физической активности достаточно, чтобы снизить уровень сахара в крови без препаратов.

Снизить риск нарушения обмена веществ можно, если:
- контролировать вес;
- вести активный образ жизни;
- избегать вредных привычек;
- полноценно питаться;
- принимать поливитамины, если полноценно питаться не выходит.
При появлении подозрительных симптомов, сигнализирующих о нарушении обмена веществ, стоит показаться врачу и сдать анализы. Такими признаками могут быть выпадение волос, увеличение или уменьшение веса, сонливость или чрезмерная активность, слишком частый или редкий стул, повышение или понижение частоты пульса, непереносимость тепла или холода.

Самые фатальные, вплоть до угнетения сознания человека, развития комы и летального исхода. Тяжелые осложнения возможны при сахарном диабете (особенно первого типа), тиреотоксическом кризе, выраженных нарушениях водно-электролитного обмена.

Это попросту невозможно. У вас дома нет лаборатории, которая сделала бы анализы на гормоны. Чтобы интерпретировать полученные результаты, подбирать и контролировать лечение, требуется высшее медицинское образование. Поэтому держать свой обмен веществ под контролем можно лишь при участии врача-эндокринолога.

Читайте также: